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DIAGNSTICO

Diagnstico de la hiperuricemia
N. Plazas Andreu, M. Mateo Barrientos, C. Prez Martn y S. Mazaro Rincn

Centro de Salud Cerro del Aire. Majadahonda. Madrid. Espaa.

CONCEPTO DE HIPERURICEMIA
Se llama hiperuricemia a la concentracin de cido rico > 7 mg/dl
o 420 mol/l en el varn y > 6 mg/dl o 360 mol/l en la mujer.

TABLA I Causas de hiperuricemia

Primarias
Aumento de
la produccin
de cido rico

Idiopticas
Anomalas de las
enzimas que regulan
el metabolismo de
las purinas

Disminucin de
la excrecin
de cido rico

Idiopticas

Mecanismo
combinado

Obesidad
Dieta rica en purinas
Hiperparatiroidismo
Hipotiroidismo
Toxemia del embarazo
Dficit de glucosa-6
-fosfato deshidrogenasa
Dficit de fructosa-1
-fosfatoaldolasa
Alcohol
Shock

FISIOPATOLOGA Y CLASIFICACIN
de
s,
s,
ola

El lmite de solubilidad del urato monosdico en plasma se sita

en una concentracin de cido rico de 7 mg/dl. Valores de 8
mg/dl o superiores predisponen a su precipitacin en los tejidos y a
la aparicin de diversas complicaciones, segn donde se produzca.
El cido rico es un producto de desecho procedente del metabolismo de las purinas. Para favorecer su excrecin, una enzima,
llamada uricasa, lo fragmenta en una sustancia soluble, llamada
alantona. La hiperuricemia puede deberse a dos situaciones (tabla I):
Aumento de la produccin de cido rico
La produccin de cido rico en un varn con buena funcin renal
que sigue una dieta exenta de purinas es de 600 mg al da. Desde
el punto de vista prctico, para valorar si la produccin realmente
est aumentada, se recoge la orina de 24 h tras seguir una dieta
normal; si la cantidad de cido rico excede los 800 mg en orina de
24 h, se puede decir que existe una sobreproduccin de cido rico.
Disminucin de la excrecin de cido rico
Aproximadamente, de 2 tercios a 3 cuartos de todo el cido rico
producido se elimina por los riones. El resto se excreta por el
tracto gastrointestinal. En condiciones normales, el cido rico se
filtra en el glomrulo, se reabsorbe en el tbulo proximal y se secreta en el distal; la cantidad de cido rico secretada es la que
aparecer en la orina. Alteraciones en el manejo renal del cido
rico producen defectos en su excrecin y, en consecuencia, hiperuricemia1.

Secundarias
Anemia hemoltica
Fase blstica de
enfermedades
linfoproliferativas
y mieloproliferativas
Policitemia vera
Mieloma mltiple
Quimioterapia en leucemias
y linfomas
Psoriasis grave
Enfermedad de Paget
Rabdomilisis
Ejercicio excesivo
Ingesta de alcohol
Ingesta excesiva de purinas
Glucogenosis III, V y VII
Insuficiencia renal
Enfermedad poliqustica
renal
Diabetes inspida
Hipertensin
Acidosis lctica
Cetoacidosis diabtica
Sndrome de Down
Beriliosis
Sarcoidosis
Intoxicacin por plomo
Frmacos
Salicilatos a dosis bajas
(< 2 g/da)
Diurticos
Alcohol
Levodopa-carbidopa
Etambutol
Piracinamida
cido nicotnico
Ciclosporina

ACTITUD ANTE UNA HIPERURICEMIA

Exploracin fsica

Confirmacin

En la exploracin fsica se buscarn problemas articulares (principalmente en la primera metatarsofalngica, el tobillo y la rodilla), tofos, datos de nefropata y de litiasis rica, as como obesidad e hipertensin.

Lo primero que hay que hacer es confirmarla repitiendo el anlisis.

Historia clnica
Una vez asegurado el diagnstico hay que llevar a cabo una historia
clnica detallada, donde se debe preguntar por los antecedentes familiares y personales, as como una historia de artritis gotosa y de
clculos urinarios de cido rico.
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Datos complementarios
Como exploraciones complementarias hay que pedir los valores de
cido rico en orina de 24 h y pruebas dirigidas a descartar intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus, cardiopata isqumica e hiperlipoproteinemia tipo IV. En caso de que se obtengan datos de
artritis, la radiografa nicamente ser til para establecer un diag(646)

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Diagnstico de la hiperuricemia
N. Plazas Andreu, M. Mateo Barrientos, C. Prez Martn y S. Mazaro Rincn

Figura 1 Cristales de urato monosdico vistos con microscopio de luz polarizada.

nstico diferencial con otras enfermedades, como la condrocalcinosis y la periartritis calcificada; los cambios en la artritis gotosa son
inespecficos (erosiones, quistes seos y bordes esclerticos; la mineralizacin es normal y los espacios articulares estn conservados).
El diagnstico de confirmacin lo da el anlisis de lquido articular
y la identificacin de cristales de urato monosdico en el microscopio de luz polarizada (cristales en forma de aguja, con intensa birrefringencia negativa) (fig. 1); estos cristales tambin pueden visualizarse en el aspirado del tofo. Si hay historia de clicos nefrticos no
estudiados, hay que practicar una ecografa renovesical2.
COMPLICACIONES DE LA HIPERURICEMIA.
DIAGNSTICO CLNICO
Artritis gotosa
El depsito de cristales de urato monosdico en las articulaciones,
los cartlagos, los tendones, los huesos y los tejidos blandos es responsable de la produccin de gota. Los cristales son fagocitados
por los polimorfonucleares, lo que inicia la cascada inflamatoria y
el cuadro de artritis. La baja temperatura favorece la solubilidad
del urato monosdico, por esto las articulaciones afectadas suelen
ser las extremidades inferiores; por otro lado, el peso del cuerpo y
los microtraumatismos repetidos en la actividad diaria causan una
efusin de lquido sinovial a lo largo del da; por la noche, cuando
se produce la reabsorcin de lquido en las articulaciones, aumenta
la concentracin de urato monosdico, lo que precipita y produce
el ataque agudo. La enfermedad evoluciona en 4 fases:
1. Hiperuricemia asintomtica.
2. Artritis gotosa aguda. Artritis inflamatoria monoarticular que
aparece de noche, en forma de dolor agudo, y se puede acompaar de fiebre. La articulacin que con mayor frecuencia se ve afectada es la primera metetarsofalngica (podagra), seguida del tobillo
y la rodilla.
(647)

A veces es poliarticular, principalmente en mujeres y en los posteriores ataques recurrentes; en este ltimo caso, las articulaciones
afectadas parecen seguir un patrn ascendente asimtrico.
Los ataques de gota se pueden ver desencadenados por factores
como estrs, prdida de peso, comidas copiosas, traumatismos, infecciones, alcohol, drogas y administracin reciente de frmacos
hipouricemiantes o uricosricos (corticotropina [ACTH], calcitonina, citrato, dicumarol, estrgenos, glucocorticoides, meclofenamato, fenilbutazona, contrastes radiolgicos, salicilatos a dosis > 2
g/da, tetraciclinas caducadas). Los ataques son autolimitados y duran, aproximadamente, de 3 a 10 das. Un 75% de los pacientes
presenta episodios repetidos en los primeros 2 aos.
El diagnstico diferencial ha de establecerse con otras enfermedades de depsito de microcristales (pirofosfato clcico, oxalato
clcico, hidroxiapatita), psoriasis y artritis sptica.
3. Perodos intercrisis. En ellos, el paciente permanece asintomtico.
4. Artritis gotosa crnica. Aparece tras aos de evolucin de la
artritis aguda precedida de mltiples ataques gotosos. Se caracteriza por dolor poliarticular persistente de moderada intensidad con
inflamacin aguda o subaguda. En esta fase, el depsito progresivo
de urato monosdico en tejidos blandos da lugar a la formacin de
tofos (acumulaciones de urato rodeados de tejido de granulacin).
Los sitios frecuentes de depsito de los tofos son la base del dedo
gordo y otros dedos (fig. 2), la mueca, la bursa y el tendn de
Aquiles, as como las superficies extensoras (olcranon) y el hlix
de la oreja. Con menor frecuencia, se pueden encontrar en las paredes de los vasos, las vlvulas cardacas y el rin. Aparecen unos
10 aos tras el comienzo de la enfermedad. Las complicaciones de
los tofos incluyen dolor, deformidades, dao de tejidos blandos,
destruccin articular y compresiones nerviosas (sndrome del tnel
del carpo). El diagnstico diferencial se establece con otras artropatas, como la artritis reumatoide y la osteoartritis3.
Nefropata
Las 3 complicaciones renales de la artritis gotosa son la nefrolitiasis
y la nefropata gotosa aguda y crnica.
Nefrolitiasis. Los cristales de urato monosdico precipitan en
forma de clculo cuando la solubilidad del cido rico disminuye
por un pH cido. La alcalinizacin de la orina favorece la solubilidad de los cristales. Puesto que la mayora de los casos de gota hiperuricmica se deben a una disminucin en la excrecin de cido
rico, en la mayora de los casos de urolitiasis asociados a la gota, la
cantidad de cido rico en orina estar disminuida.
La prevalencia de la urolitiasis se correlaciona con la concentracin de cido rico tanto en orina como en plasma (su prevalencia
alcanza el 50% cuando la concentracin en plasma es > 13 mg/dl
y/o en orina > 1.100 mg/da). La urolitiasis puede preceder a la artritis gotosa en el 40% de los pacientes que presentan ambos trastornos.
No todos los clculos renales en sujetos con gota son de cido
rico, ya que ste puede actuar como un nido alrededor del que
precipita y se deposita el oxalato clcico. Por esto, algunos pacientes con clculos de oxalato clcico presentan hiperuricemia y/o hiperuricosuria. La fisiopatologa es distinta segn se trate de un caso u otro: en situaciones de hiperuricosuria, el pH urinario puede
ser normal, y los clculos se producen por la elevada saturacin de
la orina de urato sdico y oxalato clcico. En situaciones de hiperuricemia con hipouricosuria (como la mayora de los casos de gota),
la precipitacin de los cristales se produce por bajo pH4.
Nefropata gotosa aguda o nefropata por cido rico. Causa
reversible de fracaso renal agudo relacionado con la hiperuricosuJANO 3-9 SEPTIEMBRE 2004. VOL. LXVII N. 1.530

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ria ms que con la hiperuricemia. La mayora de las veces es consecuencia de la eliminacin masiva de cido rico en el tratamiento de los sndromes mieloproliferativos y linfoproliferativos. El flujo urinario se ve obstruido por la precipitacin de cristales de cido
rico en los tbulos colectores y en los urteres.
Nefropata gotosa crnica o nefropata por urato. Tiene lugar
por el depsito mantenido de cristales en el intersticio renal. La
formacin de microtofos causa una reaccin inflamatoria mediada
por clulas gigantes, proteinuria y, finalmente, la prdida de la capacidad para concentrar la orina. Es una causa infrecuente de insuficiencia renal crnica5.

Bibliografa
1. Pittman JR, Pharm D, Michael H, Bross MD. Diagnosis and Management of
gout. AFP [en lnea] April 1999 [accedido 10/03/2004]. Disponible en:
http://www.aafp.org/afp/990401ap/1799.htlm
2. Rodrguez Pago C. Gua de hiperuricemia y gota [en lnea], 30 de enero de
2004 [accedido 5/03/2004]. Disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/gota.htm
3. Wright JD, Pinto AB. Clinical manifestation and treatment of gout. Prim Care
Update Ob Gyns 2003;10:19-23.
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2002;60:789-94
5. Wortman L. Gota y otros trastornos del metabolismo de las purinas. En: Harrison. Principios de medicina interna. 14.a ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de Espaa, 1998; p. 2455-63.
Figura 2 Tofo gotoso.

Fe de errores
En el artculo El modelo de acreditacin de la Joint Comission-Foundation y su aplicacin en atencin primaria,
publicado en esta revista (JANO 2004;1.521:67-70), se ha omitido por error el nombre del primer autor. Los autores del
artculo son J. Altamore Caruso y R. del Pozo Martn.
En el artculo de M. Mateo Barrientos, N. Plazas Andreu, A. Garca Canfran y C. Barquinero Canales,Diagnstico de
las endocrinopatas ms frecuentes en atencin primaria, publicado en esta revista (JANO 2004;1.524:69-74), se ha
detectado un error en la figura 2. La figura correcta es la siguiente:

Sospecha de disfuncin tiroidea

TSH baja

T4 alta

Hipertiroidismo
primario

T4 normal

T4 baja

T4 alta

T4 normal

T4 baja

Tirocoxicosis T3 Hipertiroidismo
subclnico

TRH
Hipotiroidismo
central

TRH
Resistencia srica
T4, T3
Hipertiroidismo
secundario

Hipotiroidismo
subclnico

Hipotiroidismo
primario
*Ecografa: bocio
*Anticuerpos

*Ecografa: bocio
Difuso: Tiroiditis,
graves Basedow,
multinodular
*Anticuerpos: TSI, TG, TPO

50

TSH alta

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TSH normal: eutiroidismo

Descartar factores que modifiquen los niveles de TSH
(Frmacos, embarazo, enfermedades mentales)
Realizar ecografa: bocio, ndulos
Anticuerpos

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