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SINDROMES RENALES
VASCULARE
S
GLOMERUL
ARES
INTERSTICI
ALES
TUBULARES
(*) EJ. PACIENTE CON IRA. EN CUAL DE LOS COMPONENTES RENALES SE PRODUCE MS FRECUENTEMENTE LA
LESIN PARA QUE SE VEA UNA IRA?? EN EL TBULO . EL CUAL ES EL RESPONSABLE DEL 65% DE TODOS LOS
NEFRO 1
CASOS CON IRA ''RENAL''. SE PRESENTA COMO UNA NECROSIS TUBULAR AGUDA A CONSECUENCIA DE UNA
ISQUEMIA (IRA PRE RENAL QUE NO FUE BIEN COMPENSADA).
0.5ml/Kg/h
CIDO-BASE?
- ACIDOSIS METABLICA, HIPERK+, HIPONa+ , HIPER P, HIPO Ca, etc
OJO!!! LA ANEMIA SE VE EN ERC. EL DFICIT DE ERITROPOYETINA Y VIT. D SE VEN EN ERC.
CLASIFICACIN:
ESTADIO
RIFLE
ESTADIO
AKIN
CREATININA SRICA
VOLUMEN
URINARIO
RIESGO
INJURIA
FALLA
PRDIDA
ERCT
NEFRO 1
CAUSAS DE IRA
B. IRA RENAL
PACIENTE CON IRA PRERENAL QUE NO SE CORRIJE A TIEMPO HAR QUE LA HIPOPERFUSIN RENAL
PASE UN LMITE Y CAUSE DAO REAL A NIVEL TUBULAR. ENTONCES LA CAUSA DE NTA ISQUMICA
MS FRECUENTE??? ES UNA IRA PRERENAL QUE NO SE CORRIGI A TIEMPO. HAY DISMINUCIN DE LA
TFG.
NEFRO 1
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
MEJOR PARMETRO PARA DIFERENCIAR UNA IRA PRERENAL DE
UNA IRA RENAL (NTA)
IRA PRERENAL
FENa = [Na (U) x Cr (P) / Na (P) x Cr (U] x 100
DENSIDAD ALTA
COMO SE REQUIERE > VOLUMEN PARA MEJORAR LA PERFUSIN, EL RIN REABSORBE TODO
EL Na+ QUE SE PUEDA Y SALDR POR LA ORINA POCO Na+.
FENa: < 1% SE EXCRETA POR LA ORINA, ES DECIR SE EST REABSORBIENDO Na+.
CILINDROS HIALINOS (NO HAY LESIN TUBULAR)
U/Cr > 40 (LA U SE ELEVA MUCHO MS QUE LA Cr)
IRA RENAL
NO SE CONCENTRA LA ORINA: DENSDIDAD BAJA
SI HAY DAO TUBULAR, NO REABSORBE Na+ Y LO ELIMINA POR LA ORINA.
FENa: > 1% SE EXCRETA POR LA ORINA, ES DECIR SE EST ESCAPANDO POR
ALTERACIN TUBULAR.
CILINDROS GRANULOSOS
U/Cr < 40 (LA Cr SE ELEVA MS O IGUAL QUE LA U)
PREVENCIN
TRATAMIENTO
IRA PRERENAL
NEFRO 1
IRA RENAL
PRONSTICO.
- FLUIDOTERAPIA: si hay deplecin de volumen
(CRISTALOIDES = COLOIDES)
- HIPERALIMENTACIN PARENTERAL
- DILISIS
IRA RENAL: al inicio, OLIGURIA. Luego, POLIURIA. NO HAY NADA QUE SE LE PUEDA DAR AL RIN PARA QUE
SE RECUPERE MS RPIDO, SLO HAY QUE ESPERAR QUE SE RECUPERE SOLO (3-4SS).
MANEJO DE COMPLICACIONES
SOBRECARGA DE
VOLUMEN
HIPONATREMIA
- RESTRICCIN DE FLUIDOS
SE ESCAPA Na+, SE
RETIENE H2O
HIPERKALEMIA
PARO CARDIACO EN
DISTOLE
5.5 - 6.5: Onda T alta y
picuda
6.5 - 7: QRS ancho
7 - 7.5: Onda P plana y PR
prolongado
7.5- 8: Extrasstole
ventricular
BRADICARDIA/DEB.
MUSCULAR
- RESTRICCIN DE k+ EN LA DIETA
- GLUCONATO DE CALCIO 10% (estabiliza las clulas cardiacas para que no
reaccionen frente al K+)
- GLUCOSA + INSULINA (la insulina mete la glucosa a la clula y arrastra K+)
- BICARBONATO DE NA (pH alcalino K+ entra a la clula
- FENOTEROL INHALADO / SALBUTAMOL (K+ entra a la clula)
- RESINAS DE INTERCAMBIO INICO (KAYEXALATE: elimina el K+ del
organismo)
- DILISIS
ACIDOSIS
METABLICA
HIPERFOSFATEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPERMAGNESEMIA
NUTRICIN
- RESTRICCIN PROTEICA
O PARENTERAL
- FIJADORES DE FSFOROS
- CARBOHIDRATOS
NEFRO 1
- NUTRICIN ENTERAL
Siempre en
pacientes
estables!! VN: 120
ERC
- OLIGURIA O POLIURIA
- PALIDEZ TERROSA
- BUENA TOLERANCIA A LA
UREMIA
- ANEMIA
- DISMINUCIN DEL TAMAO
RENAL*
- U/Cr < 40
DEFINICIN:
ES LA PRESENCIA DE DAO RENAL Y/O TFG <
60ml/min EN 3 MESES.
- DAO RENAL ES UNA ANORMALIDAD
FUNCIONAL O ESTRUCTURAL DEL RIN Y SE
MANIFIESTA
POR
ANORMALIDADES
PATOLGICAS O MARCADORES DE DAO REAL
(SANGRE, ORINA,IMGENES).
* TFG: 110ml/ml + PROTEINURIA HEMATURIA
(PERSISTENTE) = ERC
* DEPURACIN DE CREATININA: 110ml/min + EXAMEN DE ORINA NORMAL = NO ERC, PERO
SOLICITAMOS
ALBUMINA
EN
ORINA/24HRS, PORQUE UN EXAMEN DE ORINA NO EVALA LA PRDIDA DE ALBMINA.
* DEPURACIN DE CREATININA: 55ml/min SIN DAO RENAL = ERC
ALBUMINA ES UN MARCADOR DE DAO ENDOTELIAL PRECOZ!!
SI HAY
MICROALBUMINURIA
PERSISTENTE ( 3
MESES) SE DETERMINA
COMO ''DAO RENAL'',
POR LO TANTO EL
ETAPAS:
NEFRO 1
ESTADO 1 Y 2: UREA Y
CREATININA NORMAL
ESTADO 3: AUMENTA UREA Y
CREATININA
ESTADIO 4: CLNICA IMPORTANTE
RECORDAR!!!
FLUJO SANGUNEO
RENAL
1200
ml
FLUJO PLASMTICO
RENAL
600 ml
TASA DE FILTRACIN
GLOMERULAR
120 ml
MELLITUS
(CAUSA
MS
FRECUENTE)
4.
NEFROPATAS
TUBULO
INTERSTICIALES
CRNICAS: HBP
2. VASCULAR:
HTA
5. ENFERMEDAD POLIQUSTICA RENAL
3. GLOMUERULONEFRITIS
MECANISMOS DE PROGRESIN
AG
II ''REMODELACIN RENAL''
(ESCLEROSIS GLOMERULAR Y FIBROSIS
INTERSTICIAL) PERO NO DE LA MISMA
FACTORES DE PROGRESIN (AVANCE MS RPIDO DE LA ERC)
INTENSIDAD, DEPENDER DE LA ENFERMEDAD
- PROTEINURIA
- TABACO
DE FONDO:
- ELEVACIN DE LA PA
- HIPERCOLESTEROLEMIA
- DM, GMN: ESCLEROS GLOMERULAR
- POBRE CONTROL DE LA GLICEMIA
- FACTORES NO MODIFICABLES:
(EDEMA)
RAZA, GNERO, EDAD
- CAUSAS REVERSIBLES DE INJURIA RENAL AGUDA:
Deplecin de volumen, sustancias de contraste, ATB, AINE, Uropata obstructiva
CLNICA: A PARTIR DEL ESTADO
NEFRO 1
COMPLICACIONES
A. LA ERC ES UNA ENFERMEDAD EVOLUTIVA E
IRREVERSIBLE.
B. TODOS LOS PACIENTES VAN A TERMINAR EN: HTA,
ANEMIA (EPO disminuida), MALNUTRICIN
1. ALTERACIN DE LA CONCENTRACIN
URINARIA (NICTURIA, POLIURIA,
OSMOLARIDAD BAJA Y CONSTANTE).
2. HIPERFOSFATEMIA
3. ELEVACIN DE LA PTH
4. DISMINUCIN DE 1,25 DHCC
5. HIPOCALCEMIA
6. SNTOMAS URMICOS SE HACEN MS
MANIFIESTOS: POLIURIA (+ PRECOZ),
ANEMIA NORMOCTA NORMOCRMICA,
HTA, ENCEFALOPATA, HEMORRAGIA
por Hiperparatiroidismo
secundario (Ca srico normal o
bajo, Hiperfosfatemia, PTH
elevado (> 300 pg/ml}), FA
elevada, Ostetis fibrosa.
NEFRO 1
C. OSTEODISTROFIA RENAL
- ENFERMEDAD SEA DE ALTO REMODELAMIENTO: HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO.
- ENFERMEDAD DE BAJO DEMODELAMIENTO: ENFERMEDAD ADINMICA SEA Y
OSTEOMALACIA (NO SE VEN CAMBIOS RADIOGRFICOS, ES LENTO EL PROCESO).
D. LA PATOLOGA CARDIOVASCULAR ES LA CAUSA MS FRECUENTE DE MORTALIDAD EN
PACIENTES DIALIZADOS. UN PACIENTE CON ERC TIENE TENDENCIA A QUE EL CALCIO SE
DEPOSITE EN LAS ARTERIAS (LA HIPERFOSFATEMIA HACE QUE EL CALCIO SE
PRECIPITE EN LOS TEJIDOS).
TRATAMIENTO
A. MANEJO CONSERVADOR
1. EVITAR DAO RENAL
2. PREVENIR O RETRASAR LA PROGRESIN
DE LA ENFERMEDAD RENAL
- Control de la PA: IECAs ARA II (Avanzada: AMLODIPINO)
- Control de la glicemia
- Control de la proteinuria: IECAs, ARA II
- Tratamiento de la hiperlipidemia
- Dieta
3. TRATAMIENTO DEL SINDROME URMICO
- BHE
- Homeostasis cido-base
- Calcio/Fsforo
- Anemia: EPO (Meta: Hb: 12-13 g/dl).
- Nutricin
B. TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
DILISIS: DEPURACIN DE CREATININA <
15ml/min (ESTADO 5: ERCT) SIGNOS DE
DESCOMPENSACIN RENAL
- PERITONEAL (MS FISIOLGICA)
- HEMODILISIS
TRANSPLANTE RENAL
LESIN GLOMERULAR
ELEVADO)
GLOMERULONEFRITIS
- MECANISMO INMUNOLGICO
- PRIMARIO: RIN ES ESL RGANO AFECTADO DESDE EL INICIO.
IDIOPTICO.
- SECUNDARIO: ENF. AUTOINMUNES (LES, VASCULITIS), INFECCIOSAS
(ENDOCARDITIS, VHB, VHC), NEOPLSICAS (LINFOMA) Y TXICAS
(FRMACOS)
NEFRO 1
GLOMERULOPATAS NO
INMUNES
- DIABETES MELLITUS
- AMILOIDOSIS
- HEREDITARIAS: SD DE
ALPORT
SD.
NEFRTICO
SINDROM
ES
CLNICOS
EN GMN
SD.
NEFRTICO
IRA, ERC
HEMATURIA,
PROTEINURIA,
IRA
SD.
NEFRTICO
IRA, ERC
SD.
NEFRTICO
HTA, IRA
BARRERA DE FILTRACIN
GLOMERULAR:
- Podocitos - Membrana Basal Endotelio
TRMINOS HISTOPATOLGICOS
Entre FRECUENTE
los podocitos hay
LOS DEPSITOS INMUNES ES EL MECANISMO MS
EN un
LAmalla
GMNde1 Y 2
NEFRINA que permite que pasen
(HIPERSENSIBILIDAD TIPO III)
de determinadoTIPO
tamao
-protenas
HIPERSENSIBILIDAD
II: EL AC
y repela
a las
carga
(-). Y LLEGA EL
SE
DEPOSITA
ENdeUN
LUGAR
COMPLEMENTO
GOODPATURE
NEFRO 1
SE
UNE.
EJ.
SD.
DE
GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
NO
PROLIFERAT
IVAS
PROLIFERATIVAS
SINDROME NEFRTICO
AGUDAS
GMN POST
ESTREPTOCO
CICA (GMN
PROLIFERATIV
A
ENDOCAPILAR
)
C3 BAJO
SD.
NEFRTICO
RPIDAMENTE PROGRESIVAS
CRNICAS
GMN
PROLIFERA
TIVA
EXTRCAPIL
AR TIPO I
GMN
PROLIFERA
TIVA
EXTRCAPIL
AR TIPO II
GMN
PROLIFERA
TIVA
EXTRCAPIL
AR TIPO III
GMN
MEMBRAN
O
PROLIFERA
TIVA (GMN
(Ac ANTI
MEMB.
BASAL)
Depsitos
lineales
(INMUNO
COMPLEJOS)
Depsitos
granulares
(NO
DEPSITO
DE Ig y/o C3)
ANCA +
MESANGIO
CAPILAR)
C3
NORMAL
C3 BAJO
C3
NORMAL
C3 BAJO
GMN
MESANGI
AL IgA
(NEFROPA
TA IgA,
ENF. DE
BERGER)
C3
NORMAL
ENFERMEDAD
POR CAMBIOS
MNIMOS
- GMN
MEMBRANOS
A
- GLOMERULO
ESCLEROSIS
FLOCAL Y
SEGMENTARI
A
C3 NORMAL
OJO!! LAS GMN PROLIFERATIVAS Y NO PROLIFERATIVAS SI SON MUY INTENSAS PUEDEN VIRAR A UNA GMN
RPIDAMENTE PROGRESIVA (TB PUEDEN SER DE NOVO). EXCEPTO LA ENFERMEDAD POR CAMBIOS MNIMOS.
NEFRO 1
- PROCESO CRNICO.
- PROTEINURIA
PERSISTENTE.
- PARA EL DX SLO SE
NECESITA
PROTEINURIA > 3.5
g/24hrs
CAUSAS PRIMARIAS:
A. ENFERMEDAD POR CAMBIOS MNIMOS
- CAUSA MS FRECUENTE DE SD. NEFRTICO EN NIOS.
- PROTEINURIA SELECTIVA (ALBMINA)
- SE PIERDEN LOS PIES DE LOS PODOCITOS. EVOLUCIN BENIGNA. PUEDE VIRAR A GMN
FOCAL Y SEGMENTARIA.
- SECUNDARIA: LINFOMA DE HODKING (ADULTOS). EN ADULTOS, EVOLUCIN
DESFAVORABLE.
- C3 NORMAL
- RESPONDE MUY BIEN AL TTO CON CORTICOIDES.
B. GMN MEMBRANOSA
- CAUSA MS FRECUENTE DE SD. NEFRTICO EN EL ADULTO.
- PROTEINURIA MASICA (ALBMINA + GLOBULINAS)
- SECUNDARIA: VHB, AR, LES, NM (LINFOMA, CA COLON)
- SE PIERDE ANTITROMBINA III (AT III) POR LA ORINA TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
- C3 NORMAL
C. GMN FOCALY SEGMENTARIA
- ES LA GMN PRIMARIA MS FRECUENTE EN ADULTOS JVENES.
- TAMBIN SD. NEFRTICO
- SECUNDARIA: VIH, NEFROPATA POR REFLUJO UNILATERAL
- C3 NORMAL
D. GMN MEMBRANO PROLIFERATIVA
- C3 BAJO
CAUSAS SECUNDARIAS:
COMPLICACIONES
HIPOALBUMINEMIA: ANASARCA (Se pierde albmina por la orina y porque se cataboliza
ms rpido).
HIPERCOLESTEROLEMIA: ATEROESCLEROSIS (El hgado sintetiza en exageracin
lipoprotenas).
DEF. VITAMINA D: ENFERMEDAD SEA
ALTERACIN DE LAS PROTENAS DE COAGULACIN: TROMBOSIS VENOSA RENAL (se
pierde AT III por la orina).
RETENCIN DE NA: ICC, EAP (No slo hay dao glomerular sino tambin tubular. Se
reabsorbe ms Na y jala H2O).
INFECCIONES: PBE (Se pierden Igs por la orina) ASCITIS TRASLOCACIN BACTERIANA
PBE
DESNUTRICIN
TRATAMIENTO
NEFRO 1
CAUSAS PRIMARIAS
CAUSAS SECUNDARIAS
INFECCIOSAS:
- BACTERIANAS: ENDOCARDITIS, SEPSIS, BRUCELOSIS, TBC
- VIRALES: HVC, HVB, MONONUCLEOSIS INFECCIOSA, ENTEROVIRUS
- PARSITOS: TOXOPLASMA, MALARIA
INMUNOLGICAS: LES, PRPURA DE HENOCH SCHOLEN, SD. GOODPASTURE
NEOPLSICAS
TRATAMIENTO
NEFRO 1
*REPOSO PORQUE EL
METABOLISMO EST ASCELERADO.
* LLEGA A DILISIS LOS CASOS
SEVEROS.
HEMATURIA
GLOMURULAR
- GMN PROLIFERATIVAS: GMN PROLIFERATIVA MESANGIAL IgA (NEFROPATA IgA
ENFERMEDAD DE BERGER)
SLO HEMATURIA (RECURRENTE).
ASINTOMTICO (DE CASUALIDAD EX ORINA: HEMATURIA MICROSCOPICA).
EN CRISIS (ESFUERZO FISICO O FARINGITIS POR STREPTOCOCO B HEMOLITICO):
HEMATURIA MACROSCOPICA. FARINGITIS, LUEGO DE 1 - 2 DAS HEMATURIA
(INMEDIATA)
DAO A NIVEL MESANGIAL (DEPSITO IgA) ENFERMEDAD DE BERGER
DEPSITO IgA A NIVEL SISTMICO SD. HENOCH SCHOLEN (PRPURA PALPABLE +
DOLOR ABD + ARTRITIS)
C3 NORMAL
- GMN NO PROLIFERATIVAS
- ENFERMEDADES GLOMERULARES FAMILIARES: SD DE ALPORT
NIOS. VARONES. CROMOSOMA X.
COMPROMETE GLOMRULO, TBULO E INTERSTICIO.
ALTERACION EN LA PRODUCCION DEL COLAGENO TIPO 4 EL GLOMERULO NO
FILTRA BIEN Y SE ESCAPAN LOS HEMATES.
CLNICA: HEMATURIA, SORDERA Y ALT. VISUALES
NO GLOMERULAR
- HBP, NM PRSTATA, NM VEJIGA, NM URTERES, TBC, CISTITS, PIELONEFRITIS (NO
GLOMERULAR)
(*) PRUEBA DE LOS 3 VASOS: EN EL VASO DONDE ENCONTREMOS SANGRE, DETERMINAREMOS EL ORIGEN.
VASO 1: URETRA
VASO 3: VEJIGA (HEMATURIA TERMINAL)
VASO 1, 2 Y 3: RENAL
NEFRO 1
NEFRO 1