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Alteracin ventilacin alveolar

Para un normal intercambio gaseoso es necesario que en los alvolos existan presiones
parciales de oxigeno y CO2 con gradientes adecuadas en relacin a las de la sangre del
capilar pulmonar y esto es logrado por una ventilacin alveolar normal. En este captulo
veremos como pueden generarse su dficit o su exceso y las consecuencias de tales
alteraciones
La respiracin externa puede ser evaluada con la medicin directa de su dos componentes
que son el volumen corriente y la frecuencia respiratoria , pero la existencia de un espacio
muerto variable y de eventuales alteraciones alveolares conducen a una falta de
paralelismo estricto entre ventilcion externo y ventilacin alveolar, haciendo necesaria la
medicin especfica de esta ltima

HIPOVENTILACION ALVEOLAR
La ventilacin alveolar permite reponer a la sangre el oxgeno consumido por los tejidos y
eliminar el CO2 producido por el metabolismo celular, manteniendo en la sangre arterial
niveles normales de PaO2 y de PaCO2.
Cuando la ventilacin alveolar es globalmente insuficiente para mantener esta
homeostasis, existe hipoventilacin alveolar, anomala que se caracteriza por los
siguientes efectos:
1. ,Alza de la presin alveolar de CO2 (PaCO2) de acuerdo con la siguiente ecuacin,
anteriormente explicada en el captulo 3.

Esta frmula nos dice que la presin alveolar de CO2 aumenta con la mayor produccin
de CO2 y que se reduce con el aumento de la ventilacin alveolar.Si la produccin
deCO2 es estable, la reduccin de la ventilacin alveolar a la mitad significa que la presin
alveolar de CO2 sube al doble
2. Alza consiguiente de la PaCO2 en el capilar pulmonar y en la sangre arterial.
3. Cada de la presin alveolar de oxgeno (PAO2) debido a la menor cantidad de aire
inspirado y a la acumulacin de CO2 que ocupa mayor volumen en el espacio alveolar.
4. Cada de la presin de oxgeno capilar y arterial (PaO2 ) por menor oferta alvolar.
Como esta disminucin es efecto directo de la producida en el alveolo, la diferencia
alvolo-arterial no se modifica
Segn la ecuacin simplificada del aire alveolar, la presin alveolar de O2 en condiciones

de ventilacin normal y a nivel del mar es:

En un sujeto ,que por su edad tiene una diferencia alvolo arterial de 10 mmHg,
laPaO2 ser de 90 mmHg.
Si hay hipoventilacin con alza de la PACO2 al doble, la PAO2 necesariamente disminuir:

Como la diferencia alvolo arterial de O2 se mantiene en 10 mmHg, la PaO2 arterial ser


de 40 mmHg.

La hipoventilacin global no altera la diferencia alvolo-arterial y siempre


conduce a hipercapnia e hipoxemia

Causas de hipoventilacin
La hipoventilacin alveolar es uno de los mecanismos importantes de insuficiencia
respiratoria. Puede producirse por mltiples causas que tienen en comn afectar
globalmente la ventilacin alveolar del pulmn, sin suficientes reas que puedan
hiperventilar compensatoriamente:
1. Alteracin en la formacin o integracin de estmulos en los centros respiratorios:

a) Drogas depresoras del SNC. (opiceos, barbitricos, anestsicos, etc.)


b) Traumatismo encefalocraneano
c) Accidente vascular enceflico
d) Sndrome de hipertensin endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor endocraneano,
etc.)
e) Sndrome de hipoventilacin alveolar primaria o idioptica, por alteracin de los
centros respiratorios sin causa evidente
f) Alteracin del control respiratorio durante el sueo
2. Alteracin de la conduccin de los estmulos
a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomielitis, tumores, etc.)
b) Lesiones de las vas nerviosas: sndrome de Guillain-Barr, porfiria agudai
intermitente
3. Trastornos en la transmisin del estmulo en la placa motora: Miastenia gravis,
succinilcolina, curare, toxina botulnica.
4. Alteraciones del efector muscular: Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatas,
alteraciones electrolticas marcadas (dficit de potasio, magnesio, fosfatos)
5. Alteraciones de la estructura y funcin de la caja torcica
a) Traumatismos torcicos extensos
b) Cifoescoliosis
c) Obesidad marcada
d) Toracoplasta
6. Enfermedades broncopulmonares
a) Aumento global de la resistencia de la va area
-Obstruccin laringotraqueal por cuerpos extraos, tumores, secreciones
-Obstruccin de las vas areas superiores por hipotona de los msculos farngeos en
trastornos del sueo
-Obstruccin bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma, limitacin
crnica del flujo areo
b) Aumento de la relacin volumen del espacio muerto/volumen corriente, debido a un
incremento del espacio muerto fisiolgico , a una disminucin del volumen corriente o a
una combinacin de ambos
c ) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal
Como puede apreciarse en esta lista de causas, la hipoventilacin global puede originarse
en prcticamente cualquier nivel del sistema respiratorio, siendo corriente que se deba a la
suma de varios factores: fatiga muscular respiratoria en un asmtico o en una obstruccin
bronquial crnica; ciruga de abdomen alto complicada con paresia diafragmtica en un

obeso y con dolor por el trauma quirrgico; sedacin en un obstructivo crnico, etc.
El tratamiento del sndrome se debe centrar en la correccin del o de los factores causales.
Si ello exige tiempo o slo se logra en forma parcial, debe corregirse la hipoxemia y, de
ser necesario, se debe aumentar y mantener la ventilacin alveolar con respiracin
mecnica.

Consecuencias de la hipoventilacin alveolar


1. Hipercarbia o retencin de CO2 sobre 45 mmHg : es l ndice ms sensible y especfico
de hipoventilacin global. Este cifra debe , sin embargo; siempre interpretarse
considerando el cuadro clnico del paciente porque puede suceder que un paciente tenga
una PaCO2. de 40 mmHg y la ventilacin alveolar no sea linsuficiente porque presenta
una hipoxemia (asma grave) o una acidosis metablica para las cuales debiera estar
hiperventilando compensatoriamente . Adems, hay que tener presente que una
PaCO2 establemente elevada puede significar que, en una obstruccin crnica por ejemplo,
la produccin y eliminacin de CO2 han llegado a un equilibrio a nivel ms alto, de
manera que el CO2 producido no se sigue acumulando
2.-Hipoxemia con diferencia alvolo-arterial normal ya que el intercambiador no est
inicialmente comprometido.
3-Acidosis respiratoria que, en los trastornos crnicos, puede compensarse parcialmente a
travs del aumento del bicarbonato
4.-Microatelectasias o colapso de alvolos por a la falta de la expansin alveolar necesaria
para la formacin y circulacin de la sustancia tensoactiva y para mantener a los alvolos
por sobre el radio crtico, bajo el cual la tensin superficial es suficientemente intensa
como para producir colapso. Esta complicacin aparece con la prolongacin de la
hipoventilacin y es importante, porque agrega a la hipoventilacin otros problemas,
como disminucin del volumen funcionante del pulmn, disminucin de distensibilidad
pulmonar y aumento de la admisin venosa (sangre venosa que se mezcla con la sangre
arterializada sin haber perdido su carcter venoso debido a que pas por los capilares de
los alvolos colapsados). Estas alteraciones aumentan con la prolongacin de la
hipoventilacin, por lo que es siempre conveniente solucionar sta lo ms rpidamente
posible.

Efecto de la administracin de oxgeno y ejercicio


Como la diferencia alvolo-arterial est normal el incremento de oxigeno alveolar es
seguido por un por un aumento importante a nivel arterial. Si ste no se produce debe
sospecharse tratornos V/Q secundarios a hipoventilacin prolongada o coexistencia de
enfermedad pulmonar.
El efecto del ejercicio es muy variable segn el mecanismo causal de la hipoventilacin y

la medicin de sus efecto es. en general de utilidad clnica limitada.

- La hipoventilacin alveolar tiene como consecuencia ms especfica la


hipercarbia y como importante la hipoxemia. - Su prolongacin conduce a
un deterioro progresivo.

HIPERVENTILACION ALVEOLAR
Existe hiperventilacin alveolar cuando hay un aumento de la ventilacin ms all de la
que se necesita para eliminar el CO2 producido por el metabolismo tisular. Este trastorno
no tiene la trascendencia de la hipoventilacin alveolar y se presenta con diversos grados
de intensidad e importancia clnica.
Con frecuencia el trmino hiperventilacin se utiliza en forma errnea para designar
cualquier aumento del volumen corriente y/o la frecuencia respiratoria, sin considerar su
relacin con la demanda metablica. Si no se cuenta con datos directos o indirectos para
afirmar que hay un exceso de ventilacin en relacin con la produccin de CO2, debe
usarse la denominacin descriptiva de poli o taquipnea para la respiracin rpida y de
hiperpnea para el aumento de volumen corriente
La hiperventilacin alveolar determina los siguientes efectos en la sangre arterial:
1. Disminucin significativa de la PCO2 alveolar y arterial.
2. Aumento leve de la PAO2 debido al mayor recambio del aire y a la disminucin del
espacio ocupado por CO2 en el alvolo. Como consecuencia hay un aumento,
tambin leve, de la PaO2.
El efecto de la hiperventilacin en los contenidos de CO2 en la sangre arterial es marcado
debido a que curva presin/contenido para el CO2 es casi lineal, de modo que la cada de
presin parcial de CO2en la sangre arterial significa una disminucin proporcional sul
contenido o. En cambio, en la curva de disociacin de la Hb para elO2, la sangre arterial
est en la parte horizontal de la curva, de manera que la elevacin de PaO2 slo puede
agregar una mnima cantidad de O2 a la sangre.

Efectos funcionales
a) Sangre: el trastorno fisiolgico ms importante, responsable de la mayora de los
sntomas clnicos, es la alcalosis respiratoria. La magnitud del cambio de pH es diferente
en los distintos compartimentos del organismo, dependiendo de la eficacia de los
mecanismos tampones locales y de la magnitud, velocidad y naturaleza de los cambios

inicos que se producen.


Cuando la hiperventilacin es reciente, los fenmenos de compensacin de la alcalosis
respiratoria en la sangre son mnimos con elevacin del pH, pero si se mantiene por varias
horas o das, se producir la compensacin renal que suele ser suficiente como para llevar
el pH a valores normales. Dicha compensacin se logra a travs de una mayor eliminacin
renal de bicarbonato.
b) En la orina: hay alcalinizacin por aumento de la eliminacin compensatoria de
bicarbonato y disminucin de la excrecin de fosfatos y amonio.
c) Tetania: es la manifestacin ms llamativa de la alcalosis respiratoria y consiste en
contracturas musculares producidas por un aumento de la excitabilidad neuromuscular
muscular por disminucin de calcio inico.
d) Cambios en el aparato cardiovascular: se deben al juego, a veces contradictorio, de la
alcalosis en s misma y de las catecolaminas liberadas por el mismo factor causante de la
alcalosis o como compensacin de sus efectos. La presin arterial puede bajar por
vasodilatacin perifrica secundaria a la accin directa de la alcalosis sobre la pared de los
vasos, y puede subir si se produce vasoconstriccin cutnea por liberacin de
catecolaminas. En el cerebro la alcalosis produce siempre vasoconstriccin, efecto que se
aprovecha para la prevencin y tratamiento del edema cerebral.

Causas de hiperventilacin
Ansiedad: es muy frecuente encontrar alcalosis aguda en el examen de gases arteriales,
debido al temor producido por la puncin arterial. En forma crnica se encuentra en el
sndrome de hiperventilacin por neurosis focalizada en el aparato respiratorio.
Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, hemorragia cerebral,
traumatismo encfalocraneano, etc., que excitan las neuronas de los centros respiratorios.
Hormonas y drogas: la epinefrina y progesterona estimulan la respiracin,
presumiblemente por accin central.
Metabolismo aumentado: la mayor actividad metablica generalmente produce
hiperpnea sin alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilacin es proporcional a la
mayor produccin metablica de CO2. Sin embargo, si el cambio metablico es muy
agudo o muy marcado, la ventilacin puede aumentar en exceso, producindose
hiperventilacin (ejercicio violento, falta de entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo,
etc.).
Acidosis metablica: provoca hiperventilacin alveolar que acta como mecanismo
compensatorio al bajar la PaCO2.
Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritacin del los receptores J por

infiltracin del intersticio pulmonar, colapso de alvolos, hipertensin pulmonar, etc.


Hipotensin arterial: aumenta la ventilacin por estimulacin de receptores de presin
articos y carotdeos o por cada del flujo sanguneo cerebral, con aumento local de la
PCO2 bulbar.
Ventiladores mecnicos mal regulados.
Dolor.
Hiperventilacin voluntaria: usada en electroencefalograma como estmulo para
exteriorizar anomalas. Tambin se usa para autoprovocar lipotimias con fines de
simulacin.
Cuando la hiperventilacin no est cumpliendo un rol compensatorio, las manifestaciones
derivadas de la alcalosis respiratoria pueden controlarse administrando al paciente una
mezcla gaseosa rica en CO2 (4-6%) o, ms simplemente, hacindolo respirar por un breve
lapso dentro de una bolsa plstica de aproximadamente 2 L en la que se acumula
el CO2 espirado por el propio enfermo.