DIABETES MELLITUS TIPO 1

Caracterizada por una destruccin de las clulas beta pancreticas,

deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y
necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes). Se distinguen dos sub-grupos:
-

Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95%

de
los
casos,
anticuerpos
antiislotes
(ICAs),antiGADs
(decarboxilasa del ac. glutmico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e
IA2 . Esta forma tambin se asocia a genes HLA.

Diabetes idioptica: Con igual comportamiento metablico, pero

sin asociacin con marcadores deautoinmunidad ni de HLA

PATOGENIA
El sndrome diabtico, aunque tiene hechos comunes (la
hiperglicemia y susconsecuencias) es
heterogneo en su patogenia. Ms an, hay diferencias dentro de sus
categoras primarias del
tipo 1 y 2 en cuanto a factores hereditarios y ambientales que
desencadenan el trastorno metablico.
ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 1:
Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clnica en
sujetos que presentan ciertos antgenos del complejo mayor de
histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se
encuentranen el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune.
La asociacin de la Diabetes Mellitus tipo 1con antgenos HLA DR3,
DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57, estara reflejando una mayor
susceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que ello ocurra se
requiere de otros factores ambientales como virus, txicos u otros
inmunognicos.
Esto explica por qu slo el 50% de los gemelos idnticos son
concordantes en la aparicin de este tipo de diabetes. Los individuos
suceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan en las clulas
beta del pncreas antgenos del tipo II de histocompatibilidad
anormales,
que
son
desconocidos
por
el
sistema
de
inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso de
autoinmunoagresin de velocidad variable, que lleva en meses o
aos a una reduccin crtica de la masa de clulas beta y a la
expresin de la enfermedad.
En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clnica
(Prediabetes) a travs de

La deteccin de anticuerpos antiislotes (ICA) y antiGAD, los cuales en

concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la
respuesta de la fase rpida de secrecin de insulina permiten predecir
la aparicin de la enfermedad.
Si bien el fenmeno de la autoinmunoagresin es progresivo y
termina con la destruccin casi
Total de las clulas , la enfermedad puede expresarse antes que ello
ocurra, al asociarse a una situacin de estrs que inhibe en forma
transitoria la capacidad secretora de insulina de las clulas residuales.
En la etapa clnica puede haber una recuperacin parcial de la
secrecin insulnica que dura algunos meses (luna de miel), para
luego tener una evolucin irreversible con insulinopenia
Que se puede demostrar por bajos niveles de pptido C (< 1 ng/ml).
Los pacientes van entonces a depender de la administracin exgena
de insulina para mantener la vida y no desarrollar una cetoacidosis.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta)
de insulina. Es un grupo heterogneo de pacientes, la mayora
obesos y/o con distribucin de grasa predominantemente
abdominal, con fuerte predisposicin gentica no bien definida
( multignica).
Con niveles de insulina plasmtica normal o elevada, sin
tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales,
aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control,
pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino
requirentes).
ETIOPATOGENIA
Si bien se ha reconocido errores genticos puntuales que
explican la etiopatogenia de algunos casos, en la gran mayora se
desconoce el defecto, siendo lo msprobable que existan alteraciones
genticas mltiples (polignicas).
El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabetes es una
resistencia insulnica que lleva a un incremento de la sntesis y
secrecin insulnica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de
mantener la homeostasia metablica por aos.
Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulnica y
secrecin, se inicia la expresin bioqumica (intolerancia a la glucosa)
y posteriormente la diabetes clnica. Los individuos con intolerancia a
la glucosa y los diabticos de corta evolucin son hiperinsulinmicos y
esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado
Sndrome de Resistencia a la Insulina o Sndrome Metablico.
Otros componentes de este cuadro y relacionados con la insulinaresistencia
y/o
hiperinsulinemia
son
hipertensin
arterial,
dislipidemias, obesidad traco-abdominal (visceral), gota, aumento de
factores protrombticos, defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis.
Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo cardiovascular.
La obesidad y el sedentarismo son factores que acentan la insulinaresistencia. La obesidad predominantemente visceral, a travs de una
mayor secrecin de cidos grasos libres y de adipocitoquinas (factor
de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y disminucin de
adiponectina, induce resistencia insulnica.
La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida
que transcurren los aos su control metablico de va empeorando

producto de la resistencia a la insulina y a mayor deterioro de su

secrecin.

DIABETES TIPO I Y II COMPLICADA

COMPLICACIONES CRONICAS:
Afectan a los dos grandes sndromes: Vascular y Neuroptico, por lo
tanto se clasifican en dos grupos Neuropatas y Angiopatas.
NEUROPATA:
Es la complicacin ms frecuente de la DM. Se produce una alteracin
del sistema nervioso, exceptuando el cerebro. Las alteraciones
neurolgicas van desde la Polineuropata, con alteracin de la
sensibilidad por exceso-hiperextesia o por la disminucin de la
sensibilidad-hipoextesia, hasta la neuropata autnoma, con
manifestaciones como la alteracin del ritmo cardiaco, hipotensin
ortosttica, disfuncin erctil, alteracin en la eliminacin ( fecal y
urinaria).
Estas complicaciones aumentan con la edad y con el tiempo de
evolucin de la DM, y a pesar de que la aparicin puede ser en
cualquier momento, se ha demostrado que un buen control
metablico mejora la conduccin nerviosa y retrasa la aparicin de
una clnica franca.
ANGIOPATIA
Cuando
afecta
a
grandes
vasos
lo
denominamos
Macroangiopata,formndose placas de ateroma en ellos y
provocando cuadros que van desde la Enfermedad Coronaria,
Enfermedad Cerebrovascular , hasta la Enfermedad Vascular
Perifrica (por ejemplo la Claudicacin intermitente, gangrena) Si se
afectan pequeos vasos hablaremos de Microangiopata, que cursa
con el engrosamiento de los vasos de menor calibre, afectando sobre
todo al rin Nefropata diabtica, provocando un deterioro
progresivo del funcionamiento renal hasta provocar una insuficiencia
renal crnica ; y al globo ocular- Retinopata diabtica,
manifestndose con una prdida de la agudeza visual.
La unin de la Neuropata con la Angiopata provocan la aparicin de
una patologa que por su frecuencia y repercusiones tiene entidad
propia, como es el PIE DIABETICO.
COMPLICACIONES AGUDAS

HIPOGLICEMIA
Descenso de los niveles de glucemia plasmtica por debajo del lmite
inferior normal (70-100mg/dl), se acompaa de una sintomatologa
clnica especfica y
desaparece al administrar glucosa u otros hiperglucemiantes.

Causas:
-Administracin excesiva de insulina o ADO
-Disminucin de la ingesta de alimentos, retraso u olvido de alguna
comida, vmitos o diarreas despus de comer
-Aumento del gasto energtico. Ejercicio fsico no habitual.
-Estrs, ingesta de alcohol o de medicamentos que potencien la
accin de la insulina o ADO.
-Tcnica defectuosa en la administracin de insulina o aumento de la
absorcin en la zona de inyeccin por realizar masaje, aplicar calor
en la zona.
CETOACIDOSIS
Es una complicacin grave, ms frecuente en los pacientes con DM
tipo I , siendo una de las primeras manifestaciones de la aparicin de
la DM en el adulto y la primera complicacin en los nios.
El dficit de insulina da lugar a alteraciones en el metabolismo de los
hidratos de carbono y grasas, produciendo un aumento de los cuerpos
cetnicos en sangre y en orina, con hiperglucemia y acidosis
metablica. Porlo tanto ante una hiperglucemia la actuacin deber
ser rpida, para evitar la aparicin de una cetoacidosis diabtica.
Causas:
- Infecciones
- Estrs, por ciruga o emocional
- Traumatismos
- Tratamiento con corticoides
- Enfermedades graves
- Descompensacin de la DM
frmacos/dieta/ejercicio

por

tratamiento

incorrecto:

COMA HIPEROSMOLAR
Complicacin grave dela DM II, sobre todo del adulto de edad
avanzada. El paciente presenta inicialmente una Hiperglucemia muy
importante, segida de deshidratacin y osmolaridad elevada, sin
presencia de cetosis. Si contina el proceso, provocar la aparicin de
alteraciones neurolgicas, llegando a un estado de coma.

Las causas, suelen ser la escasa ingesta de hdrica, la presencia de

enfermedades que cursen con fiebre, vmitos, diarrea, traumatismos,
cardiopatas.
El
tratamiento
requerir
ingreso
hospitalario
(administracin de insulina, rehidratacin), para actuar sobre la
causa, y para la normalizacin de todos los parmetros.