Universidad Nacional San Lus Gonzaga de ICA

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin UNICA

AO DE LA PROMOCIN DE LA INDUSTRIA RESPONSABLE Y DEL COMPROMISO

CLIMTICO

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA DANIEL ALCIDES
CARRION

BIOQUIMICA

Investigacion sobre la
enfermedad del
Parkinson
DOCENTES:
DR. CACERES BELLIDO,
FERMIN
SE
GU
ND
IV
C
O

ICL
O

A
O

DR. ALMEYDA GALINDO,

JOSE S.
ALUMNO:
JORGE LUIS REYES ARANYA

Dra. Fermn Cceres Bellido

Dr. Jos Almeyda Galindo

Universidad Nacional San Lus Gonzaga de ICA

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin UNICA

INTRODUCCIN
La Enfermedad de Parkinson es un sndrome extrapiramidal progresivo, que se debe a
una afectacin de los ganglios basales. Esta enfermedad fue descrita por el mdico
James Parkinson en 1817.La Enfermedad de Parkinson y el sndrome parkinsoniano
comprenden un grupo de trastornos caracterizados por temblor y alteracin del
movimiento voluntario, postura y equilibrio.
El Sndrome Parkinsoniano es el grupo de alteraciones en que se desarrollan los
sntomas y signos caractersticos del parkinsonismo, pero en forma secundaria a otra
enfermedad neurolgica, como por ejemplo en Parkinson de origen vascular o en la
enfermedad de Alzheimer. As, mientras que la Enfermedad de Parkinson es un trastorno
degenerativo primario que se produce en la segunda mitad de la vida y sigue un curso
progresivo, el sndrome parkinsoniano tiene una historia natural que depende de su
causa.
Los sntomas y signos del parkinsonismo se originan en una alteracin de la funcin en
dos regiones de los ganglios basales, La sustancia negra y el cuerpo estriado (Ncleo
caudado y putamen). Estas masas nucleares centrales de materia gris contienen
prcticamente toda la Dopamina del encfalo humano. La dopamina es una sustancia
qumica y una de las aminas neurotransmisoras que transportan el mensaje elctrico
desde una neurona a la prxima a travs de la sinapsis.
La enfermedad de Parkinson es responsable de la enorme mayora de casos de
SE de la sustancia negra y del cuerpo estriado
parkinsonismo. La causa de la degeneracin
GU
I
V C NDy
es desconocida, pero es un proceso progresivo
con una duracin entre el comienzo y la
ICL O A
O
muerte de entre 10 y 15 aos; en los peores casos, laO inmovilidad creciente lleva a
complicaciones asociadas como son, lceras por presin, prdida de peso y
complicaciones respiratorias, que son la causa habitual de muerte.

Dra. Fermn Cceres Bellido

Dr. Jos Almeyda Galindo

Universidad Nacional San Lus Gonzaga de ICA

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin UNICA

PARKINSON Y LA BARRERA HEMATOENCEFLICA

Un grupo de investigacin de la Universidad de Columbia ha desarrollado una novedosa
tcnica gracias a la cual se puede permeabilizar de forma no invasiva la barrera
hematoenceflica y controlar as el tamao de las molculas que entran al cerebro. Este
importante hallazgo lo ha llevado a cabo el grupo liderado por la doctora Elisa Konofagou.
La gran mayora de molculas, grandes o pequeas, no pueden atravesar la barrera
hematoenceflica. Esto tiene sentido, ya que dicha barrera constituye una frontera natural
que protege nuestro cerebro y como tal, su funcin es evitar que penetren molculas
potencialmente dainas o perjudiciales.
Si bien esta proteccin natural de nuestro cuerpo es beneficiosa en muchas ocasiones,
tambin dificulta la entrada en el cerebro de otras molculas o drogas que podran ser de
gran ayuda a la hora de tratar ciertas enfermedades del sistema nervioso. Un buen
ejemplo es la enfermedad de Parkinson, en la cual, por el momento,
ciertos frmacos slo pueden ser administrados intracerebralmente, un proceso
extremadamente invasivo que requiere anestesiar al paciente y perforarle el crneo.
El grupo de investigacin de la Dra. Konofagou ha desarrollado una tcnica que permite
permeabilizar la barrera hematoenceflica de manera selectiva, no invasiva y segura.
Dicha tcnica se basa en combinar el ultrasonido
(lo mismo que se emplea para hacer las
SE
G
U
ecografas) con lo que estos investigadores
N denominan microburbujas: burbujas en
IV
CIC DO A de una protena o lpido en particular.
miniatura que estn rellenas de gas y revestidas
O
LO
Cuando un rayo de ultrasonido impacta en las microburbujas, stas comienzan a oscilar y,
dependiendo de la magnitud de la presin administrada, continan oscilando o colapsan.
Jugando con estos parmetros, el grupo de la Dra. Konofagou ha logrado por primera vez
inducir una apertura de tamao controlado en la barrera hematoenceflica, lo cual facilita
tremendamente la penetracin de, por ejemplo, un determinado frmaco, minimizando al
mximo la apertura de esta barrera.
La Dra. Konofagou ha conseguido tratar con esta tcnica el hipocampo (uno de los
principales centros de memoria del cerebro) de ratones, a los cuales les ha administrado
molculas de distinto tamao de un azcar llamado dextrano. Esta investigadora
descubri que cuanto mayor es la presin acstica administrada, mayor es el tamao de
las molculas que atraviesan la barrera hematoenceflica. La presin del rayo de
ultrasonido debe ser ajustado en funcin del tamao de la droga que necesita ser
administrada en cada caso: las molculas ms pequeas requieren una presin menor
que las molculas grandes.

Dra. Fermn Cceres Bellido

Dr. Jos Almeyda Galindo

Universidad Nacional San Lus Gonzaga de ICA

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin UNICA
Esta nueva tcnica proporciona una nueva y poderosa herramienta a la hora de tratar
enfermedades que afectan al sistema nervioso central y supone un gran avance de cara
al bienestar del paciente ya que evita el tener que pasar por una ciruga.

LAS NUEVAS TEORAS PRINICAS

Hasta hace no mucho tiempo el consenso general sobre el origen del prkinson era que,
ya fuera por causas genticas, por envejecimiento o por una agresin externa, ciertos
grupos de neuronas sensibles comenzaban a degenerar y a acumular los cuerpos de
Lewy.
Entre los posibles agresores externos estaban virus y txicos, como pesticidas y metales
pesados usados en industria. Desde haca tiempo se saba que haba sustancias capaces
de inducir prkinson cuando se inyectaban directamente en sangre. Una es la
rotenona,un pesticida natural ya retirado.
En 2008 se public un hallazgo sorprendente: una de las terapias experimentales para
tratar el prkinson consista en introducir en el cerebro de los enfermos clulas
embrionarias productoras de dopamina. Inesperadamente, cuando ms de diez aos
despus de los tratamientos algunos de los pacientes comenzaron a fallecer, se
comprob que en varios de ellos las clulas introducidas contenan tambin cuerpos de
Lewy, algo que no era esperable. Una de las causas ms probables era que la alfasinuclena se hubiera extendido de las clulas enfermas a las sanas como si la protena
tuviera propiedades prinicas.
S
EG
UN
IV
DO
CICLewy
Lo que hicimos fue extraer cuerpos de
alfa-sinuclena de los cerebros de
O
LO Acon

pacientes con prkinson ya fallecidos, comenta Miquel Vila, neurlogo y jefe del
laboratorio de enfermedades neurodegenerativas en el hospital Vall dHebron, en
Barcelona. Despus los inyectamos en el cerebro de ratones y de monos sanos y vimos
que eran capaces de alterar la alfa-sinuclena de los animales convirtindola en
patolgica. Adems, la enfermedad se propagaba por las zonas cerebrales adyacentes,
luego no se trataba de un ataque general, sino que se extenda progresivamente por
criterios de vecindad.
Stanley Prusiner, el Nobel de Medicina que descubri los priones, tiene claro que la alfasinuclena se comporta como uno de ellos. Incluso considera que el alzhimer, donde se
encuentran depsitos de protenas parecidos a los del prkinson, es una enfermedad
prinica. Pero hay un criterio que muchos consideran necesario y todava no ha cumplido:
en ningn caso se ha demostrado que la enfermedad pueda ser contagiosa de uno a otro
individuo.

Dra. Fermn Cceres Bellido

Dr. Jos Almeyda Galindo

Universidad Nacional San Lus Gonzaga de ICA

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin UNICA

Hacia nuevos tratamientos

Sea o no sea un prion, comience en el intestino o no, de confirmarse el modo de
extenderse abrira nuevas posibilidades de tratamiento. Ahora hay dos: administrar LDopa para aumentar los niveles de la dopamina perdida o colocar un electrodo en una
zona concreta del cerebro el ncleo subtalmico para estimularlo y mejorar el
movimiento. Pero ninguno de los dos consigue curar el prkinson, solo ocultarlo por un
tiempo y, en el caso de la L-Dopa, con los aos acaba provocando movimientos
exagerados e incmodos.

SE
GU
ND
IV
C
O

ICL
O

Dra. Fermn Cceres Bellido

A
O

Dr. Jos Almeyda Galindo

Universidad Nacional San Lus Gonzaga de ICA

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin UNICA

BIBLIOGRAFIA

http://portal.unidoscontraelparkinson.com/investigacion-parkinson/1212-la-teoriaprionica-podr%C3%ADa-explicar-la-origen-del-parkinson.html

http://www.agenciasinc.es/Reportajes/Priones-que-saltan-del-intestino-al-cerebrola-ultima-explicacion-del-parkinson

http://www.efisioterapia.net/articulos/la-enfermedad-parkinson

SE
GU
ND
IV
C
O

ICL
O

Dra. Fermn Cceres Bellido

A
O

Dr. Jos Almeyda Galindo