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Clase 1 de fisiopatologa cardiovascular.

Vamos a desarrollar casi toda la fisiopatologa en base a un concepto:


Insuficiencia cardiaca. Por ejemplo si vemos una arritmia, la idea es saber por que
la arritmia puede generar IC. Tambin vamos a ver alteraciones valvulares, que
tipo de alteraciones, sus consecuencias y en particular como una alteracin
valvular X llega a producir una insuficiencia cardiaca.
Vamos a hablar algo sobre hipertensin arterial, definir el concepto, que tipo de
hipertensin se conocen con objetivo de entender como un paciente con
hipertensin arterial puede tener insuficiencia cardiaca. A dems vamos a ver
alteraciones en la irrigacin del corazn y el objetivo va a ser exactamente el
mismo.
En la prueba lo que les voy a preguntar va a ser como estas patologa son
capaces de producir una insuficiencia cardiaca
Desde el punto de vista conceptual en fisiologa hablamos que la funcin del
corazn se poda evaluar en torno al GC. Tambin mencionamos que el GC
dependa de la FC y del volumen sistlico.
Uno podra evaluar el funcionamiento cardiaco y el GC a travs del pulso por que
midiendo el pulso uno podra decir que el corazn funciona bien o mal. Si el pulso
fuera ms potente de alguna manera se asume que hay mayor gasto cardiaco por
que hay mayor contraccin y el volumen sistlico es adecuado. Si el pulso es muy
rpido o muy dbil y prcticamente no se siente uno podra decir en este caso que
el GC esta disminuido y eso podra significar IC.
Por que es importante mantener el gasto?
Por que si se mantiene se pueden satisfacer las necesidades de oxigeno y
nutrientes del organismo, por lo tanto cuando uno habla de IC esta ser la
incapacidad del corazn de mantener el GC y de satisfacer las necesidades del
organismo. Por lo tanto en esas condiciones debera haber un mal funcionamiento
de todos los tejidos.
La perfusin se puede medir a travs de llenado capilar y si tuviera la posibilidad
de medir la saturacin de oxgeno podra ser mediante esta, pero desde el punto
de vista clnico es ms fcil la primera.
Generalmente la baja perfusin de tejidos genera un mal llenado capilar, por lo
tanto este perfectamente podra indicar mala perfusin obviamente asociado a
presin por que el gasto determina la presin y esta a la perfusin.
Una condicin que es importante y que nos permite entender como nosotros
vamos a conceptualizar IC. Es asumir que con IC el gasto cardiaco y la perfusin
de los tejidos estn disminuidos, ya que es evidente que si no se mantiene el
gasto no se mantiene la presin y finalmente tampoco la perfusin. Pero tambin
vamos a considerar que IC va a ser una condicin en que el corazn agoto la
reserva cardiaca, o sea utilizo todas las posibilidades que tena fisiolgicamente

para adaptarse y no logro la adaptacin lo que finalmente lo llevo a que generara


la IC.
Ahora una animal que tiene la condicin que estamos presentando, ser un animal
que no puede realizar actividad fsica por que se le produce agotamiento muy
rpido y disnea muy intensa.
En el caso de que se haya agotado la reserva cardiaca lo ms probable que el
animal ni siquiera va a presentar disnea por ejercicio si no que la va a presentar en
reposo lo que es obviamente mucho mas grave.
Cuando nosotros hablamos de IC vamos a asumir que eso significa disminucin
del gasto cardiaco, disminucin de la PA y eso finalmente genera disminucin de
la presin lo que se traduce en hipoxia.
Si nosotros asumimos que una consecuencia de IC es la disminucin del GC
nosotros podramos pensar que condiciones podran disminuir el gasto cardiaco.
El gasto cardiaco depende de la FC y del volumen sistlico.
- Si disminuye la FC se disminuye el GC.
- La otra posibilidad es que la FC sea muy rpida y que finalmente genere
problemas con el llenado y la irrigacin del corazn, por que si es muy
rpida el llenado del corazn es menor y tambin se irriga menos, por que
habitualmente el corazn se irriga en distole, por lo tanto si el tiempo de
distole es mas corto va a producir una menor irrigacin que finalmente
podra llevar a menor gasto cardiaco.
El volumen sistlico podra disminuir por que disminuye el llenado, producto de:
- Hipovolemia, pero como esta es una condicin aguda, va a entrar en el
contexto de shock.
- Estenosis de vlvulas atrio ventriculares. Cuando hay estenosis la vlvula
cierra bien pero es ms pequea de lo normal.
Producto de su menor dimetro va a costar que pase la sangre de la aurcula al
ventrculo, por lo tanto el llenado diastlico disminuye.
otra condicin en la cual disminuye el vaciado del corazn es cuando existe
hipertensin arterial, es decir existe mucha presin a nivel de las arterias lo cual va
a impedir la salida adecuada de la sangre.
- Estenosis de vlvulas semilunares.
- Insuficiencia de las vlvulas atrio ventriculares, por que se va a generar un
retroceso del flujo, por lo tanto va generar finalmente que el volumen
expulsado por el corazn sea menor que lo normal.
- alteracin de irrigacin asociada a arterosclerosis.
Dipo1:
Ahora vamos a ver de manera general las causas posibles de generar IC.
Cuando se habla de IC, el corazn puede tener sobrecarga de volumen o
sobrecarga de presin.
El corazn tiene que trabajar con un volumen excesivo cuando exista
insuficiencia valvular. Por ejemplo cuando es de vlvulas atrios ventriculares, la

aurcula termina teniendo un volumen mayor que lo normal por que parte de la
sangre vuelve, por lo tanto eso genera una sobrecarga de volumen. Si la
insuficiencia fuese de las vlvulas semilunares la sobrecarga de volumen es para
el ventrculo.
Cuando hay alteracin valvular lo caracterstico es que la sangre regrese o se
mueva en sentido inverso, por lo que se habla de reflujo siempre que exista
insuficiencia valvular, independientemente de la vlvula afectada. Si es en las atrio
ventriculares ser a la aurcula y si es en las semilunares hacia el ventrculo.
Cuando existe una alteracin a nivel de tabique interventricular, la sangre en esos
casos se mueve en sentido de izquierda- derecha por la diferencia de presin.
La otra posibilidad de producir sobrecarga de volumen son los cortocircuitos
cardiacos.
Si la aurcula o si el ventriculo tiene sobrecarga de volumen, obliga al corazn
extenderse ms de lo normal y de manera permanente, terminando con hipertrofia
cardiaca.
La otra posibilidad es que haya alteracin con sobrecarga de presin. Esto
significa que el corazn va a tener que generar mucha presin para poder vencer
la resistencia a la expulsin.
Por lo tanto se va a producir sobrecarga de presin cuando exista estenosis de
vlvulas semilunares, el ventrculo tendr que ejercer una cantidad de presin
suficiente para poder pasar una cantidad de sangre por esta vlvula para
mantener el GC.
Cuando hay hipertensin sistmica y pulmonar, va a ocurrir exactamente lo
mismo. Si aumenta la presin a nivel de pulmn, de la arteria pulmonar o de la
arteria aorta el ventrculo va a tener ejercer una presin mucho ms alta que lo
normal para poder mover sangre en el sentido de las arterias lo que finalmente
tambin lo va a llevar a hipertrofiarse.
Las 2 condiciones obviamente son patolgicas y las 2 pueden a llegar a ser
graves, pero una insuficiencia de una vlvula cardiaca es menos grave que una
estenosis. Otro anlisis que hacer es que en ambos casos se produce hipertrofia,
pero en sobre carga de presin es mucho mas, por lo tanto eso hace que el
corazn termine siendo con paredes muy gruesas y con problemas serios de
irrigacin
La otra posibilidad de producir IC es alteracin del miocardio en el cual el
problema puede estar asociado a isquemia que puede ser finalmente un infarto,
el cual corresponde a una isquemia ms severa y permanente. La IC tambin
puede estar asociada a una arritmia.
Diapo2:
Siempre que aya IC se va a producir congestin, esta es una condicin inherente
a la IC. No es lo mismo ICD e ICI, por que la congestin se va producir en
diferentes sectores.
Se produce congestin sistmica en ICD, por que es la incapacidad del
ventrculo derecho de mantener el GC. Esto significa que el volumen sistlico es
bajo y empieza a acumularse sangre en el ventrculo generando un volumen
residual mayor que lo normal.

La sangre que viene de la aurcula al ventrculo es menor, se empieza a acumular


sangre en la aurcula y despus a nivel de las venas lo que finalmente se conoce
como congestin sistmica, en la cual se observan rganos con mayor cantidad
de volumen hacindose evidente en algunos que tiene mayor irrigacin como bazo
e hgado. Va a haber esplenomegalia y hepatomegalia, por que tienen mayor
volumen sanguneo.
Consecuencias importantes de ICD las que estn en rojo.
Edema intersticial, por que aumenta la filtracin producto que aumenta la Phc, ya
que hay mayor volumen debido a que aumento la presin de las venas.
En el caso del edema, el problema inicial es que aumenta la presin venosa. Se
acumulo sangre en el ventrculo, en la aurcula y en las venas, por lo tanto hay
ms volumen lo que genera que aumenta la presin venosa.
El aumento de presin en la vena es lo que determina el aumento de Phc, lo que
finalmente provoca un aumento en la filtracin produciendo el edema intersticial.
Se va a producir cianosis por que hay disminucin de la velocidad del flujo, tiene
mas volumen pero se esta congestionando por que se acumula sangre a nivel de
los tejidos. Por lo tanto el capilar va a tener menor velocidad de flujo y eso es lo
que va a permitir que salga oxigeno y que aumente la hemoglobina reducida.
No es que los otros signos no sean importante, si no que si estn estos 2 juntos es
suficiente para hacer el diagnostico de ICD.
Ahora si aparece edema intersticial solo, yo no puedo asegurar que se trata de
ICD, por que podra ser producto de una insuficiencia heptica, una alteracin
localizada de las vas linfticas e incluso una insuficiencia renal.
Si solo se presentara cianosis, esta podra ser producto de problemas pulmonares
o una condicin de fro.
Ahora como lo mencionaba va a haber aumento de la Phc, no solo en los capilares
sistmicos si no que tambin se va a generar una congestin en todos los
capilares y por lo tanto se va a comenzar a filtrar agua hacia la cavidad abdominal
lo que va a producir ascitis.
Se va a generar congestin heptica, por que aumenta la presin en la vena
cava y finalmente la sangre se empieza a acumular en el hgado generando
hepatomegalia, lo que va a producir hipertensin portal. Se va a generar
congestin intestinal lo que produce diarrea secretora pasiva.
Existe aumento de presin venosa central y una de las cosas que esto puede
generar es dilatacin yugular. En aquellos casos en que la IC este asociada a una
insuficiencia de las vlvulas atrio ventriculares es posible que aparezca pulso
yugular, eso significa que cuando se contrae el ventrculo se puede generar
expulsin de sangre hacia la aurcula que puede avanzar y generar una onda.
Diapo3:
Si el problema que tiene el animal es congestin pulmonar, en este caso
deberamos asumir que tiene ICI, la congestin pulmonar produce una frecuencia
respiratoria muy alta y disnea.

La congestin pulmonar influye sobre el intercambio gaseoso por que se empieza


a acumular agua habitualmente entre el capilar y el alveolo, por lo tanto aumenta
la distancia de difusin y eso va a producir hipoxia que finalmente produce la
disnea.
La salida de agua hacia el intersticio e incluso hacia el alveolo es lo que puede
desencadenar en el paciente tos. Ahora si esa agua se acumula dentro del alveolo
y empieza a difundir hacia las vas areas empieza a producir obstruccin y en
ese caso se produce mucho mas tos, por que esta se produce como reflejo ante la
presencia de elementos extraos dentro de las vas areas.
Cuando pase el aire va a comenzar a agitar ese fluido y se va producir espuma,
una vez que se produzca va a comenzar a actuar como un bloqueador del flujo
del aire, por lo tanto se va a escuchar ruido respiratorio.
El problema mas grave que podra presentar es edema agudo pulmonar. Cuando
hay espuma en las vas areas es lo mas indicativo de edema, adems de eso va
presentar ruido y disnea.
Asociado al edema va a haber hipoxia que va a ir progresando a medida que
progrese el cuadro, por que cada vez hay mas problemas con la difusin e incluso
con la ventilacin producto de la espuma que se ubica a nivel de las vas areas.
Tambin van a ir aumentando cada vez mas los niveles de CO2, lo que puede
producir finalmente narcosis ( estado anterior a la anestesia), el animal tiene toda
la sinologa como si estuviese anestesiado, pero si se genera dolor el animal
responde lo que lo diferencia con la anestesia.
Sin ninguna duda que si presenta edema agudo pulmonar adems de tener ICI va
a presentar insuficiencia respiratoria, situacin que es muy critica.
Diapo4:
Cuando nosotros conceptualizamos IC mencionamos que uno de los problemas
que iba a estar asociado a esa condicin era la utilizacin de la reserva cardiaca.
Los elementos que se pueden considerar dentro de la IC es: frecuencia cardiaca
que la mayora de las veces se mantiene aumentada, incluso cuando el animal
esta apunto de morir. Generalmente un animal tiene un pulso bastante bajo,
presin reducida pero siempre frecuencia cardiaca alta, al no ser que se trate de
una arritmia en la cual hay bloqueo cardiaco y en ese caso por razones naturales
la frecuencia esta disminuida.
Por lo tanto nosotros sabemos que un animal tiene una frecuencia cardiaca, que
es menor que la posibilidad mxima que podra alcanzar el nodo sinusal. Por que
el nervio vago a travs de acetilcolina esta generando una reduccin en la
velocidad de descarga, por lo tanto si se reduce el efecto del vago se podra
aumentar la FC, incluso llegar a valores bastante altos. Eso es lo que uno
considera como reserva.
Un perro en reposo, por ejemplo puede tener una frecuencia alrededor de 70
latidos por minuto y en condiciones de ejercicio podra aumentar y llegar
aproximadamente a 200. Por lo tanto tiene un rango de reserva bastante grande.
El rango de reserva es aquello que va mucho mas all de la frecuencia que usa
en reposo y la mxima que podra utilizar en ejercicio o en condiciones que el
organismo lo necesite.

El volumen diastlico sabemos que depende del retorno. Si uno mejora el


retorno venoso es posible aumentar el volumen diastlico, este tambin se
considera dentro de la condicin de reserva cardiaca.
El corazn habitualmente no tiene una limitante para llenarse ms de lo normal.
En este caso lo que le impide llenarse adecuadamente es que no le llaga
suficiente retorno y por lo tanto se llena hasta una cierta cantidad.
De la misma manera el volumen sistlico siempre es una cierta cantidad, no se
expulsa todo hay un volumen residual. Por lo tanto en condiciones de necesidad
podra contraerse con ms fuerza y expulsar ms volumen, reduciendo el volumen
residual. Esto es lo que se considera una condicin de reserva. Para poder
generar esta condicin, de aumentar el volumen sistlico reduciendo el volumen
residual obviamente necesita mas fuerza y una manera de lograrlo es a travs de
generar hipertrofia cardiaca con las ventajas y desventajas que eso va a significar.
Si nosotros consideramos estos elementos frecuencia, volumen diastlico y
volumen sistlico, sin ninguna duda que si estos son capaces de modificarse,
finalmente el GC tambin se puede modificar.
Si ustedes recuerdan nosotros en algn momento en fisiologa mostramos valores
de frecuencia y volumen sistlico en el caso de un perro y llegamos a la
conclusin que el perro en condicin de ejercicio poda aumentar el GC alrededor
de 4 veces, por lo tanto el GC en condiciones de reposo es uno y en condiciones
de ejercicio puede aumentar en base a modificar la frecuencia, generar un mayor
volumen de llenado y finalmente mayor volumen de expulsin sistlica.
Otro elemento que tambin se considera dentro de la reserva cardiaca es la
extraccin tisular de oxgeno, esta tambin se puede aumentar de acuerdo a la
velocidad de flujo. En condiciones de reposo aproximadamente es de 4 ml de
oxigeno por 100 ml de sangre y en ejercicio prcticamente aumenta 3 veces. Esto
es posible explicar por que al haber mayor temperatura la tendencia debera ser
vasodilatar, reduciendo la velocidad de flujo, como es en condicin de ejercicio
esto es a nivel de msculo, por que es la estructura mas comprometida.
En la IC como la presin arterial disminuye la perfusin tambin es menor, por lo
tanto la velocidad de flujo comienza a ser mas lento, desde ese punto de vista el
tiempo de extraccin de oxigeno puede ser mayor y por eso se habla que en el
caso de ICD habitualmente se va a producir cianosis.
Esta condicin tambin se trata de mantener a pesar de que uno tiene que
considerar que para que haya realmente aporte de oxigeno no solamente tiene
que pasar mas lento por ah, si no que despus debe volver al pulmn y eso
tambin se esta haciendo de manera mas lenta. Por lo tanto inicialmente puede
que tenga un efecto beneficioso pero a la larga la extraccin tisular de oxigeno va
a ser prcticamente igual que lo normal y no va a ser una ventaja o una reserva.
La disminucin de ph. Disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno y
eso tambin va a ocurrir ac, por que hay mayor metabolismo.
El aumento de extraccin tisular de oxigeno produce cianosis perifrica.

Diapo5:
Como el elemente mas inherente que nosotros hemos visto es hipertrofia cardiaca.
Esta significa aumentar de dimetro y de longitud la fibra cardiaca, o sea es ms
larga y ms gruesa esto sin ninguna duda que va a generar algunas desventajas.
Causas de hipertrofia cardiaca:
Sobrecarga de presin, esta condicin es la que ms hipertrofia produce.
Sobrecarga de volumen
Alteracin leve del miocardio
La alteracin debe ser leve, por que si a un animal le da un infarto y este afecta a
mas del 50% de la masa muscular. Este no tiene ninguna posibilidad de tratar de
compensar el problema que se va a generar por ese dao a travs de la
hipertrofia.
En cambio si la alteracin es leve, por ejemplo si el infarto afecta solo al 10% del
miocardio, es posible que el resto de las fibras musculares que mantiene su
estructura y funcin van a generar hipertrofia para poder generar mas fuerza y de
alguna manera reemplazar aquella parte del tejido que no esta funcionando. Por lo
tanto eso explica el por que cuando se produce un infarto leve posterior a eso se
va produce hipertrofia cardiaca.
La nica ventaja de tener hipertrofia cardiaca, es que se aumenta la fuerza de
contraccin, por lo tanto puede en teora aumentar el volumen sistlico. Esto es
en teora por que para aumentar el volumen sistlico no solamente se necesita
fuerza, sino que tambin llenado. En este caso va a ser importante considerarlo
ya que un corazn hipertrfico no tiene suficiente llenado.
Desventajas: Aumenta la rigidez de la fibra, disminuye la distensibilidad y uno
de los elementos importantes para favorecer el llenado era que la fibra fuese
distensible.
A dems al tener ms fuerza tambin necesita ms energa y para obtener mas
energa necesita mas consumo de oxgeno, por lo tanto la demanda de un
corazn hipertrfico es mucho mayor que la de una fibra normal.
Ahora como sabemos que ese consumo de oxigeno esta asociado al tiempo de
irrigacin que tenga, si por alguna razn aumenta la FC inmediatamente va a
comenzar a disminuir el tiempo de irrigacin, esto provoca un inadecuado aporte
de oxigeno y finalmente no va a tener suficiente fuerza de contraccin. Por lo tanto
un corazn hipertrfico es incompatible con una taquicardia.
Si se hace ejercicio y se aumenta la frecuencia cardiaca eso va a llevar que ese
corazn no sea eficiente expulsando y va a tener problemas con el GC. Por eso es
que habitualmente para hacer anlisis de IC y evaluar el problema cardiaco se
utiliza el test de esfuerzo.
Por que si tiene hipertrofia y esta condicin le permite mantener su capacidad
funcional en reposo, con este test vamos a ver cuanto ejercicio hay que generar
para que se descompense. Si el ejercicio es leve la situacin es bastante crtica,
en cambio si despus de hacer mucho ejercicio recin empieza a tener
problemas, ah todava existe un margen bastante bueno de funcionamiento.

Diapo7:
Cuando se habla de hipertrofia significa que el miocardio aumenta de grosor.
Existen 2 posibilidades de hipertrofia:
- concntrica, que es el crecimiento del msculo hacia dentro con reduccin
de la capacidad del ventrculo por reduccin de la cmara ventricular.
- Excntrica, tambin hay aumento de tamao del corazn, pero con
aumento de la cmara ventricular lo cual obviamente genera ventajas
notorias. Por que si tiene suficiente fuerza y suficiente llenado, funciona de
maravillas. Habitualmente esto ocurre en animales que hacen mucho
ejercicio como perros de caza y caballos de deportes.
Cuando el problemas es patolgico y se genero en base a estenosis de vlvula
semilunar el crecimiento del ventrculo es hacia adentro, lo que hace que la
cmara ventricular sea mas pequea y por lo tanto el llenado ventricular tambin
disminuya, por que el volumen diastlico no puede ser mayor que el tamao de la
cmara y sobre todo por que este corazn que tiene mucho msculo cuesta
distenderlo.
Diapo8:
Hay que poder diferenciar entre enfermedad cardiaca e insuficiencia cardiaca y
eso es un poco lo que se ve representado ac.
La enfermedad cardiaca puede ser con alteracin anatmica o puede ser con
alteracin funcional.
Es posible que una enfermedad cardiaca curse sin enfermedad clnica evidente y
las lesiones o alteraciones son detectadas en una necropsia. O que la enfermedad
sea clnicamente detectable, por ejemplo si la alteracin cardiaca es una alteracin
severa del cierre de la vlvula, el paciente presenta soplo por lo tanto clnicamente
se detecta el problema, pero nunca presento los problemas asociados a IC.
La otra posibilidad es que la enfermedad cardiaca si presente IC la cual puede ser
aguda lo que habitualmente se denomina shock, por ejemplo cuando un paciente
presenta una arritmia cardiaca, esta aparece repentinamente y produce un dao
severo en la actividad elctrica lo eso se traduce en una alteracin mecnica del
corazn que rpidamente puede terminar generando un paro cardiaco. Por lo
tanto se habla de un problema agudo.
Tambin es cierto que hay alteraciones cardiacas que producen IC como tal
asociada a congestin, si es ICI congestin pulmonar y si es ICD producir
congestin sistmica.
Ahora de acuerdo a lo que habamos comentado en la IC disminuye el GC esa es
la esencia para decir que es insuficiente. Si disminuye el GC hay disminucin y
tambin distribucin del FSR.
La disminucin del GC produce un aumento en la actividad de ADH, en estos
casos lo que se pretende es generar vasoconstriccin, por que si el GC esta bajo
tambin lo esta la presin arterial y una manera de incidir sobre esta es
aumentando la resistencia vascular perifrica. A dems va a contribuir en retener
agua, efecto importante que va a incidir finalmente sobre el gasto.
Si hay disminucin y distribucin del FSR aumenta la fraccin de filtracin de
sodio, a travs del mecanismo de autorregulacin. Es decir se cierra la salida

para aumentar la Phc y en base a eso lograr filtrar una fraccin mayor de lo que se
filtraba en condiciones normales.
Aumenta la actividad del sistema renina angiotensina aldosterona, en base a que
disminuye la presin de perfusin a nivel de las clulas yuxtaglomerulares. Si
aumenta la actividad de este sistema angiotensina tambin puede actuar como un
elemento vasoconstrictor.
Aldosterona trata de aumentar la retencin de Na y con ello tambin retencin de
agua, lo que debera aumentar el volumen sanguneo.
Ventajas de aumentar el volumen sanguneo:
Si esto uno los ordena de acuerdo a su produccin lo primero que se debera
generar es el aumento del retorno, luego el aumento del GC y finalmente el
aumento de presin.
Desventajas:
Aumento de la Phc sobre la Poc, lo cual favorece a la gnesis de edema. Se
produce congestin por el mayor volumen sanguneo, a dems va a haber ascitis
asociado al problema.
Ahora estas condiciones van a depender si se trata de IC derecha o izquierda. Si
es izquierda el problema solo ser a nivel pulmonar, si es derecha ser a nivel
sistmico y habr ascitis.
Diapo9:
Nosotros habamos mencionado que existan 2 posibilidades de alteraciones
estenosis o insuficiencia.
Insuficiencia valvular es una vlvula que no cierra bien y que producto de ello hay
reflujo de sangre, por lo tanto produce sobre carga de volumen. La estenosis
valvular, consiste en una vlvula con dimetro menor a lo normal, lo que provoca
dificultad para que la sangre salga desde el ventrculo, por lo tanto el ventrculo
tiene que generar mucha fuerza para lograr la expulsin, se produce sobrecarga
de presin y como ya lo habamos mencionado esta condicin es mucho mas
grave.
Que posibilidades de generar alteraciones valvulares existen?
Fiebre traumtica, generalmente asociada a infecciones por streptococcus, que
pueden provocar problemas a nivel de boca y faringe y si se llega a producir
septicemia produce dermatitis, problemas renales y problemas cardiacos. Dentro
de los problemas cardiacos que produce es alteracin valvular.
Endocarditis infecciosa, puede ser cualquier bacteria que pueda llegar a
generar una endocarditis. Si esta se produce puede llegar a modificar la estructura
valvular
Calcificacin valvular asociada a irritacin, como la presencia de urea que
podra ser un factor irritante y posterior calcificacin entorno a esa inflamacin.
Alteraciones congnitas, la mayora de las veces las insuficiencias valvulares
son adquiridas y las estenosis comnmente son congnitas. Un animal que nace
con estenosis tiene muy pocas probabilidades de sobrevivir y por eso
probablemente se ve poco como condicin patolgica.

Diapo10:
Es importante recordar que cuando se produce la actividad cardiaca las vlvulas
son asincrnicas, cuando una esta abierta la otra esta cerrada. No se abren
necesariamente al mismo tiempo, por que si no cuando se contrae el ventrculo
debera haber flujo tanto hacia la aurcula como a la arteria.
Durante el distole las atrio ventriculares estn abiertas y las sigmoideas cerradas,
por que se supone que la sangre esta pasando hacia el ventrculo y no
necesariamente va a ser expulsada en ese momento. En cambio durante el sstole
se cierran las atrio ventriculares para impedir el reflujo de sangre hacia las
aurculas y se abren las sigmoideas.
Si hubiese una estenosis de las vlvula atrio ventricular debera haber disminucin
del llenado ventricular. Si la vlvula es mas pequea limita el flujo y produce ruido
cardiaco conocidos habitualmente como soplos.
Fisiopatologa Cardiovascular II
Consecuencia de alteraciones vasculares
1. En ICI: Hay congestin pulmonar, edema agudo pulmonar y baja perfusin
sistmica por baja PA y baja irrigacin
2. En ICD: Hay congestin sistmica: edema intersticial y cianosis como
elementos mas importantes adems de ascitis, congestin de bazo, hgado e
intestinal
3. Soplos: es la manera de hacer el diagnostico de las alteraciones valvulares
mediante la deteccin de ruidos o sonidos anormales producidos por flujo
turbulento, sea sangre pasa a una velocidad mayor por la vlvula produciendo el
ruido generndose en distole o sstole. Hay que diferenciar entre sonido que se
considera normal y ruido, que es algo patolgico.
Soplo Diastlico: son siempre patolgicos
- Estenosis de mitral y tricspide: tienen menor dimetro, durante el distole
cuesta llenar el ventrculo, generando turbulencia, haciendo ruido que se
traduce en un soplo.
- Insuf. Sigmoidea aortica y pulmonar: producen soplos porque normalmente
durante el distole deberan estar cerradas y si no cierran bien se produce
ruido
Vlvula normal: tiene dimetro normal y cierra bien.
Vlvula estenotica: es pequea, de menor dimetro, pero cierra bien por lo tanto
cuando la vlvula esta abierta cuesta que pase la sangre.
Insuf. Valvular: tiene dimetro normal, pero no cierra bien por lo que podra
generar reflujo a la aurcula si son las atrio-ventriculares o hacia ventrculo si son
las sigmoideas.
Depende de la patologa de la vlvula en que momento del ciclo cardiaco se va a
generar ruido o soplo

Soplo Sistlico: normales en hipertensin pulmonar y sistmica. No son tan


normales, pero se dice que si porque no son producidos en aquellos casos por
una alteracin valvular, por lo que habra que descartar la alteracin valvular. El
ruido se produce porque se asume que la presin dentro de la arteria pulmonar y
aortica es mas alta que lo normal por lo tanto, la alternativa del ventrculo para
poder expulsar sangre es generar mayor fuerza de contraccin por lo que la
sangre pasa a mayor velocidad por una vlvula que es normal generando ruido
asumindose que es un soplo considerndolo normal en un individuo con
hipertensin pulmonar y sistmica.
Soplo anmico: el corazn tiene que expulsar con mayor fuerza la sangre para
tratar de mantener la perfusin y oxigenacin de los tejidos.
La mayora de las veces que se producen soplos sistlicos se asocian a:
- Estenosis sigmoideas aortica y pulmonar: porque durante el sstole estas
vlvulas deberan estar abiertas
- Insuf. Mitral y tricspide: porque durante el sstole deberan estar cerradas y
si no cierran bien se va a producir reflujo de sangre generando el soplo.

Soplos Diastlicos: estenosis atrio-ventriculares e insuf. de sigmoideas

Soplos Diastlicos: hay que pensar que el problema esta asociado a flujo de
sangre a travs de la vlvula ya sea porque le cuesta pasar (estenosis mitral y
tricspide) o porque la sangre refluye desde las arterias a los ventrculos producto
del diferencial de presin (insuf. valvular).
Sangre fluye solamente cuando hay diferencia de presin que es lo que permite
que fluya de aurcula a ventrculo y despus en sstole cuando empieza a

contraerse el corazn aumentando la presin dentro del ventrculo, la sangre va a


fluir a las arterias siempre cuando el ventrculo sea capaz de generar una presin
mayor que 8mmHg hacia el lado derecho y mayor que 80mmHg hacia el lado
izquierdo.
La presin en el ventrculo en algn momento del distole se hace cero aunque
tengo volumen residual, esto lo realiza por la relajacin isovolumtrica antes de
que se abra la vlvula atrio-ventricular. Esto permite que 2mmHg llenen el
ventrculo derecho y 4mmHg llenen el ventrculo izquierdo.
Estenosis de atrio-ventriculares: cuesta que pase la sangre por la vlvula y la
aurcula tiene que generar mayor presin para poder pasar la sangre por esa
vlvula, esto lo logra con: hipertrofia pero es insuficiente e ineficiente ya que tiene
poco msculo, adems hay sobrecarga de presin sobre la aurcula por lo que se
hace insuficiente para impulsar la sangre y que ingrese hacia el ventrculo, por lo
tanto en el caso de haber estenosis se va a producir rpidamente ICD (edema
intersticial, cianosis) o ICI (edema agudo pulmonar). Esta patologa es mas grave
que cuando es asociado a insuf. valvular.
Cmo se sabe si el soplo es de vlvula atrio-ventricular o sigmoidea? Aurcula
participa en llenado auricular en forma pasiva en un 80-90% por lo que en llenado
activo la aurcula contribuye solo en un 10-20% La sangre fluye por diferencia de
presin, por lo tanto al inicio del distole la velocidad de la sangre es mayor
porque el diferencial de presin es mayor y hacia el final la velocidad de flujo
empezara a disminuir. Un soplo diastlico debera escucharse durante todo el
tiempo que la sangre este pasando por la vlvula, al inicio seria mas fuerte por el
diferencial de presin y mayor flujo, pero a medida que trascurra el tiempo y se
vaya llenando el ventrculo la velocidad de flujo va a disminuir porque el diferencial
de presin es menor, pero al final del distole nuevamente debera aumentar la
intensidad del flujo y ruido por la contraccin auricular.
Insuf. Semi-lunares: soplos se escuchan al inicio porque vuelve sangre de la
arteria al ventrculo. El ventrculo tiene presin cero y si la vlvula no cierra bien, la
sangre va a volver mientras exista diferencial de presin cuando la arteria
pulmonar que tiene 8mmHg, este reflujo se detendr cuando se igualen las
presiones, por eso el soplo se escucha al inicio del distole.
La permanencia del ducto arterioso es igual que cuando hay intercomunicacin
interventricular, la sangre fluye siempre del lado izquierdo al derecho por porque la
presin al lado izquierdo va a ser siempre mayor que la del lado derecho.
Soplos Sistlicos: insuf. atrio-ventriculares y estenosis de sigmoideas

Presin dentro del ventrculo es bastante mas alta porque se supone que se esta
en la fase de sstole, aqu tiene que ser mas alta, para que cuando se habrn las
vlvulas la sangre pueda seguir en sentido de las arterias. En el fondo, la presin
que tiene el ventrculo va a ser la que tiene la arteria.
Insuf. Atrio-ventriculares: cuando se produce el sstole, la presin dentro del
ventrculo es mayor y si estas vlvulas no cierran bien la sangre va a fluir en
sentido de la aurcula (reflujo) ya que normalmente en sstole deberan estar
cerradas, producindose un soplo por reflujo.
El reflujo se escucha fuerte al inicio del sstole porque la presin ventricular es
bastante mayor que la de la aurcula, pero rpidamente se podran igualar, por lo
que antes que termine el sstole no va a haber reflujo en sentido de la aurcula.
Estenosis de sigmoideas: el problema cae cuando el ventrculo se contrae ya que
cuesta que pase la sangre generando turbulencia y soplo.
La estenosis se escucha durante todo el sstole, ya que durante todo el sstole la
sangre esta pasando por las semi-lunares o sigmoideas. En este caso el soplo
igual es fuerte al inicio, porque el diferencial de presin es alto (20-8=12mmHg ver
figura) y pasa con mayor velocidad produciendo mas ruido y a medida que
aumente la presin a nivel de la arteria el diferencial de presin va a ser menor
siendo finalmente iguales las presiones (20 y 20).
Si es que hubiera comunicacin interventricular y se mantuviera el ducto arterioso
la sangre ira en sentido de izquierda a derecha.

Hipertensin arterial HTA


En los animales es complicado diagnosticarla porque no es frecuente que se tome
la presin arterial por la complejidad del proceso en veterinaria, a travs de

doppler es posible medirla. Es importante considerarla como un problema que a la


larga puede generar insuficiencia cardiaca.
Se produce por:
- Aumento de la Resistencia Vascular Perifrica (RPV): es la causa mas
frecuente en humanos, esto explica el echo de que para tratarla se
administran sustancias vasodilatadoras para reducir la RVP
- Aumento del GC: generalmente la HTA se asocia a hipervolemia como en el
caso de IR donde el diagnostico es mas fcil, por lo que se producir HTA
siendo la causa el aumento de volumen.
Definicin de presin: fuerza que ejerce la sangre contra la pared de los vasos
(sea del lado arterial o venoso)
Definicin de HTA: aumento de la presin (fuerza) que ejerce la sangre contra la
pared de las arterias.
En HTA puede aumentar:
- la presin sistlica mayor a 140mmHg y/o
- la presin diastolita mayor a 90mmHg
El aumento de presin depende de la especie con que se este trabajando. Los
animales pequeos tienden a tener una presin bastante ms alta.
Presin sistlica: presin ms alta alcanzada en los vasos durante el sstole que
habitualmente es la misma presin que alcanza y que genera el ventrculo.
Presin diastolita: es la presin mas baja que hay en las arterias, que se produce
durante la distole porque en esta etapa no hay expulsin de sangre y la presin
que hay dentro de los vasos es la que genera el volumen sanguneo que esta
generando una fuerza que es que cuando hay expulsin por parte del corazn.
Puede que un animal tengo HTA sistlica o diastolita
Siempre se piensa que una presin de pulso adecuada debera ser 30mmHg, un
ejemplo: si un animal tiene una presin sistlica de 170mmHg y diastolita de
130mmHg dara de diferencia 40mmHg por lo que se podra decir que hay una
buena presin de pulso y seria fcil de detectar, pero si el animal presenta los
170mmHg sistlica pero de presin diastlica 160mmHg la presin de pulso seria
10mmHg siendo un indicador de alto riesgo porque si la presin diastolica alcanza
los 170 no va a haber expulsin ni perfusin. Cuando las presiones se acercan
entre si es porque generalmente esta aumentada la presin diastolica. Es muy
importante la presin de pulso ya que va a ser el indicador de si existe algn
problema.
Desde la gnesis de la HTA, esta puede ser:
- Primaria o esencial: la causa es multifactorial y no bien definida. En esta
clasificacin se encuentran la mayora de los casos humanos
- Secundaria: causa es muy defina, ejemplo un perro con IR con toda
seguridad va a presentar HTA siendo la causa la hipervolemia llamndose
Hipertensin Renal
HTA esencial
Ac se encuentra el 90-95% de los casos de HTA
Causa: multifactorial, desconocida

La mayor parte de los casos esta asociado a un factor hereditario, de 3060% de los casos, se podra decir que ms de la mitad de los casos se
deben a esta causa. Hay razas de perros como Gran Danes y Doberman
que tienen predisposicin a HTA
Neurgena: asociado a SNS a travs de catecolaminas y estrs, esto es
importante ya que cuando se toma la PA a un animal hay que someterlo al
mnimo estrs posible y si el animal se va a someter a un estrs lo ideal
seria tomarla antes como el administrar un producto para ver si influye
sobre la PA del animal. Se asume que un animal intranquilo o despus de
ejercicio tendr la PA alta.
Humoral:
Alteracin del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona se demostr por
un experimento reduciendo el flujo en la arteria renal que genero HTA, este
sistema tiende a aumentar la PA, cualquier alteracin en el rin que se
genere de la misma manera como una nefroesclerosis o un ateroma en la
arteria renal van a producir HTA.
Alteracin del Sistema Cinina-Calicreina-PG renal por alguna IR incide
sobre la PA, este sistema tiende a bajar la PA. PA se mantiene normal
mientras sustancias vasodilatadores y vasoconstrictoras se mantengan en
equilibrio y si se alteran se produce HTA. Si de daa el sistema que baja la
presin y se mantiene la actividad del sistema que tiene un efecto
vasoconstrictor, sin duda va a terminar en HTA.
Mineralocoticoides Adrenales
Alteracin de hormona natriuretica: pptido producido por aurculas,
sobretodo la derecha, son clulas especiales ubicadas cerca del nodo
sinusal y venas cavas, se estimulan cuando aumenta el volumen y se
distiende la aurcula, de esta manera el organismo pierde sodio, disminuye
la osmolaridad por lo que no acta ADH y de esta manera se pierde
volumen. Esta hormona favorece la liberacin de sodio, si esta hormona no
se produce desaparece un mecanismo que tiene el organismo para eliminar
Na.

Factores predisponentes a HTA


- Alta ingesta de sal por mal manejo o que animales estn expuestos a la sal,
incluso pueden presentar intoxicacin por sal.
- Estrs: sobretodo en producciones intensivas.
- Obesidad: en gatos que terminan siendo obesos producen diabetes e
hipertensin.
Evolucin: inicialmente el aumento de presin es intermitente, pero despus con el
tiempo se hace constante. Para detectar HTA en animales no sirve con medir la
presin una sola vez ya que si sale aumentada puede ser por otros factores, a no
ser que antes uno haya manejado el animal y sepa que estaba tranquilo y
sobretodo que conozca las condiciones previas lo mas probable es que el animal
sea hipertenso, pero de todas maneras hay que tomarlo mas de una vez e las
mismas condiciones.

Consecuencias
Presin media aumenta en un 40-60%
El GC inicialmente es casi normal, pero siempre la RVP esta aumentada
(40-60%) por eso cuando se hace tratamiento, va a ser efectivo cuando se
administren sustancias vasodilatadores porque la RPV esta aumentada.
La resistencia del FSR aumenta de 2 a 4 veces
El FSR disminuye al 50% y la TFG con frecuencia es casi normal porque
todava tiene la capacidad de mecanismos de autorregulacin.
Los riones no regulan bien el sodio y agua cuando disminuye la PA, los
riones se acostumbran a una cierta presin y cuando empiezan a actuar
las sustancias que comienzan a bajar la presin el rin asume que
disminuyo el FSR producto que se redujo el flujo por la baja presin y
estimula el sistema R-A-A y retiene sodio y agua, por eso para el
tratamiento las sustancias vasodilatadores se utilizan asociadas a un
diurtico para evitar esta respuesta del rin.
HTA secundaria
- Hipertensin renal: en caso de IR por hipervolemia
- Hiperaldosteronismo: por exceso de retencin de sodio que aumenta la
osmolaridad y produce hipervolemia
- Feocromocitomas: asociado a cncer de medula adrenal, las clulas de la
medula producen mas adrenalina, aumentando la RPV
- Hipertiroidismo: hay aumento de metabolismo, la modificacin del GC
podra incidir en la PA
- Estrs: vasoconstriccin perifererica por catecolaminas principalmente
- Policitemia: producto del roce que genera la sangre en los vasos, es como
si hubiese aumentado la RVP
En estos casos si se elimina la causa desaparece la HTA. En caso de la HTA
esencial si es gentica no va a desaparecer nunca y si es hormonal es muy difcil
controlarla
HTA maligna
Es una condicin muy severa y las posibilidades de muerte son altas. En humanos
diagnosticar HTA maligna es como diagnosticar cncer, siendo la sobrevida 1 a 2
aos.
Cursa con presin arterial muy alta (extrema) y causa dao en los vasos
sanguneos, rin, nervio ocular (ceguera).
Causa: muchas veces desconocida, pero se asocia con
- Enfermedades vasculares previas: aterosclerosis
- Alteraciones renales previas
- Hipertensin crnica que se agudiza
Consecuencias:
- Dao en nervio ptico por edema papilar

Dao renal: asociado con alteracin de la arteria renal, que reduce su


dimetro para disminuir FSR, hay dao en los glomrulos
Dao en corazn: dao de coronarias con problema de irrigacin
Dao cerebral: alteracin de arterias cerebrales con dao en cerebro que
puede ir desde hemorragia cerebral u obstruccin de vasos sanguneos
cerebrales siendo muy graves. Los daos cerebrales se conocen como
Accidente Vascular Enceflico: significa que hay isquemia a nivel de SNC o
hemorragia siendo ambos casos graves.

Hay lesiones necrticas en las arteriolas manifestndose como esclerosis


generalizada.
En el rin se produce:
- Necroesclerosis primaria.
- Hay modificacin en la intima, se produce una infiltracin por una
glicoprotena.
- Hay hipertrofia de la media (muscular) esto hace que la resistencia al flujo
sea muy alto, que el dimetro del vaso se reduzca, todo esto va a ir
generando:
- Insuficiencia renal progresiva con: *disminucin de la PG renal que es una
sustancia vasodilatadora lo que permite el flujo al rin, tambin hay
*aumento de renina para producir un efecto vasoconstrictor mas potente
dentro del organismo aumentando mas la presin junto con un *aumento de
la volemia produciendo un alza de la presin cada vez mayor.
En SNC: hay lesiones cerebrales con sntomas propios de lesiones en el SNC
como mareo (muy frecuente), animal no coordina sus movimientos al desplazarse,
nausea y vmitos son muy frecuentes en perros. En humanos hay cefalea, nausea
y vmitos matutinos producto del edema ya que al dormir totalmente recostado el
lquido se incorpora en los vasos, aumentando la PIC produciendo vmitos.
Consecuencias Generales de la HTA
Siempre con HTA mantenida se va a producir hipertrofia cardiaca por el
aumento de la RVP
Aumento del consumo de O2 por el miocardio hipertrofico, lo que lo hace
muy sensible al ejercicio produciendo rpidamente disnea
Se puede producir Arterioesclerosis de: coronaria, cerebral, aortica y renal
- Coronaria: genera problemas serios sobre funcionamiento cardiaco,
disminuyendo el FS cardiaco (flujo sanguneo cardiaco???) produciendo IC
- Cerebral: aumenta la tendencia a trombosis y hemorragias en SNC, lo que
puede producir parlisis
Cuando se produce HTA se va a generar una respuesta frente a esta condicin y
siempre va a estar la posibilidad de formar un ateroma, fundamentalmente hay

una malla de fibrina y sobre esta hay plaquetas y diversas clulas que se van
acumulando. En la zona del ateroma hay reduccin del dimetro por el ateroma y
cuando hay HTA coma la RVP esta aumentada hay tendencia a la
vasoconstriccin.
Signos y Sntomas
Encefalopata hipertensiva: cefalea el dolor es difcil de ver en animales;
con mareo animal se desplaza con dificultad generalmente con
extremidades mas separadas; con fatiga animales son reacios a moverse
porque les produce disnea por lo que no tienen mucha actividad fsica
Nefroesclerosis arteriolar: poliuria isostenurica indica el inicio de IRC y
nicturia en humanos, se modifica la hora en la cual se realiza la miccin que
se realiza con mas frecuencia en la noche ya que el liquido del edema de
las extremidades se incorpora en los vasos y al haber hipervolemia el rin
filtra mas aumentando la produccin de orina
Dao retiniano y su evolucin:
- Contraccin arteriola retiniana por efecto vasoconstrictor
- Contraccin y esclerosis de la arteriola retiniana: se modifica su estructura
que la hace muy labil.
- Hemorragias y exudados, adems de cambios vasculares
- Edema papilar por las hemorragias y exudados, este es el que finalmente
produce el dao retiniano y posteriormente ceguera
Trastornos miocrdicos isqumicos
Alteracin cardiaca asociada a dolor. Producidos por: coronariopata o angina de
pecho
1. Coronariopata: Ateroesclerosis coronaria: es la formacin de un ateroma a nivel
de la coronaria que produce la modificacin del vaso, es una respuesta
inflamatoria crnica asociada a la formacin de un ateroma.
Ateroma produce: engrosamiento de la pared del vaso, disminucin del lumen y
prdida de elasticidad (rigidez). En la zona anterior la PA es ms alta y en la zona
posterior es mas baja, en la zona del ateroma hay turbulencia que produce gran
presin sobre el ateroma generando mayor dao sobre el vaso.
Evolucin de un ateroma: de por si un ateroma nunca en el lugar donde esta llega
a taponear completamente un vaso. Se dice que cuando hay un ateroma en el
corazn las manifestaciones clnicas son dolor del corazn que se puede
manifestar de una manera leve (angina de pecho) o de manera severa (infarto).
Cuando un ateroma reduce el dimetro de un vaso genera isquemia relativa
conocindose como angina de pecho, pero si se obstruye completamente una
rama de la coronaria se produce infarto donde el dolor es mas fuerte y hay
necrosis de tejido, pero nunca un ateroma progresa tanto para reducir
completamente el dimetro del vaso, lo que pasa es que se desprende parte del
ateroma por la fuerte presin que ejerce la sangre sobre el, puede que sea una

parte dura del ateroma o algn trombo que se genere de este y taponee arteriola u
arteria de menor dimetro produciendo isquemia y necrosis, el dao que se
produzca en el corazn depende del tamao del embolo que se genere. Oclusin
total nunca ocurre en la zona del ateroma
Para que se produzca un ateroma:
Lo primero es una lesin del endotelio y luego lesin en la intima.
En la intima se va a acumular lpidos, sobretodo LDL (lipoprotenas de baja
densidad) y clulas como macrfagos y msculo lisa que mas la adicin de calcio
y colesterol finalmente van a producir el ateroma
Los ateromas generan: turbulencia, hipertensin (ya que antes del ateroma la
presion aumenta reflejndose en el resto del sistema) e hipoxia (ya que despus
de la zona del ateroma disminuye la PA y perfusin, esta es la que produce el
dolor)
Formacin de ateromas
1. Disfuncin endotelial es lo primero que tiene que ocurrir, no es lo mismo
que lesin, significa que el endotelio no funciona bien puede que
anteriormente haya una lesin o puede que sea una condicin bioqumica
que se modifica e impide el correcto funcionamiento del endotelio. LDL es
muy importante en la formacin de ateromas, este se oxida en la clula
endotelial y genera quimiotaxis (atrae) sobre macrfagos (monocitos y
neutrfilos) y clulas del msculo liso CML (ambas oxidan LDL) ambas
migran a la zona de disfuncin endotelial.
2. Adhesin de monocitos y plaquetas en endotelio produce hiperplasia de la
intima (sobretodo la migracin de monocitos). Esta adhesin les permite
migrar. Los monocitos y macrfagos circulantes normalmente no toman
contacto directo con el endotelio, solamente se adhieren cuando reciben
seales que los hagan, en este caso la quimiotaxis por la oxidacin de la
LDL.
3. Migracin de monocitos (macrfagos captan e incorporan la LDL oxidada y
producen estras grasas). Los monocitos se ven con gotitas de grasa en su
interior lo que hace denominarlos clulas espumosas. En los vasos
sanguneos se ven lneas, estas se describen como estras grasas, estas
en individuos de escasa edad pueden tenerla pero no necesariamente la
ateroesclerosis, pero si tienen la base para hacerlo.
4. Las plaquetas estimulan la contraccin, migracin y proliferacin del
msculo liso. Si se contrae aumenta la resistencia y presin; si migra
genera modificacin en volumen del vaso ya que hay CML en lugares
donde antes no haban generando modificacin de estructura del vaso
- Tromboxano A2 y serotonina producen contraccin
- Factor de crecimiento estimula la migracin y proliferacin de CML
5. Clulas del msculo liso (CML que estn en la intima)), colgeno y elastina
fijan colesterol y calcio dndole la rigidez al ateroma.
El ateroma tiene plaquetas, mucho msculo liso, macrfagos, colgeno, elastina,
colesterol y calcio

CLASE 3 FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR


II. ANGINA DE PECHO
La angina de pecho es un dolor que se produce generalmente en la zona precordial. Cmo se puede
saber cuando un animal tiene una angina de pecho? Porque se reusa a moverse durante un cierto
periodo. Despus de eso se vuelve a mover y cada vez que se realice una actividad fsica con el,
repentinamente se va a quedar detenido, y no se va a poder mover de nuevo. El humano sabe que
cuando le da un dolor anginoso al quedarse tranquilo el dolor va a desaparecer, por lo tanto, esa es la
conducta que adopta.
Habitualmente el dolor es desencadenado por el esfuerzo, y la causa es isquemia del miocardio por
hipoxia. Si hay un adenoma que reduzca el dimetro del vaso, finalmente va a pasar menos flujo y eso
va a producir hipoxia y la hipoxia produce dolor anginoso. Qu elementos que estn asociados a esta
hipoxia son los responsables? Se asume que hay un factor de modificacin de pH a nivel de la fibra
muscular que va a ser el responsable. Dentro de eso fundamentalmente se atribuye que el acido lctico
podra ser un elemento importante generando ese dolor. Pero adems se sabe que cuando se produce
esta condicin de bajo flujo en el corazn, habitualmente el corazn drena tambin algunas sustancias
vasodilatadoras, dentro de ella adenosina, lo cual tambin podra ser un factor que genere dolor,
adems de CO2 que puede estar asociado al metabolismo y de potasio,. Generalmente el potasio esta
ubicado en el extracelular y cuando aumenta la cantidad de potasio en el extracelular produce y
estimula el dolor. Entonces aumento de acido lctico, disminucin de pH y aumento del potasio
extracelular ms adenosina, podran ser los responsables del aumento de la sensibilidad frente la
hipoxia y manifestarse como dolor.
El dolor anginoso habitualmente puede aumentar en algunas condiciones particulares como, por
ejemplo, pos comida. Siempre que se produce la ingesta de alimento hay distribucin sangunea. La
sangre empieza a aumentar en el sistema digestivo y producto de ellos el corazn empieza a tener
menos irrigacin. Como ya tiene hipoxia de por si, eso aumentara la hipoxia y por lo tanto generara
un dolor anginoso.
El fro intenso tambin puede producir. Hay un aumento de metabolismo, por lo tanto, aumenta la
frecuencia cardiaca y si este aumenta se generar dolor.
El ejercicio es probablemente lo que ms desencadena este dolor. En el humano se usa la prueba de
tele-esfuerzo para evaluar el funcionamiento cardiaco y se ve cuanto aumenta la frecuencia y si
tambin en algn momento ese ejercicio produce dolor lo cual puede indiciar que tiene un problema a
nivel de irrigacin de las coronarias, lo cual disminuye el aporte de oxigeno hacia el miocardio.
III. INFARTO DEL MIOCARDIO
La otra alternativa, que es mucho ms severa que la anterior, es la posibilidad de infarto al
miocardio. El infarto al miocardio tambin es isquemia, pero en este caso la isquemia en una zona del
corazn es total, o sea, ausencia total de oxigeno lo cual finalmente va a producir necrosis. El dolor
producido por esta necrosis del miocardio puede ser de moderado a severo. Habitualmente cuando se
produce infarto se produce arritmia. En el 90% de los casos se produce un arritmia, por lo tanto en el

90% de los casos es posible determinar el infarto a travs de un electrocardiograma. Adems se


produce trombosis lo cual genera ms problemas en el msculo cardiaco.
Consecuencias:
1)
Muerte repentina del 50% de los casos de acuerdo a la magnitud del miocardio daado. Si el
miocardio se daa alrededor del 50% la mayora de las veces eso produce muerte inmediata. Si es menor al
50% es posible que no se genere muerte, ahora, el efecto del infarto normalmente es acumulativo, llega un
momento en el que el corazn no es capaz de mantener el gasto producindose shock cardiogenico y se va a
generar la muerte. La muerte habitualmente cuando hay infarto es por fibrilacin ventricular primaria, o sea
se pierde completamente el ritmo del corazn y eso hace que prcticamente la actividad elctrica sea
completamente al azar y si es as la actividad mecnica no se puede presentar por lo tanto no se va a provocar
gasto cardiaco. Otra posibilidad es el bloqueo cardiaco o bradicardia profunda. El bloqueo cardiaco
habitualmente significa que el sistema exitoconductor no esta generando estmulos hacia los ventrculos, por lo
tanto, si no llega el estimulo los ventrculos no hay sstole y si no hay sstole no hay gasto, si no hay gasto no
hay presin
2)
Insuficiencia cardiaca, los que no mueren por infarto quedan con insuficiencia cardiaca. Empiezan a
generar condiciones como para insuficiencia cardiaca lo cual va a crear mala perfusin a los tejidos por baja
presin lo que lleva a hipoxia, va haber hipotensin y si la hipotensin es muy severa finalmente va a entrar en
shock cardiogenico lo cual produce muerte en 80% de los casos. O sea una vez que se genere el infarto, despus
va haber insuficiencia y si esa insuficiencia no logra mantener el gasto finalmente va a llevar a shock
cardiogenico, o presin sistlica habitualmente baja, cianosis y oliguria.
Generalmente una manera de evaluar el estado de shock es ver si el animal orina lo suficiente o no.
Porque cuando hay shock hay baja perfusin de tejidos, por lo tanto el flujo sanguneo renal es bajo
disminuyendo la tasa de filtracin glomerular y habitualmente hay oliguria. Del momento que se
recupera la presin arterial, mejora el flujo sanguneo renal y cuando este mejora aumenta la TFG y
por lo tanto debera aumentar la diuresis. Por lo tanto, a travs de la diuresis uno podra evaluar si esta
todava en estado de shock severo o si esta saliendo de ese estado.
Electrocardiograma
Muchas patologas cardiacas se evalan a travs del electrocardiograma. Cuando uno habla de
electrocardiograma uno tiene que pensar que lo que esta haciendo es evaluar la actividad elctrica del
corazn, pero como la actividad elctrica que se genera en el corazn se transmite a travs de los
tejidos, porque entre las clulas hay liquido y ese liquido tiene sales, sobretodo sodio y cloro, y el
sodio es un buen conductor, por lo tanto, la actividad elctrica que se genere en el corazn se puede
transmitir hacia el resto del organismo. Y por eso el electrocardiograma se hace a travs de electrodos
que se ponen en las manos o pies para medir la actividad cardiaca a pesar que esta se haga
directamente en el corazn. Entonces lo que uno esta viendo a travs del electrocardiograma son
fluctuaciones elctricas producidas por potenciales de accin y eso asociado a la actividad cardiaca o
ciclo cardiaco, por lo tanto, cuando un representa un electrocardiograma uno tiene que sabe que este
esta representado sstole y distole y esta representada la actividad auricular y la actividad ventricular.
El electrocardiograma se basa en un sistema de dos polos elctricos a travs de los cuales se puede
generar conduccin elctrica sobretodo pensando que se esta en un medio que es capaz de transmitir
esas diferencias elctricas por las fluctuaciones. El flujo de iones de un polo a otro es lo que
finalmente produce la diferencia de voltaje que son representadas a travs del electrocardiograma. Las

fluctuaciones de voltaje que trae el electrocardiograma, habitualmente son despolarizaciones


auriculares representadas por la onda P, despolarizacin ventricular representada por el complejo QRS
y repolarizacin ventricular representada por la onda T. O sea cuando uno analiza el
electrocardiograma la onda P esta representando distole, el complejo QRS representa la sstole y la
onda T representa el inicio de una nueva distole.
Cuando uno lo ve ac, la onda P es distole
y la onda T representa el inicio otra vez de la
distole. Sstole solo complejo QRS. Si uno
lo mira desde el punto de vista mecnico uno
podra decir que la onda P representa la
contraccin de la aurcula, el complejo QRS
representa la contraccin del ventrculo y la
onda T representa la relajacin ventricular. Y
en base a esos principios es que uno puede
hacer una lectura de un electrocardiograma.
Es importante entonces cuando uno asocia el
electrocardiograma con una manifestacin de
la actividad elctrica del corazn saber
cosas de esas van a cambiar para tener una nocin sobre el diagnostico. El uso de
electrocardiograma permite el diagnostico de disfunciones cardiacas: elctricas y anatmicas.
Elctricas obviamente es su finalidad, pero por ejemplo cuando hay infarto el problema es
anatmico o elctrico, por lo tanto uno puede tener parte del msculo daado y eso se refleja en
el electrocardiograma.
Una alteracin elctrica representa una arritmia, cursan con alteracin en la produccin del
estimulo o en la conduccin. Las alteraciones anatmicas (infarto, hipertrofia) se pueden
determinar a travs del electrocardiograma. Lo tpico de un infarto es la elevacin del segmento
S-T que si hace ms alto sobre el nivel 0 se hace positivo y eso se repite prcticamente durante
todo el electrocardiograma, por lo tanto, si uno ve un electrocardiograma y ve que este segmento
esta aumentado no hay que tener duda de que eso es un infarto. Tambin por la modificacin de
potasio se puede ver una modificacin muy tpica del electrocardiograma que es la modificacin
de la onda T.

Ac esta representado como se debe hacer el electrocardiograma. Siempre se deben poner


electrodos en la extremidad anterior derecha e izquierda y en la extremidad posterior
izquierda.
Cuando hablbamos de la actividad elctrica del corazn, mencionbamos que el nodo
sinusal era el lugar donde se iniciaba la actividad elctrica. Por lo tanto, ese es el lugar
donde primero cambia de carga la membrana, se hace negativa por el lado anterior y ese
lugar que se hace negativo en el lado anterior es prcticamente diferente a todo el resto del
organismo, por lo tanto se transforma en un polo negativo contra todo el resto que es
positivo y eso es lo que va a permitir que exista la conduccin y por lo tanto es posible
medir la fluctuacin elctrica que se va a producir entre esto que es inicialmente negativo
por el resto de la aurcula izquierda que en ese momento es positiva, y tambin con el
ventrculo que tambin es positivo porque no ha llegado el resto de los potenciales hacia el
ventrculo por lo tanto no se a producido la actividad elctrica a nivel ventricular. Entonces
este es negativo con respecto a la aurcula y es negativo con respecto al ventrculo. Una vez
que se ha producido la despolarizacin completa de las aurculas se supone que toda la
parte superior de la aurcula es negativo con respecto al ventrculo por lo tanto despus la
conduccin se va a hacer en sentido de los ventrculos. De esa manera se va registrando la
actividad elctrica. En los perros, la onda T va hacia abajo lo cual es totalmente natural que
esta se vaya en sentido negativo.

Ac se ve como se va generando la onda P, el nodo sinusal conduciendo hacia el nodo atrio


ventricular y tambin conduciendo hacia la aurcula izquierda, ah se genero la onda P y a medida
que se empieza a conducir hacia los ventrculos a travs del tabique interventricular se empieza a
formar el complejo QRS, prcticamente cuando todo esto es negativo y eso positivo, el complejo
QRS esta casi listo y despus de eso se va comenzar a generar la inversin del sistema y eso
finalmente va a producir la onda T y que coincide con la relacin del ventrculo.

Cuando el complejo QRS esta listo el ventrculo


esta en medio proceso de contraccin. Despus de
eso empieza la relajacin y a medida que se
empieza a relajar se forma la onda T, por lo tanto, la
onda T esta representando la distole ventricular, y
el complejo QRS representa la sstole ventricular.
Arritmias cardiacas
Esta es una condicin que uno se puede encontrar
en reposo en perros o caballos lo cual no
necesariamente es anormal. Cuando uno habla de
arritmia es importante considerar lo siguiente: si
hay 60 latidos por minuto se escucharan 60 sonidos
y eso a lo mejor se va a producir cada 1 segundo, si
es as, es rtmico, porque cada un segundo
reproduce un evento. La arritmia se entiende como
que los mismos 60 segundo se producen los mismos
60 sonidos pero no en cada 1 segundo, ya no es
rtmico. Esto pasa porque cuando se habla de
arritmia, se considera como una de las causas
alteracin

en la frecuencia de descarga: esta puede que vaya ms lento, o sea en vez de tener 60 por minuto
existan 30 por minuto, pero resulta que estas 30 se van produciendo cada 2 segundos por ejemplo.
Aun as, son arrtmicos. Otras causas serian alteracin en el sitio de origen del impulso y alteracin
en la conduccin del impulso.
En la alteracin en la conduccin del impulso, que son los bloqueos cardiacos, uno posibilidad es
que sea conduccin lenta que va a producir bradicardia. Si la conduccin es lenta, Cmo se podr
ver esto en el electrocardiograma? Es una conduccin lenta de aurcula a ventrculo y esto se ve
porque la onda P esta muy separada al complejo QRS. Cuando no hay conduccin la onda P y
complejo QRS desaparecen y se ven onda T una tras otra.
La otra posibilidad es alteracin en el sitio de origen del impulso, donde aumenta la automaticidad
del sistema de conduccin o tambin podra ser que aumenta la automaticidad de los miocitos lo
cual es una condicin anormal. Todas las clulas que tiene el corazn son capaces de generar
potenciales de forma autnoma, lo que pasa es que el sistema exitoconductor y sobretodo el ndulo
sinusal lo hace de manera ms rpida y por lo tanto eso hace que coordine toda la actividad.

Ahora si aumenta la automaticidad en el sistema de conduccin, eso habitualmente va a estar


asociado a taquicardia, y la taquicardia puede ser auricular o ventricular. Si hay bradicardia,
obviamente el gasto cardiaco va a disminuir porque el volumen sistlico por frecuencia cardiaca va
a dar un valor que es menor. Si hay taquicardia, y es muy aumentada, tambin el gasto cardiaco
disminuye porque tiene menor tiempo de llenado y menor tiempo de irrigacin
a) Alteracin en la frecuencia de descarga
TAQUICARDIA SINUSAL
A eso era a lo que me refera que en este caso, por ejemplo, la taquicardia es sinusal que se refiere a
que (nodo sinusal que descarga a mayor velocidad que lo normal) es patolgico y se considera arritmia
cuando eso ocurre en reposo. Por ejemplo, si hay un animal en reposo que tiene una frecuencia
cardiaca de 180 latidos por minuto (si fuese un perro) sin ninguna duda que eso es anormal,
independientemente que, a lo mejor, demora 133 segundos en cada latido. Pero si tiene 180 latidos por
minuto en reposo no hay razn para que eso ocurra por lo tanto eso se considera anormal y en esos
casos se denomina que es una arritmia.
Por qu se puede producir taquicardia sinusal?
Disminucin del tono vagal, aumento del tono simptico y obviamente aqu aparecen algunas
condiciones que no necesariamente podran ser patolgicas sino fisiolgicas: hipoxia, hipotensin,

ejercicio, estrs, pueden ser condiciones en las que aumente la frecuencia de descarga sinusal pero se
va a considerar patolgico en aquellos casos en que esta condicin est asociada al reposo.
Signos asociados a taquicardia sinusal: taquicardia intensa y prolongada en condiciones de reposo.
Consecuencia: insuficiencia cardiaca muda que finalmente puede producir un estado de shock porque
si no se alcanza a llenar el corazn porque va la frecuencia con taquicardia y no se alcanza a irrigar el
corazn porque va muy rpido, obviamente eso va a llevar a generar shock cardiognico. Y en este
caso como va a ser en reposo, la posibilidad de llenado disminuye por qu? por el retorno, porque si
est en reposo el retorno venoso es normal. El ejercicio aumenta el retorno, por lo tanto eso puede
favorecer el llenado, a pesar que va rpido. En este caso como est en reposo y el retorno es normal,
va tan rpido que prcticamente no se llena y eso se va a transformar en un problema serio de gasto
cardiaco, presin arterial baja y finalmente va a producir shock.
BRADICARDIA SINUSAL
La otra alternativa asociada es la bradicardia sinusal. La bradicardia sinusal tambin tiene que
entenderse de la misma manera. Un animal en actividad fsica debera tener la capacidad como para
poder generar un aumento de la frecuencia cardiaca que le permita adaptarse a eso. Si es que un
animal en la actividad fsica no logra generar esa condicin y mantiene la bradicardia esa es una
condicin que puede ser bastante severa y en esos casos tambin se habla que eso podra clasificarse
dentro de la arritmia.
Causa: estimulacin vagal que pudiese ser producida por meningitis. En casos graves puede ser que
se produzca sncope, lo cual significa que el animal podra repentinamente caer al suelo prcticamente
inconsciente
Signos: bradicardia intensa
Consecuencias: hipotensin, hipoxia, shock (porque igual disminuye el gasto cardiaco, igual va a ser
un problema agudo).

b) Alteracin en el sitio de origen del impulso


Generalmente se habla de focos ectpicos porque no es el nodo sinusal el que est generando la
descarga sino que son zonas cercanas o dentro del mismo sistema exitoconductor.
EXTRASISTOLE:
Esta es una sstole que se produce antes del siguiente esperado. Desde el punto de vista elctrico el
extrasstole produce una manifestacin elctrica bastante intensa de actividad elctrica, pero si uno lo
mira del punto de vista de la actividad mecnica no hay expulsin. Es tan pequea que prcticamente
no hay expulsin. Como no hay expulsin en ese momento despus viene una pausa compensadora. El
tiempo que tiene para llenarse el ventrculo es mucho mayor que el normal y eso va a producir una
contraccin ventricular que es muy potente y, por lo tanto, el pulso asociado a esa contraccin
ventricular tambin es un pulso que es alto.

Posibilidades patolgicas de extrasstole: alteracin en el miocardio, enfermedad reumtica


(infecciones por streptococcus pueden llegar a crear a generar modificaciones en las actividades
elctricas del corazn y finalmente producir extrasstole), hipopotasemia e hipoxia.
Consecuencias: si son numerosos finalmente puede llegar a shock por eso puede ser grave.

La actividad elctrica que se produce asociado a extrasstole es una actividad elctrica bastante
intensa porque hay una fluctuacin elctrica hacia el lado positivo que es mucho ms alto que todo lo
otro que se haba generado y hay una desviacin de la actividad elctrica hacia el lado negativo que
tambin es mucho ms alta que la que, normalmente, produce el electrocardiograma, entonces esto
significa que hay una actividad elctrica intensa pero que no se manifiesta en una actividad mecnica
de la misma magnitud. Por lo tanto hay suficiente tiempo para llenarse, se genera la actividad elctrica
normal y se va a producir una contraccin mucho ms fuerte y eso explica el porqu se va a percibir
esa sensacin de una contraccin muy potente a nivel cardiaco.
TAQUICARDIA PAROXSTICA:
Es un aumento de la frecuencia cardiaca, en la cual tiende a describirse como rpido e regular. La
frecuencia cardiaca es mayor que la generada solo por el nodo sinusal, o sea en la taquicardia
paroxstica se incorpora la actividad del ndulo sinusal que carga a una cierta frecuencia a lo largo que
descargue el foco ectpico y eso es lo que finalmente determina que la frecuencia cardiaca sea alta.
Los problemas asociados a eso tambin van a producir estado de shock producto que no hay tiempo
suficiente para el llenado y no va a haber tiempo suficiente para la irrigacin, similar a lo que ocurra
con la taquicardia sinusal. La diferencia entre una y otra es que la taquicardia paroxstica no es que el
ndulo sinusal este descargando ms rpido sino que el ndulo sinusal descarga en un ritmo normal y
el foco ectpico de excitacin es el que suma para generar una frecuencia cardiaca mayor a la normal.
Consecuencias:
Aumenta la FC por lo tanto disminuye la distole disminuyendo el G.C. Eso hace que baje la presin,
disminuyendo la perfusin hacia los tejidos, hipoxia y finalmente shock.

Cuando uno ve el electrocardiograma se ve que aumenta mucho la frecuencia cardiaca pero si uno
mira el lapso de tiempo entre uno y otro son bastante similares, por eso se dice que es rpida y regular.
FIBRILACION:
La condicin ms grave de arritmia cardiaca es la fibrilacin, sobre todo lo que es la fibrilacin
ventricular. En la fibrilacin hay un foco ectpico de excitacin que descarga con frecuencia muy
rpida y adems es irregular. No descarga de manera continua y eso produce contraccin totalmente
incoordinadas y al azar.
Si se produce fibrilacin auricular no hay contraccin de auricular para generar llenado de tipo
activo pero no altera la actividad basal del corazn, Por qu? Si se supone que el llenado es pasivo
del 80 a 90% y con eso es suficiente para mantener el gasto cardiaco en condiciones basales: solo se
podra manifestar algn problema asociado a una fibrilacin auricular en aquellos casos en el que el
animal sea sometido a ejercicio y en este caso seria importante ese 10% para su actividad cardiaca.
En cambio, en la fibrilacin ventricular no hay contraccin del ventrculo pero s hay actividad
elctrica, por lo tanto no hay expulsin de sangre: asistolia (ausencia de sstole), hay ausencia de
pulso, hay ausencia de sonidos cardiacos y finalmente se va a producir shock, se va a entrar en coma y
se producir la muerte.

La fibrilacin atrial se vera as y la fibrilacin ventricular es mortal porque aqu se producir el


problema (circulo rojo) y lo que pasa despus es eso: actividad elctrica totalmente basal y
repentinamente lnea continua, sonido largo, muerte. El momento que se produce la fibrilacin y el
paro cardiaco es de un tiempo no muy largo. Si uno acta donde todava hay actividad elctrica, en ese
momento acta el desfibrilador pero cuando se produce el paro es muy difcil volver a formar una
actividad elctrica en el corazn.
c) Alteracin en la conduccin del impulso
Habitualmente se conoce como bloqueo cardiaco.
1. BLOQUEO SINOAURICULAR:
Causa: Alteracin en el nodo sinusal o sinoauricular.
Consecuencias: si la alteracin del ndulo sinusal es severa y afecta al sistema exitoconductor
bsicamente va a ser el mismo efecto a una fibrilacin:
-Ausencia de sonido e impulso.
-Electrocardiograma, ausencia de onda P, complejo QRS y onda T. No hay nada que sea visible y la
actividad elctrica del ventrculo va a ser tpico de fibrilacin. Por lo tanto si se llega a producir un
problema de ese tipo la posibilidad de muerte es alta.
Si solamente se genera un problema en el ndulo sinusal, el ndulo atrio ventricular podra tomar el
mando, puede actuar como marcapaso auxiliar, tendra como desventaja que es mucho ms lento por
lo tanto para mantener las condiciones basales tendran que haber estmulos del sistema nervioso
simptico por lo tanto se adaptara a alguna condicin fsica.
2. BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR: (+ frecuente)
Causa: Alteracin del nodo AV, haz de his, tabique interventricular. En ese caso se va a producir
bloqueo cardiaco, y ese bloqueo va a depender de la magnitud del dao.
Clasificacin segn el grado de bloqueo:
1 (leve): Retardo en la conduccin del impulso. Aparece un onda P separada del complejo QRS,
mientras ms se retarde ms separados estn, pero todo el electrocardiograma se va a producir
exactamente igual
2 (moderado): No todos los impulsos llegan al ventrculo, de cada 2 o 3 llegan 1. Esto en el
electrocardiograma se ve que cada cierto tiempo va desapareciendo el complejo QRS.
3 (severo o total): Ningn impulso llega al ventrculo, entonces ah aparecen puras onda P. Es difcil
asumir cuando aparece el complejo QRS. Si hay muchas ondas P y no hay actividad elctrica entre
medio se considera un bloqueo total.

Consecuencias: frecuencia ventricular es lenta e independiente de las aurculas, porque la actividad


elctrica no llega al ventrculo y la actividad mecnica que llega al ventrculo no tiene nada que ver
con la de la aurcula. Por lo tanto puede haber contraccin auricular y no necesariamente ventricular.

Dao endotelial, migracin de tejido conectivo, las plaquetas se fijan en tejido


daado, hay mucho conectivo asociado al exterior y en la parte interior hay gran
cantidad de grasa (LDL colesterol), adems de msculo y plaquetas asociadas al
ateroma.
A medida que progresa se va generando un efecto ms notorio de clulas de
msculo liso que se van separando de su condicin normal adems de proliferar.
Cuando ateroma ya esta formado se hace muy sensible a la presin, se puede
producir ruptura de la zona del endotelio lo que va a generar que se liberen
plaquetas que van a formar los trombos que podrn ocluir vasos

Factores predisponentes a coronariopata:


Hipertensin: puede producir la disfuncin endotelial formando las bases
para producir el ateroma
Aumento de lpidos sericos: colesterol y triglicridos son un riesgo para la
formacin de ateromas ya que son un constituyente importante de este.
Tabaquismo: animales son fumadores pasivos. De los constituyentes del
tabaco hay muchos que pueden causar una disfuncin y lesin endotelial,
adems de causar vasoconstriccin
Diabetes Mellitus: los vasos sanguineos tienen una menor capacidad de
reparacin por lo que es mas fcil que haya disfuncin endotelial en ellos
Obesidad: asociada a niveles de colesterol alto, no es una regla pero ocurre
en la mayora de los casos
Edad: a mayor edad los vasos se hacen ms rgidos y disminuye su
capacidad de regeneracin. Si es mas rgido el efecto que provoca la
sangre sobre el puede causar fcilmente una alteracin de endotelio
Consecuencias
Estenosis en zona de ateroma, trombosis, embolia si va libre y genera
oclusin
Angina de pecho: dolor asociado a isquemia
Infarto del miocardio: si obstruye completamente el vaso
IC o shock si es un cuadro de angina o infarto
Arritmias