STATUS PASIEN

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH KOTA TEGAL
Nama Mahasiswa : Mentari

Dokter Pembimbing : dr.Hery Susanto, Sp.A

NIM

Tanda tangan

: 030.10.178

I. IDENTITAS PASIEN
Data
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Agama
Suku Bangsa
Pendidikan
Pekerjaan
Penghasilan
Keterangan
Asuransi
No. RM
Tgl MRS

Pasien
Ayah
Ibu
An. M
Tn. JK
Ny. S
9 tahun 7 bulan 5 hari 33 tahun
31 tahun
Laki-laki
Laki-laki
Perempuan
Kaligagam RT 14/RW 04, Kec. Talang Kab. Tegal
Islam
Islam
Islam
Jawa
Jawa
Jawa
SD
SMA
SMA
Pelajar
Petani
Ibu rumah tangga
2.500.000
Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung
BPJS (NPBI)
747648
7 Juli 2015

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis yang dilakukan
dengan pasien dan orang tua pasien ( ibu) pada tanggal 7 Juli 2015 di ruang Puspanidra
pukul 12.21 WIB.
Keluhan utama
Bengkak di seluruh tubuh
Keluhan tambahan
Bak sedikit
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang diantar oleh ibunya ke IGD RSUD Kardinah Tegal pada tanggal 7 Juli
2015 pukul 08:45 dengan keluhan bengkak seluruh tubuh sejak 1 hari yang lalu. Pada
awalnya bengkak dimulai dari kelopak mata, wajah, kedua tungkai, dan perut. Bengkak yang
timbul tidak merah, tidak panas, maupun tidak nyeri baik spontan ataupun ditekan. Jika

bengkak ditekan akan meninggalkan bekas tekanan cekung yang tidak segera hilang.
Bengkak pada kelopak mata pasien sehingga pasien tidak bisa membuka mata. BAK sedikit,
warna BAK kuning jernih, tidak pernah berwarna merah, keluhan nyeri saat BAK, panas saat
BAK, nyeri di perut bawah atau di pinggang disangkal oleh pasien. Keluhan demam, batuk,
sesak nafas, nyeri dada, mual, muntah, sesak, dan sakit kepala disangkal.
Pada saat tiba di IGD RSU Kardinah, pasien diputuskan untuk di rawat inap, pasien
ditangani menurut instruksi dr Sp.A, pasien diberikan obat-obatan, diinfus, dan pasien
dipindahkan untuk dirawat di ruang puspaidra dalam keadaan stabil.
Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah mengalami hal serupa

Tahun 2014 bulan Juni Ibu pasien mengaku keluhan pertama kali muncul yaitu
bengkak seluruh dirawat inap di RSUD Kardinah Tegal oleh dr. Sp.A

didiagnosis sindroma nefrotik.

Tahun 2015 bulan Februari pasien dirawat inap dengan keluhan yang sama yaitu

bengkak diseluruh tubuh.

Riwayat asma, bersin-bersin di pagi hari, penyakit jantung, riwayat sakit liver, riwayat
penyakit hepatitis B, gangguan ginjal, riwayat kencing manis, riwayat kemerahan di

kulit, riwayat tumor disangkal.

Tidak ada riwayat operasi, riwayat trauma, riwayat alergi makanan, obat, dingin dan
debu.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami hal tersebut. Riwayat alergi dan asma
pada keluarga disangkal.

Riwayat Lingkungan Rumah

Kepemilikan : milik sendiri
Keadaan Rumah :
Pasien tinggal bersama ayah dan ibu. Rumah berada pada kawasan padat. Tempat
tinggal pasien beratap genteng, dinding pagar, alas lantai dari ubin, dapur, dan terdiri dari 2
buah kamar. Cahaya matahari dapat masuk melalui jendela yang berjumlah 3. Kamar mandi
berjumlah 1. Penerangan dengan listrik. Air berasal dari PAM. Jarak septic tank kurang lebih
10 meter dari sumber air. Air limbah rumah tangga disalurkan melalui selokan. Selokan
dibersihkan 1 kali dalam sebulan dan aliran air di dalamnya lancar.
Kesan : kondisi rumah dan sanitasi lingkungan cukup baik
2

Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah pasien bekerja sebagai petani. Penghasilan ayah pasien Rp 2.500.000,00 /
bulan. Sedangkan ibu pasien sebagai ibu rumah tangga. Ayah pasien menanggung 2 orang
anak dan 1 orang istri.
Kesan: riwayat sosial ekonomi cukup
Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Riwayat Kehamilan
Ibu memeriksakan kehamilannya secara teratur di bidan sebulan sekali. Mendapatkan
suntikan TT 2x. Tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan, riwayat perdarahan
selama kehamilan disangkal, riwayat trauma selama kehamilan disangkal, riwayat minum
obat tanpa resep dokter dan jamu disangkal, ibu selalu minum susu khusus nutrisi daat hamil,
riwayat demam selama kehamilan disangkal. Saat hamil, ibu bekerja di pabrik buruh industri.
Kesan: riwayat pemeliharaan prenatal baik
Riwayat Kelahiran
Tempat kelahiran

: rumah bidan

Cara persalinan

: pervaginam

Masa gestasi

: 39 minggu G2P1A0

Keadaan bayi
Berat badan lahir

: 3200 gram

Panjang badan lahir

: 50 cm

Lingkar kepala

: ibu lupa

Keadaan lahir

: langsung menangis, kemerahan, tidak biru

Nilai APGAR

: ibu tidak tahu

Kelainan bawaan

: tidak ada

Air ketuban

: tidak tahu

Kesan: neonatus aterm, lahir spontan, bayi dalam keadaan sehat

Riwayat Pemeliharaan Postnatal
Pemeliharaan setelah kehamilan dilakukan di Puskesmas secara teratur sebulan sekali
dan anak dalam keadaan sehat.
Kesan: riwayat pemeliharaan postnatal baik

Corak Reproduksi Ibu

Ibu G2P1A0, anak pertama yaitu pasien anak laki-laki berusia 9 tahun 7 bulan 5 hari.
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak
Pertumbuhan:
Berat badan lahir 3200 gram. Panjang badan lahir 50 cm.
Berat badan sekarang 29 kg (dengan edema). Tinggi badan 134 cm.
Psikomotor

Senyum
Tengkurap dan berbalik sendiri
Duduk
Merangkak
Berdiri
Berjalan
Berlari
Menyusun kalimat
Gangguan perkembangan

: ibu lupa
: 6 bulan
: 7 bulan
: 9 bulan
: 11 bulan
: 1 tahun
: 1,5 tahun
: 2 tahun
:-

Kesan : riwayat pertumbuhan dan riwayat perkembangan anak baik sesuai

umur.
Berdasarkan anamnesis, keadaan pasien sebelum keluhan saat ini timbul pasien
adalah anak yang aktif, sosialisasi dengan teman-teman baik, saat ini sekolah SD kelas 4 dan
dapat mengikuti pelajaran, walaupun sulit mengikuti pelajaran olahraga. Sehingga terdapat
kesan tidak terdapat gangguan perkembangan dalam mental dan emosi. Interaksi dengan
orang sekitar baik.
Riwayat Makan dan Minum Anak

Ibu mengaku memberikan ASI dan PASI sejak lahir sampai usia 6 bulan
Usia 7 bulan anak diberikan ASI dan bubur susu
Usia 8 bulan diberikan ASI dan bubur tim
Usia 1 tahun diberikan makanan lunak dan pisang yang dilumatkan
Usia 2 tahun anak telah makan nasi, lauk pauk dan sayur.
Saat ini (usia 9 tahun), pasien makan 3x sehari, nasi dengan lauk pauk dan sayuran. .
Pasien suka makan putih telur.Pasien jarang mengkonsumsi buah-buahan. Ibu pasien
mengatakan bahwa pasien sering jajan di sekolah, makan jajanan yg berminyak
Kesan: Kualitas makanan kurang dan kuantitas makanan kurang baik.

Riwayat Imunisasi

VAKSIN
BCG

DASAR (umur)
0 bulan
-

ULANGAN (umur)
-

DPT/ DT
POLIO

2 bulan
2 bulan

4 bulan
4 bulan

6 bulan
6 bulan

5 tahun
-

CAMPAK

9 bulan

6 tahun

HEPATITIS B

0 bulan

1 bulan

6 bulan

Kesan : Imunisasi dasar lengkap dan selalu mengikuti jadwal imunisasi yang
tertera pada KMS, imunisasi tambahan didapatkan di sekolah dasar.
Silsilah/ Ikhtisar Keturunan

Keterangan:

Laki-laki

Perempuan

Pasien

Kesan : Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan seperti pasien.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 7 Juli 2015 di ruang Puspanidra pukul 12.21 WIB
Keadaan Umum :

Kesadaran

: compos mentis, GCS E4M6V5

Kesan sakit

: tampak sakit sedang

tampak edema anasarka, sesak nafas (-), pucat (-), ikterik (-)

Tanda Vital

Nadi
Laju Nafas
Tekanan darah

: 100 x/menit, reguler, isi cukup

: 24 x/menit, reguler
: 120/90 mmHg

Suhu

: 36,4 C (aksila)

Data Antropometri
5

Berat badan sekarang : 29 kg (dengan edema anasarca)

o BB koreksi = 29 20% = 23,2 kg

Tinggi Badan: 134 cm

Lingkar perut: 68 cm

Lingkar kepala: 52 cm

Status Internus

Kepala

Rambut
: rambut warna hitam, penyebaran merata, tidak mudah dicabut.
Mata
: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), oedem palpebra (+/+)
Hidung
: normosepti, septum deviasi (-), sekret (-/-), napas cuping hidung (-/-)
Telinga: bentuk dan ukuran normal, discharge (-/-),
Mulut
: bibir kering (-), bibir sianosis (-), stomatitis (-)
Tenggorok
: faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 hiperemis (-), detritus (-)
Leher
: simetris, pembesaran KGB (-)
Thorax
:

: mesocephali, LK : 52 cm

Paru
Kiri
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Kanan
Kiri
Kanan
Kiri
Kanan
Kiri
Kanan

Depan
Simetris saat statis dan
dinamis
Simetris saat statis dan
dinamis
Vocal fremitus (+)
Vocal fremitus (+)
Sonor di seluruh lapang paru
Sonor di seluruh lapang paru
Suara vesikuler normal
Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)
Suara Vesikuler normal
Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)

Belakang
Simetris saat statis dan
dinamis
Simetris saat statis dan
dinamis
Vocal fremitus (+)
Vocal fremitus (+)
Suara Vesikuler normal
Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)
Suara vesikuler normal
Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)

Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Tidak terlihat pulsasi ictus cordis

Teraba ictus cordis 1 cm medial linea midklavikula kiri sela iga V
Batas kanan : sela iga III-V, 1 cm sebelah lateral linea parasternalis
kanan
Batas kiri : sela iga V, 1 cm sebelah medial linea midklavikula kiri
Batas atas : sela iga III, di linea parasternalis kiri
Auskultasi
Bunyi jantung I & II reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi

Datar, distensi (-), shagging of the flanks (+), smilling umbilicus (-),
venektasi (-), gerakan dinding perut simetris
Bising usus (+) 3x/menit

Palpasi

Dinding perut: Supel, NT (-), lingkar perut : 60 cm

Turgor kulit : Baik, < 2cm
Hepar dan lien sulit dinilai
Ginjal
: ballotment (-/-), nyeri ketuk CVA (-/-)
Perkusi
Timpani di 4 kuadran abdomen, shifting dullness (+), undulasi (-)
Genitalia: jenis kelamin laki-laki, OUE hiperemis (-), oedema skrotum (+/+)
Anorektal: tidak ada kelainan
Ekstremitas:
Akral Dingin
CRT
Oedem
Tonus Otot
Trofi Otot

Superior
-/<2
-/normotonus
normotrofi

Inferior
-/<2
+/+
(pitting edema)
normotonus
normotrofi

IV. PEMERIKSAAN KHUSUS

Pengukuran lingkar kepala (Kurva Nellhaus)

Kesan : Anak laki-laki 9 tahun dengan lingkar kepala 52 cm. Mesosefali

Data antropometri:
Data Antropometri
Anak laki-laki usia 9 tahun 7
bulan 5 hari
Berat badan 29 kg (dengan
edema anasarca)
koreksi 20% = 23,2 kg
Tinggi badan 134 cm
Lingkar kepala 52 cm

Pemeriksaan Status Gizi

Pertumbuhan persentil anak menurut CDC adalah sebagai
berikut:
1. BB/U= 23,2/29 x 100% = 80% (berat badan normal
menurut umur)
2. TB/U = 134/134 x 100% = 100% (tinggi badan normal
menurut umur)
3. BB/TB = 23,2/29 x 100% = 80% (status gizi baik)
Kesan: Anak laki-laki 9 tahun, status gizi baik.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Laboratorium Darah 7 Juli 2015 pukul 09.23 di IGD
Pemeriksaan
Hasil
Satuan
Darah lengkap
Leukosit
9,5
103/ul
Eritrosit
4,9
106/ul
Hemoglobin
12.6
g/dl
Hematokrit
36.5
%
Trombosit
484
103/ul
RDW
13,7
%
MCV
75,1 ()
U
MCH
25,9()
Pcg
MCHC
34,5
g/dL
Diff count
Netrofil
70,0
%
Limfosit
19,6 ()
%
Monosit
6,4
%
Eusinofil
4
%
Basofil
0,5
%
Kimia Klinik
Elektrolit
Natrium
131,9 ()
nm/jam
Kalium
3,81
mm/jam
Klorida
104,3
mg/dL
Ureum
58()
mg/dL
Kreatinin
0.43 ()
mg/dL
Total protein
4,02 ()
g/dL
Albumin
1.79 ()
g/dL
Globulin
2,23 ()
g/dL
Laboratorium Urin Lengkap 7 Juli 2015 pukul 17.22 RI Puspanidra
Pemeriksaan
Hasil
Satuan
MAKROSKOPIS
Warna
Kuning
Kekeruhan
Agak keruh
pH
6,5
Protein
+4
Reduksi
Negatif
MIKROSKOPIS
Eritrosit
1-5
/lpb
Leukosit
10-15
/lpb
Epitel
+
Silinder
Granula kasar + 1-2
Bakteri
negatif
Kristal
urat amorf +
Jamur
Negatif

Nilai Rujukan
4.5 13,5
3,8 5.8
10,8 15.6
35 45
150 521
11.5 14.5
80 96
28 33
33 36
50 70
25 40
28
24
01

136-145
3,3-5,1
98-106
12,8 42,3
0,6 1,1
6,4 8,3
3,20 4,80
2,30 3,50

Nilai Rujukan
Kuning
Jernih
4.8-7.8
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
10

KHUSUS
Berat Jenis
Bilirubin
Urobilinogen
Keton
Nitrit
Eritrosit
Leukosit

> 1.005
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Positif (+++) /500
Negatif

Laboratorium Darah 8 Juli 2015 pukul 07.02 RI Puspanidra

Kimia klinik
Kolesterol Total
602 ()
mg/dL
Laboratorium Urin Lengkap 8 Juli 2015 pukul 22.21 RI Puspanidra
Pemeriksaan
Hasil
Satuan
MAKROSKOPIS
Warna
Kuning
Kekeruhan
Keruh
pH
7.0
Protein
(POS) +4
Reduksi
Negatif
MIKROSKOPIS
Eritrosit
2-3
/lpb
Leukosit
6-7
/lpb
Epitel
POS (+1)
Silinder
+ (2-3 granuler)
Bakteri
negatif
Kristal
+ (3 amorf)
Jamur
Negatif
KHUSUS
Berat Jenis
1.030
Bilirubin
Negatif
Urobilinogen
Negatif
Keton
Negatif
Nitrit
Negatif
Eritrosit
Positif (++)/75
Leukosit
Negatif
Laboratorium Darah 10 Juli 2015 pukul 21.15 RI Puspanidra
Kimia klinik
Albumin
1,79 ()
g/dL
Laboratorium Urin Lengkap 11 Juli 2015 pukul 00.50 RI Puspanidra
Pemeriksaan
Hasil
Satuan
MAKROSKOPIS
Warna
Kuning

1.003-1.030
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

70-220

Nilai Rujukan
Kuning
Jernih
6,0-9,0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
1.003-1.030
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

2,20-4,80

Nilai Rujukan
Kuning

11

Kekeruhan
pH
Protein
Reduksi
Eritrosit
Leukosit
Epitel
Silinder
Bakteri
Kristal
Jamur
Berat Jenis
Bilirubin
Urobilinogen
Keton
Nitrit
Eritrosit
Leukosit

Agak keruh
6,5
Positif (+4)
Negatif
MIKROSKOPIS
2-3
/lpb
5-7
/lpb
POS (+1)
+ (2-3 granuler)
Negatif
+ amorf
Negatif
KHUSUS
>1.030
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Positif (++) /75
Negatif

Laboratorium Darah 12 Juli 2015 pukul 22.28 RI Puspanidra

Kimia klinik
Albumin
1,93 ()
g/dL
Laboratorium Urin Lengkap 13 Juli 2015 pukul 19.33 RI Puspanidra
Pemeriksaan
Hasil
Satuan
MAKROSKOPIS
Warna
Kuning
Kekeruhan
Jernih
pH
6,5
Protein
Positif (+1)
Reduksi
Negatif
MIKROSKOPIS
Eritrosit
1-5
/lpb
Leukosit
3-9
/lpb
Epitel
POS (+3)
Silinder
Negatif
Bakteri
POS (+1)
Kristal
+ amorf
Jamur
Negatif
KHUSUS
Berat Jenis
1.020
Bilirubin
Negatif
Urobilinogen
Negatif
Keton
+1
Nitrit
Negatif

Jernih
4.8-7.8
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
1.003-1.030
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

2,20-4,80

Nilai Rujukan
Kuning
Jernih
4.8-7.8
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
1.003-1.030
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

12

Eritrosit
Leukosit

Positif
Negatif

Negatif
Negatif

DAFTAR MASALAH
1. Oedem anasarka
2. Hipoproteinemia
3. Proteinuria
4. Hiperkolestrolemia
PEMERIKSAAN PENUNJANG ANJURAN

Pemeriksaan rutin tekanan darah, lingkar perut dan berat badan

Pemeriksaan laboratorium darah ulang (darah rutin, kimia darah (protein total,

albumin, globulin), profil lipid (kolesterol))

Pemeriksaan urin rutin ulang (1x24 jam sampai terjadi remisi)
Pemeriksaan urin Esbach
Pemeriksaan elektrolit (Na, K, Cl, Calsium)
Foto Ro thorax
Biopsi ginjal

DIAGNOSIS BANDING
a) Observasi oedem
1. Renal
Sindroma nefrotik
Glomerulonefritis GNA (glomerulonefritis akut)
2. Non Renal
a. Nutritional
KEP ringan
KEP sedang
KEP berat marasmus, kwashiorkor, marasmic-kwashiorkor
b. Cardiac
c. Hepatal
d. Angioedema
b) Status gizi
1. Gizi baik
2. Gizi kurang
3. Gizi buruk
DIAGNOSIS KERJA
1. Sindroma nefrotik
13

2. Gizi baik
PENATALAKSANAAN
IGD Puspanidra
o IVFD D5 10 tpm
o Inj. Amoxicillin 3 x 500 mg (iv)
o Inj. Lasix 3 x 20 mg (iv)
o Aspar K 3 x 1 tab
o Rencana pemeriksan: darah rutin, urin rutin,kolesterol, protein total, albumin,

globulin, kadar ureum / kreatinin, urin tampung 24 jam

Puspanidra
Medikamentosa
o IVFD D5% 8 tpm
o Per oral:
Aspar K 3 x 300 mg
Prednison (5 mg) 4 3 3 tab
INH 1 x 300mg
B6 1 x 10 mg
o Per enteral
Amoxicillin 3 x 500 mg
Lasik 3 x 20 mg
o Koreksi albumin (20%)
Hari I 50 ml
Hari II 50 ml

IVFD D5% 8 tpm

(PO)
Prednison (5 mg) 4 3 3
INH 1 x 300 mg
Lasix 3 x 20 mg

Kebutuhan cairan: BB = 23,2 kg;

1500 + 20 x (23,2 20)= 1500 + 64 = 1564 cc /hari 16 tpm
Dosis prednison (dosis penuh) = 60 mg/hari (maks 80 mg/hari)
atau 2 mg/kgBB/hari; 60 mg/hari 12 tablet 4 4 4
Dosis pemberian pada profilaksis:
5 10 mg; maksimal 300 mg/hari
Kebutuhan: 150 300 mg/hari
Dosis pemberian: 1 3 mg/kgBB/hari
Kebutuhan: 30 90 mg/hari

(IV)
Koreksi Albumin 20% dosis albumin = 1 gr/kgBB = 30 gr 150 cc
100 cc

Kebutuhan 30 gr 150 cc
Non medikamentosa
Rawat inap
Pengawasan keadaan umum dan tanda vital
Diet: protein normal, rendah lemak, rendah garam
Kebutuhan kalori: BB = 23,2 kg;
1500 + 20 x (23,2 20)= 1500 + 64 = 1564 kkal/hari
3 x nasi putih
3 x ayam/ikan rebus + 6 butir putih telur

14

3 x sayur
3 x susu/ teh 200 ml
2 x buah-buahan

Diet protein 1,5 2 gram/kgBB/hari

2 x 23,2 = 34,8 46,4 gram/ hari = 139,2 185,6 kkal
= 4 - 6 butir putih telur (1 butir telur putih = 8 gram protein)
Restriksi garam
1 2 gr/kgBB/hari, oedem anasarka 1 x 23,2= 23,2 gr/hari
Urine output
750 cc/24 jam/23,2 = 1,34 cc/kg bb/jam
Edukasi Menjelaskan kepada keluarga tentang penyakit pasien dan
komplikasinya, pengobatan, dan edukasi mengenai pentingnya kepatuhan
pengobatan dan pemberian makanan yang rendah garam dan rendah lemak.
PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad sanationam
Quo ad fungsionam

: Dubia ad bonam
: Dubia ad malam
: Dubia ad bonam

PERJALANAN PENYAKIT
Tgl

7 Juli 2015 (Puspanidra)

Hari 1 perawatan

8 Juli 2015 (Puspanidra)

Hari 2 perawatan

Bengkak di seluruh tubuh, Demam (-),

Sesak (-), Batuk (+), BAB cair (-), BAK
sedikit.

Bengkak di seluruh tubuh(), Demam (-),

Sesak (-), Batuk (+), BAB cair (-), BAK
sedikit.

TD: 120/90 mmHg, Nadi: 100x/m, RR:

24x/m, S: 36,40C, BB: 29 kg
KU: compos mentis, tampak sakit
sedang, sesak (-), napas cuping hidung(-),
bengkak (+), pucat (-)
Kepala : mesosefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra
(+/+)
Paru : SN Vesikular, Rh(-/-), Wh(-/-),
retraksi (-)
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: buncit, (lingkar perut 68 cm),
BU(+), hepar/lien sulit dinilai, massa (-),
nyeri tekan (-), undulasi (+), shifting

TD: 110/80 mmHg, Nadi: 100x/m, RR:

18x/m, S: 36,00C, BB 30 kg; urin 750
cc/24jam
KU: compos mentis, tampak sakit sedang,
sesak (-), napas cuping hidung (-), bengkak
(+), pucat (-), sianosis (-)
Kepala : mesosefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra
(+/+)
Paru : SN Vesikular, Rh(-/-), Wh(-/-),
retraksi (-)
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: buncit, (lingkar perut 68 cm)
BU(+), massa (-), nyeri tekan (-), undulasi

15

dullness (+)
Genitalia : oedem skrotum (+)
Ekstremitas: oedem (+/+)/(+/+) pitting,
akral hangat (+/+)/(+/+), CRT < 2

(+), shifting dullness (+)

Genitalia : oedem skrotum (+)
Ekstremitas: oedem (+/+)/(+/+) pitting,
akral hangat (+/+)/(+/+), CRT < 2

Sindroma Nefrotik

Sindroma Nefrotik Perbaikan

Pengawasan KU dan tanda vital

IVFD D5% 8 tpm

Per oral:

IVFD Dextrose 5% 10 tpm

Po:
o Aspar K 3 x 1 tab
Injeksi :
o Inj. Amoxicillin 3 x 500 mg

(iv)

o Inj. Lasix 3 x 20 mg (iv)

Per
enteral
o Rencana pemeriksan: darah

rutin, urin rutin,kolesterol,

protein

total,

globulin,

kadar

albumin,
ureum

kreatinin, urin tampung 24

jam

Tgl

9 Juli 2015 (Puspanidra)

Hari 3 perawatan

Aspar K 3 x 300
mg
Prednison

(5

mg) 4 3 3 tab
INH 1 x 300mg
B6 1 x 10 mg
Amoxicillin 3 x

500 mg
Lasik 3 x 20 mg
Koreksi albumin

(20%)
Hari I 50 ml

Rencana pemeriksaan:
- Tunggu hasil laboratorium darah
Besok pagi lakukan pemeriksaan urin rutin

10 Juli 2015 (Puspanidra)

Hari 4 perawatan

Bengkak di seluruh tubuh(), Demam (-),

Sesak (-), Batuk (+), BAB cair (-), BAK
sedikit.

Bengkak di seluruh tubuh(), Demam (-),

Sesak (-), Batuk (+), BAB cair (-), BAK
sedikit.

TD: 100/80 mmHg, Nadi: 88x/m, RR:

18x/m, S: 36,50C; BB: 30 kg; urin 500/24
jam
KU: compos mentis, tampak sakit sedang,
sesak (-), napas cuping hidung (-),
bengkak (+), pucat (-), sianosis (-)
Kepala : mesosefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra

TD: 90/60 mmHg, Nadi: 100x/m, RR:

20x/m, S: 36,00C; BB 30 kg; urin 100/24
jam
KU: compos mentis, tampak sakit sedang,
sesak (-), napas cuping hidung (-), bengkak
(), pucat (-), sianosis (-)
Kepala : mesosefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra

16

(-/-)
Paru : SN Vesikular, Rh(-/-), Wh(-/-),
retraksi (-)
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: supel (lingkar perut: 67cm),
BU(+), hepar/lien sulit dinilai, massa (-),
nyeri tekan (-), undulasi (+), shifting
dullness (+)
Genitalia : oedema skrotum (+/+)
Ekstremitas: oedem (+/-)/(+/+), akral
hangat (+/+)/(+/+), CRT < 2

(+/+)
Paru : SN Vesikular, Rh(-/-), Wh(-/-),
retraksi (-)
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: supel (lingkar perut: 65cm),
BU(+), massa (-), nyeri tekan (-), undulasi
(-), shifting dullness (+)
Genitalia: oedema skrotum (+/+)
Ekstremitas: oedem (-/-)/(+/+), akral
hangat (+/+)/(+/+), CRT < 2

Sindroma nefrotik perbaikan

Sindroma nefrotik perbaikan

IVFD D5% 8 tpm

Per oral:

IVFD D5% 8 tpm

Per oral:
Aspar K 3 x 300

Aspar K 3 x 300

mg
Prednison

mg
Prednison (5 mg)

4 3 3 tab
INH 1 x 300mg
Lasal exp 3 x 1

(5

mg) 4 3 3

Per enteral

tab
INH 1 x 300mg
B6 1 x 10 mg

500 mg
Lasik 3 x 20 mg
Koreksi albumin

(20%)
Hari II 50 ml

Rencana pemeriksaan:
- Tunggu hasil laboratorium darah
Besok pagi lakukan pemeriksaan urin rutin

Tgl

cth

Per enteral
Amoxicillin 3 x

11 Juli 2015 (Puspanidra)

Hari 5 perawatan

Amoxicillin 3 x
500 mg
Lasik 3 x 20 mg

Rencana pemeriksaan:
- Tunggu hasil laboratorium darah
- Besok pagi lakukan pemeriksaan
urin rutin

12 Juli 2015 (Puspanidra)

Hari 6 perawatan

Bengkak (), demam (-), batuk(-)

Bengkak (), demam (-), batuk (-),

mual/muntah (-) BAK jernih (+), BAB (+)

TD: 100/90 mmHg, Nadi: 90x/m, RR:

TD: 100/80 mmHg, Nadi: 84x/m, RR:

17

A
P

20x/m, S: 36.10C; BB: 30 kg; urin 700

cc/24 jam
KU: compos mentis, tampak sakit sedang,
sesak (-), napas cuping hidung (-),
bengkak () , pucat (-), sianosis (-)
Kepala : mesosefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra
(-/-)
Paru : SN Vesikular, Rh(-/-), Wh(-/-),
retraksi (-)
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: supel (lingkar perut: 65cm),
BU(+), massa (-), nyeri tekan (-), undulasi
(-), shifting dullness (+)
Genitalia: oedema skrotum (+/+)
Ekstremitas: oedem (-/-)/(+/+), akral
hangat (+/+)/(+/+), CRT < 2
Sindroma nefrotik perbaikan
IVFD D5% 8 tpm
Per oral:

20x/m, S: 36,00C; BB: 30 kg: urin 1500/24

jam
KU: compos mentis, tampak sakit sedang,
sesak (-), napas cuping hidung (-), bengkak
(-), pucat (-), sianosis (-)
Kepala : mesosefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra
(-/-)
Paru : SN Vesikular, Rh(-/-), Wh(-/-),
retraksi (-)
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: supel (lingkar perut: 64cm),
BU(+), massa (-), nyeri tekan (-), undulasi
(-), shifting dullness (+)
Genitalia: oedema skrotum (+/+)
Ekstremitas: oedem (-/-)/(+/+), akral
hangat (+/+)/(+/+), CRT < 2
Sindroma nefrotik perbaikan

IVFD D5% 8 tpm

Per oral:
Aspar K 3 x 300

Aspar K 3 x 300

mg
Prednison

mg
Prednison (5 mg)

4 3 3 tab
INH 1 x 300mg
Lasal exp 3 x 1

(5

mg) 4 3 3

tab
INH 1 x 300mg
Lasal exp 3 x 1
cth

Per enteral

Per enteral

Amoxicillin 3 x
500 mg
Lasik 3 x 20 mg

Rencana pemeriksaan:
- Tunggu hasil laboratorium darah
Besok pagi lakukan pemeriksaan
urin rutin

Tgl

cth

13 Juli 2015 (Puspanidra)

Hari 7 perawatan

Amoxicillin 3 x
500 mg
Lasik 3 x 20 mg

Rencana pemeriksaan:
- Tunggu hasil laboratorium darah
Besok pagi lakukan pemeriksaan urin rutin

14 Juli 2015 (Puspanidra)

Hari 8 perawatan

S
Bengkak (), demam (-), batuk(-)

Bengkak (), demam (-), batuk (-),

mual/muntah (-) BAK jernih (+), BAB (+)

18

A
P

TD: 100/80 mmHg, Nadi: 90x/m, RR:

20x/m, S: 36.10C; BB: 30kg; urin 1600
cc/24 jam
KU: compos mentis, tampak sakit sedang,
sesak (-), napas cuping hidung (-),
bengkak () , pucat (-), sianosis (-)
Kepala : mesosefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra
(-/-)
Paru : SN Vesikular, Rh(-/-), Wh(-/-),
retraksi (-)
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: supel (lingkar perut: 64cm),
BU(+), massa (-), nyeri tekan (-), undulasi
(-), shifting dullness (+)
Genitalia: oedema skrotum (-/-)
Ekstremitas: oedem (-/-)/(+/+), akral
hangat (+/+)/(+/+), CRT < 2
Sindroma nefrotik perbaikan
IVFD D5% 8 tpm
Per oral:

TD: 100/80 mmHg, Nadi: 84x/m, RR:

20x/m, S: 36,00C; BB: 29 kg: urin 1500/24
jam
KU: compos mentis, tampak sakit sedang,
sesak (-), napas cuping hidung (-), bengkak
(-), pucat (-), sianosis (-)
Kepala : mesosefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra
(-/-)
Paru : SN Vesikular, Rh(-/-), Wh(-/-),
retraksi (-)
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: supel (lingkar perut: 62cm),
BU(+), massa (-), nyeri tekan (-), undulasi
(-), shifting dullness (+)
Genitalia: oedema skrotum (-/-)
Ekstremitas: oedem (-/-)/(+/+), akral
hangat (+/+)/(+/+), CRT < 2
Sindroma nefrotik perbaikan

IVFD D5% 8 tpm

Per oral:
Aspar K 3 x 300

Aspar K 3 x 300

mg
Prednison

mg
Prednison (5 mg)

4 3 3 tab
INH 1 x 300mg
Lasal exp 3 x 1

(5

mg) 4 3 3

tab
INH 1 x 300mg
Lasal exp 3 x 1
cth

Per enteral

cth
Per enteral

Amoxicillin 3 x
500 mg
Lasik 3 x 20 mg

Amoxicillin 3 x
500 mg
Lasik 3 x 20 mg
Albumin 50 ml

Rencana pemeriksaan:
Rencana pemeriksaan:
- Tunggu hasil laboratorium darah
- Tunggu hasil laboratorium darah
Besok pagi lakukan pemeriksaan Besok pagi lakukan pemeriksaan urin rutin
urin rutin

Tgl

15 Juli 2015 (Puspanidra)

Hari 9 perawatan

S
O

Bengkak (), demam (-), batuk(-)

TD: 90/60 mmHg, Nadi: 90x/m, RR: 20x/m, S: 36.10C; BB: 35 kg; urin 1500 cc/24
19

A
P

jam
KU: compos mentis, tampak sakit sedang, sesak (-), napas cuping hidung (-), bengkak
() , pucat (-), sianosis (-)
Kepala : mesosefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra (-/-)
Paru : SN Vesikular, Rh(-/-), Wh(-/-), retraksi (-)
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: supel (lingkar perut: 62cm), BU(+), massa (-), nyeri tekan (-), undulasi (-),
shifting dullness (-)
Genitalia: oedem skrotum (-)
Ekstremitas: oedem (-/-)/(+/+), akral hangat (+/+)/(+/+), CRT < 2
Sindroma nefrotik perbaikan
IVFD D5% 8 tpm
Per oral:

Aspar K 3 x 300 mg

Prednison (5 mg) 4 3 3 tab

INH 1 x 300mg

Lasal exp 3 x 1 cth

Per enteral

Amoxicillin 3 x 500 mg

Lasik 3 x 20 mg
Rencana pemeriksaan:
- Tunggu hasil laboratorium darah
Besok pagi lakukan pemeriksaan urin rutin

Data Tekanan Darah, Berat Badan dan Urine Tampung/24 jam

Hari/Tanggal
7 Juli
8 Juli
9 Juli
10 Juli
11 Juli
12 Juli
13 Juli
14 Juli
15 Juli

Berat Badan
29 kg
30 kg
30 kg
30 kg
30 kg
30 kg
30 kg
29 kg
28 kg

Tekanan Darah
120/90
110/80
100/80
90/60
100/90
100/80
100/80
100/80
110/80

Urine Tampung/24 Jam

750 cc
500 cc
100 cc
700 cc
1500 cc
1600 cc
1500 cc
2700 cc

20

ANALISA KASUS
Pada pasien ini ditegakan diagnosis Sindroma Nefrotik dengan gizi kurang,
berdasarkan hasil auto-anamnesa dan allo-anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan khusus
dan pemeriksaan penunjang berikut didapatkan :
Sindroma Nefrotik
Anamnesis

Bengkak seluruh tubuh sejak 1 hari SMRS, pada awalnya bengkak dimulai dari
kelopak mata, wajah, kedua tungkai, dan perut.

Buang air kecil sedikit.

Riwayat didiagnosis sindroma nefrotik pada usia 8 tahun, riwayat di rawat di RS

karena sindroma nefrotik

Pemeriksaan Fisik
1. Kesadaran compos mentis , GCS : E4M6V5
2. Ku : tampak sakit sedang, oedem anasarka
3. Tanda vital : TD : 120/90
4. Mata : oedem palpebra +/+ ()
5. Wajah : oedem
6. Abdomen :
Perkusi : shifting dullness (+)
Lingkar abdomen = 68 cm
7. Ekstremitas : pitting edema pada ekstremitas bawah
8. Genitalia : oedem skrotum (+)
Pemeriksaan Penunjang
Didapatkan hasil sebagai berikut :
1. Proteinuria, dimana didapatkan kadar protein dalam urin positif dan gejala klinis oedem
anasarka pada pasien
21

Tanggal 7 Juli 2015

Tanggal 13 Juli 2015

Proteinuria +4
Proteinuria +1

2. Hipoalbuminemia, didapat hasilnya 1,79 g/dl (dibawah 3.20)

3. Hiperkolestrolemia, didapat hasil kolesterol total 602 mg/dl (diatas 200)
Dasar diagnosis
Kriteria Sindroma Nefrotik terpenuhi dengan adanya tanda tanda :
1.
2.
3.
4.

Oedem Anasarka
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Hiperkolestrolemia

Dikatakan Sindroma Nefrotik karena pasien mengalami keluhan seperti ini yang muncul tibatiba tanpa didahului suatu penyakit atau riwayat penggunaan obat-obatan yang berkaitan
dengan sindrom nefrotik sekunder. Pada pasien ini, pemeriksaan urin terakhir didapatkan (+1)
namun pasien pulang karena indikasi sosial yaitu menghadapi hari raya idul fitri, seharusnya
belu bisa dipulangkan karena masih belum mengalami remisi (protein urin +1, maka pasien
dipulangkan dengan edukasi untuk patuh berobat dan rutin kontrol ke poli anak.

22

TINJAUAN PUSTAKA
SINDROMA NEFROTIK
Definisi
Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak,
merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif,
hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia serta edema . Yang dimaksud proteinuria masif adalah
apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin
dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis di
atas, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia
Epidemiologi
Sindrom nefrotik yang tidak menyertai penyakit sistemik disebut sindroma nefrotik
primer. Penyakit ini ditemukan 90% pada kasus anak. Apabila ini timbul sebagai bagian
daripada penyakit sistemik atau berhubungan dengan obat atau toksin maka disebut sindroma
nefrotik sekunder. Insidens penyakit sindrom nefrotik primer ini 2 kasus per-tahun tiap
100.000 anak berumur kurang dari 16 tahun, dengan angka prevalensi kumulatif 16 tiap
100.000 anak. Insidens di Indonesia diperkirakan 6 kasus per-tahun tiap 100.000 anak kurang
dari 14 tahun. Rasio antara lelaki dan perempuan pada anak sekitar 2:1. Laporan dari luar
negeri menunjukkan 2/3 kasus anak dengan SN dijumpai pada umur kurang dari 5 tahun.
Pasien sindrom nefrotik primer secara klinis dapat dibagi dalam tiga kelompok :
a) Kongenital
b) Responsif steroid, dan
c) Resisten steroid
Bentuk kongenital ditemukan sejak lahir atau segera sesudahnya. Umumnya kasuskasus ini adalah SN tipe Finlandia, suatu penyakit yang diturunkan secara resesif autosom.
Kelompok responsive steroid sebagian besar terdiri atas anak-anak dengan sindroma nefrotik
kelainan minimal (SNKM). Pada penelitian di Jakarta diantara 364 pasien SN yang dibiopsi
44,2% menunjukkan KM. kelompok tidak responsive steroid atau resisten steroid terdiri atas
anak-anak dengan kelainan glomerolus lain. Disebut sindroma nefrotik sekunder apabila
23

penyakit dasarnya adalah penyakit sistemik karena obat-obatan, allergen, dan toksin, dll.
Sindroma nefrotik dapat timbul dan bersifat sementara pada tiap penyakit glomerolus dengan
keluarnya protein dalam jumlah yang cukup banyak dan cukup lama.
Etiologi

Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

1. Sindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui.
Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer
terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini
paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom
nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu
lahir atau usia di bawah 1 tahun.
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan
menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children).
Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya,
dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan
imunofluoresensi. Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom
nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC
(International Study of Kidney Diseases in Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht
(1971).
Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer
Kelainan minimal (KM)
Glomerulosklerosis (GS)
Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
Glomerulonefritis kresentik (GNK)
Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)
GNMP tipe I dengan deposit subendotelial
GNMP tipe II dengan deposit intramembran
GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial
Glomerulopati membranosa (GM)
Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)
Sumber : Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T,
Trihono PP, Pardede SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi 2.
24

Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 381-426.

Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom
nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan
minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak.
Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan
data-data di luar negeri. Wila Wirya menemukan hanya 44.2% tipe kelainan minimal dari 364
anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi, sedangkan Noer di Surabaya
mendapatkan 39.7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer
yang dibiopsi.
Sindrom nefrotik sekunder timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai
akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang
sering dijumpai adalah :
a.

Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom

Alport, miksedema.
b.
Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus,
AIDS.
c.

Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun

serangga, bisa ular.

d.
Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik,
purpura Henoch-Schnlein, sarkoidosis.
e.
Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.

25

Patofisiologi
Reaksi antigen antibody menyebabkan permeabilitas membrane basalis glomerulus
meningkat dan diikuti kebocoran sejumlah protein (albumin). Tubuh kehilangan albumin
lebih dari 3,5 gram/hari menyebabkan hipoalbuminemia, diikuti gambaran klinis sindrom
nefrotik seperti sembab, hiperliproproteinemia dan lipiduria.
Patofisiologi beberapa gejala dari sindrom nefrotik :

Proteinuria (albuminuria)
Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik,
namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang dapat
menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang
endotel kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut
menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler
glomerulus. Terdapat peningkatan permeabilitas membrane basalis kapiler-kapiler
glomeruli,

disertai

peningkatan

proteinuria(albuminuria).

filtrasi

Beberapa

protein

faktor

plasma

yang

turut

dan

akhirnya

menentukan

terjadi
derajat

proteinuria(albuminuria), antara lain:

Konsentrasi plasma protein

Berat molekul protein

Electrical charge protein

Integritas barier membrane basalis

Electrical charge pada filtrasi barrier

Reabsorpsi, sekresi dan katabolisme sel tubulus

Degradasi intratubular dan urin

Hipoalbuminemia
Plasma mengandung macam-macam protein, sebagian besar menempati ruangan ekstra
vascular (EV). Plasma terutama terdiri dari albumin yang berat molekul 69.000. Hepar
memiliki peranan penting untuk sintesis protein bila tubuh kehilangan sejumlah protein,
baik renal maupun non renal. Mekanisme kompensasi dari hepar untuk meningkatkan
sintesis albumin, terutama untuk mempertahankan komposisi protein dalam ruangan
ekstra vascular(EV) dan intra vascular(IV).

26

NORMAL

SINDROM NEFROTIK

Sintesis albumin dalam hepar normal

IV

EV

sintesis albumin meningkat

IV

EV

Walaupun sintesis albumin meningkat dalam hepar, selalu terdapat hipoalbuminemia

pada setiap sindrom nefrotik. Keadaan hipoalbuminemia ini mungkin disebabkan
beberapa faktor :
o kehilangan sejumlah protein dari tubuh melalui urin (prooteinuria) dan usus (protein
losing enteropathy)
o katabolisme albumin, pemasukan protein berkurang karena nafsu makan menurun dan
mual-mual
o utilisasi asam amino yang menyertai penurunan faal ginjal
Bila kompensasi sintesis albumin dalam hepar tidak adekuat, plasma albumin
menurun, keadaan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia ini akan diikuti oleh hipovolemia
yang mungkin menyebabkan uremia pre-renal dan tidak jarang terjadi oligouric acute
renal failure. Penurunan faal ginjal ini akan mengurangi filtrasi natrium Na+ dari
glomerulus (glomerular sodium filtration) tetapi keadaan hipoalbuminemia ini akan
bertindak untuk mencegah resorpsi natrium Na+ kedalam kapiler-kapiler peritubular.
Resorpsi natrium na+ secara peasif sepanjang Loop of Henle bersamaan dengan resorpsi
ion Cl- secara aktif sebagai akibat rangsangan dari keadaan hipovolemia. Retensi natrium
dan air H2O yang berhubungan dengan system rennin-angiotensin-aldosteron (RAA)
dapat terjadi bila sindrom nefrotik ini telah memperlihatkan tanda-tanda aldosteronisme
sekunder. Retensi natrium dan air pada keadaan ini (aldosteronisme) dapat dikeluarkan
dari tubuh dengan pemberian takaran tinggi diuretic yang mengandung antagonis
aldosteron.

Edema

27

Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik dari kapiler-kapiler

glomeruli, diikuti langsung oleh difusi cairan kejaringan interstisial, klinis dinamakan
sembab. Penurunan tekanan onkotik mungkin disertai penurunan volume plasma dan
hipovolemia. Hipovolemia menyebabkan retensi natrium dan air. Proteinuria masih
menyebabkan hipoalbuminemia dan penurunan tekanan onkotik dari kapiler-kapiler
glomeruli dan akhirnya terjadi sembab. Mekanisme sembab dari sindrom nefrotik dapat
melalui jalur berikut :
-

Jalur langsung/direk
Penurunan tekanan onkotik dari kapiler glomerulus dapat langsung menyebabkan
difusi cairan ke dalam jaringan interstisial dan dinamakan sembab.

Jalur tidak langsung/indirek

Penurunan tekanan onkotik dari kepiler glomerulus dapat menyebabkan penurunan
volume darah yang menimbulkan konsekuensi berikut:

Aktivasi system rennin angiotensin aldosteron

Kenaikan plasma rennin dan angiotensin akan menyebabkan rangsangan kelenjar
adrenal untuk sekresi hormone aldosteron. Kenaikan konsentrasi hormone aldosteron
akan mempengaruhi sel-sel tubulus ginjal untuk mengabsorbsi ion natrium sehingga
ekskresi ion natrium menurun.

Kenaikan aktivasi saraf simpatetik dan circulating cathecolamines.

Kenaikan aktivasi saraf simpatetik dan konsentrasi katekolamin, menyebabkan
tahanan atau resistensi vaskuler glomerulus meningkat. Kenaikan tahanan vaskuler
renal ini dapat diperberat oleh kenaikan plasma rennin dan angiotensin. . Retensi
natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar
volume dan tekanan intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya
mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan
onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang
interstitial. Selain itu retensi natrium dan air juga menimbulkan peningkatan tekanan
darah karena peningkatan volume inravaskuler yang meningkatkan preload jantung.
Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu

rentetan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air,
sehingga produksi urine menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis ini
dikenal dengan teori underfill. Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin
plasma dan aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua
penderita sindrom nefrotik menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom
28

nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin
plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill.
Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer
dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium renal primer
mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pembentukan edema
terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial. Teori overfill
ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan
aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia. Pembentukan sembab pada sindrom
nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik dan mungkin saja kedua proses underfill
dan overfill berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama,
karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan
yang lebih dari satu.
Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh
penurunan aktivitas degradasi lemak karena hilangnya a-glikoprotein sebagai perangsang
lipase. Apabila kadar albumin serum kembali normal, baik secara spontan ataupun dengan
pemberian infus albumin, maka umumnya kadar lipid kembali normal.

Manifestasi Klinis
Apapun tipe sindrom nefrotik, edema tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom
nefrotik. Seringkali sembab timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak
29

bertambah gemuk. Pada fase awal sembab sering bersifat intermiten; biasanya awalnya
tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misal, daerah
periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya sembab menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).
Sembab berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai sembab muka
pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah
pada siang harinya. Bengkak bersifat lunak, meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema).
Pada penderita dengan sembab hebat, kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing.
Sembab biasanya tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS
atau GNMP. Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat
pada pasien SNKM.
Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik.
Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang disebabkan sembab mukosa usus.
Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya. Pada
beberapa pasien, nyeri perut yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik
yang sedang kambuh karena sembab dinding perut atau pembengkakan hati. Nafsu makan
menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat
terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid. Asites berat dapat menimbulkan
hernia umbilikalis dan prolaps ani.
Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak, maka
pernapasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat
diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik.
Anak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada penyakit berat dan
kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang
dan keluarganya. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional, tidak saja
pada orang tua pasien, namun juga dialami oleh anak sendiri. Kecemasan orang tua serta
perawatan yang terlalu sering dan lama menyebabkan perkembangan dunia sosial anak
menjadi terganggu. Manifestasi klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab,
didapatkan pada 95% penderita. Sembab paling parah biasanya dijumpai pada sindrom
nefrotik tipe kelainan minimal (SNKM). Bila ringan, sembab biasanya terbatas pada daerah
yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah, misal daerah periorbita, skrotum, labia.
Sembab bersifat menyeluruh, dependen dan pitting. Asites umum dijumpai, dan sering
menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi pernafasan, dengan
kompensasi berupa tachypnea. Akibat sembab kulit, anak tampak lebih pucat.

30

Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian International
Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai
tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur.
Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m2/jam
atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM biasanya
mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain.
Reaksi Ag-ab
Peradangan glomerulus
Permeabilitas membran basalis meningkat
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Tekanan osmotik

Lipid serum

Kapiler menurun

meningkat

Transudasi ke
Dalam interstisium

hipovolemia
ADH meningkat

GFR menurun

aldesteron
meningkat
Retensi
Na+ & H2O

edema

31

Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5 g/dL.
Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan umumnya, berkorelasi
terbalik dengan kadar albumin serum.
Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL
menurun. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria.
Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak dapat
dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik. Fungsi ginjal tetap
normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit. Penurunan fungsi ginjal yang
tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe
histologik yang bukan SNKM.
Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. Pada
pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut
berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan kadar
albumin serum. Sering pula terlihat gambaran asites. USG ginjal sering terlihat normal
meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas
yang normal.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
I.

Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di kedua kelopak mata, perut,
tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan
lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan.

II.

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak
mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang
ditemukan hipertensi.

III.

Pemeriksaan penunjang
Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), dapat disertai hematuria.
Pada

pemeriksaan

darah

didapatkan

hipoalbuminemia

(<

2,5

g/dl),

hiperkolesterolemia, dan laju endap darah yang meningkat, rasio albumin/globulin

terbalik. Kadar ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi
ginjal.

32

Diagnosis Banding
Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema hepatal.
Glomerulonefritis akut
Lupus sistemik eritematosus.
Penyulit

Shock akibat sepsis, emboli atau hipovolemia

Thrombosis akibat hiperkoagulabilitas
Infeksi
Hambatan pertumbuhan
Gagal ginjal akut atau kronik
Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing, hipertensi, osteoporosis, gangguan
emosi dan perilaku.

Penatalaksanaan
Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah tergesa-gesa
memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus. Steroid
dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari.
Untuk menggambarkan respons terapi terhadap steroid pada anak dengan sindrom
nefrotik digunakan istilah-istilah seperti tercantum pada tabel 2 berikut :
Tabel 2. Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada anak dengan sindrom nefrotik
Remisi

Proteinuria negatif atau seangin, atau proteinuria < 4 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut.

Kambuh

Proteinuria 2 + atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut, dimana sebelumnya
pernah mengalami remisi.

Kambuh tidak sering

Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan, atau < 4 kali dalam periode 12 bulan.

Kambuh sering

Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons awal, atau 4 kali kambuh pada setiap
periode 12 bulan.

Responsif-steroid

Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid saja.

Dependen-steroid

Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering terapi steroid, atau dalam waktu 14 hari
setelah terapi steroid dihentikan.

Resisten-steroid

Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi prednison 60 mg/m2/hari selama 4 minggu.
Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi prednison 60 mg/m2/hari tanpa tambahan terapi lain.

Responder lambat

Resisten-steroid sejak terapi awal.

Nonresponder awal

Resisten-steroid terjadi pada pasien yang sebelumnya responsif-steroid.

Nonresponder lambat

Protokol Pengobatan
International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk
memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis
maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan sebesar
33

40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu, lalu
setelah itu pengobatan dihentikan.10

A.

Sindrom nefrotik serangan pertama

1. Perbaiki keadaan umum penderita :
Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke bagian gizi
diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan fungsi
ginjal.
Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin
konsentrat.
Berantas infeksi.
Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.
Berikan terapi suportif yang diperlukan:
o Tirah baring bila ada edema anasarka.
o Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. Jika
ada hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.
o Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah
diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita
mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi
spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam waktu 14 hari atau
kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan prednison tanpa
menunggu waktu 14 hari.

B.

Sindrom nefrotik kambuh (relapse)

Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse
ditegakkan.
Perbaiki keadaan umum penderita.

Sindrom nefrotik kambuh tidak sering

34

adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali
dalam masa 12 bulan.
Induksi; Prednison dengan dosis 60 mg/m 2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80
mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.
Rumatan; Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m 2/48 jam, diberikan
selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu,
prednison dihentikan.
Sindrom nefrotik kambuh sering
adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali
dalam masa 12 bulan.
Induksi; Prednison dengan dosis 60 mg/m 2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80
mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.
Rumatan; Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m 2/48 jam, diberikan
selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu,
dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu,
kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1
minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu, kemudian prednison
dihentikan.
Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari
diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid
dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila
pasien tidak respons terhadap pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi,
terdapat indikasi kontra steroid, atau untuk biopsi ginjal.

35

Prognosis
Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :
1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.
2. Disertai oleh hipertensi.
3. Disertai hematuria.
4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
5. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.
Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik
terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse
berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid

36

Hipoalbumin
Kadar albumin yang redah/atau dibawah nilai normal atau keadaan dimana kadar
albumin serum <3,5 g/dL.
Klasifikasi
Defisiensi albumin atau hipoalbumin dibedakan berdasarkan selisih atau jarak dari
nilai normal kadar albumin serum, yaitu 3,5-5 g/dL atau total kandungan albumin dalam
tubuh 300-500 gram. Klasifikasi hipoalbuminemia adalah sebagai berikut:
a. Hipoalbuminemia ringan: 3,5-3,9 g/dL
b. Hipoalbuminemia sedang: 2,5-3,5 g/dL
c. Hipoalbuminemia berat: < 2,5 g/dL
Etiologi
Hipoalbuminemia dapat disebabkan oleh masukan protein yang rendah, pencernaan
atau absobsi protein yang tidak adekuat dan peningkatan kehilangan protein dapat ditemukan
pada pasien dengan kondisi medis kronis dan akut, yaitu: KEP, kanker, Peritonitis, Luka
bakar, Sepsis, Luka akibat pre atau post operasi, Penyakit hati yang akut atau penyakit hati
kronis, Penyakit ginjal, Penyakit saluran cerna kronik, Radang atau infeksi tertentu, DM dan
TBC paru.

DAFTAR PUSTAKA
1. Chesney RW. The idiopathic nephrotic syndrome. Curr Opin Pediatr 2009;11:158-61.
2. International Study of Kidney Disease in Children. Nephrotic syndrome in children.
Prediction of histopathology from clinical and laboratory chracteristics at time of
diagnosis. Kidney Int 1998 13:159.
3. Wila Wirya IG. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO,
editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2002. pp.
381 426.

37

4. Feehally J, Johnson RJ. Introduction to Glomerular Disease: Clinical Presentations.

In: Johnson RJ, Feehally J, editors. Comprehensive Clinical Nephrology. London:
Mosby; 2002; p.5:21.1-4.
5. Wila Wirya IGN. Penelitian beberapa aspek klinis dan patologi anatomis sindrom
nefrotik primer pada anak di Jakarta. Disertasi. Jakarta: Universitas Indonesia 2002.
6. Noer MS. Sindrom Nefrotik. In: Putra ST, Suharto, Soewandojo E, editors.
Patofisiologi Kedokteran. Surabaya: GRAMIK FK Universitas Airlangga. 1997. p.
137 46.
7. A Report of the International Study of Kidney Disease in Children. The primary
nephrotic syndrome in children: Identification of patients with minimal change
nephrotic syndrome from initial response to prednison. J Pediatr 1991;98:561.
8. Kaysen GA. Proteinuria and the nephrotic syndrome. In: Schrier RW, editor. Renal
and electrolyte disorders. 4th edition. Boston: Little, Brown and Company 2002; pp.
681 726.
9. Travis L. Nephrotic syndrome. Emed J [on line] 2002, 3: 3 [2002 Mar 18] [(20) :
screens]. Available from: http//www.emedicine.com/PED/topic1564.html
10. Behrman Richard E, Kliegman Robert, Nelson Waldo E, Vaughan Victor C. nelson
textbook of pediatrics. 17th edition. EGC. Jakarta: 2000
11. Rahajoe. NN, dkk. Buku Ajar Respirologi Anak Edisi 1 cetakan Pertama IDAI;
Jakarta: IDAI 2002; p.350 365.

38