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LINETT

REYES
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRGICA
Las hemorragias se clasifican segn su ubicacin y la patologa vascular de fondo .La
hemorragia en los espacios subdural y epidural es causada casi siempre por un
traumatismo. A continuacin se describirn la hemorragia intracraneal que engloba a las
hemorragias talamicas, lobares, cerebelosas, y la hemorragia subaracnoidea.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
La hemorragia intracerebral es dos veces ms comn que la hemorragia subaracnoidea y
prodecemas secuelas y muerte que el infarto cerebral. Se le denomina tambin
hematoma intracerebral espontaneo ya que ocurre sin trauma asociado y en la prctica
clnica se emplea el termino para describir las hemorragias relacionadas con la
hipertensin arterial. Desde el punto de vista patolgico son cogulos focales localizados
dentro del parnquima cerebral (hemisferio, tallo, cerebelo). Los efectos clnicos del
hematoma son los resultados directos de la destruccin cerebral y el desplazamiento de
estructuras adyacentes, y mecanismos secundarios como la hidrocefalia aguda por
bloqueo de la circulacin del LCR, y herniaciones compartimentales intracraneales; todos
los factores conducirn finalmente a producir hipertensin intracraneal.
Los mecanismos fisiopatolgicos de la isquemia cerebral por compresin adyacente y el
edema asociado amplifican la lesin cerebral en la zona hemorrgica.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de la HIC es de 15 por 100000 por ao, es ms frecuente en hombres que


en mujeresy significativamente ms comn entre hombres jvenes y de mediana edad de
raza negra que en blancos. En estudios clnicos de HIC comprobados con TAC, las
hemorragias periventriculares o ganglionares fueron entre el 30-48% de todas las
hemorragias, comparadas con el 32-52% para las hemorragias lobares, 6-11% para las
hemorragias cerebelosas, y 3-7% para las del tallo cerebral (protuberancia)
La mortalidad a 30 das de la HIC es del 35-52% y solamente el 20% de los pacientes que
sobreviven son independientes a los 6 meses. El volumen de la hemorragia determinada
por el TAC, y la escala de Glasgow son los factores predictivos de morbimortalidad ms
importantes en estos pacientes. La hipertensin arterial en un 50% de ellos es el principal
factor de riesgo asociado.

FACTORES DE RIESGO

Los podemos dividir en modificables o no. De los ECV hemorrgicos internados en la


catedra de neurologa ms del 87% eran hipertensos.
Factores Modificables

Factores no modificables

Diabetes Mellitus, especialmente la tratada de forma

irregular y discontinua
Obesidad
Dislipidemias
Tabaquismo
Stress
Sedentarismo

ETIOLOGIA
I.
II.

III.
IV.
V.
VI.
VII.

Edad
Sexo
Constitucin
Antecedentes

familiares
Raza

Hipertensin
Anomalas Vasculares
a) Aneurisma cerebral
b) Malformacin Arteriovenosa (MAV)
c) Malformacin cavernosa
Infarto hemorrgico
Angiopatia cerebral amiloide
Coagulopatas
Tumores
Abuso de Drogas

HIPERTENSIN ARTERIAL
Esta es una de las causas ms frecuentes de las HIC, afectando en estos casos las
pequeas

arteriolas

perforantes

(<200nm

de

dimetro)

las

cuales

desarrollan

crnicamente cambios patolgicos denominados arterioloesclerosis. Lo anterior constituye


una microangiopatia en la cual la vasoconstriccin crnica segmentaria conduce al
cambio de las clulas lisas de la media por fibras de cologaeno. Estos cambios de la
pared arterial son debidos a anormalidades de la permeabilidad endotelial, lo que produce

filtracin de molculas proteicas y formacin de edema cerebral por alteracin de la


barrera hematoenceflica.
Los cambios estructirales de la arterioesclerosis cerebral se han comprobado
histopatolgicamente en las arterias perforantes terminales de las areas donde
mascomumente ocurren las hemorragias intracraneales: putamen, tlamo, capsula
interna, protuberancia, cerebelo.
Los

hallazgos

patolgicos

usuales

incluyen

necrosis

fibrinoide,

lipohialinosis,

microateromas y microaneurismas. Observaciones patolgicas recientes indican que los


microaneurismas pueden representar tortuosidad vascular excesiva o asas vasculares.
MARFORMACION ARTERIOVENOSA (MAV)
Las diferentes clases de malformaciones vasculares cerebrales pueden producir HIC y
representar el 4-5% del total, excluyendo los aneurismas. Los tipos de malformacin son:
malformacin arteriovenosa, malformacin cavernosa (Figura 1), angiomas venosos,
telangiectasias.

Las hemorragias debido a MAV tienden a ocurrir a nivel de la convexidad cerebral en la


sustancia blanca subcortical mas a menudo que en las reas mas profundas del
hemisferio. Las MAV se manifiestan como hematomas parenquimatosos espontaneos en
el 50% de los casos, el sangrado se produce por ruptura de los canales vasculares
anormales arterializados en el nido de la malformacin. La localizacin dela HIC cerca de
la fisura silviana o en el lbulo temporal debe hacer sospechar la presencia de un

aneurisma o una MAV, asi mismo cualquier hemorragia lobar en un paciente joven no
hipertenso.

El pico de incidencia del sangrado es en la tercera dcada de la vida. Otras formas de


presentacin:

Convulsiones (25%)
Cefalea, dficit neurolgico progresivo (25%)

Los estudios imagenologicos muestran hallazgos altamente sugestivos de anomalas


vasculares estructurales como seales de vacio de flujo en la RMN, o estructuras
serpiginosas en el TAC contrastado. se debe practicar angiografia cerebral completa para
definir las carcteristicas bsicas de la MAV que permiten predecir con bastante
confiabilidad la posibilidad de reseccin quirrgica y el riesgo de morbilidad asociado con
la ciruga.

TRATAMIENTO

Actualmente existen tres formas de tratamiento: ciruga, embolizacion y radiociruga


(bistur de rayos Gamma). El 80% de las MAV se pueden extirpar exitosamente con
mtodos modernos de microciruga, deben operarse en forma electiva en centros de nivel
terciario, donde se tenga la experiencia suficiente para brindar mnimos porcentajes de
morbi-mortalidad perioperatoria a los pacientes. Algunas MAV gigantes requieren

embolizacion pre-operatoria de las arterias aferentes para facilitar la reseccin. La


radiografia se reserva para MAV hasta 3cm de dimetro y que no son abordables
quirrgicamente; consiste en la irradiacin del nido vascular con partculas atmicas de
alta energa, que producen una endarteritis obliterante de la misma, la desaparicin de la
MAV toma aproximadamente 2-3 aos, y debe seguirse muy cuidadosamente a estos
pacientes pues continan con el riesgo natural de la enfermedad de producir hemorragia
intracraneal.
TUMORES CEREBRALES

OSMELYS ROJAS

Las HIC asociadas con tumores cerebrales constituyen el 2-7% en estudios


poblacionales; su etiologa esta relacionada con la produccin de factores tisulares
angiogenicos, anomalas estructurales neocapilares o invasin de arterias cerebrales
adyacentes.
Los mas frecuentes son tumores malignos primarios o secundarios: glioblastoma
multiforme, melanoma maligno, carcinoma de clulas renales, coriocarcinama y
carcinoma broncognico.
ABUSO DE DROGAS
El abuso de drogas es una cusa importante y cada vez ms frecuente de Hemorragia
Intracraneal (HIC) en adultos jvenes. Las drogas ms comnmente implicadas en esta
categora son: cocana, metanfetamina, anfetaminas, fenilpropanolamina. Este grupo de
aminas simpaticomimeticas producen incremento en el tono simptico y la presin arterial,
lo cual puede precipitar la HIC en paciente que tengan asociada o no una lesin vascular.
Se han encontrado recientemente aneurismas o MAV en angiografas o estudios postmortem en pacientes adictos a la cocana hasta en un 80%. Estas HIC ocurren
tpicamente en areas subcorticales minutos u horas luego del abuso de la droga, en
adictos crnicos o de primera vez. Debe recordarse la asociacin de vasculitis cerebral
con el abuso de anfetaminas. El desarrollo de aneurismas micoticos en pacientes con
endocarditis infecciosa adictos a las drogas intravenosas predispone a la HIC.
COAGULOPATIAS
Las enfermedades sistmicas que producen alteraciones en el sistema de coagulacin
son frecuentes y pueden producir hemorragia intracraneal, las ms frecuentes son:

purpurastrombocitopenicas,

hemofilia,

mieloma

mltiple,leucemias

mielogenas,

coagulacin intravascular diseminada (CID). Existen adems Coagulopatas inducidas por


drogas como el cido acetilsaliclico, heparina, warfarina, fibrinoliticos (estreptoquinasa,
activador tisular de plasminogeno, urikinasa) en dichos estados de anticoagulacin, la
prolongacin del tiempo de protrombina, y el INR, incrementan el riesgo de desarrollar
Hemorragia intracraneal.
ANGIOPATIA AMILOIDE
La angiopatia cerebral amiloideafcta primariamente pacientes ancianos y es la principal
causa de hemorragia intracraneal en mayores de 70 aos. Patolgicamente se caracteriza
por depsitos de material amiloide en la media y
en la adventicia de las arteriolas y arterias de
bajo calibre de las leptomeninges y las cpas
superficiales de la corteza; no tiene asociacin
con amiloidosis sistmica y no se localiza en
ncleos basales (putamen, tlamo)
Debido a la distribucin de los casos afectados
las hemorragias tienen una localizacin lobar,
siendo los lbulos occipital, parietal y frontal los
ms
pueden

comprometidos.
presentarse

Concomitantemente
hemorragias

subaracnoideas,subdurales e intraventriculares.
Al depositarse material amiloide en las paredes vasculares se debilita su estructura,
siendo susceptiblesde ruptura y precipitando la HIC. Lo anterior ocurre en forma
espontnea, por traumas menores y cirugas como las biopsias y en las ventriculostomias.
Se han encontrado angiopatiaamiloide en paciente con enfermedades degenerativas del
sistema nervioso central como enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson,
sndrome de Down, encefalopatas espongiformes subagudas.

CUADRO CLINICO

Las caractersticas clnicas de los pacientes que se presentan con HIC pueden variar
desde mnimos sntomas neurolgicos hasta el coma o la muerte sbita. La presentacin
clsica usual es la de un dficit neurolgico focal asociado a cefalea y alteracin del
estado de consciencia, muchos pacientes presentan algn grado de hemiparesia
contralateral al hematoma. El 50% de los pacientes presenta deterioro progresivo del
estado de consciencia.
La cefalea sbita y severa al comienzo solo ocurre en el 30%, la mayora de las HIC se
presentan durante las actividades diarias normales, y un 10% suceden bajo tensin fsica
o emocional. La causa de la cefalea tiene como mecanismo la distensin menngea por el
efecto de la masa local, la hipertensin endocraneal o la hemorragia leptomeningea
asociada. El vmito es comn y precoz y ocurre con mayor frecuencia en la hemorragia
de fosa posterior. La presentacin precoz del coma es un signo pronostico pobre, ocurre
el 20% de los casos y tiene mortalidades mayores del 80%. Las convulsiones ocurren
tambin como signo inicial, especialmente en las hemorragias lobares hasta en un 20%.

HEMORRAGIA PUTAMINAL Y TALAMICA


La localizacin de la lesin con respecto al hemisferio dominante determina el dficit
neurolgico; el cuadro clnico incluye hemiplejia contralateral con hemihipoestesia,
heminopsia, desviacin de la mirada( los ojos miran la lesin) y afasia (hemisferio
dominante) o negligencia contralateral (hemisferio no dominante).
El compromiso motor es debido a la lesin directa del tracto cortico-espinal en la capsula
con ruptura a travs del epndimo; en estos casos el compromiso de consciencia es ms
severo, con alteraciones de la mirada vertical, parlisis de la abduccin ocular y signos
progresivos de disfuncin diencefalica, por hipertensin intracraneal asociada.
Las hemorragias extensas de hemisferio dominante y no producen

Hemisferio Dominante

Afasia De Tipo
Global

Hemisferio No Dominante

Anognosia
Apraxia
Abulia

Cuando la lesin se localiza en el tlamo los hallazgos ms comunes son: hemianestesia,


hemiparesia, parlisis de la mirada vertical por compromiso del area pretectal y en
algunos pacientes Sndrome de Horner.
HEMORRAGIAS LOBARES
Este grupo de hemorragias producen alteraciones neurolgicas dependiendo del rea
funcional afectada. Es comn su manifestacin inicial por convulsin focal y/o
generalizada, especialmente en el lbulo frontal o temporal. Las hemorragias se inician en
reas subcorticales y se extienden a travs de los tractos de la sustancia blanca
hemisfrica.
Los hematomas del lbulo frontal producen abulia, somnoliencia y hemiparesia
contralateral de tipo Facio-braquial y afasia motora si hay lesin del rea dominante
(Broca). Una hemorragia del lbulo temporal dominante tambin prodeuce trastornos del
lenguaje aunque es usual que se manifiesten por agitacin sicomotor, delirio e
inicialmente con poco dficit motor. Los grandes hematomas lobares pueden producir un
rpido aumento de la presin intracraneal y producir un sndrome de herniacin del uncus
del

temporal

sobre

el

tentorio

con

sus

clsicas

caractersticas

clnicas

de

hemiplejacontralateral, midriasis ipsilateral y coma.


Los

hematomas

occipitales

producen

marcadas

hemianopsias

contralaterales

(homnimas) con pocos dficit adicionales.

HEMORRAGIAS DE TALLO CEREBRAL


Las hemorragias intracraneales en esta zona atmica se manifiestan con grandes
alteraciones neurolgicas y de las funciones vitales. El paciente presenta deterioro
rpidamente progresivo de consciencia hasta el coma, con postura extensora anormal
inicial (rigidez de descerebracion) y luego cuadripleja, las pupilas son miticas y
puntiforme, hay parlisis de la mirada conjugada horizontal con prdida de los reflejos

oculocefalicos y oculovestibulares. Los patrones respiratorios son anormales; es comn la


respiracin

de

Cheyne-Stokes,

respiracin

aupnesica.

Finalmente

se

producen

alteraciones de los centros cardio-respiratorios, coma y muerte. La localizacin mas


comn es en la protuberancia y se extiende hacia el mesencfalo o al cuarto ventrculo.

HEMORRAGIA CEREBELOSA

RUBMARI GARCIA

Constituye aproximadamente del 5-10% de todas las hemorragias intracraneales. La


presentacin clnica caracterstica es el inicio de cefalea occipital en un 75%; vrtigo
intenso sbito nausea y vomito as como ataxia ipsilateral o de tronco con incapacidad
para la marcha o para sentarse. Se define un sndrome cerebeloso tpico con disartria,
nistagmus, dismetra y temblor.
La hemorragia tiende a localizarse unilateralmente en el ncleo dentado y extenderse al
cuarto ventrculo produciendo activacin del centro del vmito y sndrome menngeo por
hemorragia subaracnoidea. El 50% de los pacientes presentan parlisis facial ipsilateral,
las pupilas tienden a la miosis y el nistagmus es horizontal usualmente. Si el hematoma
es de tamao suficiente para comprimir el cuarto ventrculo, se desarrolla hidrocefalia
aguda

por obstruccin de la via de drenaje del LCR, lo cual empeora el estado de

consciencia. En algunos pacientes el drenaje ventricular externo puede mejorar el estado


critico del paciente como paso previo a la ciruga urgente. El deterioro neurolgico final es
debida a la compresin del tallo cerebral y la causa de muerte la compresin bulbar
secundaria a la herniacin de amgdalas. Es importante tener en cuenta el diagnostico
precoz pues es una entidad considerada emergencia neuroquirurgica.

DIAGNOSTICO

La historia y el examen fsico continan siendo los pilares fundamentales para determinar
la localizacin de la lesin dentro del neuroeje y tambin para establecer el diagnstico
diferencial.

Fondo de ojo: sencillo al alcance del mdico, nos permitir evaluar el estado del

rbol vascular
Laboratorio: hemograma, hematocrito, glicemia, creatinina, ionograma, gases en
sangre

La puncin lumbar en pacientes con cuadro de hemorragia intracraneal y en


quienes hay la presencia de un dficit local est contraindicada, pues se puede

desencadenar una herniacin de amgdalascerebelosas.


Imagenologia: el examen auxiliar por excelencia es la TAC y la RNM. La TAC es el
ms indicado y el ms efectivo en la fase aguda de las primeras 24 horas, tiempo
en el cual un hematoma puede ser isointenso en la RMN; esta ltima es de gran
utilidad en las fases subagudas y crnicas pues ayuda a definir lesiones

histolgicas adyacentes de importancia en el diagnstico diferencial.


La arteriografa cerebral se indica con el nico fin de establecer la presencia de
una malformacin vascular y el planear el acto quirrgico.

TRATAMIENTO

Las condiciones clnicas y la localizacin de la hemorragia son los dos factores ms


importantes para tener en cuanta en el tratamiento de este tipo de pacientes. Como en la
mayora de las enfermedades neurolgicas, el nivel funcional del paciente predice su
evolucin a largo plazo. La decisin quirrgica debe considerarse cuando el efecto
compresivo del hematoma produce deterioro progresivo del paciente y cuando la
descompresin mejora e impide la lesin adicional secundaria de estructuras
subyacentes.
Actualmente los criterios de manejo de la HIC hemisfrica y cerebelosa se han definido
muy claramente con efectividad evidente en la mayora de los casos. Las hemorragias
profundas (putaminales, talmicas y tallo) aun presentan dificultades y controversias en su
manejo y cada caso debe analizarse individualmente. La mayora de estudios clnicos han
demostrado que la ciruga no esta indicada en pacientes en coma (con escala de Glasgow
3-5) estos pacientes tienen severa destruccin cerebral y no mejoran con la evacuacin
quirrgica. La ciruga tampoco est indicada en pacientes alertas (Glasgow 13-15).
Los pacientes con hematomas de un volumen mayor de 30 ml (mediciones por TAC) y
signos de herniacin inminente o escalas de Glasgow de 6-12 son aquellos que mas se
benefician con ciruga. Los hematomas de tallo cerebral no son quirrgicos en principio
pero existen casos especiales y anecdticos que han sido operados con mtodos
estereotaxicos o microquirrgicos con relativo xito.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA


La hemorragia subaracnoidea espontanea (HSAE) o primaria es una entidad clnica bien
definida, que se presenta cuando hay la ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo
o cuando cualquier hemorragia cerebral se extiende a dicho espacio.
La causa mas comn de HSAE es debida a la ruptura de aneurismas saculares arteriales
en el 51%, las MAV en 5-9% y adicionalmente existen una serie de enfermedades
sistmicas que tambin la pueden producir.
I.
II.
III.
IV.

Infecciones: tromboflebitis, meningitis, endocarditis infecciosa ,dengue, malaria


Malformaciones vasculares espinales
Vasculitis: lupus, clulas gigantes, poliarteritisnodosa
Neoplasias: melanoma, carcinoma renal, carcinoma broncognico, adenoma

V.

pitiutario, glioma, hemangioblastoma


Trastornos hematolgicos: hemoflilia, purpura trombocitopenica, mieloma,
terapia anticoagulante

Los aneurismas saculares cerebrales son lesiones adquiridas que se originan en las
arterias del polgono de Willis a nivel de ramificaciones secundarias, curvas arteriales o
bifurcaciones que cursan en las cisternas de la base. Son resultado del desgaste
hemodinmico y deficiencias estructurales de la pared arterial de dichos sitios. La
localizacin de estos aneurismas dentro del espacio subaracnoideo explica la
diseminacin a las cisternas basales, aunque pueden ocurrir hemorragias intracerebrales
(40%); hemorragias intraventriculares o hemorragias subdurales.
El 80-90% de los aneurismas ocurren en la circulacin anterior y las localizaciones ms
comunes son: arteria comunicante anterior, arteria cartida interna en el origen de la
arteria comunicante posterior y la arteria cerebral media en su bifurcacin.
En la circulacin posterior las localizaciones ms comunes son la bifurcacin basilar y la
arteria vertebral en el origen de la arteria cerebelosapostero inferior. La mayora de los
aneurismas se rompen cuando tienen tamaos de 6-10mm de dimetro y la ruptura ocurre
generalmente en la cpula, sitio de mayor injuria hemodinmica.
La incidencia de HSAE se calcula en 12% por 100.000,est asociada con altas tasas de
mortalidad y los principales factores son el resangrado precoz y el espasmo arterial tardo;
se han informado tasas de mortalidad de un 60% a un mes postsangrado.

La mayor incidencia de resangrado ocurre en las primeras 24 horas y en general en los


primeros 10 das y su mortalidad asociada es del 74%. Desde la dcada de los 80 la
incidencia a la ciruga precoz en el manejo de los aneurismas ha reducido el riesgo de
resangrado en casos seleccionados. Las principales causas de resangrados en la HSAE
son producidas por la isquemia cerebral. Aproximadamente el 14-30% de los pacientes
sufren isquemia cerebral tarda por vasoespasmo y tienen daos irreversibles.

PRESENTACION CLINICA-FISIOPATOLOGIA

La presentacin clnica de los aneurismas rotos depende del origen, la localizacin y


severidad de la hemorragia, as como de eventos intracraneales asociados que tienen un
papel fundamental en el desarrollo de la hipertensin endocraneal, como son hidrocefalia
aguda o hematomas parenquimatosos.
Los principales mecanismos fisiopatolgicos en la HSAE son: hipertensin intracraneal, el
edema cerebral, el vasoespasmo cerebral, la disminucin en la presin de la perfusin
cerebral.
La cefalea global severa y sbita es el principal sntoma inicial y suele acomparse de
perdida de consciencia en el 35% de los casos, los pacientes son claros en manifestar la
peor cefalea de sus vidas. El 10% de los pacientes fallecen rpida o inmediatamente
despus de la ruptura. La hemorragia delimitada al espacio subaracnoideo presenta en
24-48 horas sntomas no focales de meningitis qumica e incremento de la presin
intracraneal, lo que incluye confusin nausea, vmitos, fotofobia,rigidez nucal y diplopa
por dficit del VI par.
Cuando la hemorragia es ms severa o hay coagulo intracerebral asociado y mayor
hipertensin intracraneal, puede ocurrir un sndrome de herniacin transtentorial con
alteraciones pupilares, hemiparesia, y respuesta de Cushing consistente en hipertensin
arterial y bradicardia, hasta llevar al paro respiratorio y muerte.
Los hematomas intracerebrales asociados a aneurismas rotos se originan en la cartida
interna (53%) arteria cerebral anterior (44%) cerebral media (26%). La presencia de
hemorragia intraventricular (15-30%) tiene un significado grave y empobrece el
diagnostico, ya que la mortalidad se eleva al 64%.

La hidrocefalia asociada a la HSAE ocurre en el 20% de los casos y es debida a la


obstruccin de las vas de circulacin o los sitios de absorcin del LCR por fibrosis
leptomeningea, generalmente es tarda, puyes ocurre luego del dcimo da y puede
requerir derivacin definitiva del LCR; sus manifestaciones incluyen un deterioro mental
global, cefalea, ataxia, incontinencia urinaria, somnolencia. Algunos pacientes presentan
hidrocefalia aguda en las primeras horas de la hemorragia y se debe estar atento al
deterioro neurolgico adicional que se produzca en la evolucin del cuadro clnico.
La HSAE se acompaa de edema cerebral de varias clases como el citotoxico relacionado
con la isquemia cerebral y la hipoxia que se producen al incrementarse la presin
intracraneal o a la aparicin del vasoespasmo. La hidrocefalia puede producir edema
insterticial y periventricular. La alteracin de la barrera hematoenceflica y la
permeabilidad capilar producen edema vasognico, principalmente de la sustancia blanca
y es el mas comn en HSAE. Debe tenerse en cuenta adems que ocurre un aumento en
el volumen sanguneo cerebral secundario a alteraciones en la autorregulacin,
especialmente en las reas afectadas por el vasoespasmo.

LESION DE LOS NERVIOS CRANEALES

MARIOSKA
CHIRINOS

El hecho de que los nervios craneales atraviesen las cisternas basales en proximidad a
las arterias del polgono y sus ramas, hacen que estos ltimos sean susceptibles de ser
lesionados por los aneurismas. La lesin ms comn es la del III par producida por los
aneurismas localizados en la cartida interna y el origen de la arteria comunicante
posteriori, los aneurismas de la bifurcacin basilar y la arteria cerebelosa superior. Los
aneurismas mayores a 15mm de dimetro a nivel de la comunicante anterior y de la
regin cartida oftlmica pueden producir compresin del quiasma ptico o del nervio
ptico y dficits en los campos visuales.
La HSAE severa puede asociarse adems con hemorragias retinianas, pre-retinianas
(sub-hialoideas) y hemorragia vtrea masiva (sndrome de Terson)
La presencia de diplopa por parlisis uni o bilateral del VI par indica hipertensin
endocraneal y semiolgicamente no tiene valor de localizacin. En algunos casos de
aneurismas de la fosa posterior se pueden presentar paresias del complejo VII-VIII o
disfuncin de pares bulbares IX-XII.

VASOESPASMO CEREBRAL

Se producen alteraciones en la reactividad cerebrovascular luego de la HSAE,


especialmente una constriccin arterial sostenida, que ocurre 6-14 das despus de
iniciado el cuadro y se ha denominado vasosespasmo cerebral. La incidencia y
distribucin del vasoespasmos correlaciona con la severidad y espesor de los cogulos
cisternales. Se considera su causa de origen multifactorial aunque la respuesta contrctil
del musculo liso arterial es debida a la oxihgemoglobina liberada por la lisis de los
eritrocitos en el espacio subaracnoideo. Pueden adems existir efectos directos en la
liberacin de eicosanoidesvasoactivos de la pared arterial, produccin de radicales libres
y perioxidacion de lpidos as como un aumento en la liberacin de endotelina
Clnicamente el 50% de los pacientes desarrollan algn grado de vasoespasmo verificable
angiograficamente. El vasoespamo clnico produce consecuencias isqumicas y se
caracteriza por confusin mental progresiva y somnolencia de comienzo lento seguida de
dficits neurolgicos focales fluctuantes; el vasoespasmo severo produce reas de infarto
y cuadro de isquemia cerebral global, lo cual lleva al coma y la muerte; solo el 30%
desarrolla el sndrome clnico que es de difcil manejo. Con el fin de definir factores de
pronostico y tratamiento quirrgico en multiples estudios se han definido escalas de
clasificacin de las HSAE. La escala de Hunt-Hees es la mas empleada.

Escala de Fisher

MANIFESTACIONES SISTEMICAS
En las enfermedades neurolgicas agudas caracterizadas por el desarrollo de la
hipertensin intracraneal pueden aparecer una serie de manifestaciones sistmicas que
incluyen: hiperglicemia, aumento de velocidad de sedimentacin, leucocitosis con
neutrofilia( la cual si es mayor de 15000 mm3 se asocia con un 50% de mortalidad y el

desarrollo de vasoespasmo cerebral, alteracin del sedimento urinario, disminucin de la


osmolaridad srica por hiponatremia. Tradicionamente se ha relacionado la hiponatremia
del HSAE a una secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica (SIADH) la cual debe
tener los siguientes requisitos:
Ausencia de uso de diurticos
Ausencia de deshidratacin
Enfermedad cardiaca renal o suprarrenal
Los criterios de laboratorios son: sodio srico<135 mEq/L, sodio urinario >25
mEq/L osmolaridad srica <280mosmol/L, osmolaridad urinaria>osmolaridad
plasmtica
Muchos pacientes con HSAE no cumplen con los criterios de SIADH y se ha
determinado la presencia de un cuadro natriuretico cerebral con hipovolemia asociada
y niveles normales o bajos de ADH circulante.
Se ha descubierto que el factor natriuretico auricular (ANF) y/o el pptido auricular
natriurtico son hormonas diurticas importantes en el control de la presin arterial y la
homeostasis del sodio, son producidas por clulas miocrdicas auriculares as como el
cerebro. Se ha encontrado relacin directa con alta excrecin de sodio de pacientes
en coma pueden tener recuperacin dramtica de conciencia y mejorar su escala de
Hunt-Hess mejorando asi su pronostico y conviertiendose en candidatos quirrgicos.
En raras ocasiones puede suprimirse la arteriografa en pacientes con hematomas
temporales tpicos secundarios a ruptura de aneurisma de la cerebral media, en
quienes el deterioro progresa rpidamente al coma, en estos casos el cirujano debe
estar preparado para la extirpacin microquirrgica de la arteria luego de evacuar el
hematoma.
La arteriografa cerebral es negativa en el 5% de los casos de HSAE aguda, es
recomendable repetir el procedimiento a los 3 meses.

EDIGMAR
PERNALETE

TRATAMIENTO

El esquema teraputico ideal en los pacientes con HSAE comprende varios objetivos
importantes para obtener finalmente un resultado funcional adecuado en el paciente:
1. Fase inicial: luego del evento agudo es necesario implementar las medidas
generales de estabilizacin de los signos vitales (permeabilidad de via area,
respiracin efectiva, estado circulatorio adecuado), en general el ABC de
resucitacin cardiopulmonar.
2. Manejo de complicaciones sistmicas: las complicaciones sistmicas juegan un
papel importante en el deterioro neurolgico como son la neumona, desequilibrio
hidroelectroltico y neumona. El paciente debe ser monitorizado en una unidad de
cuidados intensivos idealmente y permanentemente deben medirse parmetros
como presin arterial, pulso, temperatura, balance hdrico,presiones centrales y
presin intracraneal; lo anterior debe ir compelmetado con estudios de qumica
sangunea completa, gases arteriales y cultivos bacteriolgicos necesarios.
Combatiendo activamente las complicaciones sistmicas se preservara la funcin
neurolgica.
Las medidas generales incluyen

Reposo en cama
Sedacin moderada(diazepam5-10mg cada 8hs o fenobarbital 50mg IM c/8h)
Analgesia (acetaminofn 500mg c/6horas
Codena 10-30mg cada 8h
Uso de Laxantes

El control de la hipertensin arterial debe hacerse con cautela, ya que pudiera presentarse
una hipoperfusin cerebral e isquemia concomitante; estn indicados usualmente los
beta-bloqueadores

vasodilatadores

dosis

teraputicas.

Deben

combatirse

agresivamente las complicaciones pulmonares ya que estos pacientes son muy


propensos a la obstruccin respiratoria, la hipoxia, la atelectasia, la neumona y la
aspiracin; lo anterior agrava el edema cerebral y la hipertensin intracraneal.
Con respecto a las alteraciones gastrointestinales es importante recordar que las
ulceraciones gstricas hemorrgicas son comunes hasta en el 60% y son exacerbadas
por el uso de esteroides; se recomiendan los inhibidores de H2 de la histamina y
protectores de la mucosa gstrica como sucralfate.

Las complicaciones infecciosas siempre estarn presentes en este tipo de pacientes


neuroquirurgicos, bien sea relacionadas con la herida quirrgica, catteres ventriculares,
catteres de lneas centrales y sondas vesicales. Cuando la sospecha clnica asi lo
requiera, debe procederse con los cultivos respectivos y antibiogramas para elegir el
antibitico adecuado.
3. Manejo de complicaciones neurolgicas: evitar el resangrado es el principal
objetivo del tratamiento de la HSAE y se logra con la obliteracin del aneurisma
con mtodos microquirrgicos o por mtodos de oclusin con terapia
endovascular.
La microciruga moderna ha tenido avances notables en el tratamiento de los
aneurismas y es el tratamiento de eleccin actualmente. La experiencia ms
reciente demuestra que la exclusin del aneurisma debe realizarse precozmente
en las primeras 72 horas del sangrado, lo anterior es ideal en buen estado clnico
de Hunt-Hess. Los pacientes con dficits neurolgicos con escala III-IV y con
comorbilidades concomitantes, debern operarse tardamente luego del da 10-12
despus de obtener mejora clnica. Los argumentos a favor de la ciruga precoz
es que se disminuye la mortalidad por resangrado y se puede tratar ms
efectivamente el vasoespasmo luego de excluir el aneurisma.
La terapia endovascular permite tambin la obliteracin de los aneurismas de
manera efectiva, lo anterior se realiza ocluyendo la arteria principal con balones
(

en

ciertos

casos

de

aneurisma

de

seno

cavernoso)

la

colocacin

intraaneurismatica de balones de silicona y finalmente la colocacin de alambres


espirales trombognicos intralesionales (coils).
Vasoespasmo: la prevencin del vasoespasmo puede ser lograda manteniendo
una perfusin cerebral con hipervolemia moderada y hemodilucin normotensiva.
El concepto de la restriccin de lquidos en el paciente neurolgico es errneo,
excepto en el caso que un aumento en la presin intracraneal requiera el uso de
diurticos osmticos. El vasoespasmo tambin puede prevenirse utilizando
activador tisular de plasminogeno recombinante (r-tpa) intracisternalmente en el
momento de la ciruga o con irrigacin post-operatoria del espacio cisternal.
En pacientes con vasoespasmo definido y quienes ya han sido operados se debe
iniciar tratamiento asi: terapia triple H (hemodilucin hipervolemica hipertensiva) la
cual debe hacerse en unidad de cuidados intensivos con el uso de vasopresores
(dobutamina,norepinefrina) y catter de Swan-Ganz.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. Con etiologas infecciosas causantes de sndrome menngeo, especialmente


meningitis purulentas
2. Con cuadros productores de dficit de conciencia con o sin signosfocales
neurolgicos:

Hematomas intra parenquimatosos espontneos del hipertenso: Aqu predominan


los signos de dficit neurolgico y los trastornosgraves de conciencia, pero no hay

Sndrome menngeo
Procesos infecciosos tales como menningoencefalitis o abscesos: Aqu predomina
lo sptico, no hay un comienzo agudo y lacefalea no es brusca y de tan marcada
intensidad, faltan losantecedentes vasculares

COMA

En la prctica mdica el anlisis clnico de pacientes inconscientes y comatosos, como


expresin sintomtica de enfermedad usualmente grave, se convierte en una necesidad
cotidiana que demanda de una pronta accin diagnstica y teraputica. Consideramos
oportuno compartir la siguiente clasificacin de los estados de alteracin de la concienci a
segn los criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio.
Los estados confusionales agudos denotan situaciones en las que predomina la alteracin
del contenido de la conciencia, pero en las cuales existe asociado un trastorno de la vigilia
que determina su identificacin. Su aparicin est relacionada generalmente con la
encefalopata metablica y muchas veces son errneamente diagnosticadas como
trastornos psiquitricos. El trmino confusin denota la incapacidad del individuo para
pensar con la claridad y celeridad acostumbrada, siendo imposible una ideacin normal,
Estados agudos de alteracin de la conciencia
Alteraciones agudas del contenido de la

Estados subagudos o crnicos de

conciencia

alteraciones de la conciencia

Estado

confusional hipoalerta)
Delirio (Estado confusional hiperalerta)

confuso

obnubilado

(Estado

Alteraciones agudas del estado de vigilia

Demencia
Hipersomnia
Estado vegetativo
Mutismo acintico

Obnubilacin
Estupor
Coma

desintegrndose la interaccin y adaptacin con el ambiente. Dentro de las alteraciones


agudas de la vigilia; la obnubilacin significa literalmente embotamiento mental o torpeza,
se aplica a enfermos con reduccin leve o moderada del estado de vigilia. Es distintivo en
ellos lograr la reaccin de despertar con estmulos sonoros ms o menos intensos.
En el estupor el paciente no responde y se despierta solo con estmulos verbales o
dolorosos repetidos y fuertes, tras los cuales vuelve a sumirse en un sueo profundo. En
el coma, ningn estmulo despierta al sujeto; incluso la estimulacin dolorosa no provoca
respuestas intencionadas y pueden producir postura refleja de decorticacin o
descerebraciones, se debe a una disfuncin cerebral orgnica difusa.
DEFINICION DE COMA

YULIETH
URDANETA

Mxima degradacin del estado de conciencia. Sndrome clnico caracterizado por una
prdida de las funciones de la vida de relacin y conservacin de las de la vida vegetativa,
como expresin de una disfuncin cerebral aguda y grave. Teasdale y Jennet definen el
coma como la incapacidad de obedecer rdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.

FISIOPATOLOGA

La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado


entre el tercio medio de la protuberancia y la porcin ms alta del mesencfalo. Este
sistema es una estructura polisinptica que se puede afectar por procesos intrnsecos del
tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrnsecos que lo comprimen o desplacen y
por procesos metablicos que lo alteran o inhiben.
Una lesin hemisfrica produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta
por compresin, isquemia o hemorragia en el mesencfalo y tlamo. Esta lesin por
crecimiento radial crea un cono de presin transtentorial y comprimen el SRAA en la parte
rostral del tronco enceflico. La herniacin, que ocurre cuando la lesin de tipo
compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a travs de la hendidura del tentorio,
puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales localizadas
distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de
esta que producen herniacin asimtrica.
Con menor frecuencia la lesin se localiza en el tronco enceflico y origina destruccin
directa del SRAA o actan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco
enceflico y el SRAA situado en l, como puede ocurrir en la herniacin tonsilar cuando la
presin de la fosa posterior fuerza las amgdalas cerebelosas a pasar a travs del agujero
occipital..
CLASIFICACIN
Existen mltiples clasificaciones del estado de coma.
Segn el porcentaje de dao cerebral, el sitio y la causa del coma tenemos:

Coma por lesin anatmica

Supratentoriales (15 a 20

Infratentoriales (10 a 15 %)

Coma por lesiones difusas

%)
INTRACEREBRALES

Hemorragia cerebral
Hemorragia

intraventricular
Infarto cerebral extenso

(arterial o venoso)
Tumores
Infecciones (Encefalitis
focal, absceso cerebral)

(txico-metablicas, 65 a 75 %)

Oclusin basilar
Hematoma subdural y

EXGENOS

extradural de la fosa

Txicos

posterior
Hemorragia

Trastornos fsicos

primaria
Hemorragia cerebelosa
Infarto cerebeloso
Malformaciones arterio
venosas

EXTRACEREBRALES

Tumores
Hidrocefalia
Hemorragia intracraneal
postraumtica (epidural,

subdural)
Empiema subdural

del

pontina

Frmacos

ENDGENOS

-PaO2

tronco

enceflico
Aneurisma de la arteria

basilar
Abscesos
Granulomas
Tumores primarios o

metastsicos
Mielinolisis

Hipoglicemia
Hipoxia:
<

enfermedades

35

mmHg,

pulmonares,

alturas, hipoventilacin

Shock:

hipovolmico o sptico
Alteraciones
metablicas

trastornos hidroelectroliticos
Alteraciones
endocrinas:

Cardiognico,

Diabetes

central

(cetoacidosis

pontina

mellitus
o

coma

hiperosmolar)

enfermedades tiroideas
Enfermedades suprarrenales
Infecciones:
Meningitis,

encefalitis
Encefalopatas

orgnicas:

Encefalopata heptica, coma


urmico,

DIAGNSTICO

pancretico,

narcosis por CO2


Estado post-comicial
Porfiria

La historia clnica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su


diagnstico.
Anamnesis
Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos
posibles sobre las circunstancias de aparicin del evento. El inicio del cuadro puede ser
sbito (paro cardiaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones,
tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopata heptica, encefalopata
urmica). Un traumatismo craneoenceflico reciente puede sugerir un hematoma epidural
o una contusin cerebral y si es de ms tiempo orienta hacia un hematoma subdural
crnico. Se recogern los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente reciente de
cefalea puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor, hematoma,
absceso); el de epilepsia, a un coma postcrtico y la existencia de focalidad neurolgica, a
un tumor o un AVE. El precedente de traumatismo craneal, ingestin crnica de frmacos
con accin sobre el SNC y otros txicos (drogas o alcohol), la existencia de alguna
patologa sistmica (renal, heptica, cardiaca, hematolgica, Diabetes mellitus, infeccin
reciente, antecedentes psiquitricos) y trastornos neurolgicos previos puede ser de gran
ayuda diagnstica.

EXPLORACIN FSICA

Siempre debe realizarse completa por aparatos, ya que puede aportar datos muy tiles.
Un aumento en la presin arterial orienta hacia una hemorragia cerebral, una
encefalopata hipertensiva o una nefropata con coma urmico. La hipotensin arterial
puede aparecer en multitud de procesos, como Diabetes mellitus, alcoholismo,
intoxicacin

barbitrica,

hemorragia

interna,

infarto

de

miocardio,

sepsis

por

gramnegativos y Enfermedad de Addison. La existencia de bradicardia debe sugerir una


hipertensin intracraneal o bloqueo auriculoventricular. La taquicardia, con frecuencia
cardiaca superior a los 140 l/min., sugiere la existencia de un ritmo cardiaco ectpico con
insuficiencia vascular cerebral.
Ante un paciente comatoso y febril se pensar en una infeccin (neumona, meningitis
bacteriana) o en una lesin de los centros reguladores de la temperatura. La hipotermia
se observa en casos de coma etlico o barbitrico, hipoglucemia, hipotiroidismo e

insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermia per se puede producir trastornos de la


conciencia cuando la temperatura es inferior a 31 C.
La respiracin de Kussmaul es clsica de las acidosis metablicas (Diabetes mellitus e
insuficiencia renal). La respiracin de Cheyne-Stokes se observa en casos de afeccin de
ambos hemisferios o ganglios basales y en los comas metablicos o txicos. La
respiracin apnusica suele ser secundaria a una lesin protuberancial baja por infarto o
hemorragia. La respiracin atxica de Biot aparece en las lesiones bulbares, al igual que
la respiracin voluntaria por prdida de automatismo de la respiracin (Sndrome de
Ondine). La respiracin superficial e irregular se produce por depresin del centro
respiratorio, secundario a causas txicas exgenas. El paciente presenta hiperventilacin
en la acidosis metablica, insuficiencia respiratoria, encefalopata heptica o estimulacin
por analgsicos. El olor de la respiracin puede, en ocasiones, dar la clave diagnstica:
olor vinoso (Coma etlico), a manzanas (Coma diabtico), urinoso (Coma urmico), foetor
heptico (Coma heptico).
La inspeccin de la piel puede ser de ayuda si se observa cianosis (Insuficiencia cardiaca
o respiratoria), estigmas de hepatopata e ictericia (Coma heptico), coloracin rojocereza (intoxicacin por CO), palidez (Hemorragia interna), melanodermia (Enfermedad
de Addison), coloracin urinosa (Insuficiencia renal) o signos de venopuncin
(drogadictos).
La exploracin neurolgica debe ir dirigida a realizar un diagnstico topogrfico de las
estructuras afectadas. Abarca 5 elementos semiolgicos para definir el mecanismo del
coma.
1) Nivel de conciencia
La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estmulos de intensidad
creciente (verbal, tctil y dolorosa) y se clasificar segn la mejor respuesta obtenida
durante la exploracin. Para valoracin del estado de COMA utilizamos la escala de
Glasgow. Si es Menor o igual a 8 puntos: Estado comatoso.

2) Las pupilas

La exploracin de las pupilas es fundamental en la valoracin del paciente con trastornos


de conciencia. Los procesos patolgicos que afectan las vas parasimpticas (compresin
del III par por herniacin del uncus o por rotura de un aneurisma de la cartida interna)
originan una midriasis, mientras que las lesiones de las vas simpticas (lesin
hipotalmica, medular lateral o del ganglio estrellado) provocan miosis, acompaada de
ptosis y enoftalmos (Sndrome de Claude-Bernard-Horner).
Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas miticas que responden dbilmente a la
luz. Las lesiones mesenceflicas y del III par producen pupilas dilatadas poco reactivas.
Los comas metablicos no alteran los reflejos pupilares y de los originados por frmacos,
slo se alteran en los comas por Glutetimida, Atropina y opiceos.

GUIDO
GUTIERREZ
3) Movimientos oculares
Seguidamente, debe valorarse la posicin de la cabeza y de los ojos. Los pacientes con
lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus extremidades particas
(Miran la lesin). Los pacientes que miran sus extremidades particas presentan
lesiones localizadas en la protuberancia (infratentorial). Una desviacin de los ojos hacia
abajo y adentro (Sndrome de Parinaud) indica una lesin talmica o mesenceflica. Los
movimientos oculares se exploran mediante los reflejos oculoceflicos (Ojos de mueca)

y oculovestibulares. En los pacientes en coma, al explorar los reflejos oculoceflicos los


ojos se mueven conjugadamente en direccin contraria al movimiento. La conservacin
de este reflejo indica integridad de las conexiones oculomotoras con los sistemas
vestibular y propioceptivo y, por tanto, excluye lesin del tronco cerebral.

4) El patrn respiratorio
Apnea post hiperventilacin: Cuando se sospecha que puede existir un trastorno de
alerta, pero este no est bien definido. Aparece siendo un signo respiratorio precoz.
Respiracin de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria aumentan
progresivamente hasta un lmite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea con
un carcter cclico. Este patrn indica disfuncin hemisfrica bilateral, en especial
dienceflica, suele haber una alteracin estructural acompaado o no por un trastorno
metablico.
Hiperventilacin neurgena central: Se producen alteraciones del mesencfalo que
consisten en ventilaciones profundas y rpidas mantenidas.
Respiracin apnetica: Suele haber una alteracin primaria en la protuberancia, hay una
bradipnea de fondo seguida de una inspiracin profunda.
Respiracin en salva: Supone una topografa lesional similar a la anterior (protuberancia
algo ms caudal), con respiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas,
separadas unas de otras por apneas intercaladas
Respiracin atxica de Biot: Es un patrn completamente irregular en la frecuencia y la
profundidad sobre la base de una hipoventilacin global, indica un dao bulbar y anuncia
la prxima parada respiratoria.
Depresin respiratoria: Los opiceos y sedantes deprimen el centro respiratorio, lo que
provoca en ocasiones la muerte, se ve en los comas txicos, por lo que la ventilacin
debe ser permanentemente vigilada.

5) Respuesta motora

En la exploracin del sistema motor deben valorarse los movimientos espontneos y la


postura que adoptan las extremidades antes y despus de una estimulacin. Los
movimientos espontneos pueden ser convulsivos o mioclnicos e indican indemnidad del
sistema motor. La presencia de movimientos espontneos focales debe interpretarse
como signo de focalizacin neurolgica, al igual que la ausencia de movimiento de una
extremidad. Los movimientos generalizados espontneos son sugestivos de enfermedad
metablica. La presencia de una postura de descerebracin (mandbula contrada, cuello
retrado, brazos y piernas extendidos y en rotacin interna) indica compresin del
mesencfalo por los lbulos temporales (Herniacin transtentorial), lesiones en la parte
alta de la protuberancia o hipoglucemia o hipoxia intensa. La postura de decorticacin
(brazos flexionados, en abduccin y rotacin externa y piernas extendidas) indica lesiones
altas, por encima del mesencfalo, que afectan la sustancia blanca cerebral, la cpsula
interna o el tlamo. Una postura en diagonal, con flexin de un brazo y extensin del
brazo y de la pierna contraria, indica lesin supratentorial.
Otra exploracin til es el fondo de ojo donde se puede detectar la presencia de datos
sugestivos de hipertensin intracraneal (edema de papila), hemorragia subaracnoidea
(hemorragias retinianas) o encefalopata hipertensiva (retinopata hipertensiva).

Manejo del paciente en coma


La situacin ms frecuente que tiene que afrontar el mdico y la cual enfocaremos aqu es
la del enfermo en coma de etiologa no conocida. Es vlido adems para cuando
aparentemente conocemos la causa del mismo ya que hay situaciones de superposicin
de ms de un factor etiolgico o de complicaciones no sospechadas, que pueden
perpetuar o empeorar la situacin, razn que motiva siempre aconsejar este patrn de
conducta en el manejo de cualquier enfermo en coma.
Medidas generales
Asegurar la oxigenacin: Dada la necesidad de un aporte continuo de oxgeno al cerebro
es necesario priorizar y garantizar la funcin respiratoria:
- Comprobar permeabilidad de las vas areas: Retirar prtesis dentarias, aspirar
secreciones, colocar cnula de Guedel

- Valorar si existen criterios clnicos, gasomtricos, etc., de intubacin y ventilacin


mecnica. En caso de coma profundo se puede intubar al enfermo como profilaxis de la
broncoaspiracin. Mantener adecuado intercambio gaseoso: PaO2 > 80 mmHg,
PaCO2 30 a 35 mmHg
Mantener la circulacin: Con el fin de mantener flujo sanguneo cerebral adecuado
- Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca, tensin arterial
- Si deterioro hemodinmico, obrar segn corresponda con aporte de volumen, drogas
vasoactivas, etc.
- Evitar hipotensin brusca en caso de emergencia hipertensiva y coma. No bajar TA
diastlica por debajo de 100 mmHg
Extraer sangre para determinar glucosa, azoados, hemoglobina, ionograma, gasometra,
cido lctico, determinaciones toxicolgicas, etc. De acuerdo a la disponibilidad proceder
a garantizar nutricin cerebral segn glicemia, con su principal nutriente que es la
glucosa, ya que al igual que la hipoxemia la hipoglucemia puede llevar a dao cerebral
irreversible
Si alcoholismo crnico o desnutricin se administrar 100 mg intramuscular y 20 mg
endovenoso de Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25 gramos). Si se
administra esta antes de la Tiamina se puede precipitar una encefalopata de Wernicke.
En los pases occidentales dada la alta incidencia de coma por estupefacientes opiceos,
se administra Naloxona de 0,4 a 0,8 mg endovenoso.
Se plantea tericamente que puede ser til en otros comas al revertir la accin del alcohol
y sedantes inhibiendo la accin depresora de las betaendorfinas
Otras medidas
- Vaciamiento del contenido gstrico: Sonda nasogstrica a bolsa previo lavado gstrico
- Sonda vesical: Medir diuresis horaria
- Llevar balance hidromineral estricto
- Tratar la hipertermia o la hipotermia
- Proteger ojos para evitar abrasiones corneales
- Prevenir lceras de decbito
Tratamiento especfico
Considerar antdotos y corregir causas
Tratar las causas de reversibilidad inmediata:
- Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o constatada

- Tiamina (B1 ) 100 mg i.m. si alcoholismo


- Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicacin con benzodiazepinas
- Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente 1 mp. cada 30-60 min. en
intoxicaciones graves por antidepresivos tricclicos
- Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis nica, si se sospecha
intoxicacin por opiceos
Tratamiento del edema cerebral
- Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4 mg i.v. cada 6 horas
- Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal
- Evitar soluciones hipotnicas y de glucosa puras
Tratamiento anticonvulsivo
- Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg
- Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg
- Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas
Profilaxis lcera de estrs
- Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas
- Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas
Tratamiento de las infecciones
Prevenir y tratar las complicaciones

Uribe,S. Arana, A.
2005, Pag 355-367.

Lorenzana, P. Fundamentos de Medicina. Neurologa.6ta Edicin.