TAQUICARDIAS VENTRICULARES

1. GENERALIDADES
Definicin:
Denominamos taquicardia ventricular al conjunto de 3 o ms
extrasstoles ventriculares a una FC> 100 latidos por minuto.
Clasificacin:
Sostenidas: duran 30 sg o ms o son sincopales
No sostenidas: duran menos de 30 sg y no son sincopales
Bien toleradas: no provocan sntomas significativos
Mal toleradas: provocan hipotensin (TAS < 90 mm Hg), IC, angor o sncope.
Es fundamental analizar factores desencadenantes como el consumo de drogas o
excitantes, frmacos, alteraciones electrolticas, hipertiroidismo, etc.
2. TAQUICARDIAS VENTRICULARES NO SOSTENIDAS
2.1 Pruebas complementarias
Ecocardiograma: descartar patologa estructural
Indicaciones: todos los pacientes en el estudio basal
Holter: evaluar carga arrtmica
Indicaciones: todos los pacientes en el estudio basal.
Ergometra: cambios en el ST, respuesta crono y barotropa, presencia de
arritmias
Indicaciones: sospecha de enfermedad coronaria por factores de riesgo o
angor o si clnica desencadenada con esfuerzo
Coronariografa: descartar enfermedad coronaria
Indicaciones: si ergometra positiva o enfermedad coronaria conocida
RMN: descartar patologa estructural
Indicaciones: si sospecha de displasia arritmognica de VD no confirmada
por ecocardiograma.
2.2 Indicaciones de EEF
En presencia de factores de riesgo:
Cardiopata estructural (excepto en la miocardiopata dilatada idioptica
dada la nula rentabilidad del EEF)
Historia de sncopes
Historia familiar de muerte sbita
Muy sintomticas
2.3 Tratamiento
En pacientes con factores de riesgo o muy sintomticos:
Tratamiento segn EEF
En pacientes muy sintomticos sin factores de riesgo
Primera eleccin: betabloqueantes
Segunda eleccin: amiodarona
2.4 Seguimiento
Revisin con holter anual.
3. TAQUICARDIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS
3.1 Manejo agudo
Mal toleradas

1. Realizar ECG de 12 derivaciones si es posible

2. Cardioversin elctrica con choque sincronizado a 300 julios
3. Tratamiento mdico preventivo va intravenosa; valorar uno de estos frmacos:
Amiodarona, primera eleccin
Procainamida
Bien toleradas:
1. Realizar ECG de 12 derivaciones
2. Maniobras vagales y adenosina iv si existen dudas diagnsticas. Siempre registrando
el resultado.
3. Tratamiento mdico va intravenosa. Valorar uno de estos frmacos:
Amiodarona, primera eleccin
Procainamida
Procurar no mezclar medicaciones y si no se elimina con un frmaco, realizar
cardioversin.
4. Tratamiento preventivo
Habitualmente el mismo frmaco que elimin la taquicardia
Valorar introduccin precoz de B-bloqueantes en cardiopata isqumica
Valorar terapia de electro estimulacin mediante marcapasos provisional en
taquicardias muy recidivantes resistentes a frmacos.
3.2 Pruebas diagnsticas
Ecocardiograma: descartar patologa estructural
Indicaciones: todos los pacientes en el estudio basal
Coronariografa:
Indicaciones: todos los pacientes en el estudio basal, excepto en las TV de
etiologa especfica (apartado 4, casos especiales)
EEF
Indicaciones: todos los pacientes en el estudio basal, excepto en las TV de
etiologa especfica que se realizar segn las indicaciones del apartado 4,
casos especiales.
3.3 Manejo crnico
Tratamiento correcto de su patologa (IECAs, estatinas, antiagragantes,
diurticos).Betabloqueantes en cardiopata isqumica.
Ablacin en casos de TVS bien tolerada.
DAI cuando cumpla criterios
Amiodarona si son recidivantes o no se le implanta un DAI
3.4 Seguimiento de TVS
Ser realizado por la unidad de arritmias.
4. CASOS ESPECIALES
4.1 Torsade de Pointes
Test diagnsticos:
ECG: calcular QT corregido
Interrogar sobre frmacos que prolonguen el QT
Analtica urgente con iones.
Estudio gentico a familiares de primer grado en Sd de QT largo
Tratamiento
Agudo:
El de la causa: correccin inica, retirada del frmaco etc.

Sulfato de magnesio
Si no se suprime la torsade:
Isoproterenol en las secundarias
Marcapasos provisional a frecuencias en torno a 90 o 100 lpm
Crnico (Sd. de QT largo)
B-Bloqueantes de 1 eleccin
DAI bicameral en resucitados de muerte sbita y si a pesar de tratamiento
mdico persisten los sncopes o la TV polimrfica.
4.2 Taquicardia del tracto de salida del VD
Son taquicardias que ocurren en corazones por otra parte sanos con una
morfologa tpica de BRIHH con eje inferior.
Test diagnsticos:
Ecocardiograma: normal
EEF si se realiza ablacin
Tratamiento
Manejo agudo similar a la taquicardia ventricular sostenida basando el
tratamiento en la amiodarona y los B-bloqueantes.
Manejo crnico:
B-bloqueantes si TV sostenida o sintomtica
Ablacin en taquicardias muy sintomticas o sincopales
4.3 Displasia arritmognica de VD
Diagnstico de sospecha: morfologa de BRIHH con cualquier eje en ausencia
de cardiopata isqumica.
Test diagnsticos:
ECG: onda Epsilon, alteraciones de la onda T en precordiales dchas,
BRDHH.
Ecocardiograma: dilatacin de VD, IT.
RMN: si existen dudas
Tratamiento
Manejo agudo similar a la taquicardia ventricular sostenida basando el
tratamiento en la amiodarona y los B-bloqueantes
Manejo crnico:
Amiodarona o B-bloqueantes
Ablacin si persistencia de TV sostenida a pesar de tratamiento mdico.
DAI en casos de recidiva tras tratamiento o TV mal toleradas.
4.4 Miocardiopata hipertrfica
Factores de riesgo de muerte sbita:
Resucitado de muerte sbita
TVMS
TVNS
Sncope inexplicado
Antecedentes familiares de muerte sbita
Hipotensin o pobre respuesta tensional al ejercico
Hipertrofia > 3 cm
Tests diagnsticos en el estudio basal:
Ecocardiograma
Holter

 Ergometra
Tratamiento
Betabloqueantes
Valorar amiodarona si TVNS
Se implantar DAI si resucitado de muerte sbita o en presencia de 2 ms
factores de riesgo.
4.5 Sdrome de Brugada
Diagnstico de sospecha: BRDHH con elevacin del ST en precordiales..
Tests diagnsticos:
ECG
Test flecainida: indicaciones
ECG sospechoso
Familiar de primer grado
EEF: indicaciones
ECG diagnstico
Test flecainida positivo
Tratamiento
No existe tratamiento farmacolgico
Implantacin de DAI: indicaciones:
Paciente resucitado de muerte sbita
Sncope de origen oscuro
EEF positivo
5. INDICACIONES DE DAI
Resucitado de muerte sbita (FV o TV) secundaria a una causa no
tratable; en el contexto del IAM se indicar DAI si la arritmia ocurre despus de
48 horas del episodio agudo y se considera que no es debida a isquemia
reversible o reinfarto.
TVMS con disfuncin ventricular (FEVI<40%)
TVMS no controlada por otros medios
TVMS mal tolerada
TVNS en paciente con FEVI entre 30-40 % en pacientes con IAM previo (> 1
mes) con TVMS o FV inducible no suprimible
Sncope con TV inducible no suprimible
Disfuncin ventricular severa (FEVI <30%) en pacientes con IAM previo (>1
mes) y ms de 3 meses despus de revascularizacin coronaria.
Disfuncin ventricular severa (FEVI < 35%) en pacientes candidatos a TCR.
Torsade de pointes, Hipertrfica y Brugada segn apartados especficos.
Se valorar edad biolgica del paciente as como expectativa de vida y
comorbilidades a la hora de indicar un desfibrilador.
ACN
Caractersticas generales
- Es una de las enfermedades ms frecuentes en el ser humano 80-95% de los
adolescentes
- Aparece fundamentalmente entre 12-20 aos
- Tiene etiopatogenia compleja en la influyen la gentica, alteraciones en las glndulas
sebcea, colonizacin por Propionibacterium acns y los andrgenos

- Sus manifestaciones clnicas son bien conocidas: comedones, ppulas, ppulo-pstulas

y ndulos
- Existen mltiples variantes del acn clsico as como erupciones acneiformes
- Su tratamiento de eleccin son los queratolticos, antibiticos tpicos y orales y la
isotretinona, entre otros.
Concepto
-enfermedad crnica multifactorial que afecta la unidad pilosebcea
Clasificacin del acn segn su intensidad
Acn leve

Severid
ad

Descripcin
Lesin principal son los comedonesno inflamato
-ppulas y pstulas pequeas o escasa <10

Acn moderado

-numero moderado de ppulas y pstulas (10-40

-con extensin leve a tronco

Acn moderado a severo

-ppulas y pstulas numerosas (40-100)

-muchos comedones (40-100)
-ndulos grandes y profundos
-afecta cara, pecho y espalda

Acn severo

-acn ndulo-qustico y acn conglobata

-lesiones grandes y dolorosas nodulares y pustulo
-asociada a innumerables ppulas, pstulas y
comedones

-aparicion en primer lugar de seborrea y luego se desarrollan lesiones elementales muy

primitivas llamadas comedones y lesiones inflamatorias secundarias: pstulas, ppulas,
ndulos o quistes
-son en su mayora procesos autorresolutivos pueden en su evolucin dejar cicatrices
-en las formas leves hay: comedones, ppulas eritematosas y pstulas, en las formas
moderadas-severas y severas hay: ndulos, quistes y abscesos
-el acn leve no es de gran trascendencia clnica
Epidemiologia
- Representa el 15% de las consultas mdicas.
- En adultos el acn puede persistir por aos
- Mujeres de ms de 25 aos en 12-20% presentan acn y 3% de los varones
- En el sndrome de ovarios poliqusticos, hiperandrogenismo, hipercortisolismo y
pubertad precoz hay mayor riesgo de padecerlo y de tener respuesta inadecuada a los
frmacos
- Constituyen el 70% de todas las consultas dermatolgicas.
Etiologa
- Las manifestaciones clnicas de cada paciente en concreto van a estar condicionados
por la influencia de factores genticos y emocionales, tambin de factores climticos.
- En el acn hormono dependiente es evidente la importancia del ciclo menstrual y del
embarazo.

- La predisposicin racial y los efectos de la dieta en el acn siguen siendo aspectos

controvertidos.
- Depende de la interaccin de 4 factores fundamentales:
1. Hipersecrecin sebcea
2. Alteraciones de la queratinizacin del folculo pilosebceo.
3. Alteraciones bacterianas
4. Una respuesta inflamatoria del husped
Clasificacin del acn en funcin de la
lesin
- acn comedoniano
-acn papuloso o ppulo-comedoniano
-acn pustuloso o ppulo-pusutuloso
-acn nodular o ndulo-qustico
Formas clnicas especiales
Acn
- Muy frecuente y puede acompaar de un hiperandrogenismo de
hormonodependiente tipo constitucional
- Se observa seborrea, acn, hirsutismo y alopecia andrognica
femenina (sndrome de
SAHA)
- Aparece entre los 18-20 aos
- Es un acn inflamatorio de moderado a severo facial, con
alteraciones en la menstruacin, vello facial excesivo y tronco,
signos de alopecia.
Acn conglobata

- Forma severa de acn que forma junto con la hidradenitis

supurativa, el quiste o sinus pilonidal y la celulitis disecante del
cuero cabelludo o perifoliculitis capitis abcedens et suffodiens, la
ttrada de oclusin folicular
- Se localiza en cuello,
abdomen y glteos
- Lesiones ms severas que en
el acn nodular
- Comedones de gran tamao, con mltiples orificios que drenan
moco, pus o seroso con mal olor
Lesiones
infamatorias
grandes,
dolorosas y de color oscuro

Acn fulminante

- Conocido como acn ulcerativo febril agudo

- Aparicin sbita de lesiones ndulo-qusticas dolorosas con gran
componente inflamatorio que se ulcera y dan lugar a grandes
formaciones costrosas
- Al curar dejan cicatrices
- Afecta varones jvenes
- Lesiones en la zona alta de la espalda, trax, raro en cara
- Se acompaa de sntomas constitucionales. Fiebre, artralgias,
mialgias, adenopatas generalizadas y mal estado general
- Presentan leucocitosis y aumento de VSG

Acn neonatal

- Afecta a los recin nacidos en los primeros meses de vida

- Afecta al 20% de los neonatos
- Se caracteriza por comedones, ppulas o pstulas de poca
intensidad
- Afecta frente, dorso nasal o mejillas

Acn con edema

facial

- Complicacin de acn vulgar de poca intensidad

- Lesiones nodulares en mejillas, mentn
- Muy edematosas, no dolorosas que no coinciden con las lesiones
habituales del acn
- Se le considera edema slido facial

Acn
relacionado - Sndrome de SAPHO: asocia sinovitis, acn, pustulosis,
con procesos
hiperostosis, ostetis, se relaciona con artritis psorisica y
autoinmunes
espondiloartropata
- Sndrome de PAPA: asociacin de pioderma gangrenosa, acn y
artritis pigena.
Tratamiento

Valvulopata adquirida
a) Definiciones y conceptos:
En el estudio de las afecciones valvulares
distinguiremos a un subgrupo de las valvulopatas, que denominaremos vicio
valvular, caracterizadas por su repercusin en la funcin cardaca, lo cual
comunmente se expresa por un aumento de la masa de miocardio (hipertrofia) y
eventualmente por insuficiencia cardaca.El propsito de realizar tal distincin
nace del hecho que existen valvulopatas que no repercuten en la funcin
cardaca, careciendo de importancia clnica. Entre estos cuadros podemos citar a
las fenestraciones de velos sigmodeos, excresencias de Lambl, endocarditis
trombtica terminal, vlvula sigmodea bicspide, etc. La estructura de anlisis
consiste en primero revisar el tipo de vicio valvular, luego los mecanismos
involucrados y finalmente los procesos o entidades nosolgicos que provocan la
enfermedad. Al final, a modo de ejemplo, revisaremos en forma especfica cinco
de las enfermedades ms relevantes. Si bien es cierto las valvulopatas suelen
diferenciarse en estenosis e insuficiencia, debemos recordar que ste es un
diagnstico clnico, que requiere que el corazn est funcionando para que sea
detectado con precisin. Con el carazn esttico ello es por lo general dificil y a
veces imposible.
b) Tipo de vicio valvular: la sistematizacin la realizaremos de acuerdo a la
anatoma valvular, separando a defectos que afectan predominante o nicamente
al anillo valvular (anulares) de aquellos que lesionan a los velos o al aparato de
sostn (orificiales). Estos pueden ocurrir en forma aislada o simultnea, aunque
conviene mantener en la denominacin el defecto primario de las repercusiones
secundarias. Finalmente, es conveniente recordar que si bien es cierto es ms
frecuente que los vicios surjan durante la vida del individuo, tambin existen
malformaciones cardacas que provocan una anomala en la forma y funcin
valvular. En resumen, al observar una vlvula cardaca enferma lo primero que
haremos ser decidir si el defecto afecta al orificio (velos, cuerdas tendneas
msculos papilares o tejido miocrdico peripapilar) o al anillo valvular. Esto
ltimo es ms dificil de diagnosticar, pero ya veremos ms adelante que el
examen cuidadoso permitir no solo su pesquiza sino que la recordacin
constante durante el examen cardaco de pacientes con insuficiencia cardaca.

c) Mecanismos: aqu seguiremos la nomenclatura propuesta por Chuaqui. Estos

corresponden a cambios en la forma de las vlvulas producidos por procesos
patolgicos. Pese a su alejamiento de los conceptos conocidos de la patologa
general, su conocimiento ayuda a la descripcin y entendimiento cabal de los
vicios valvulares. Estos elementos fsico-mecnicos explican el vicio valvular y
a veces permiten deducir si en vida el defecto se expresaba como estenosis,
insuficiencia o ambas. El anlisis aislados de cada mecanismo es o puede ser
insuficiente desde un punto de vista de causalidad o de efecto. Lo primero
porque como veremos ms adelante, un mismo mecanismo puede ser producido
por diferentes enfermedades valvulares. Lo segundo porque un mismo
mecanismo bien puede ocasionar estenosis, insuficiencia o ambas, dependiendo
de circunstancias muy difciles de precisar post-mortem. En otras palabras, la
mayora de los mecanismos son circunstanciales o facultativos, lo cual
dejaremos categorizado entreparntesis al final de la descripcin de cada
mecanismo. Por ltimo, una enfermedad puede llegar a provocar ms de un
mecanismo. Para este efecto, un elemento de gran ayuda en la interpretacin del
efecto de determinado mecanismo en la vlvula cardaca es la repercusin a
nivel del ventrculo o aurcula correspondiente, lo cual revisaremos ms adelante
a propsito de la hipertrofia cardaca. Vale sealar que luego del anlisis de cada
uno de los mecanismo hace menos probable la existencia de una estenosis pura,
lo que si es plausible para el caso de la insuficiencia pura. Los mecanismos
fsico-mecnicos ms frecuentes son:
i) Dilatacin del anillo: aumento del permetro del anillo por dilatacin, lo
cual no significa necesariamente que las comisuras se separen, tal y como
ocurre en la aortitis sifiltica (implcito).
ii) Calcificacin del anillo: aunque hace algn tiempo se le inclua dentro de
las valvulopatas no vicio valvular, actualmente se le reconoce la capacidad
de provocar estenosis valvular, cuestionando el conocido axioma de que no
existan los estenosis valvulares adquiridad de tipo anular (facultativo).
iii) Distasis de comisuras: separacin de los velos sigmodeos por dilatacin
anular postinflamatoria, la cual alcanza a ser de 1-2 mm al examinar
cuidadosamente la zona de insercin de los velos (implcito).
iv) Destruccin de velos: prdida de parte o totalidad del velo por necrosis y
ulterior desprendimiento, con un catastrfico agrandamiento del orificio y
natural incompetencia valvular (implcito).
v) Rotura de cuerda tendnea o de msculo papilar: si bien es cierto no se
traduce en un aumento del orificio, tales condiciones ocasionarn de regla
una incompetencia proporcional al grado de prdida de la capacidad de
sostn, la cual es pasiva cuando nos referimos a la cuerda tendnea, pero
activa cuando se trata del msculo papilar, ya que para el correcto
funcionamiento de las vlvulas auriculoventriculares se requiere que dicho
msculo se contraiga para impedir la regurgitacin hacia aurculas durante el
sstole ventricular. Con el propsito de completar el esquema podramos
agregar la sola disfuncin del msculo papilar (sin rotura) o la malfuncin
del miocardio ventricular peripapilar (implcito).
vi) Retraccin de velos: se produce una ampliacin del orificio, lo que visto en
forma aislada debiera inducir a pensar que estamos en presencia de una
insuficiencia valvular. Sin embargo, su comn coexistencia con otros
mecanismos, tales como rigidez o fusin, dificulta la interpretacin
(facultativo).

83

SNCOPE

vii) Rigidez de velos: los delicados velos se engruesan por tejido conjuntivo o
calcio, dificultando no solo el cierre sino que tambin la apertura valvular,
dado que su efecto es la inmovilizacin parcial o total de los velos ante el
impulso de la corriente sangunea (facultativo).
viii) Fusin de velos (comisuras): sinequias postinflamatorias, lo cual reduce
el tamao del orificio, provocando una estenosis valvular orificial
(facultativo).
ix) Obstruccin del orificio: por trombos firmemente adheridos al endocardio
(facultativo).
SINCOPE
DEFINICIN

Prdida sbita y temporaria de la conciencia, asocia- da con disminucin del

tono postural, con recupera- cin espontnea, sin requerir maniobras de
reanimacin
EPIDEMIOLOGA

El sncope es de presentacin comn en la poblacin general, incrementando su prevalencia en el subgrupo de

gerontes. Motiva del 1 al 6% de las admisiones hospitalarias y el 3% de las consultas a las salas de guardia,
correspondiendo en el 80% de los casos a mayores de 65 aos.

EVALUACIN DIAGNSTICA