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Curso prctico sobre Tiroides y manejo de los Trastornos Tiroideos

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Mdulo 1
1 PARTE. FISIOLOGA DE LA GLNDULA TIROIDES. EL YODO
Dr. J.J. Arrizabalaga Abasolo

1. Anatoma e Histologa del tiroides


1.1. Introduccin
1.2. Anatoma
1.3. Histologa

2. Yodo y hormonas tiroideas


2.1. Sntesis y metabolismo de hormonas tiroideas
2.2. Acciones de las hormonas tiroideas
2.3. Regulacin de la funcin tiroidea

3. Necesidades de yodo y cantidades diarias recomendadas


3.1. Trastornos causados por deficiencia de yodo
3.2. Fuentes alimentarias de yodo
3.3. Estado de nutricin de yodo en el mundo
3.4. Situacin en Espaa

2 PARTE. DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES TIROIDEAS: RECURSOS

FSICOS, DE IMAGEN Y DE LABORATORIO


Dr. F. Morales Garca

4. Recursos fsicos, de imagen y de laboratorio, para el estudio clnico de la funcin, morfologa y naturaleza de
la glndula tiroides
4.1. Valoracin de laboratorio de la funcin tiroidea
4.2. Captacin y/o gammagrafa tiroidea con Tc99, 123I, o 131I
4.3. Pruebas de imagen: Ecografa tiroidea
4.4. Valoracin de la naturaleza: Anticuerpos antitiroideos: antiTPO, antiTg, y TRAb
4.5. Biopsia tiroidea

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1 Parte

1. ANATOMA E HISTOLOGA DEL TIROIDES

1.1 Introduccin
El tiroides es una glndula endocrina impar y media, situada en el tercio inferior de la cara anterior del cuello.

Est en estrecha relacin con el cartlago tiroides, el cartlago cricoides y la trquea, estructuras a las que est
ntimamente
adherido y a las que acompaa en sus movimientos.

[Esta imagen no corresponde a paciente/exploracin real]

El nombre tiroides procede del griego y significa (que tiene) forma de escudo (de , escudo, y de , forma). Le fue
asignado a la glndula por Thomas Wharton en 1656 (glandulis thyroidaeis), no por sus caractersticas morfolgicas, sino
por la estrecha relacin topogrfica que guarda con el cartlago tiroides de la laringe que, ste s, est dispuesto como un
escudo protector por delante de las estructuras esenciales de la fonacin.
La filogenia, la embriognesis y determinados aspectos de la funcin tiroidea estn estrechamente relacionados con el tracto
gastrointestinal1-4. Desde un punto de vista filogentico, las clulas foliculares derivan de clulas primitivas
gastrointestinales con capacidad de concentrar yodo que a lo largo de la evolucin migraron y se especializaron en la
captacin y almacenamiento de yodo en estructuras celulares foliculares. Ello permiti adaptarse a organismos originarios
de medios marinos ricos en yodo a terrenos pobres en yodo2.
La glndula tiroides es uno de los tres componentes de un sistema funcional integrado, constituido por el hipotlamo, la
hipfisis y el propio tiroides. Sintetiza hormonas tiroideas y calcitonina en dos tipos diferentes de clulas, las clulas
epiteliales o foliculares y las clulas parafoliculares o clulas C, respectivamente. Las clulas foliculares tienen una altsima
especializacin funcional. Captan yoduro de la circulacin y lo concentran e incorporan a una protena especfica que slo
ellas son capaces de sintetizar en el organismo, la tiroglobulina, y sintetizan, almacenan y liberan hormonas tiroideas1-2,5.

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1.2 Anatoma
La glndula tiroides est cubierta por la piel y por la doble banda msculo-aponeurtica del cuello. Se halla delante de la
trquea, rodendola, y del esfago, y flanqueada a ambos lados por las estructuras vasculares profundas del cuello, la
arteria cartida comn y la vena yugular interna (Figuras 1 y 2). El tiroides est englobado en la fascia pretraqueal, que lo
fija al cartlago cricoides y a la trquea, de forma que durante la deglucin la glndula se mueve junto con la laringe y la
trquea, una caracterstica que puede ayudar a diferenciar las estructuras tiroideas de la mayora de las otras masas
palpables en esa zona de la regin cervical.

El tiroides est compuesto por un istmo central y por dos lbulos laterales. El istmo de la glndula normal est justo por
debajo del cartlago cricoides y la porcin inferior de los lbulos tiroideos, roma y mal delimitada, se extiende hasta la altura
del borde superior del manubrio esternal. Los polos superiores, ms afilados, ascienden hasta aproximadamente la parte
media de las lminas derecha e izquierda respectivamente del cartlago tiroides. El istmo es una delgada lmina de tejido
que tiene un grosor de aproximadamente 0,5 cm y una anchura y una altura de alrededor de 1 y de 2 cm respectivamente1.
En condiciones normales, cada lbulo tiene una anchura y un grosor de aproximadamente de 2 a 2,5 cm en sus dimetros
mximos y una altura de aproximadamente 4 cm1. Aunque algunos expertos en ultrasonografa consideran que la altura
normal de los lbulos tiroideos puede alcanzar en las personas adultas sanas incluso los 4,5-5,5 cm6, esta longitud
sobrepasa en muchos individuos la de la referencia utilizada en los estudios epidemiolgicos de prevalencia de bocio, es
decir, la longitud de la falange distal del dedo pulgar de la persona explorada7.
Ocasionalmente, y especialmente cuando la glndula est aumentada de tamao, puede ser tambin perceptible
un lbulo
piramidal, que normalmente se muestra como una proyeccin digitiforme que se inicia a la izquierda de la lnea media del
istmo y se dirige hacia arriba. Normalmente, el lbulo derecho est ms vascularizado que
el izquierdo y con frecuencia
tiene tambin un mayor tamao.
La vascularizacin arterial procede principalmente de dos vasos, de la arteria tiroidea superior, que proviene de
la arteria
cartida externa, y de la arteria tiroidea inferior, que se origina en la arteria subclavia. Se estima que el
flujo sanguneo
tiroideo se sita entre 4 y 6 mL/minuto por gramo de tejido, una cantidad superior, por lo tanto,
a la del rin (3 mL/minuto
por gramo). En la enfermedad de Graves-Basedow en fase txica, el flujo sanguneo
tiroideo puede ser mayor de 1 L/minuto

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y asociarse a la auscultacin de un soplo o incluso a la palpacin de un


frmito en el tiroides.

El aumento de tamao de la glndula tiroides recibe el nombre de bocio.


El crecimiento glandular puede ocurrir de forma difusa o nodular, recibiendo la denominacin de bocio difuso y
bocio nodular
respectivamente.
Diversos factores genticos y ambientales estn involucrados en la bociognesis, destacando entre los ambientales,
el
tabaco, determinadas sustancias presentes en algunos vegetales de consumo humano o animal (tiocianatos
o precursores
de tiocianatos), algunos contaminantes qumicos (como los bifenilos policlorados y el
perclorato), algunos frmacos (como el
litio) y especialmente la deficiencia y el exceso de yodo.
La deficiencia nutricional de yodo es el factor aislado ms importante en la produccin de bocio endmico. Se
considera
que el bocio es endmico en un rea geogrfica determinada cuando su prevalencia en poblacin
escolar o en la poblacin
general alcanza el 5% o lo supera7. El potencial de crecimiento de la glndula tiroides
es enorme. En las reas geogrficas
en las que la ingesta de yodo es suficiente de forma mantenida, la glndula
tiroides de una persona adulta pesa 15-20 g,
mientras que en lugares donde existe deficiencia leve de yodo es
frecuente que alcance 40 g. En algunas personas adultas
originarias de zonas geogrficas donde ha existido
deficiencia moderada o grave del micronutriente puede llegar a pesar
varios cientos de gramos.

Inters para la prctica clnica


Exploracin fsica de la glndula tiroides
Por su localizacin superficial en el cuello, el tiroides puede ser observado mediante inspeccin visual y detectado
mediante palpacin, aunque en condiciones normales raramente resulta visible y apenas es perceptible durante la
palpacin. Durante la deglucin la glndula se mueve junto con la laringe y la trquea, una caracterstica que puede
ayudar a diferenciar las estructuras tiroideas aumentadas de tamao de la mayora de las otras masas palpables en
esa zona de la regin cervical. La consistencia de la glndula tiroidea normal suele ser ligeramente mayor que la del
tejido adiposo, pero menor que la de los msculos, y la superficie suele ser lisa. La palpacin ayuda a conocer el
tamao y la consistencia de la glndula y si es dolorosa o no, as como a detectar ndulos, infiltracin local y
adenopatas regionales.

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[Esta imagen no corresponde a paciente/exploracin real]

En los estudios epidemiolgicos se considera que un individuo tiene bocio cuando las dimensiones de cada lbulo
tiroideo en su proyeccin frontal son mayores que las de la falange distal del dedo pulgar de la persona explorada. La
especifidad y sensibilidad de la inspeccin y palpacin tiroideas son bajas en el caso de las glndulas tiroideas que no
son palpables ni visibles y en el de las glndulas que son palpables pero no visibles con el cuello en su posicin
normal, con altas variaciones entre observadores. Estudios realizados con exploradores experimentados han mostrado
que la clasificacin indebida del tamao tiroideo puede llegar a ser elevada7.
Ecografa tiroidea
La ecografa tiroidea es una herramienta auxiliar no invasiva y segura, muy til para el estudio del tamao,
la
morfologa y la vascularizacin de la glndula tiroides, as como para el examen de los ganglios de
la regin tiroidea.
Se trata de un procedimiento diagnstico de utilizacin creciente debido a su mayor
sensibilidad en comparacin con
la palpacin tiroidea para detectar cambios todava poco manifiestos
en el tamao de la glndula y para detectar
ndulos en la misma.

[Esta imagen no corresponde a paciente/exploracin


real]

Conocer las dimensiones de los lbulos de la glndula tiroidea normal (aproximadamente 2-2,5 cm x
2-2,5 cm x 4 cm)
permite interpretar los resultados de las mediciones obtenidas en el transcurso de los
estudios tiroideos que se

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realizan mediante ecografa (anchura x grosor x altura) y clasificar a la glndula,


atendiendo a su tamao, como
normal o como bocio.

Cuando se sospecha que un bocio tiene extensin intratorcica, puede ser til la prueba de la elevacin de los
brazos de la
persona en estudio. El fundamento de la exploracin se basa en que si parte de la entrada torcica
est ocupada por el
bocio, la maniobra de elevacin de los brazos hasta tocar los lados de la cabeza produce un
estrechamiento de la apertura
torcica y puede ocasionar el signo de Pemberton, consistente en la congestin e
ingurgitacin venosa de la cara y, a
veces, incluso dificultad respiratoria1 (Figura 3).

Figura 3. Tomografa Axial Computerizada.


Bocio
con extensin intratorcica y
que ocupa casi toda la
apertura crvicotorcica.
Se trata de un bocio
multinodular
con reas calcificadas que provoca
compresin y desplazamiento muy importantes
en
esfago, trquea y estructuras
vasculares crvicotorcicas.

1.3 Histologa
El tiroides est formado por unidades estructurales y funcionales esfricas estrechamente agrupadas, los folculos
tiroideos,
que se hallan rodeados de una rica red capilar. En los folculos tiroideos tienen lugar la biosntesis,
el almacenamiento y la
secrecin de las hormonas tiroideas.

Desarrollo del tiroides


Las clulas foliculares proceden del endodermo, mientras que los precursores de las clulas parafoliculares derivan
de la
cresta neural.

En los mamferos, la glndula tiroides se origina en la faringe primitiva. A partir de un engrosamiento del epitelio
endodrmico del suelo farngeo se forma un divertculo y ste se desplaza caudalmente y se extiende hasta el
interior del
conducto tirogloso. Las clulas inferiores del conducto tirogloso se diferencian en tejido tiroideo y
cuando los lbulos entran
en contacto con los cuerpos ltimobranquiales (derivados de la cuarta bolsa branquial)
se produce la incorporacin de las
clulas parafoliculares o clulas C al tiroides. Normalmente el conducto tirogloso
desaparece hacia el segundo mes de la
concepcin, dejando en su punto de origen un pequeo hueco, el
foramen caecum o agujero ciego, a la altura de la unin
de los tercios medio y posterior del dorso de la lengua.
Aunque se trata de fenmenos poco frecuentes, puede desarrollarse
tejido tiroideo a partir de residuos del conducto
tirogloso cerca de la base de la lengua y dar lugar a un tiroides lingual, o a lo
largo de su trayecto, dando
lugar a un quiste del conducto tirogloso e incluso a tejido tiroideo ectpico en cualquier lugar del
mediastino1.

Inters para la prctica clnica


Mediante la exploracin fsica pueden encontrarse restos de tejido tiroideo en cualquier posicin a
lo largo de la
trayectoria descendente del conducto tirogloso, desde el agujero ciego hasta la regin
tiroidea. Debe examinarse la
parte posterior del dorso de la lengua, origen del conducto tirogloso y
posible lugar de ubicacin de un tiroides lingual.
La presencia de una masa en la zona media-alta del
cuello que asciende cuando el paciente saca la lengua orienta

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hacia un resto del conducto tirogloso


o un quiste tirogloso.

Caractersticas histolgicas de la glndula tiroides


El tiroides est cubierto por una fina cpsula fibrosa de la que se originan tabiques de tejido conjuntivo que lo
dividen en
pseudolbulos que agrupan conjuntos de 20-40 folculos irrigados por una sola arteria.
Los folculos estn formados por una nica capa continua de clulas epiteliales, denominadas clulas foliculares
o tirocitos.
La capa de clulas foliculares se apoya sobre una membrana basal que la separa de los capilares
externos adyacentes. En
su borde opuesto, el apical, la capa esfrica de clulas foliculares configura un espacio
interior, la luz del folculo, que se
halla ocupado por una sustancia coloide rica en tiroglobulina (una protena
especfica sintetizada exclusivamente por las
clulas foliculares tiroideas), yodotirosinas y yodotironinas. En
condiciones normales, el coloide es el componente principal
de la masa tiroidea total. La altura de las clulas
foliculares vara dependiendo del grado de estimulacin de la glndula,
adoptando una forma columnar en situaciones
de actividad y cuboidal en las de inactividad. La membrana apical de las
clulas foliculares presenta
numerosas microvellosidades que se proyectan hacia la luz folicular incrementando as de forma
muy importante
la superficie de contacto celular con el coloide. Es en las microvellosidades donde tienen lugar los procesos
de
yodacin de la tiroglobulina y la fase inicial de la secrecin hormonal.
En el tiroides hay tambin otro tipo de clulas, las clulas parafoliculares o clulas C, que sintetizan calcitonina.
Esta estirpe
celular puede experimentar hiperplasia o sufrir transformacin maligna y originar un carcinoma
medular de tiroides.

2. YODO Y HORMONAS TIROIDEAS

2.1 Sntesis y metabolismo de las hormonas tiroideas


Para la sntesis de hormonas tiroideas la glndula necesita un nutriente, el yodo (elemento qumico del grupo
de los
halogenados; nmero atmico, 53; smbolo, I; peso atmico, 126,9; estados de oxidacin, -1, +1, +5, +7).
El yodo supone el 59% del peso de la T3 (3,5,3-triyodo-L-tironina) y el 65% en el caso de la T4 (3,5,3,5-tetra-
Lyodotironina o L-tiroxina). Las principales fuentes alimentarias de yodo en los pases industrializados occidentales
son la sal
yodada y la leche procedente de vacas alimentadas con piensos enriquecidos con yodo y, en
algunos de ellos, el pan
elaborado con sal yodada.
El principal regulador de la funcin tiroidea es la tirotropina u hormona estimuladora del tiroides (TSH, por sus
siglas en
ingls). La TSH estimula todos los pasos en la sntesis y en la liberacin de las hormonas tiroideas. Pero,
adems de la
TSH, la propia concentracin de yodo intratiroideo regula tambin, y lo hace de forma independiente
de la accin de la TSH,
algunos de los pasos involucrados en la sntesis de las hormonas tiroideas.

Sntesis de las hormonas tiroideas


En la Figura 4 se ilustra de forma muy esquemtica una clula folicular del tiroides y se muestran los pasos ms
importantes
de la captacin y el transporte intracelular de yodo y de la sntesis, almacenamiento y liberacin de
las hormonas tiroideas.
Bsicamente:

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La unin de la TSH a su receptor (TSHR) en la membrana basocelular de los tirocitos activa la adenil ciclasa, y el
aumento
inducido por sta en la formacin de AMP cclico desencadena una cascada de reacciones en el citosol
y en el ncleo y
como resultado de ellas, se produce la sntesis de la tiroglobulina. Luego, sta es transportada
en pequeas vesculas hasta
la membrana apical y secretada a la luz folicular. La tiroglobulina almacenada en el
coloide sirve de matriz para la sntesis
de hormonas tiroideas.
Por su parte, el cotransportador de sodio y yoduro, Natrium-Iodide Symporter (NIS, por sus siglas en ingls),
producto del
gen SLC5A5, localizado en la membrana basolateral, capta yoduro (I-) desde los capilares y lo
transporta de forma activa,
contra gradiente electroqumico, al interior de las clulas foliculares en un proceso
denominado atrapamiento de yoduro. La
TSH y el propio yoduro regulan la captacin y la acumulacin del anin
en el tirocito mediante la modulacin de la actividad
del NIS.
La captacin de yoduro puede ser bloqueada por inhibidores competitivos bien conocidos, como los aniones
tiocianato
(SCN-) y perclorato (ClO4
-). Tambin el istopo radiactivo pertecnetato (99mTcO4
-) es transportado por el
NIS y es muy
utilizado para el diagnstico de trastornos tiroideos mediante la imagen por tener una vida media
mucho ms corta que el
131I

(t1/2 6 horas frente a 8 das). La TSH estimula la captacin de yoduro en la membrana


basolateral y la concentracin del

mismo en la clula folicular a travs de un aumento en la transcripcin del NIS mediado por el AMP cclico y, adems,
estimula la actividad del NIS a travs de mecanismos postranscripcionales
y modula el turnover de dicha protena,
aumentando su vida media3,5.
Pero, la captacin de yoduro y su acumulacin en el tirocito tambin estn reguladas por el propio yoduro,
concretamente
por su concentracin intracelular. Se trata de una regulacin inversa, de forma que las concentraciones
intracelulares

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elevadas de yoduro determinan una reduccin en la captacin del anin a travs de


un bloqueo transitorio en un paso
ulterior del metabolismo del yodo, el de la organificacin del yoduro (efecto
agudo de Wolff-Chaikoff). El bloqueo de la
organificacin del yoduro induce una disminucin en la expresin del
NIS y la consiguiente reduccin en el atrapamiento de
yoduro hasta que, una vez restauradas las concentraciones
intracelulares normales del anin, se vuelve a reiniciar la
organificacin del yoduro y la sntesis de hormonas
tiroideas (fenmeno de escape del efecto de Wolff-Chaikoff)1,3,5.
La disminucin de la expresin del NIS y de su actividad tras la sobrecarga de yodo son respuestas especficamente
tiroideas, independientes de la accin de la TSH. Estos mecanismos de autorregulacin tiroidea protegen
a la glndula de la
sobrecarga de yodo y, al mismo tiempo, aseguran la captacin adecuada de yoduro para la
sntesis de hormonas
tiroideas1,3,5.
En un siguiente paso, el I- es transportado de forma pasiva desde el citoplasma de las clulas foliculares hasta el
coloide de
la luz folicular a travs de la membrana apical mediante el concurso de otra protena transportadora,
la pendrina (PDS), y de
al menos un canal an no identificado. Pero, para poder ser utilizado en las reacciones de
yodacin de la tiroglobulina, el
yoduro debe ser oxidado. Tras su oxidacin, el yoduro tiene una gran capacidad
de unirse a los residuos tirosilo de la
tiroglobulina en una reaccin denominada organificacin del yoduro, que
sirve para la sntesis de las yodotirosinas (3monoyodo-L-tirosina, MIT, y 3,5-diyodo-L-tirosina, DIT), compuestos
que no tienen actividad hormonal pero que son
precursores de las hormonas tiroideas. La oxidacin del yoduro,
que depende de la presencia de perxido de hidrgeno
(H2O2), es catalizada por la peroxidasa tiroidea (TPO),
una enzima que se expresa principalmente en el tiroides y cuya
actividad es estimulada por la TSH e inhibida
por las tionamidas. El H2O2 es producido por la flavoprotena NADPH oxidasa
DUOX2, una enzima que requiere
del concurso de un factor de maduracin, el DUOXA2. Estas reacciones tienen lugar en el
lado de la membrana
apical que mira hacia la luz folicular. En una reaccin posterior denominada acoplamiento de
yodotirosinas, y
que tambin es catalizada por la TPO, se produce el acoplamiento oxidativo de dos yodotirosinas en la
molcula
de tiroglobulina, formndose las yodotironinas u hormonas tiroideas (la 3,5,3-triyodo-L-tironina, T3, a partir del
acoplamiento de una molcula de DIT y otra de MIT y la 3,5,3,5-tetrayodo-L-tironina, T4, a partir del acoplamiento
de dos
molculas de DIT). Diariamente se sintetizan aproximadamente 85 g de T4 en el tiroides de una
persona adulta. El grado
de yodacin de la tiroglobulina depende del estado de nutricin de yodo, adems de la
integridad de los sistemas de
atrapamiento y oxidacin del yoduro. La tiroglobulina yodada queda almacenada
en el coloide de la luz folicular, a la espera
de ser utilizada para proporcionar hormonas tiroideas cuando stas sean demandadas.
El tiroides tiene una gran capacidad de almacenar las hormonas que produce y gracias a ello y a que la tasa de
recambio
hormonal del depsito es muy lenta (1% por da), la glndula amortigua los aumentos o disminuciones
agudas de la sntesis
de hormonas tiroideas. Ms an, el depsito tiroideo de hormonas proporciona una proteccin
prolongada frente a una
posible deplecin, pues el tiroides de las personas adultas sanas contiene unos
5.000 g de T4, una cantidad suficiente
para mantener un estado de eutiroidismo durante por lo menos 50 das1.
En respuesta a la demanda de secrecin de hormonas tiroideas, la clula folicular capta tiroglobulina yodada
desde el
coloide mediante un proceso de pinocitosis. Luego, la tiroglobulina es digerida en los lisosomas, producindose
la liberacin
de las yodotirosinas y de las yodotironinas. Tras su liberacin, las yodotironinas T4 (~80%)
y T3 (~20%) son secretadas al
torrente sanguneo gracias a un transportador especfico situado en la membrana
basocelular, el monocarboxilato 8 (MCT8).
Por su parte, las yodotirosinas, MIT y DIT, son desyodadas por la yodotirosina
deshalogenasa (DEHAL1) y el yoduro
liberado se recicla y es transportado de nuevo al coloide de la luz
folicular para poder ser reutilizado ulteriormente.
Para la sntesis de las diferentes enzimas que intervienen en la hormonognesis tiroidea se requieren diversos
factores de
transcripcin, como NKX2-1 (TTF-1), Pax8, FOXE1 (TTF-2) y FOXM1 (HNF-3). Los factores TTF-1 y
TTF-2 y el Pax8
estimulan la transcripcin de diversos genes tiroideos, incluidos los genes del NIS, de la Tg, de la
TPO y de los receptores
de la TSH.
Como la T3 y de la T4 son muy poco hidrosolubles, en el torrente circulatorio deben fijarse a protenas plasmticas
para
poder alcanzar los tejidos perifricos donde ejercen sus efectos metablicos. Ms del 99% de la T3 y de la
T4 se unen en
equilibrio fsico-qumico reversible a protenas plasmticas transportadoras, la globulina de unin
de la tiroxina (TBG), la
transtirretina (TTR) y la albmina. La mayor parte de la T3 y de la T4 de la circulacin est
unida a la TBG, por lo que su
concentracin y su grado de saturacin son los principales factores determinantes
de las fracciones de hormonas tiroideas
libres. En condiciones normales, los porcentajes de unin de la T3 y de
la T4 a las protenas plasmticas son del 80% y 68%
respectivamente en el caso de la TBG, del 9% y 11% en
el de la TTR y del 11% y 20% en el de la albmina. La fraccin libre
de las hormonas tiroideas es inversamente
proporcional al nmero de puntos de transporte de la TBG que no estn
ocupados. Como la afinidad de la T3 por
la TBG es aproximadamente unas 20 veces menor que la de la T4, la proporcin
de T3 libre es mucho mayor que
la de la T4 libre, suponiendo las fracciones de T3 libre y de T4 libre alrededor de 0,30% y
0,02% respectivamente
de la T3 y T4 totales del suero1. Adems de posibilitar el transporte de la T3 y de la T4, la unin

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hormonas tiroideas-protenas transportadoras amortigua los cambios bruscos en la secrecin de hormonas tiroideas y
funciona, as
mismo, como un reservorio hormonal, contribuyendo en el mantenimiento de la estabilidad en las
concentraciones
de hormonas tiroideas libres. Son stas fracciones hormonales, las libres, las que tienen capacidad de
ejercer
acciones metablicas en los tejidos del organismo y de intervenir en el sistema hipotalmico-hipfiso-tiroideo
de
retroalimentacin negativa que regula la funcin tiroidea.

Metabolismo de las hormonas tiroideas


La T4 plasmtica es de origen exclusivamente tiroideo, mientras que slo una pequea parte de la T3 circulante
lo es.
Aproximadamente el 80% de la T3 de la circulacin procede de la monodesyodacin de la T4 en los
tejidos perifricos.
La semivida de la T3 es de 0,75 das, mientras que la de la T4 es de 6,7 das. La va principal del metabolismo de
la T4 es la
monodesyodacin del tomo de yodo de la posicin 5 de su anillo externo, una reaccin catalizada
por las desyodasas D1
y, en menor grado, por las desyodasas D2, y cuyo resultado es la formacin de T3, que es
la hormona tiroidea activa. La
desyodasa D3 cataliza la desyodacin del anillo interno de las yodotironinas, un
proceso que, por una parte, impide la
activacin de la T4 al trasformarla en T3 inversa y, por otra, inactiva la T31.
Una revisin exhaustiva de los mecanismos involucrados en el metabolismo de las hormonas tiroideas sobrepasa
los
objetivos de este curso prctico sobre tiroides. Baste aadir aqu que las tres desyodasas son protenas de
membrana que
contienen seleniocistena, y que la D1 se localiza en hgado, rin, tiroides (y posiblemente, en
la hipfisis), la D2 en SNC,
hipfisis, tiroides, tejido adiposo marrn, msculo esqueltico, corazn y placenta,
mientras que la D3 se encuentra en SNC,
placenta, endometrio e hgado fetal.

2.2 Acciones de las hormonas tiroideas


Las hormonas tiroideas regulan la sntesis de determinadas protenas, la actividad enzimtica y numerosos procesos
metablicos en prcticamente todos los tejidos del organismo y son fundamentales para el desarrollo del
sistema nervioso
central del feto y del nio pequeo.
El ser humano dispone de 2 genes diferentes ( y ) del receptor de hormona tiroidea (TR) en los cromosomas
3 y 17 (TR
en el cromosoma 17 y TR en el cromosoma 3) y como resultado de la escisin de cada uno deestos genes se originan
diversas protenas, tanto inactivas como activas. Entre estas ltimas se encuentran los
receptores nucleares TR 1, 1, 2 y
3. Las hormonas tiroideas actan a travs de un elemento de respuesta
tras fijarse a receptores nucleares especficos tipo
TR o TR ligados al ADN. El resultado de la interaccin puede
ser tanto un aumento como una disminucin de la
transcripcin del gen, lo que ocasiona las consiguientes
modificaciones en las concentraciones de las protenas implicadas
en la respuesta de una clula determinada a
la accin de las hormonas tiroideas. Los receptores de hormona tiroidea tienen
patrones especficos de expresin
segn los tejidos. Los receptores TR se expresan especialmente en el hipotlamo y en
la hipfisis, donde
posiblemente intervienen en la regulacin de la funcin tiroidea a travs del mecanismo de
retroalimentacin
negativa, mientras que los TR, que se expresan en todos los tejidos, aunque su ARNm lo hace
especialmente en
cerebro, hgado, rin y, en menor grado, en msculo esqueltico, corazn y pulmones, regulan
posiblemente la
funcin cardaca y el metabolismo energtico.
La T3, que tiene una afinidad 15 veces mayor que la T4 por los receptores de las hormonas tiroideas, y es la hormona
tiroidea activa, ejerce las acciones fundamentales en la activacin de los genes dependientes de las hormonas
tiroideas,
mientras que la T4 funciona principalmente como una prohormona1. En algunos tejidos en los que se
expresa la D2, un
porcentaje importante de la T3 que se une al receptor nuclear de hormona tiroidea de las clulas
procede de la desyodacin
intracelular de la T4. Por su parte, la T4 tiene, adems, a concentraciones fisiolgicas
de T4 libre, un efecto epigentico, no
genmico, el de iniciar la ubiquinizacin de la D2.

2.3 Regulacin de la funcin tiroidea


El principal regulador de la funcin tiroidea es la TSH o tirotropina, que estimula todos los pasos en la sntesis
y en la
liberacin de las hormonas tiroideas.

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La glndula tiroides participa junto con el hipotlamo y la hipfisis en un mecanismo clsico de control por
retroalimentacin
negativa que regula la funcin tiroidea, tal y como se muestra en la Figura 5.
En virtud de ese mecanismo, las variaciones en las concentraciones de hormonas tiroideas libres son detectadas
por el eje
hipotalmico-hipofisario y ste responde con cambios en la sntesis y secrecin hipotalmica de la
hormona liberadora de
tirotropina (TRH) y en la sntesis y secrecin hipofisaria de TSH, hormona estimuladora del
tiroides. Bsicamente, las
hormonas tiroideas libres circulantes regulan por retroalimentacin negativa la secrecin
hipofisaria de TSH, y la TRH
hipotalmica determina el punto de ajuste de la secrecin de TSH. La hormona
somatostatina (Somatotropin releaseinhibiting hormone, SRIH) inhibe la liberacin de TRH y TSH2. El aumento
de las concentraciones de hormonas tiroideas
libres inhibe la sntesis y secrecin de TSH en la adenohipfisis,
mientras que, por el contrario, la reduccin de las
concentraciones de hormonas tiroideas libres estimula la
sntesis y la liberacin de TSH.
En el hipotlamo, las hormonas tiroideas (la combinacin de T3 y de T4 circulantes) regulan por retroalimentacin
la sntesis
de ARNm de la pre-promolcula de TRH, inhibindola y, adems de ello, las hormonas tiroideas bloquean
la capacidad de
la TRH de estimular la liberacin de TSH en los tirotropos1-2,5.
Existe una correlacin lineal inversa entre las concentraciones sricas de T4 libre y las de TSH y, gracias a su gran
sensibilidad, la TSH srica es un indicador excelente de la funcin tiroidea en las personas que tienen ntegro
su eje
hipotalmico-hipofisario1. Las concentraciones de TSH estn aumentadas en el hipotiroidismo primario y
suprimidas en la
tirotoxicosis.

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Pero, adems del que se acaba de describir, existe otro tipo, tambin muy importante, de regulacin de la funcin
tiroidea, la
autorregulacin tiroidea. La autorregulacin tiroidea tiene lugar a travs de un sistema constituido por un conjunto de
mecanismos internos de la glndula que le permiten adaptarse rpidamente a los cambios en
la ingesta y absorcin del
yodo y a las cantidades de ste que llegan a las clulas foliculares tiroideas y mantener
estable la sntesis de hormonas
tiroideas a pesar de las fluctuaciones que se producen en la disponibilidad del
micronutriente.
Tanto la TSH como el propio yodo regulan la acumulacin del anin en el tirocito a travs de la modulacin de la
actividad
del NIS. La TSH estimula el atrapamiento del yoduro mediante una regulacin positiva de la expresin
del NIS va AMPc y,
adems, modula la actividad del NIS a travs de mecanismos postrancripcionales. El otro
factor que regula la acumulacin

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del anin en el tiroides es el propio yoduro.


Con el fin de prevenir la produccin excesiva de hormonas tiroideas (y el hipertiroidismo) en caso de exceso
de yodo y de
aumentarla en situacin de deficiencia de yodo, la velocidad de la sntesis de hormonas tiroideas
est modulada por la
concentracin de yodo inorgnico en la glndula, guardndose entre ambas una correlacin
inversa1,5.
La autorregulacin tiroidea es independiente de la regulacin de la expresin y actividad del NIS por la TSH y se
realiza a
travs de un efecto directo que ejerce el yodo disponible en el tiroides a travs de mecanismos complejos transcripcionales
sobre la expresin del NIS en la membrana basocelular de los tirocitos, as como sobre
su turnover.
El proceso de organificacin del yoduro y la sntesis de hormonas tiroideas se bloquean de forma transitoria
cuando una
sobrecarga de yodo da lugar a concentraciones intracelulares elevadas de I-, fenmeno conocido
como efecto agudo de
Wolff-Chaikoff. Se trata de un fenmeno reversible.
La adaptacin o escape del efecto agudo de Wolff-Chaikoff requiere que se produzca una disminucin en el
transporte y
acumulacin intracelular de I-, un efecto de instauracin rpida mediado por la reduccin en la
expresin del NIS, as como
por un aumento de su turnover, hasta que vuelven a restaurarse las concentraciones
normales del anin, cesa el efecto
inhibitorio sobre la organificacin del I- y vuelve a reanudarse la sntesis de
hormonas tiroideas1,3,5.
Finalmente, otro de los mecanismos de autorregulacin tiroidea modifica, en caso de deficiencia de yodo la
cantidad
proporcional del oligoelemento utilizado en la sntesis de hormonas tiroideas a favor de la T3, que tiene
una potencia
biolgica aproximadamente tres veces mayor que la T4 y contiene solamente tres tomos de yodo,
lo que da como
resultado un uso cuatro veces ms eficiente de cada tomo de yodo1.

3. NECESIDADES DE YODO Y CANTIDADES DIARIAS RECOMENDADAS.

TRASTORNOS CAUSADOS POR DEFICIENCIA DE YODO.

FUENTES ALIMENTARIAS DE YODO. ESTADO DE NUTRICIN

DE YODO EN EL MUNDO. SITUACIN EN ESPAA

El yodo es un nutriente esencial, indispensable para la sntesis de las hormonas tiroideas. Los seres humanos
necesitan
para su desarrollo y crecimiento normales y para la conservacin de la salud cantidades muy pequeas
de yodo
(microgramos [g]), motivo por el que en el campo de la Nutricin, se le incluye en el grupo de los micronutrientes,
elementos traza u oligoelementos. Las ingestas recomendadas de yodo estn comprendidas entre
90 y 290 g diarios,
segn edad y situacin fisiolgica7,8 (Tabla 1).

Tabla 1. Ingestas recomendadas de yodo


ORGANISMO
INSTITUTO DE MEDICINA DE EE. UU.8
Grupo de la

poblacin

Edad

(aos)

Tipo de recomendacin:

RNI (g/da)

Nios y nias

0-5

6-12

90

120

120

150

150

Adolescentes;

Hombres y

mujeres

>12

150

14

220

Mujeres

embarazadas

250

14

290

Madres

lactantes

250

Edad

(aos)

Tipo de recomendacin:

RDA / AI* (g/da)

0-0,5

0,5-1

110

130

1-8

90

Hombres y

mujeres

9-13

14-18
19

Gestantes
Madres

lactantes

Lactantes
Nios y

nias

ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD7


Grupo de la

poblacin

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* RDA (Recommended Dietary Allowance): Cantidad diettica recomendada (cantidad media de ingesta diaria de un nutriente que resulta sufi
ciente para cubrir las necesidades del 97-98% de los individuos de un colectivo, segn la edad y el sexo). Aplicacin en los individuos: si la
ingesta habitual de un nutriente alcanza cantidades iguales o superiores a las de la RDA es muy poco probable el padecimiento de defi ciencia de
dicho nutriente. En individuos sanos, no se han demostrado benefi cios para el consumo de cantidades de nutriente que excedan las RDA8.
En el caso de los lactantes, las cantidades no corresponden a RDA de yodo si no a AI (Adequate Intake) de yodo o cantidad adecuada de yodo.
La AI es la cantidad de ingesta obtenida a partir de la evaluacin de la situacin nutricional de yodo de las poblaciones sanas de lactantes. Las AIs
se utilizan cuando no existe sufi ciente evidencia cientfi ca para deducir la necesidad media de un nutriente, esto es, cuando no se conoce sufi
cientemente la cantidad de ingesta de un nutriente que cubre las necesidades de la mitad de los individuos sanos, segn edad y sexo; en el caso
de los lactantes sanos, las AIs de yodo expresan la ingesta media del micronutriente. Aplicacin en los individuos: al igual que las RDAs, las AIs
pueden utilizarse como objetivo de ingesta de yodo para los individuos del colectivo correspondiente (en nuestro caso, los lactantes de 0 a 1 aos
de edad).
RNI (Recommended Nutrient Intake): Cantidad de yodo que se estima que cubre las necesidades del nutriente de prcticamente todas las
personas sanas (98%), segn edad y sexo7. Es, conceptualmente, semejante a las RDAs, aunque su obtencin no se ha realizado de forma tan
explcita como las de las RDAs y AIs elaboradas por el Consejo de Alimentacin y Nutricin del Instituto de Medicina de la Academia Nacional de
Ciencias de los EE. UU.

La mayor parte del yodo de la superficie del planeta se encuentra en los ocanos y mares, a donde fueron arrastradas
grandes cantidades de yodo soluble desde la superficie terrestre por el agua de los deshielos, de la nieve
y de la lluvia a lo
largo de la evolucin geolgica. La superficie terrestre y las aguas dulces superficiales son, en
general, pobres en yodo. Las
reas geogrficas con el suelo ms erosionado (zonas que han sufrido glaciaciones
intensas y zonas con terrenos
inclinados sometidas a regmenes de fuertes precipitaciones de nieve y/o de lluvia)
son las ms pobres en yodo soluble, que
es la forma biodisponible del elemento. Debido a estas caractersticas
geoqumicas de la corteza terrestre, tanto los seres
humanos como los animales de extensas reas geogrficas
del planeta han venido realizando secularmente ingestas
insuficientes de yodo.

Cristales de yodo. La palabra yodo proviene

del griego , color como el

de la violeta. Es el nombre que acu

Joseph Louis Gay-Lussac hace 200 aos,

en 1813 ("iode" en lengua francesa) para

denominar a la sustancia descubierta por

Bernard Courtois en 1811 cuando, experimentando

con la sosa extrada de algas

marinas, fue el primero en observar el

yodo en forma de vapores de color violeta

elevndose en una retorta. Cuando el vapor

se condensa forma cristales de color

grisceo-negruzco con brillo metlico, tal

y como se puede observar en esta imagen.

3.1 Trastornos causados por deficiencia de yodo


En los seres humanos la deficiencia de yodo (DY) puede producir un amplio espectro de efectos adversos sobre el
crecimiento y el desarrollo y sobre la salud, denominados en su conjunto trastornos causados por deficiencia de
yodo
(TDY)9. La consecuencia ms visible y conocida de la DY es el bocio, pero los efectos ms graves tienen lugar
sobre el
sistema nervioso central (SNC) durante su desarrollo, pudindose producir dao cerebral irreversible
con trastornos
psicomotores de gravedad variable, desde deficiencias neurolgicas y cognitivas sutiles hasta la
situacin ms extrema, el
cretinismo y, entre ambos, diferentes grados de dficit en las capacidades motoras y
de aprendizaje y en la audicin. La DY
constituye, a escala mundial, la principal causa simple de dao cerebral
prevenible. Adems, la DY afecta de forma adversa
a las funciones reproductoras e incrementa la frecuencia
de abortos y de anomalas congnitas, as como la mortinatalidad y
la mortalidad perinatal. En la Tabla 2 se
muestran los diversos trastornos que puede ocasionar la DY en la glndula tiroides

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y en la sntesis de hormonas
tiroideas, en el SNC y en la fertilidad en los seres humanos. La ingesta insuficiente de yodo
tambin da lugar a
una amplia gama de efectos adversos sobre la salud de los animales y merma la productividad avcola y
ganadera.
La DY produce bocio endmico en vacas, ovejas, cerdos, caballos, mulos, perros y gatos y reduce la capacidad
reproductora de las aves y del ganado equino, ovino, porcino y vacuno, disminuye la supervivencia de las cras y
ocasiona
una menor produccin de huevos, leche, carne y lana10.
Los TDY constituyen un gran problema de salud pblica a escala mundial y un desafo internacional en el campo
de la
nutricin. Para la eliminacin de la DY, la ingesta insuficiente de dicho micronutriente necesita ser completada
con yodo
adicional, lo que se debe hacer, adems, de forma continuada, sin interrupciones, para evitar
la reaparicin del problema
nutricional.

Tabla 2. Trastornos causados por deficiencia de yodo*


POBLACIN

CONSECUENCIAS SOBRE LA SALUD

Feto

Incremento de la frecuencia de abortos


Incremento de la mortinatalidad
Dao cerebral
Anomalas congnitas
Incremento de la mortalidad perinatal

Neonato

Incremento de la mortalidad
Cretinismo neurolgico
deficiencia mental
sordomudez
dipleja espstica
estrabismo
Cretinismo mixedematoso
deficiencia mental
enanismo
hipotiroidismo

Nio y
adolescente

Disminucin de las funciones mentales


Retraso del desarrollo fsico

Adulto

Disminucin de las funciones mentales


En las mujeres en edad de procrear, reduccin de la fertilidad, y en
las gestantes, mayor riesgo de prdida
fetal
Complicaciones debidas al bocio
Hipertiroidismo inducido por yodo

Toda la
poblacin

Bocio
Hipotiroidismo
Mayor riesgo de irradiacin tiroidea en caso de exposicin a las
radiaciones ionizantes de los istopos
radiactivos de yodo producidos
en los procesos de fisin nuclear

* Adaptado de Hetzel BS9.


El hipertiroidismo inducido por yodo (incluso por cantidades fisiolgicas del nutriente) en las personas adultas que presentan bocio nodular
producido por deficiencia nutricional crnica previa de dicho oligoelemento tambin se incluye entre los TDY porque la deficiencia de yodo
constituye la causa ms frecuente de bocio nodular y el bocio nodular es la causa ms frecuente de hipertiroidismo en las sociedades en las que
existe bocio endmico.
Debido a que en situacin de deficiencia nutricional de yodo existe una gran avidez tiroidea por el micronutriente y una mayor captacin tiroidea
de yodo (en este caso, de los istopos radiactivos de yodo).

Los TDY son prevenibles gracias a la disponibilidad de mtodos de yodacin simples, muy eficaces y de bajo
costo
econmico, como la fortificacin de algunos alimentos con yodo (especialmente el agua, el pan y la sal), la
administracin
de aceite yodado y la utilizacin de suplementos de yodo. El mtodo de yodacin recomendado
por la OMS para la
eliminacin de la DY y la prevencin y el control de los TDY en las zonas afectadas es la fortificacin
de la sal con yodo7. A
diferencia de otros alimentos fortificados con yodo (azcar, agua o pan), la sal
yodada (SY) permite aportar diariamente
cantidades relativamente constantes de yodo adicional a la poblacin
de las reas geogrficas con terrenos y aguas pobres
en yodo. Uno de los requisitos para la plena efectividad
de la profilaxis con SY es que su consumo debe extenderse a,
virtualmente, toda la poblacin de dichas reas
geogrficas. El objetivo propuesto por la OMS y otros organismos
internacionales como el Fondo de las Naciones
Unidas para la Infancia (UNICEF, en sus siglas en ingls) y el Consejo

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Internacional para la Lucha contra los Trastornos por Deficiencia de Yodo (ICCIDD, en sus siglas en ingls) es que ms del
90% de los hogares tenga acceso
a sal adecuadamente yodada7. Adems, la eliminacin de la DY solo es posible si el
consumo de sal adecuadamente
yodada es continuado, sin interrupciones, para evitar la reaparicin del problema
nutricional. Por ello, la
estrategia recomendada por la OMS, el UNICEF y el ICCIDD para controlar de forma permanente la
deficiencia
nutricional de yodo en todos los individuos de las poblaciones con DY es la yodacin universal de la sal,
Universal
Salt Iodization (USI), es decir, la fortificacin con yodo de toda la sal, la destinada al consumo humano, incluida
la
sal utilizada por la industria de la alimentacin, y la destinada al consumo animal7.
Sin embargo, la estrategia recomendada por la OMS est poco extendida en el mundo y lo que se est llevando
a cabo en la
mayora de los pases son variantes incompletas de la USI. La yodacin obligatoria de la sal de consumo
domstico es la
estrategia ms utilizada en los pases en desarrollo, en los que es especialmente efectiva,
porque en ellos, la sal de mesa
es la mayor fuente de sal. En cambio, en los pases industrializados occidentales,
con sistemas alimentarios complejos y en
los que los alimentos manufacturados proporcionan alrededor del 75%
de la sal de la dieta, la implantacin de la USI no ha
resultado viable y en su lugar se ha optado por fortificar con
yodo la sal para cocinar y la sal de mesa y/o el uso de sal
yodada en algunos alimentos procesados, en algunos
casos con carcter obligatorio. En la mayor parte de los pases
europeos occidentales la utilizacin de SY tiene
carcter voluntario y nicamente est permitida la fortificacin de la sal para
uso domstico (sal de cocina y de
mesa), que constituye solo una pequea parte (aproximadamente el 15%) de la sal
destinada al consumo humano,
excepto en Alemania, Austria, Holanda y Suiza, pases en los que, adems, est permitida
la fortificacin de
la sal para uso en la industria de la alimentacin, y en Dinamarca, pas en el que es obligatoria la
fortificacin
con yodo de la sal utilizada en la industria del pan y de la pastelera, pero donde no est permitido el uso de la
sal yodada en ningn otro tipo de industria alimentaria11. En Espaa, donde el consumo de SY es voluntario, la
legislacin
solamente contempla la fortificacin de la sal refinada. El contenido de yodo de las sales yodadas
disponibles en Europa es
muy diverso y se distribuye a lo largo de un intervalo de mrgenes muy amplios como
resultado de las diferentes
legislaciones estatales existentes en materia de fortificacin de la sal con yodo, oscilando
desde los 5 mg de yodo por kg de
sal (5 ppm) de Noruega hasta los 75 mg de yodo por kg de sal (75 ppm) de Albania11. En Espaa, el Real Decreto
1424/1983 estableci la Reglamentacin Tcnico-Sanitaria que regula
la obtencin, circulacin y venta de la sal y salmueras
comestibles, definiendo a la SY como sal refinada a la que
se le ha aadido yoduro potsico, yodato potsico, u otro
derivado yodado autorizado por la Direccin General
de Salud Pblica, en la proporcin conveniente para que el producto
terminado contenga 60 miligramos de yodo
por kilogramo de sal (es decir, 60 ppm de yodo), admitindose una tolerancia de
15%. Se trata de una de las
concentraciones ms elevadas de Europa, junto con las de Grecia (40-60 ppm) y las de
Suecia y Turqua (40-70
ppm), superadas solamente por la de Albania, con 75 ppm11.

3.2 Fuentes alimentarias de yodo


En el caso de los seres humanos, las fuentes de yodo pueden ser de origen diverso: el contenido en los alimentos
y en
suplementos dietticos (preparados a base de mltiples vitaminas y minerales que incluyen yodo en su
composicin y
comprimidos de IK), as como el aportado por determinados frmacos (soluciones saturadas de IK,
solucin de Lugol,
amiodarona) y por algunos agentes radiolgicos de contraste utilizados con fines diagnsticos
(iopanoato, ipodato,
iotamalato y metrizamida).
Debido a las caractersticas geoqumicas de la corteza terrestre, solo un limitado nmero de alimentos, los de
origen marino,
son ricos en yodo, exceptuando la sal marina, que tiene un bajo contenido de dicho oligoelemento.
Existe una gran
variabilidad en el contenido en yodo entre diferentes pescados marinos y entre los resultados
obtenidos por distintos
investigadores. El contenido medio de yodo referido por diferentes investigadores en
Europa y en Norteamrica vari entre
46 y 116 g/100 g de porcin comestible de pescado marino12. En cambio,
el contenido natural de yodo del resto de los
alimentos es bajo porque, debido a que los terrenos y las aguas dulces superficiales son, en general, pobres en dicho
elemento, la concentracin del micronutriente en las plantas
terrestres es, tambin, baja, al igual que en los tejidos de los
animales que se nutren de dichas aguas y plantas.
Sin embargo, una amplia variedad de alimentos (algunos de ellos de consumo frecuente como el pan, la leche, los
huevos,
las carnes, etc.) puede aumentar en grados variables su contenido originario, nativo, de yodo dependiendo
de las prcticas
empleadas durante su produccin y procesado. El incremento de la concentracin de yodo
durante la produccin de
alimentos ocurre sobre todo en alimentos de origen animal, debido a la utilizacin de
piensos enriquecidos en yodo,
medicaciones yodadas de uso veterinario y agentes antispticos yodados (yodforos),
mientras que el aumento durante el
procesamiento de los alimentos se produce por la utilizacin de SY y
aditivos que contienen yodo. La yodacin de los
piensos de los animales que se cran para producir alimentos de
consumo humano y el uso de bloques de SY para lamer
durante las pocas de pastoreo persigue aportar yodo suficiente
para prevenir la DY y evitar las prdidas econmicas

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ocasionadas por los TDY en dichos animales, mejorar


su salud y aumentar su productividad13. Como consecuencia de la
profilaxis con yodo en vacas lecheras, gallinas
ponedoras de huevos y ganado vacuno, porcino, etc., tienen lugar
importantes incrementos en el contenido de
yodo de los alimentos de origen animal, especialmente en la leche y en los
huevos, en los que el enriquecimiento
en yodo es mucho mayor que el que ocurre en las carnes de las aves y del ganado13.
De esta forma, la leche y
los lcteos, por la cantidad y la frecuencia de su consumo, se han convertido en vehculos que
proporcionan una
parte considerable del yodo alimentario en Amrica de Norte y en Europa.

El contenido de yodo de la leche en Alemania, Noruega, Polonia, Suecia y Suiza est comprendido entre 100 y
175 g/L, en
Italia, Reino Unido y Repblica Checa entre 250 y 325 g/L, mientras que la concentracin media
de yodo en la leche de
Canad se sita en 304 g/L y en la de EE. UU. en 230 g/L, alcanzando en el rea de
Boston los 464 g/L (Arrizabalaga y
colaboradores, 2013). En Espaa, la concentracin media de yoduro (y la
desviacin estndar) en la leche est
comprendida entre 197,6 (58,1) g/L (yodo total 227 g/L) (Arrizabalaga JJ
y colaboradores, 2013) y 259 (58) g/L14.
En el caso de los huevos existe una importante variabilidad en el contenido de yodo, reflejo, probablemente de
prcticas
veterinarias avcolas diferentes. El contenido medio de yodo hallado por diferentes investigadores en
Europa y en
Norteamrica oscil entre 17 y 52,5 g/100 g de huevo11.

Destino del yodo alimentario


Los vertebrados tienen capacidad de captar y acumular yodo de forma activa mediante la accin del cotransportador
NIS
tanto en la glndula tiroides, aspecto que ha sido desarrollado de forma detallada en la seccin sobre sntesis y
metabolismo de las hormonas tiroideas, como fuera del tiroides, en estructuras del aparato digestivo,
como las glndulas
salivales, la mucosa gstrica y las clulas intestinales3-4. Sin embargo, a diferencia de lo que
ocurre en las clulas
foliculares tiroideas, la captacin y acumulacin de yodo en esas localizaciones no est bajo
el influjo regulatorio de la TSH.
En el caso del intestino delgado, donde tiene lugar la absorcin del yodo mediada
por el NIS, la expresin de ste en los
enterocitos est regulada por la cantidad de yodo (I-) disponible para ser
absorbido, un mecanismo que posibilita la
proteccin, a travs del efecto inhibitorio ejercido por el I- sobre la
expresin del NIS, frente a los efectos adversos que
puede producir la sobrecarga de yodo. Fuera del aparato digestivo, tambin tienen la capacidad de captar yodo de forma
activa la placenta5 y la glndula mamaria durante
la lactancia3,4, aspectos que parecen tener la finalidad de proporcionar
cantidades suficientes de yodo al feto y
al neonato y protegerlos de los efectos deletreos de la deficiencia del
micronutriente.
El yodo contenido en los alimentos y en el agua se encuentra predominantemente en forma de yoduro y el
resto
unido orgnicamente a aminocidos. La mayor parte del yodo que llega al aparato digestivo lo hace en forma de
yoduro y ste es absorbido casi completamente. El yodato es reducido con rapidez a yoduro tras lo que se absorbe
casi
completamente, siendo la biodisponibilidad del yodo del yodato virtualmente equivalente a la del yoduro.
El yodo unido orgnicamente representa una pequea parte del micronutriente contenido en los alimentos y se
absorbe
peor, excretndose en parte con las heces. Una cantidad equivalente a casi el 10% del yodo ingerido se
elimina diariamente
por las heces.
Una vez en la circulacin, el yoduro es aclarado desde el plasma por la glndula tiroides y por los riones. La
mayor parte
del yoduro se encuentra en el lquido extracelular, desde donde la glndula tiroides capta y concentra
el oligoelemento. En
el ser humano, al igual que en los vertebrados marinos y terrestres, la mayor parte
del yodo se encuentra en la glndula

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tiroides. Solo una pequea proporcin del yodo se encuentra en el lquido


extracelular, en el fondo comn del yoduro, y ste
se recambia durante el da. El oligoelemento entra al fondo
comn del yoduro desde la alimentacin y desde los tejidos, tras
liberarse yoduro en los procesos de desyodacin
de las hormonas tiroideas.
El oligoelemento sale del fondo comn de yoduro por dos vas:
1. Por captacin tiroidea
2. Por eliminacin a travs de la orina. En condiciones de ingesta estable del micronutriente, una cantidad
de yodo
equivalente a algo ms del 90% del oligoelemento ingerido se elimina diariamente por la orina.
Se estima que la glndula tiroides de una persona adulta que vive en una rea geogrfica en la hay suficiente
disponibilidad
de yodo alimentario contiene alrededor de 15 mg de dicho elemento8,16. Casi toda la cantidad de
yodo contenida en el
tiroides se encuentra incorporada a los residuos tirosilo de la tiroglobulina, protena que
constituye la reserva fundamental
del micronutriente para el organismo. En torno a la tercera parte del yodo
de la tiroglobulina est en forma de hormonas
tiroideas y el resto como precursores de las mismas. El grado de
yodacin de la tiroglobulina depende del estado de
nutricin de yodo, adems de la integridad de los sistemas
de atrapamiento y oxidacin del yoduro. En situaciones de DY el
tiroides tiene una gran avidez por el yodo, y la
captacin del oligoelemento aumenta mucho con el fin de mantener la
produccin de hormonas tiroideas. Sin
embargo, si la DY es intensa y mantenida, la captacin absoluta de yodo resulta
insuficiente y se produce hipotiroidismo.
Por tratarse de un nutriente escasamente disponible en la naturaleza es muy importante tener una
buena reserva tiroidea de
yodo para poder afrontar aquellas situaciones en las que las necesidades del oligoelemento
aumentan mucho, como ocurre
durante la gestacin y la lactancia materna, circunstancias en las que la
madre, el feto y el nio alimentado al pecho deben
disponer de sustrato suficiente para la sntesis de cantidades
adecuadas de hormonas tiroideas, por resultar stas
indispensables para el desarrollo normal del SNC del feto y
del nio pequeo. Para poder disponer de una abundante
dotacin de yodo en su tiroides, todas las mujeres en
edad de procrear deberan tomar SY en lugar de sal sin fortificar con
yodo.

3.3 Estado de nutricin de yodo en el mundo

Gracias a la sensibilizacin producida en el mbito internacional por las acciones emprendidas fundamentalmente
por la
OMS, el UNICEF y el ICCIDD, desde 1990 se ha ido introduciendo la profilaxis con SY en la mayora
de los pases en vas
de desarrollo. En la actualidad, el 70% de las familias tiene acceso a la SY en el mundo, lo
que supone un enorme
progreso si se tiene en cuenta que nicamente el 10% de las familias lo tena al comienzo
de la dcada de los 90 del siglo
pasado17. Aunque persiste la DY y los TDY leves y moderados en varios pases del
mundo, ya no hay pases afectados de
deficiencia grave de yodo en todo su territorio.
Sin embargo, la correccin de la DY en los grupos ms vulnerables a los afectos adversos ms graves de la
carencia
del nutriente, es decir, las mujeres gestantes, las madres lactantes y los nios menores de 2 aos
de edad, sigue
siendo motivo de gran preocupacin18. La OMS estima que cuando la USI resulta factible y es
efectiva de forma
mantenida en el tiempo en un pas o regin (consumo de sal adecuadamente yodada por ms
del 90% de las familias de
forma permanente durante al menos los ltimos 2 aos), cabe esperar que las necesidades
de yodo de las mujeres en edad
de procrear y las de las mujeres gestantes y lactantes estn cubiertas por
sus dietas y, por lo tanto, no es necesario
suplementar a esos segmentos de la poblacin con preparados de IK o
aceite yodado. En el caso de los pases o regiones
en los que la SY es utilizada por <90% de las familias y persiste
la DY en la poblacin escolar o en la poblacin general, la
OMS recomienda la suplementacin de las mujeres
gestantes y lactantes con preparados de IK o aceite yodado.
En algunos pases industrializados occidentales, la atencin se ha centrado ms en los colectivos con las mayores
necesidades de yodo, como los de las mujeres embarazas y las madres que amamantan a sus hijos. La Asociacin
Americana del Tiroides (ATA, por sus siglas en ingls) viene recomendando desde 2006 la suplementacin diaria
con 150
g de yodo en las mujeres gestantes y madres lactantes de EE. UU. y Canad19. Para establecer dicha
recomendacin, el
Comit de Salud Pblica de la ATA se bas en que, aunque la media de la concentracin urinaria
de yodo (CUY) de las
mujeres embarazadas (n=126; CUY: 173 38 g/L; IC del 95% 75-229 g/L) estuvo
dentro del rango recomendado por la
OMS (150-249 g/L), el lmite inferior del IC del 95% era menor que 150
g/L. Dicha afirmacin resulta sorprendente a la
luz de las caractersticas inherentes a la excrecin urinaria de
yodo y del comportamiento de las distribuciones de las CUY
en los colectivos, porque siempre, incluso en las
poblaciones con suficiencia nutricional de yodo, existen porcentajes

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variables de individuos que tienen cifras


de CUY inferiores a las correspondientes a la RDA, sin que, por otra parte, ello
signifique necesariamente que
esos individuos tengan deficiencia del nutriente. Precisamente por esta ltima razn, el
Instituto de Medicina
de EE. UU. aconseja no utilizar las RDA como referencia para valorar el estado de nutricin de los
colectivos8.
Otro aspecto que resulta llamativo es que para extraer sus conclusiones y realizar una recomendacin de tanto alcance,
dicho Comit se bas en los hallazgos realizados en tan slo 126 gestantes de todos los EE. UU. En los
colectivos el rango
de las ingestas de alimentos y nutrientes suele ser muy amplio y, en el caso del yodo, en los
pases industrializados
occidentales unos pocos alimentos, los ms ricos en yodo resultan determinantes para
la consecucin de un buen estado de
nutricin con respecto al yodo. Recientemente se ha informado de que el
consumo de leche y productos lcteos es un factor
determinante del estado de nutricin de yodo en las mujeres
gestantes y en las no gestantes de los EE. UU. y que la
probabilidad de estar en riesgo de tener deficiencia de
yodo se asocia con la ausencia de consumo de leche y lcteos20. El
Comit de Salud Pblica de la ATA reconoce
que el fundamento para realizar la recomendacin de suplementar con yodo
durante el embarazo es dbil, pero
concluye que hasta que se disponga de datos adicionales sobre las consecuencias
fisiolgicas (de tener CUYs <150 g/L), la suplementacin con 150 g diarios de yodo durante la gestacin est en lnea con
las recomendaciones
actuales de grupos nacionales e internacionales de aumentar la ingesta de yodo durante la gestacin
y
la lactancia materna y parece ser prudente.

Aplicaciones prcticas de las RDI (Reference Dietary Intakes = Cantidades Dietticas de Referencia) del
Instituto de Medicina de EE. UU. en relacin con el yodo durante la gestacin y la lactancia materna
En su proceso metodolgico el Instituto de Medicina establece en primer lugar, a partir de la informacin
disponible, la
necesidad media estimada de un nutriente determinado o EAR, es decir, la cantidad que
resulta suficiente para cubrir
las necesidades del 50% de un segmento determinado de la poblacin (p.e.
lactantes, mujeres embarazadas, etc.) y,
en un segundo paso, a partir de la EAR establece la cantidad
diettica recomendada del nutriente o RDA, es decir, la
cantidad media de ingesta diaria de un nutriente
que resulta suficiente para cubrir las necesidades del 97%-98% del
los individuos de un segmento
determinado de la poblacin, segn la edad y el sexo (p.e., adolescentes de 14 a 18
aos, madres que
amamantan, etc.)8.
EAR (Estimated Average Requirement = Necesidad media estimada): cantidad media de ingesta diaria
de yodo
que se estima que cubre las necesidades de la mitad de los individuos sanos de un segmento
determinado de la
poblacin, segn la edad y el sexo (en el caso del yodo durante la gestacin y la lactancia
materna, 160 y 209 g
respectivamente).
Aplicaciones: la EAR se utiliza a escala individual para estudiar la probabilidad de que la ingesta
habitual
de un nutriente resulte insuficiente y en los colectivos sirve para estimar la prevalencia de ingesta
insuficiente
del nutriente (en nuestro caso, la prevalencia de DY)8. La ingesta de 160 g diarios de yodo
durante el embarazo es
suficiente para el 50% de las mujeres gestantes, mientras que para el restante
50% resulta insuficiente.
RDA (Recommended Dietary Allowance = Cantidad diettica recomendada): cantidad media de ingesta
diaria de
yodo que resulta suficiente para cubrir las necesidades del 97-98% de los individuos
sanos de un segmento
determinado de la poblacin, segn la edad y el sexo (en el caso del yodo, 220 y
290 g diarios durante la gestacin y
la lactancia materna, respectivamente).
De acuerdo con los criterios del Consejo de Alimentacin y Nutricin del Instituto de Medicina de la Academia
Nacional
de Ciencias de los EE. UU., la RDA se define como una cantidad igual a la de la EAR ms
el doble del Coeficiente de
Variacin (CV) de la EAR, para poder cubrir las necesidades de prcticamente
todos los individuos (97%-98%) de un
segmento determinado de la poblacin. Para el yodo se calcul un
CV del 20%. Parte de esta variacin es debida a la
complejidad del diseo experimental de los estudios de
turnover para conocer la acumulacin tiroidea de radioyodo,
que es la base para estimar las necesidades
medias del micronutriente. Asumiendo que dicha parte de la variacin
debida al diseo experimental
supone la mitad de la variacin total, se utiliz un CV del 20% en lugar del 10% que se
suele utilizar en
vez de la desviacin estndar (DE) de la EAR cuando la DE no se conoce. Cuando los datos
disponibles
orientan hacia una mayor variacin en las necesidades se utiliza un CV mayor que el 10%, como es el
caso del yodo. Finalmente, en el caso de la RDA durante la gestacin y la lactancia materna, las cifras
resultantes
fueron redondeadas por el citado organismo hasta los 10 g ms prximos.
RDA de yodo durante la gestacin: EAR + 2 x CV de la EAR (160 + 160 x [2 x 0,20])=220 g.
RDA de yodo durante la lactancia materna: EAR + 2 x CV de la EAR (209 + 209 x [2 x 0,20])=290 g.
Aplicaciones: las RDA se utilizan como objetivo nutricional, como ingesta a alcanzar, en los individuos.
Las RDA no
deben utilizarse para evaluar ingestas de nutrientes en colectivos8. A escala individual, si
la ingesta habitual de un

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nutriente alcanza cantidades iguales o superiores a las de la RDA la probabilidad de tener insuficiencia del nutriente es
muy baja (0,02-0,03). En individuos sanos no se han
demostrado beneficios para el consumo de cantidades de
nutrientes que exceden las RDA8. La ingesta
de 220 g diarios de yodo es suficiente para prcticamente la totalidad
de las mujeres embarazadas.

3.4 Situacin en Espaa


Los estudios epidemiolgicos ms recientes llevados a cabo en el mbito estatal y en el autonmico han puesto
de
manifiesto que el estado de nutricin con respecto al yodo se ha normalizado tanto en la poblacin infantil
como en la
poblacin adulta21,22, algo que contrasta fuertemente con la DY y los TDY generalizados que demostraron
los numerosos
estudios realizados durante la dcada de los 80 y comienzos de la dcada de los 90 del
siglo pasado. El cambio dramtico
experimentado en el estado de nutricin relativo al yodo se ha debido al incremento
en el consumo de SY y, sobre todo, al
aumento experimentado por el contenido de yodo en la leche de
vaca21,22. Sin embargo, si se aplican los criterios vigentes
de la OMS, en el subgrupo de la poblacin adulta que no
utiliza SY, la ingesta del oligoelemento se hallara en una situacin
limtrofe, incluido el colectivo de mujeres en
edad de procrear22, por lo que stas estaran en riesgo de sufrir DY en
situaciones fisiolgicas como la gestacin
y la lactancia materna en caso de no adaptar adecuadamente su alimentacin a
dichas circunstancias, en las
que las necesidades del micronutriente estn aumentadas y en las que el suministro de
cantidades adecuadas
de yodo constituye uno de los factores indispensables para el correcto desarrollo del SNC del feto y
del lactante.
Los representantes de varias sociedades cientficas espaolas, como la Sociedad Espaola de Endocrinologa y
Nutricin, la Sociedad Espaola de Ginecologa y Obstetricia, la Sociedad Espaola de Neonatologa, la Sociedad
Espaola de Endocrinologa Peditrica y la Sociedad Espaola de Medicina Familiar y Comunitaria,
junto con
UNICEF-Espaa, firmaron en 2004 y difundieron en 2005 el Manifiesto sobre la erradicacin de
la deficiencia de yodo en
Espaa en el que se seala que la deficiencia de yodo y sus consecuencias persisten
an en nuestro pas y se
recomienda, adems de usar la SY, aportar yodo en forma de yoduro potsico (IK) en
aquellas situaciones
especialmente sensibles como es el caso de la mujer durante el embarazo y la lactancia23.
Frente a esta recomendacin, mayoritaria en Espaa, y basada en opiniones de expertos, se ha argumentado, tras
el
anlisis de 2 revisiones sistemticas, 4 ensayos clnicos aleatorizados y controlados, un estudio no controlado
y abierto y 3
estudios casi experimentales con grupo de comparacin, que en la actualidad no se dispone de evidencia
para recomendar
la suplementacin sistemtica con preparados farmacolgicos de yodo a las gestantes
sanas de las zonas con DY levemoderada24.
Las dos principales fuentes alimentarias de yodo en Espaa son la SY y la leche procedente de vacas
alimentadas
con piensos enriquecidos con yodo y los lcteos elaborados a partir de dichas leches. La SY
disponible en Espaa se
encuentra entre las que mayor concentracin de yodo tienen en Europa (un gramo de
sal yodada proporciona 60 g de
yodo). En cuanto a la leche se refiere, dos grupos de trabajo han investigado
recientemente el contenido de yodo en la leche
corriente y han demostrado en ambos casos que se trata de un
alimento rico en yodo. En uno los estudios, la concentracin
media (y la desviacin estndar) en 362 muestras de
leche ha sido 259 (58) g/L14, un contenido ligeramente superior al
hallado en el otro, en el que la concentracin
media de yoduro y la desviacin estndar en 489 muestras ha sido 197,6
(58,1) g/L (yodo total 227 g/L)*. Un
vaso de la leche de consumo habitual en Espaa viene a proporcionar unos 50 g de
yodo*. Este contenido se refiere a la leche corriente, de consumo habitual, producida en rgimen de ganadera intensiva, en
el que se suelen
utilizar aditivos nutricionales a base de minerales, vitaminas y oligoelementos (incluido el yodo) para
conservar
la salud de los animales. En cambio, en la leche producida en rgimen de ganadera ecolgica, en el que de
acuerdo con la normativa vigente, el ganado debe tener acceso permanente a pastos abiertos y forraje para su
alimentacin, y en el que, aunque estn permitidos ciertos aditivos para piensos (incluidas determinadas sales de yodo),
estos deben restringirse al mnimo y utilizarse nicamente en caso de necesidad tecnolgica o zootcnica
o por motivos de
nutricin, el contenido de yodo suele ser mucho menor que el de la leche corriente. La mediana
del contenido de yoduro de
la leche ecolgica disponible en Espaa es de 55 g/L (*Arrizabalaga JJ y cols, 2013).
El embarazo y la lactancia materna son situaciones en las que no solamente estn aumentadas las necesidades
de yodo,
sino tambin las de energa, protenas y varios micronutrientes. Por otra parte, las gestantes y las
madres que amamantan a

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sus hijos deben ingerir cantidades importantes de calcio (1.000 mg diarios y, en el


caso de las que tienen 14-18 aos de
edad, 1.300 mg diarios). Una alimentacin cuidadosamente planificada
permite alcanzar las cantidades recomendadas de
energa, protenas, calcio, e incluso yodo en el caso de Espaa,
sin necesidad de que las gestantes y madres lactantes
tengan que recurrir a suplementos energticos o
de protenas o de yodo.
Un grupo alimentario decisivo para conseguir la cobertura de las necesidades de energa, protenas de alto valor
biolgico,
calcio y yodo durante la gestacin y la lactancia materna es el de la leche de vaca y el de los derivados
lcteos. La leche y
los derivados lcteos lquidos y semilquidos tambin contribuyen a la cobertura de las necesidades
aumentadas de lquidos
durante la lactancia materna como consecuencia de la excrecin de leche (un
promedio de 780 mL diarios de leche). La
Sociedad Espaola de Nutricin Comunitaria recomienda para la
poblacin general la ingesta de 2-4 raciones
diarias de lcteos y aconseja aumentarla a 3-4 raciones en el
caso de las mujeres gestantes y a 4-6 raciones en el
de las madres lactantes (1 racin de lcteo = 200-250
mL de leche o de yogur)25. Otros alimentos ricos en protenas de
alto valor biolgico como la carne y los huevos
tienen contenidos de calcio y de yodo mucho menores que el de la leche.
Los pescados marinos, adems de ser tambin ricos en protenas de alto valor biolgico, son ms ricos en yodo
que la
carne y los huevos y tienen, adems, el valor aadido de su riqueza en cidos grasos -3, nutrientes que
juegan un
importante papel en el desarrollo del cerebro y de la retina en el feto y el neonato. Sin embargo tambin
vehiculizan un
contaminante, el metil-mercurio, que atraviesa la placenta y la barrera hematoenceflica y
puede producir trastornos en el
SNC en desarrollo (neurotoxicidad en la etapa prenatal y en los primeros 2-3 aos
de vida), por lo que algunas variedades
de pescado deben evitarse y la cantidad de los dems limitarse durante
la gestacin y la lactancia materna. La Agencia
Espaola de Seguridad Alimentaria y Nutricin (AESAN) aconseja
que las mujeres en edad frtil, las embarazadas y las
madres lactantes (adems de los nios menores de 3 aos)
eviten el consumo de los pescados ms contaminados de metilmercurio, concretamente los grandes depredadores
como el pez espada, el tiburn, el atn rojo y el lucio, por ser los que
ms lo acumulan en su organismo.
En
trminos beneficio-riesgo, el consumo de cantidades juiciosas de pescado (excluidos los citados) y marisco debe
estar
contemplado en los planes de alimentacin saludable para las mujeres en edad frtil, mujeres embarazadas
y madres que
amamantan a sus hijos. En las recientes Directrices Dietticas para Norteamericanos (Dietary
Guidelines for Americans,
2010) se recomienda para las mujeres embarazadas y las que amamantan a sus hijos
un consumo de pescados variados
(excluidos los ms contaminados de metil-mercurio) en cantidades comprendidas
entre 225 y 340 gramos por semana
(www.dietaryguidelines.gov).

Inters en la prctica clnica


La pregunta es: se puede conseguir un estado de nutricin ptimo de yodo durante el embarazo y la gestacin sin
tener que recurrir a la suplementacin universal de dichos colectivos con preparados farmacolgicos de yodo?. La
respuesta es que en Espaa es posible alcanzar ingestas de yodo suficientes para cubrir las cantidades
recomendadas para las mujeres gestantes y lactantes sin necesidad de tener que recurrir a la suplementacin
farmacolgica universal con comprimidos de IK.
Tomando como base los datos anteriormente expuestos sobre contenido de yodo en la SY y en la leche corriente, el
consumo de cantidades moderadas de sal yodada y de cantidades adecuadas de leche y lcteos ricos en yodo en el
contexto de un plan general de alimentacin planificado para cubrir las necesidades de energa y nutrientes durante la
gestacin y la lactancia materna permite cubrir las necesidades de yodo durante ambas situaciones fisiolgicas.
De acuerdo con las recomendaciones efectuadas por la OMS y otros organismos sobre la reduccin de la ingesta de
sal (segn la OMS, a 5 g diarios de NaCl como mximo [2.000 mg diarios de sodio] y segn otros organismos, como el
Departamento de Agricultura de EE. UU. en sus Directrices Dietticas para Norteamericanos, a menos de 6 gramos
diarios de NaCl [<2.300 mg diarios de sodio]), se debe reducir drsticamente la frecuencia de consumo y la cantidad
de los alimentos procesados, especialmente los ms salados, y elegir dentro de cada tem alimentario manufacturado
los de menor contenido en sodio, aumentar el consumo de alimentos no manufacturados y utilizar cantidades
moderadas de sal durante la preparacin de los platos (sal de adicin). Cunta sal de adicin? Puesto que en las
dietas hiposdicas de alrededor de 2100 kcal con 1.500 mg de sodio para personas hipertensas se pueden admitir
hasta 1,66 g diarios de sal26, para una dieta de unas 2.100 kcal que proporcione como mximo 2.000 mg diarios de
sodio a personas no hipertensas, podemos establecer (a la baja) la cantidad de sal de adicin en 2 g diarios. Si esos 2
g diarios de sal fueran de SY, proporcionaran, en teora, 120 g diarios de yodo. Sin embargo, si se tiene en cuenta el
contenido de yodo de la SY disponible en las cocinas [41,0 (18,3) g/g]21, 2 g diarios de SY vienen a proporcionar
unos 80 g diarios de yodo. As, pues, con el consumo moderado de SY ya tendramos cubierto el 36,4% de la RDA o
el 32% del RNI para gestantes y el 27,6% de la RDA o el 32% de la RNI para madres lactantes.

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Por otra parte, el consumo de 2,5-3 raciones diarias de leche corriente y de derivados lcteos ricos en yodo (yogures o
derivados lcteos lquidos) posibilitara la ingesta de 125-150 g de yodo permitiendo, as, cubrir el 56,8%-68,2% de la
RDA o el 50%-60% de la RNI durante la gestacin. El consumo de 3,5- 4 raciones diarias de leche corriente y de
derivados lcteos ricos en yodo (yogures o derivados lcteos lquidos) posibilitara la ingesta de 175-200 g de yodo
permitiendo, as, cubrir el 60,3%-69% de la RDA o el 60%-80% de la RNI durante la lactancia materna.
A esas fuentes alimentarias de yodo habra que aadir las cantidades del micronutriente proporcionadas por el resto
de los alimentos de la dieta (pescados marinos y mariscos, huevos, algunos alimentos manufacturados elaborados
con sal yodada y las pequeas cantidades de yodo presentes en el resto de los alimentos). Por otra parte, el yodo
disponible en los depsitos tiroideos (en personas adultas con un estado ptimo de nutricin de yodo, unos 15 mg),
supone una salvaguarda en caso de no alcanzarse la totalidad de las RDA o RNI.
La informacin y la instruccin sobre la composicin de la alimentacin saludable deberan de ser un componente
esencial de la atencin sanitaria integral durante la gestacin y la lactancia materna. Y en ese contexto deberan
enmarcarse las medidas dietticas para la consecucin de una ingesta adecuada de yodo en ambas situaciones
fisiolgicas.
La suplementacin farmacolgica con yodo debera individualizarse y quedar reservada para las mujeres en riesgo de
realizar ingestas insuficientes de yodo (mujeres que no toman/no van a tomar leche ni derivados lcteos ricos en yodo
y mujeres que no consumen/no van a consumir SY).

Recientemente, en el marco de un encuentro sobre suplementacin con yodo y cido flico durante el embarazo y la
lactancia organizado por el Departamento de Sanidad del Gobierno Vasco y por la Agncia Valenciana de Salut se ha
hecho un llamamiento a las autoridades sanitarias espaolas a tomar las medidas necesarias para extender el consumo de
SY (en lugar de sal sin fortificar con yodo) a toda la poblacin para garantizar, en el contexto de una alimentacin
equilibrada, que todas las mujeres, tanto las que programen el embarazo como las que no, dispongan de un buen depsito
intratiroideo de yodo en caso de embarazo y para contribuir, as mismo, a que las mujeres realicen ingestas adecuadas del
micronutriente durante la gestacin y la lactancia materna. Una de las conclusiones de dicho encuentro se refiere a la
suplementacin con comprimidos de IK durante el embarazo y lactancia materna, indicndose que la suplementacin
universal con comprimidos de IK durante la gestacin y la lactancia materna en estos momentos no est justificada
en Espaa, ya que con el contenido de yodo en la sal yodada y en la leche y en los derivados lcteos es posible cubrir las
necesidades en la gestacin y lactancia, evitando asimismo los posibles riesgos del exceso (de yodo) y aadiendo que la
suplementacin farmacolgica durante el embarazo y la lactancia podra realizarse, como una medida temporal, en las
reas donde haya evidencia clara de yododeficiencia en la poblacin y que cuando no sea as, debera quedar restringida
exclusivamente para las mujeres en riesgo de realizar ingestas insuficientes de yodo, es decir, a las mujeres que no toman
ni van a tomar leche ni derivados lcteos y mujeres que no consumen ni van a consumir sal yodada. Se remite a las
personas interesadas en conocer las conclusiones y recomendaciones completas efectuadas durante el encuentro al
documento Suplementacin con yodo y cido flico durante el embarazo y la lactancia, disponible en la pgina web
de los Departamentos de Sanidad de la Generalitat Valenciana y del Gobierno Vasco.
Para finalizar, en 2013 estar disponible la Gua de Prctica Clnica para la Atencin durante el Embarazo y el
Puerperio que est preparando la Agencia de Evaluacin de Tecnologas Sanitarias de Andaluca, AETSA, en el marco de
las Guas de Prctica Clnica basadas en la evidencia promovidas por la Agencia de Calidad del Sistema Nacional de Salud.
Dicha Gua contempla entre sus contenidos el abordaje de los aspectos nutricionales durante el embarazo y el puerperio,
incluidos los relacionados con el yodo.

2 Parte

4. RECURSOS FSICOS, DE IMAGEN Y DE LABORATORIO, PARA EL

ESTUDIO CLNICO DE LA FUNCIN, MORFOLOGA Y NATURALEZA

DE LA GLNDULA TIROIDES

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Tras una valoracin clnica adecuada mediante anamnesis y exploracin fsica, segn el juicio sugerido por la
misma, si
necesario, escogeremos entre las disponibles una o varias de las siguientes pruebas, para alcanzar un
diagnstico de la
patologa tiroidea del paciente, o confirmar su ausencia.
Las pruebas, como instrumentos a utilizar, se enumeran a continuacin de la funcin diagnstica potencial
particular de las
mismas, describiendo posteriormente slo las de uso ms bsico y comn en patologa tiroidea:

1. Valoracin de la funcin tiroidea:

- T4T, T3T, T4l, T3l y TSH sricas; captacin y/o gammagrafa tiroidea con Tc99, 123I, o 131I.

Adems: bioqumica general, orina y hemograma, si precisa.


2. Valoracin de la situacin, morfologa/estructura, volumen, y extensin tiroideas; compromiso de rganos
y tejidos
vecinos, y estudio de estructuras cervicales adyacentes al tiroides.

Pruebas de Imagen:

- Ecografa, gammagrafa con Tc99, I123, o I131; RX, TAC, RMN, FDG-PET.
3. Valoracin de la naturaleza:

- Anticuerpos antitiroideos: antiTPO, antiTg, y antireceptor de TSH (antiTSHR); biopsia tiroidea, caracterizacin
molecular de los aspirados, VSG, PCR, etc.

4.1 Valoracin de laboratorio de la funcin tiroidea


La tirotropina hipofisaria (TSH) regula positivamente la sntesis y secrecin de las hormonas tiroideas (HT), T3 y T4,
ejerciendo stas una retroalimentacin (-) tanto sobre la TSH como la TRH hipotalmica. Las concentraciones sricas de T4
libre (T4l) y TSH mantienen una relacin logartmica lineal negativa, de lo que resulta que muy pequeos cambios en las
concentraciones de la T4l, incluso dentro del rango normal poblacional, inducen muy grandes cambios recprocos en las
concentraciones sricas de la TSH, haciendo de la medicin de sta, la mejor prueba inicial para valorar la funcin tiroidea,
asumiendo un estado estable, y la ausencia de enfermedad hipotlamo-hipofisaria (HH)27,28.
TSH

Se usan ensayos de 3 generacin, quimioluminiscentes, con un lmite de deteccin de 0,01 UI/ml ; y rango normal, fuera
del embarazo, entre 0,4-(4-5) UI/ml, siendo controvertido el lmite superior, con tendencia a considerar valores ms bajos
del mismo27,28.
T4l

Las HT libres se creen disponibles para la captacin por las clulas diana, interactuando con los receptores nucleares.
Puesto que diversas drogas y la enfermedad pueden alterar las concentraciones sricas de las protenas transportadoras
(TBG, transtiretina y albmina), o la interaccin de la unin de las mismas con las HT; las concentraciones de las HT totales
y libres pueden no ser concordantes, siendo por ello necesario estimar las concentraciones de las HT libres, evaluando los
resultados en relacin a intervalos de referencia especficos de mtodo. Limitacin en la gestacin y en enfermedad
crtica27,28.

Para la estimacin de las concentraciones de la T4l se han utilizado 4 tests27:


A. Dilisis de equilibrio: engorroso y caro para uso rutinario. Estndar oro.
B. Medidas directas de hormona tiroidea libre.
C. Estimacin de la fraccin de hormona libre usando la ratio unin (protenas transportadoras-HT)/HT (THBR) o el
ndice (THBI), va medida de la captacin de T3 por resina (test utilizado tradicionalmente para calcular el ndice
de HT libre)
D. Clculo de la ratio HT total/TBG.

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Como ninguno de estos mtodos mide la T4l directamente, las guas sugieren llamar a estos mtodos:
tests para la
estimacin de la T4l. La mayor parte de los laboratorios miden la T4l usando 2
de estos 4 mtodos:
Medida directa de la T4l. No proporciona valores correctos de T4l para todas las anormalidades de
unin
descritas. El rango normal vara con la metodologa usada. Estas medidas pueden no ser confiables durante el
embarazo.
ndice de la T4l. Al clnico se le proporciona tanto una T4T como una ratio o ndice de unin de la
HT, generando
ms claridad cuando el paciente tiene una anormalidad potencial en las protenas
de unin. Se prefiere el
clculo de un THBR o de un THBI (T3 por resina del paciente/pool normal de
T3 por resina), que es
simplemente un valor normalizado de captacin de T3 por resina. El ndice de
T4l se aproxima a la T4l obtenida
por dilisis y se calcula corrigiendo la T4T por la ratio o ndice de
unin: FT4l= T4TxTHBI. Teniendo en cuenta
que este ndice puede no corregir completamente en los
extremos de las anormalidades de las protenas de
unin.

T3l

Tambin se dispone de las medidas directas de la T3l, pero tienen utilidad limitada. El ndice de T3l puede ser
calculado
tambin usando el THBI.

Uso clnico de los tests de funcin tiroidea


Los tests de funcin tiroidea se pueden llevar a cabo en una variedad de situaciones clnicas: cribado (ej., pregestacional o
precoz en el embarazo), riesgo, sospecha de DT, monitorizacin de la evolucin de una DT potencialmente transitoria, o de
una terapia con LT4 sustitutiva y/o supresiva, o tratamiento de una tirotoxicosis28.

Tabla 3. Frmacos que causan anormalidad en los tests de funcin tiroidea, sin DT27,28

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Efecto

Frmacos

Disminuyen la TBG

Andrgenos, Danazol, Glucocorticoides, Acido nicotnico,

L-Asparaginasa

Aumentan la TBG

Estrgenos, Tamoxifeno, Raloxifeno, Metadona, 5-Fluoracilo,

Clofibrato, Herona, Mitotane, Perfenazina

Descienden la unin T4l-TBG

Salicilatos, Salsalato, Furosemida, Heparina, ciertos AINES

Incrementan el aclaramiento de la T4

Fenitoina, Carbamazepina, Rifampicina, Fenobarbital

Suprimen la secrecin de TSH

Glucocorticoides, Dopamina, Dobutamina, Somastotatina,

Bexaroteno

Deterioran la conversin de T4 a T3

Amiodarona, Glucocorticoides, Agentes de contraste con yodo,

Propiltiouracilo, Propranolol, Nadolol

4.2 Captacin y/o gammagrafa tiroidea con Tc99, I123, o I131


La captacin de yodo radiactivo (RAIU), mediante la administracin oral de I131 o, mejor, I123, mide el porcentaje de la dosis
del radionclido captado 4-24h ms tarde. En EE. UU. el valor promedio normal de la RAIU, a las 24h, es del 5-25%. Es til
en la diferenciacin entre los diversos tipos de tirotoxicosis, que cursan con alta o baja captacin, debiendo efectuarse en
pacientes en los que no es evidente un diagnstico de Enfermedad de Graves_Basedow (EGB)1, 29,30. Si en estos casos
hay nodularidad o, de otra manera, si tras la evaluacin inicial de un ndulo tiroideo se halla una TSH baja, es aconsejable
la realizacin de una gammagrafa (a este fin, ms comnmente realizada con Tc99) para conocer su funcin: fro, templado
o caliente (autnomo, virtualmente, en caso de confirmacin con I123, benigno); discriminacin que infl uir en el manejo (ej:
seleccin para la biopsia)29,31.
En pacientes con bocio nodular y citologa sugestiva de neoplasia folicular (patrn microfolicular, celular o indeterminado),
puede hacerse tambin una gammagrafa tiroidea, particularmente si la TSH est en el lmite inferior del rango normal, para
decidir si se hace seguimiento, en el caso de un ndulo hiperfuncionante (autnomo), o si se somete a radioyodo o ciruga,
en caso de hipertiroidismo aadido31.
Una gammagrafa de cuerpo completo puede llevarse a cabo en el seguimiento rutinario del cncer diferenciado de tiroides
(CDT), junto a la medida de la Tg srica, tras retirada de la hormona tiroidea o, sin dejar la sustitucin, tras estimulacin con
TSH recombinante; o, bien, puede practicarse 7-10 das despus de una dosis ablativa con 131I, pudiendo revelar en ambos
casos enfermedad extratiroidea30.

4.3 Pruebas de imagen: Ecografa tiroidea


La ecografa de alta resolucin proporciona un mapa detallado de la glndula tiroides, ayudando en la caracterizacin de los
ndulos en su seno y de las estructuras adyacentes del cuello, proporcionando, considerablemente, un mejor detalle
anatmico que la gammagrafa31-33. Los mtodos actuales permiten la identificacin en tiempo real de estructuras tan
pequeas como de 2 mm de dimetro y, por consiguiente, la visualizacin de tumores muy pequeos del tiroides y de las
glndulas paratiroides, teniendo resolucin hasta una profundidad de aproximadamente unos 5 cm. Con estos mtodos
puede tambin estimarse el flujo sanguneo general y regional del tiroides34.
Inicialmente puede usarse un transductor de 5-7 MHz para determinar el tamao de la glndula tiroidea y valorar la anatoma
regional. Luego, transductores de 7,5-14 MHz para valorar detalles, como ndulos de hasta 2-3 mm, y componentes como
microcalcifi caciones, y vasos. Tcnicas Doppler pueden aadirse para diferenciar estructuras qusticas y vasculares. La
imagen de flujo B no es una tecnologa Doppler, representando el movimiento dentro de estructuras anatmicas34.

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La ecografa se considera til en las siguientes situaciones31-33:


Para confirmar la presencia de un ndulo, detectado fsica o incidentalmente en otras pruebas de imagen
solicitadas para otros fines, y la de ndulos adicionales que pudieran existir, valorando sus caractersticas
anatmicas y estructurales, pudiendo ser de ayuda en la seleccin para la PAAF.
Para confirmar o detectar adenopatas cervicales y la presencia en ellas de caractersticas sospechosas de
malignidad en un paciente con un ndulo o un cncer tiroideos
Para asistir como gua en la PAAF de los ndulos tiroideos y adenopatas cervicales susceptibles de la misma.
Para cribar poblaciones para la presencia de bocio en estudios epidemiolgicos; o monitorizar el bocio, difuso o
nodular.
Para asistir en la planificacin de la ciruga del cncer de tiroides, ayudar en el seguimiento del mismo, y vigilar
su posible recurrencia tras el tratamiento.
Para valorar el bocio fetal.
Para cribar para la presencia de ndulos tiroideos en grupos de alto riesgo (ej., historia de exposicin a la
radiacin en la infancia o adolescencia).

Los ndulos slidos se describen teniendo como referencia el tejido tiroideo normal32:
Isoecoicos: textura similar a la del tejido tiroideo normal.
Hiperecoicos: si ms ecognicos.
Hipoecoicos: si menos ecognicos.

Un ndulo qustico transmite el ultrasonido con poco reflejo (hipo o anecoico), resultando en un patrn de ecos
incrementado detrs de su estructura. Los quistes puros son raros y benignos, pero la degeneracin qustica de
ndulos
slidos, benignos y malignos, es comn32.

Factores tcnicos que limitan la utilidad de la ecografa34:


La atenuacin de las ondas snicas de alta frecuencia en tejidos profundos, puede hacer difcil el estudio de
bocios grandes
La distorsin de estructuras llenas de aire como la trquea
El bloqueo de las seales por depsitos de calcio en el tiroides, cartlago o hueso
La no visualizacin de las porciones del tiroides que se prolongan subesternalmente

Existe una evidencia incrementada en cuanto a que la presencia de caractersticas ecogrficas sospechosas es
ms
predictivo de malignidad que la consideracin nica del tamao del ndulo siendo, no obstante, no patognomnicas,
y
teniendo un valor predictivo variable que aumenta con su asociacin. Los hallazgos ecogrficos
pueden usarse en la
seleccin de ndulos para la PAAF, no, en cambio, para diagnosticar de forma definitiva el
cncer de tiroides o para
seleccionar pacientes para la ciruga.

Principales hallazgos ecogrficos predictivos de malignidad31,33:


Ndulo ms alto que ancho (plano axial)
Halo incompleto
Mrgenes irregulares

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Hipoecogenicidad
Microcalcificaciones
Vascularidad central
Imagen centelleante en el flujo-B
Aumento documentado de un ndulo
Evidencia de invasin vascular (predictor ms confiable, pero observado infrecuentemente)

Caractersticas ecogrficas asociadas con un bajo riesgo de cncer31:


Hiperecogenicidad
Calcificaciones grandes, groseras (excepto en el c. medular)
Vascularidad perifrica
Parecido al hojaldre del pastel de Napolen
Apariencia espongiforme
Sombreado de cola de cometa

4.4 Valoracin de la naturaleza.

Anticuerpos antitiroideos (AAT): antiTPO, antiTg, y


antiTSHR
El sello diagnstico de los trastornos tiroideos autoinmunes es la presencia, en la mayor parte de los pacientes, de
anticuerpos y clulas T reactivas circulantes contra algn antgeno tiroideo. De uso diagnstico comn son: antiTPO, antiTg
y antiTSHR.
Cuanto mayor es la concentracin del anticuerpo, mayor es la especificidad clnica. A pesar de un intento de
estandarizacin, los ensayos comerciales pueden variar considerablemente entre s. Los antiTPO se correlacionan bien con
el dao tiroideo y la infiltracin linfocitaria1. La prevalencia de los AAT depende de la tcnica usada para su deteccin.
La Tiroiditis Autoinmune es la enfermedad que se asocia mayormente con la presencia de AAT (+), hallndose en casi el
100% de los casos, siendo los antiTPO de ms alta afinidad y ocurriendo en ms altas concentraciones, por lo que su
determinacin es prioritaria.
Los AAT se detectan tambin en el 50-90% de la EGB, aunque para su diagnstico son de eleccin los antiTSHR, ms
sensibles y especficos, con una prevalencia del 80-95%. En todas las edades, los AAT son ms comunes en mujeres que
en hombres. En la poblacin general la prevalencia de los antiTPO es del 8-27%, y del 5-20% la de los antiTg, siendo algo
ms prevalentes en el bocio simple y en el cncer, representando una Tiroiditis en la histologa; y an ms prevalentes en
otras enfermedades autoinmunes, por ej., la Diabetes Mellitus Tipo 1 11,28.
En la valoracin de la funcin tiroidea no es necesaria la medida rutinaria de los AAT30; tampoco en la valoracin de los
ndulos tiroideos. La medida de los antiTPO puede ser til, en cambio, para predecir la probabilidad de progresin a un
hipotiroidismo abierto permanente en pacientes con un hipotiroidismo subclnico27,28. La presencia de un alto ttulo de
antiTPO en un paciente con una Tiroiditis de Hashimoto, no niega la necesidad de PAAF de un ndulo tiroideo demostrado
en su seno31.
El tipo de ensayo usado para detectar los antiTSHR depende de la disponibilidad local. Los TSI son muy especficos de la
EGB, pero menos sensibles. Los TBII miden anticuerpos estimulantes, bloqueantes y neutros, siendo menos especficos
para la EGB. En el diagnstico diferencial de la tirotoxicosis la medida de los antiTSHR es una alternativa a la captacin de

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131I,

si no se dispone de ella o est contraindicada (ej., distincin de una Tiroiditis postparto de una EGB en una madre
lactante). En la EGB los antiTSHR son tambin tiles para valorar la probabilidad de remisin despus de un curso de

tratamiento con frmacos antitiroideos27,28.

4.5 Biopsia tiroidea


La importancia clnica del ndulo tiroideo est principalmente relacionada con la probabilidad de contener un cncer, 46,5%31,35. Aunque en el ndulo tiroideo la historia y la exploracin fsica tienen una baja precisin para la prediccin del
cncer, algunas caractersticas de la evaluacin clnica sugieren, sin embargo, un incremento de la probabilidad de
malignidad: un rpido crecimiento, una masa dura fija, sntomas obstructivos, adenopata cervical sospechosa, o parlisis de
cuerda vocal, una historia de irradiacin de cabeza y/o cuello o corporal total en la infancia o adolescencia, la historia
familiar de cncer de tiroides, o personal de un Sndrome en el que ste tiene lugar, como en el MEN 2; en la Poliposis
Adenomatosa Familiar, o en el Sndrome de Cowden31.
El tejido tiroideo, para examen histolgico o citolgico, puede obtenerse por diversas tcnicas: biopsia con aguja
cortante
(anlisis histopatolgico, pero ms riesgo de hemorragia y malestar; de utilidad en la sospecha de linfoma, o si dos PAAF no
diagnsticas); aspiracin con aguja grande, o fina (PAAF), siendo sta ltima el procedimiento ms comnmente usado para
estudio citolgico: simple y seguro, obtenindose muestras adecuadas en el 90-97% de los aspirados de ndulos slidos,
teniendo en manos expertas una precisin, sensibilidad y especificidad de alrededor del 90%30,32,36; o el muestreo capilar
con aguja fina, sin aspiracin, con menos dao tisular y hemorragia que la PAAF, y frotis de ms alta calidad, estando
creciendo su preferencia por su sencillez y rendimiento para la mayor parte de ndulos y bocios34,36.
Si un paciente con un ndulo tiroideo presenta en su evaluacin inicial una TSH normal o elevada, tras ecografa de
confirmacin y deteccin de otros posibles ndulos adicionales, y valoracin de sus caractersticas ecogrficas, en caso de
cumplir criterios, debe someterse, como medida principal, a un estudio citolgico de muestras del mismo, que nos permita
seleccionar los candidatos para la ciruga32,36. El mismo procedimiento debe aplicarse, en pacientes que presentando
inicialmente una TSH baja, muestran una hipocaptacin (fro), coincidente con el ndulo, en la imagen gammagrfica32.
La PAAF-guiada por ecografa, en comparacin con la guiada por palpacin, mejora la tasa de precisin diagnstica de la
citologa, reduce los resultados no diagnsticos y la tasa de falsos negativos, siendo por ello, de disponerse, el
procedimiento de eleccin para la mayora de los ndulos, desde luego de forma esencial para: ndulos no palpables, o
difciles de palpar, ndulos tcnicamente difciles de aspirar usando slo mtodos de palpacin, como ndulos
predominantemente qusticos o localizados posteriormente o en la proximidad de vasos sanguneos. En pacientes con
ndulos > 4 cm, la PAAF-eco dirigida a diversas reas dentro del ndulo puede reducir el riesgo de una biopsia falso
negativo. Tambin estara indicada en un rea diferente al resto del bocio; en la valoracin del cncer de tiroides recurrente,
o de adenopatas no palpables; y ante una PAAF inicial por palpacin no diagnstica32,34.
Aumenta la evidencia de que la presencia de caractersticas ecogrficas sospechosas predice ms malignidad que el
tamao nodular slo: = > 1 cm ( > 0,5 cm, si factores de riesgo), como criterio de seleccin para la PAAF32.
Hay que tener en cuenta que los pacientes con ndulos mltiples tienen el mismo riesgo de malignidad que aquellos con un
ndulo nico. Deben valorarse las caractersticas ecogrficas de cada ndulo para determinar la necesidad de PAAF. Si hay
mltiples ndulos coalescentes y ninguno de ellos tiene caractersticas ecogrficas sospechosas, es razonable hacer
entonces la PAAF del ndulo mayor. El resto de los ndulos sern monitorizados peridicamente con eco. Estos ndulos se
sometern a PAAF si crecieran > = 1-2 cm y/o demostraran caractersticas ecogrficas de malignidad32.
Tambin, los incidentalomas tiroideos, no palpables, tienen aproximadamente el mismo riesgo de malignidad que los ndulos
palpables de similar tamao. En algunos casos el riesgo de malignidad puede ser ms alto, especialmente en pacientes con
antecedentes de irradiacin en el cuello o cabeza en la infancia o adolescencia, en los descubiertos en un PET (30-50%),
sobre todo si presentan caractersticas ecogrficas sospechosas, o en pacientes portadores de un cncer no tiroideo; en
otros casos, ndulos qusticos, el riesgo puede ser menor, aumentando en ellos si son grandes, si sus aspirados son
sanguinolentos, o los quistes se rellenan despus de aspiracin repetida32,34.

31,35

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Tabla 4. Categoras diagnsticas con la PAAF


Categora diagnstica

RM*

No diagnstica

Tasa del 3-10%, en centros experimentados

Benigna

Ndulos macrofoliculares o adenomatosos/hiperplsicos,


adenomas coloides, y la Tiroiditis de

Hashimoto.

< 1%

Lesin folicular o atipia


de

significacin
indeterminada

Lesiones con atipia nuclear leve, o ndulos mixtos


macro y microfoliculares (% similar de
ambos

patrones, o predominio del macrofolicular), o


lesiones con extensos cambios oncocticos
(clulas

de Hrthle); o muestras que se fijan pobremente, o


sanguinolentas.

5-32%

Neoplasia folicular

Ndulos microfoliculares (patrn microfolicular> 50%)

15-25%

Sospecha de
malignidad

Aspirados con algunas caractersticas de cncer


papilar de tiroides, pero no concluyentes

0-75%

Malignidad

Incluye los cnceres: papilar, anaplsico, medular, el


linfoma tiroideo y el cncer metastsico

> 95%

(*) RM: Riesgo de malignidad.

Si la biopsia por palpacin ha sido no diagnstica, debe procederse a repetirla con gua ecogrfica. En caso de un resultado
no diagnstico tras una eco-PAAF, la repeticin de la misma produce un espcimen citolgico diagnstico en el 75% de los
ndulos slidos y en el 50% de los qusticos33,35. Si contina este resultado puede hacerse una biopsia con aguja cortante
bajo gua ecogrfica35.
En general, los ndulos tiroideos benignos no requieren nueva PAAF, salvo que experimenten un crecimiento sustancial (>
50% de cambio en su volumen o 20% de incremento en al menos dos dimetros), un cambio en la textura del ndulo, o la
aparicin de nuevos sntomas que sean atribuidos al mismo31.
A menudo los resultados de la citologa son llamados Indeterminados: las lesiones foliculares, las atipias celulares de
significacin indeterminada, y la neoplasia folicular. Se aconseja la reaspiracin, 3-6 meses despus de la 1 PAAF, de los
ndulos en los que la proporcin de microfolculos es = > 50%, o contienen atipia celular, antes de la decisin de
monitorizar u operar31. La categora de Neoplasia folicular, incluye lesiones microfoliculares o celulares, pudiendo
representar adenomas benignos, adenomas que funcionan autnomamente, cnceres foliculares bien diferenciados, o
variantes foliculares de un carcinoma papilar de tiroides. La mayor parte de las lesiones microfoliculares no autnomas (fras
en la gammagrafa), sufrirn ciruga para evaluacin patolgica en busca de invasin capsular o vascular35.
Todas las tcnicas de biopsia tiroidea tienen como limitacin principal la incapacidad para distinguir entre lesiones foliculares
benignas de los cnceres35. En ndulos con citologa de neoplasia folicular, no autnomos (fros), se mejora la valoracin
de los resultados indeterminados de la PAAF, y la precisin del manejo subsiguiente, con la caracterizacin molecular
de los aspirados, sobre todo con el mtodo de anlisis de expresin de RNAm usando un clasificador de genes apropiado
para la PAAF, si se dispone de l, permitiendo una mejor estratificacin del riesgo, y reduciendo as el nmero de pacientes
que requieren ciruga diagnstica, con un valor predictivo negativo para malignidad del 94-95%. En comparacin con ste
mtodo, el estudio de mutaciones genticas relativas a un panel molecular (BRAF, RAS, RET/PTC, PAX8/PPARgamma) en
los aspirados Indeterminados, omite un 6-14% de muestras malignas, resultados falsos (-), no obviando, por consiguiente, la
necesidad de la tiroidectoma diagnstica31.

Conclusin
Los resultados de las pruebas solicitadas, convenientemente analizados, deben integrarse con la informacin
clnica
obtenida de la primera evaluacin del paciente, ms los datos aportados por la evolucin
del cuadro patolgico
tiroideo, espontnea o tras terapia inicial, para emitir un juicio diagnstico, tan
preciso como sea posible, prescribir el
tratamiento y seguimiento pertinentes y enunciar un pronstico
racionalmente previsible, informando fielmente al
paciente de todas las etapas que se esperan en el
proceso, con la finalidad, entre otras, de obtener del mismo la mejor
colaboracin activa que contribuya
eficazmente en la consecucin del objetivo ltimo: restitucin del estado de salud
perdido; valorando,
en cada decisin a tomar en los distintos pasos, los balances riesgo/beneficio y coste/efectividad.

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Actividad con n de expediente 13/606


Poltica de Privacidad | Avisos Legales

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