POST-CONCUSSION DISORDERS

Mel B. Glenn, MD
Synonyms
Post-concussion syndrome
Post-concussive syndrome
Post-concussive disorders
ICD-9 Codes
310.2 Post-concussion syndrome
850.1 Concussion without loss of consciousness
850.2 Concussion with loss of consciousness less than one hour
DEFINITION
Post-concussion disorders are a set of symptoms commonly seen after concussion. The term
concussion is generally used as a synonym for mild traumatic brain injury. One commonly used
definition of mild traumatic brain injury is a traumatically induced physiologic disruption of brain
function, manifested by at least one of the following:

any period of loss of consciousness;

any loss of memory for events immediately before or after the accident;

any alteration in mental state at the time of the accident (e.g., feeling dazed, disoriented, or

confused); and

focal neurologic deficits that may or may not be transient;

but the severity of injury does not exceed the following:

loss of consciousness of approximately 30 minutes or less;

after 30 minutes, an initial Glasgow Coma Scale score of 13 to 15; and

post-traumatic amnesia not longer than 24 hours.1

There are a number of classification schemes. Concussion can be graded according to the criteria
established by the American Academy of Neurology, which are based on the occurrence and
duration of loss of consciousness, confusion, and concussion symptoms. They were intended to
guide the management of sport concussion2 (Table 138-1). The approach developed by the 2nd
International Symposium on Concussion in Sports,3 including a more state-of-the-art set of
guidelines for the treatment of sport concussion, is notable for its emphasis on outcome as well as
the immediate sequelae of the injury. Simple concussion is defined as one that progressively resolve

during a period of 7 to 10 days. A complex concussion involves persistent symptoms, spesific

sequelae (concussive seizure, loss of consciousness longer than 1 minute, prolonged cognitive
impairment), or concussion previous to the one in question.
TABLE 138-1 American Academy of Neurology Concussion Classification
Grade of Concussion

Characteristics

Grade 1

Transient confusion
All symptoms < 15 minutes
Mental status changes < 15 minutes

Grade 2

Transient confusion
Any symptoms > 15 minutes
Mental status changes > 15 minutes

Grade 3a

Brief loss of consciousness (seconds)

Grade 3b

Prolonged loss of consciousness (minutes)

SYMPTOMS
The most common post-concussive symptoms are headache, dizziness (vertigo), poor balance,
forgetfulness, difficulty learning or remembering, difficulty concentrating, slowed thinking,
hypersomnolence, fatigue, poor energy, insomnia, depression, anxiety, irritability, sensitivity to
noise and light, and visual problems.4-6
Many of these symptoms may be related to events other than the cerebral insult. Symptoms may be
present alone or in various constellations and as such do not constitute a true syndrome. 4 there may
be a lag of days or weeks between the 'concussion and the patient's first complaints, and some
related phenomena, such as depression and anxiety, may not become manifested until months after
the initial injury. Although these symptoms can be seen with any severity of injury, They are often
discussed in the context of mild traumatic brain injury. Overtime, many people make a complete
recovery.
Estimates of the numbers of the people in the United States who have a mild traumatic brain injury
each year range from 51 to 618 per 100,000 population.7 Estimates and reports of the proportion of
those who still have multiple symptoms 1 year after injury have ranged from less than5% 8 to as high
as 78%,9 the latter number juxtaposed against a 47% incidence in a group of controls with
orthopedic injuries. The difference in symptoms between the concussion group and the controls was
largely due to complaints of dizziness, memory problems, and concentration problems. This study
was done in Lithuania, where litigation is uncommon. One study found that up to 5 years after
injury, the incidence of symptoms was higher among those with mild traumatic brain injury than

among controls with other injuries.10 The incidence of the symptoms associated with postconcussion disorder is relatively high in healthy populations, 8 and there seems to be a tendency
among people with mild traumatic brain injury to underestimate the extent of preinjury symptoms. 7,9
Most authors have not defined a particular time frame for designation of persistent postconcussion disorder, although some have used 3 months as a cutoff.11
Most controlled studies indicate that cognitive deficits found on neuropsychological testing, largely
in young adults, generally resolves within 3 months of mild traumatic brain injury. 7 Some studies
have found subtle differences from controls.12,13 Athletes who have had multiple concussion have
been found to have a poorer performance on neuropsychological testing 14 and a greater prevalence
of mild cognitive impairment in later life 15 than athletes who have not had a concussion. Although
prospective studies are needed to clarify cause and effect, this suggests that a single concussion may
result in some loss of brain function, possibly subclinical in most people.
The etiology of the various post-concussion symptoms is often multifactorial, and much of it is still
not well understood. The usual inciting factors are mild traumatic brain injury with residual
impairment of attention and memory, whiplash or other soft tissue injury to the head and neck, and
at time disruption of the vestibular apparatus or central vestibular insult. Problems with attention,
forgetfulness, and fatigue, coupled with the frequent development of headaches, insomnia, and
vertigo, often lead to considerable anxiety and depression and a shaken sense of self. 16 In those
who develop persistent problems, a complex of symptoms often feed one on the other,4 exacerbating
the neuropsychological impairment, which may then take on a life of its own even as the underlying
brain injury continues to recover.16,17 A common scenario is one in which pain, anxiety, (including,
at times, post-traumatic stress disorder), and depression contribute to insomnia, which in turn
exacerbates headaches, and all of these symptoms contribute to cognitive impairment. Difficulty in
concentrating can also result in headaches.
There is evidence to suggest that persistence of symptoms is associated with preexisting social,
psychological, and vocational difficulties; age older than 40 years; being married; female gender;
higher educational background; current student status; litigation; being out of work secondary to
injury; lack of fault for a collision; nausea; memory impairment; multiple painful area after injury;
preexisting physical impairment; and preexisting brain (including prior head injury) and other
neurologic problems. However, studies vary with respect to some of these findings.6-8,14,18,19
Cognitive
The patient should be questioned about the inciting event with regard to whether there was a loss of
consciousness, loss of anterograde or retrograde memory, other alteration in mental status, or focal
neurologic finding. A patient's subjective feeling of being dazed or confused may or may not reflect

actual brain injury. It is common for people to feel dazed because of the emotional shock
experienced after an accident. There is often limited or no documentation of the patient's mental
status immediately after the accident, and a clinician must do his or her best to reconstruct the
situation largely on the basis of the history given by the patient. The observations of the others may
help clarify whether the patient was responding slowly or otherwise appeared confused. Emergency
medical records should be obtained whenever posibble but may or may not reflect the patient's
mental status at the scene of the accident and may not pick up more subtle deficits if only
orientation is evaluated.
Headaches
Tension, migraine, cervicogenic (musculoskeletal), and mixed headaches are the most frequent
types seen after concussion. Pain from soft tissue injury at the site of impact., occipital neuralgic
pain, and dysautonomic cephalgia can be seen as well. The patient should be questioned with
respect to severity, quality, location and radiation, date at onset, duration, frequency, exacerbating or
ameliorating factors, and frequency of medication used in addition to associated symptoms such as
nausea, vomiting, visual phenomena, diaphoresis, rhinorrhea, and sensitivity to light and noise.20-22
Vestibular
Vertigo can be caused by cupulolithiasis or canalithiasis (benign paroxysmal positional vertigo),
brainstem injury, perilymph fistula, endolymphatic hydrops, or labyrinthine concussion, or it may
be cervicogenic. Perilymph fistula, endolymphatic hydrops, and labyrinthine concussion are usually
associated with hearing loss and tinnitus as well. Nonvertiginous dizziness is not usually directly
related to concussion; medication-induced dizzines (e.g., by nonsteroidal anti-inflammatory drugs
and antidepressants) and other causes should be considered, including psychogenic dizziness.23
Other
The physician's history of the events surrounding the initial accident should also include exploration
of other associated injuries, seizure, vomiting, and drug or alcohol intoxication. A preinjury
medical, social, psychological, vocational, and educational history should be obtained, including
any history of attention deficit disorder or learning disability.
PHYSICAL EXAMINATION
Cognitive
The examination of the individual with post-concussion disorder often elicits problems with
attention, memory, and executive function on mental status evaluation. Memory problems are most

often related to attention deficits or difficulty with retrieval. 24 The contribution of attention versus
encoding versus retrieval problems to verbal memory can be evaluated with presentation of a word
list followed by imidiate recall, recall after 5 minutes, and then a multiple choice recognotion test,
which provides the structure needed to assist retrieval when information has been encoded. Minimental status test result may be normal; more extensive evaluation, and perhaps neuropsychological
testing, includingreaction time13 and continous performance tasks, may be necessary to reveal the
deficits. Findings more severe than expected for a mild traumatic brain injury indicate that there are
likely to be other contributing factors. Medications, anxiety, depression, insomnia, pain, and either
conscious or unconscious symptom augmentation can exacerbate or cause problems with attention
and memory.6,16 A sleep history should be obtained.
Psychological
Assessment of mood and affect may reveal evidence of depression and anxiety. The Patient Health
Questionnaire-9 is one approach to assessment of depression. It is a brief questionnaire that mirrors
the diagnostic criteria of the Diagnostic and Statistical manual of Mental Disorders, fourth edition,
for major depression. It has been validated in people with traumatic brain injury. 25 Post-traumatic
stress disorder should be suspected in individuals who have flashbacks, frequent nightmares, and
anxiety for situations similar to those that caused the original injury (e.g., riding in a car).
Headaches
Examination of the head and neck often elicit restriction of motion, tender points, or trigger points
radiating to the head. There may be tenderness at the site of the original head injury and
occasionally pain elicited by compression of the occipital nerves.21,22,26
Vestibular
During acute vertigo, nystagmus will often be present, generally stronger with peripheral than with
central vertigo. As adaptation begin to occur, nystagmus may be seen only with certain maneuvers
(e.g., after 20 horizontal head shakes) or may not be seen at all. When benign paroxysmal positional
vertigo is the cause, the Hallpike-Dix maneuver is performed from the sitting position on a flat
surface with the head rotated 45 degrees to either side. The patient is quickly lowered from the
sitting to lying position, until the head, still rotated, is extended over the edge of the examining
table. Vertigo is experienced and nystagmus is seen after a lag up to 30 seconds. 23 Patients with
vertigo may also have balance problems with difficulty with tandem walk, hopping, and other
maneuvers involving movement of the head and eye-body coordination.

Visual
Some patients complain of a feeling of visual disorientation or intermittent blurred vision. The
symptoms can be related to a need for changes in refraction, accommodative dysfunction, 27 or
vascular, vestibular, attentional, or psychological problems. Frequently, nothing will be found on
routine examination.
Olfactory
The sense of smell may be affected by damage to branches of the olfactory nerve as they pass
through the cribriform plate or by focal cortical contusion.26
The examination findings of other cranial nerves, muscle strength, cerebellar test result, deep
tendon reflexes, plantar stimulation, frontal signs, and sensation are usually normal.
FUNCTIONAL LIMITATIONS
The extent to which post-concussion disorders interfere with function varies with the extent of the
associated pathologic process but depends also on the psychological reaction to the post-concussion
impairments. The most common consequences of post-concussion disorders are limitations in home
and community living skills and social, academic, or vocational disability. Patients may be forgetful
and inattentive, have difficulty following conversations, and find crowded, noisy environments
difficult to tolerate. Headache are often exacerbated by attentional demands and other stresses.
Vertigo causes difficulty in toleration of motion, including, for some, moving vehicles.
DIAGNOSTIC TESTING
If computed tomography was not performed acutely, a computed tomographic scan of the head
should be obtained as soon as possible after injury to rule out intracranial hematoma in all patients
with mild head injury who have had any question of loss of consciousness and who also have any of
the following: focal neurologic findings, headache, vomiting, age older than 60 years, drug or
alcohol intoxication, anterograde amnesia, physical evidence of trauma above the clavicles, or
seizures.28 Although definitive criteria have not been established for those who have had no loss of
consciousness, it is probably wise to obtain a computed tomographic scan or magnetic resonance
imaging study for anyone who continues to have significant problems (headaches, lethargy,
confusion, or anterograde memory loss), has focal neurologic findings, and has not had any
neuroimaging acutely. Functional neuroimaging has not yet been studied thoroughly enough to be
used to answer clinical questions after mild traumatic brain injury.
Cervical spine radiography should be performed on patients with significant neck pain shortly after
the accident to assess for fracture or subluxation.

Neuropsychological evaluation should be performed if forgetfulness and attention deficits persist,

particularly when rehabilitation therapies are to be pursued. Testing can provide the patient and the
treatment team with a more thorough understanding of the patient's neuropsychological strength and
weaknesses in some instances can assist with understanding of the interplay between neurocognitive
and other psychological contributions to cognitive disturbance. Tests for assessment of malingering
and symptom magnification can be incorporated when necessary. It is useful for sports teams to
have their players undergo at least brief baseline cognitive testing or, if the resources are available,
formal neuropsychological testing so that any changes can be identified in cases of subtle symptoms
after the concussion.3
A sleep study (polysomnography) is indicated to rule out sleep apnea and other disorders when
excessive daytime sleepiness does not improve despite the absence of sedating medications. The
threshold for obtaining polysomnography should be lower for obese patients and those who snore
prominently.
When vestibular complaints are prominent or are not improving in the early months after the injury,
a thorough vestibular evaluation, including electronystagmography, may be indicated. Audiologic
evaluations should be done when hearing loss is suspected or when tinnitus persists.23
Opthalmology or optometry evaluation by someone with particular expertise in visual problems
related to brain injury should be considered when visual symptoms are present.
Differential Diagnosis6,18,26
Depressive disorders
Anxiety disorders
Somatoform disorders
Whiplash injury with headache (myofascial pain syndrome)
Sleep apnea
Early progressive dementia
Malingering and symptom magnification
TREATMENT
Initial
Treatment depends on the specific constellation of symptoms and their severity. In general, if the
patient is seen in the first few weeks after the injury, the major emphasis is placed on caring for
acute problems with vertigo, headache, neck pain, and insomnia and on educating the patient and
significant others. Explanations should integrate the physical, cognitive, and psychological
dimensions of the symptoms in as clear and simple a manner as possible. This is no small task,
given the diversity of symptoms and possible causes and our limited understanding of post-

concussion disorders at this time. Some patients are very sensitive to discussion of psychological
etiology and may not return if they think that this has been overemphasized. The patient's
experience, including the psychological reactions, should be validated and normalized. 16 The patient
should be told that improvement is to be expected; after milder concussions in young people with
no history of previous concussion, attention deficit disorder, or learning disability, reasonable
reassurance should be given that a good recovery is likely without dismissing what the patient is
experiencing. Establishment of a reasonable expectation for recovery can be helpful in preventing
persistent post-concussion disorder.29 Anticipation of the psychological reactions to post-concussion
symptoms that occur in some patient allows the patient to recognize these reactions if they begin
and leaves the door open for the individual to seek psychological help. Follow-up should be planned
and more extensive counseling provided at the first signs of significant distress and should be
considered if substantial improvement is not seen within 3 months even without apparent
psychological turmoil. Patients with significant symptoms should be instructed to take time off from
work, school, or other taxing activities, as the attentional demands and accompanying psychological
stresses of attempting to perform under these circumstances can exacerbate the symptoms.18
Athletes should not go back to competitive sports until they are free of symptoms and have gone
through a program graded exertion symptom free. Those with complex concussion should move
through this program more slowly than those with simple concussion.3
Acute vertigo may require a few days of bed rest. 23 The management of acute neck pain is described
in Chapter 5.
Rehabilitation
Cognitive
If symptoms persist, patients may benefit from speech or occupational therapy for cognitive
restoration and/or to learn strategies for managing problems with arousal, attention, memory, and
executive function. The timing of therapies depends on the severity of the disability and the pace of
recovery, which can often be determined within the first 3 months after injury. There are no
published data on the timing of these interventions, and no specific guidelines are available that
address the use of restorative versus compensatory approaches. Therapies should address the
specific functional tasks that the individual faces on a daily basis and may need to include
community outings. Foam earplugs or sunglasses can be tried for those sensitive to noise and light,
respectively.26 Paper or electronic memory aids may be helpful. Psychostimulants (e.g.,
methylphenidate, 5 to 60 mg/day; amphetamines, 5 to 60 mg/day) and other drugs that treat
attentional and arousal disorders (e.g., atomoxetine, 10 to 100 mg/day; donepezil, 5 to 10 mg daily;
modafinil, 100 to 400 mg daily), including dopaminergic drugs and NMDA receptor blockers (e.g.,

amantadine, 100 to 400 mg/day; memantine 5 to 20 mg/day) may be useful for reducing the extent
of attention deficits and underarousal.30 When sleep apnea is contributing to attentional or arousal
problems, positive airway pressure therapy is indicated.
Psychological
If symptoms persist beyond a few months, psychological counseling is almost always indicated.
Some individuals benefit from learning relaxation techniques and sleep hygiene. Education of the
patient and significant others should continue to emphasize the interaction between the cognitive,
psychological, and physical sequelae. It is important that the treatment team communicate on a
regular basis for treatment planning and to ensure that all clinicians approach these issues from a
common framework so that mixed messages are not delivered to the patients. Support groups are
often useful as well and offer an opportunity for further education about the various contributing
factors. Cognitive-behavioral therapy can be helpful in concert with other treatments 31 even when
symptoms do not seem to be explained by the medical condition. 32 Family counseling should be
offered when there is evidence of significant stress on family members or problematic family
dynamics.
Depression and anxiety can also be addresses pharmacologically, usually simultaneously with
counseling interventions. It is usually best to begin with nonsedating, non-anticholinergic agents,
such as the selective serotonin reuptake inhibitors (e.g., citalopram, 20 to 60 mg/day) to avoid
further exacerbation of neuropsychological problems.30 Sedating agents such as trazodone (50 to
300 mg at bedtime), zolpidem (5 to 10 mg at bedtime), or eszopiclone (2 to 3 mg at bedtime) may
be necessary for those with significant insomnia 20,30 if treatment of depression and anxiety and sleep
hygiene approaches are not useful.
Headaches
Post-traumatic headaches can have a number of different causes and may be multifactorial. 17-23 They
are therefore best addressed on multiple levels, with the emphasis depending on the headache type.
Treatment of problems with attention, sleep disorders, and psychological stresses may reduce the
tension component of headaches. Relaxation techniques, including electromyographic biofeedback,
can be taught. When myofascial pain originating in the neck, upper back, or temporomandibular
joints contributes, physical therapy including stretching and strengthening exercises, postural
retraining, environmental modification, trigger point massage, modalities, electromyographic
feedback, and massage should be tried. However, headaches often persist despite these
interventions. Trigger points injection can be helpful, as can pharmacologic approaches. Patients
with temporomandibular joint problems can be treated with myofascial techniques, mouth guards,

and exercises. Those headaches with an apparent vascular component may respond to
acetaminophen, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, or vasoconstrictive agents commonly used to
abort migraine headaches (e.g., sumatriptan). Overuse of these agents can cause rebound headaches.
For prophylaxis, some blockers (e.g., propranolol), calcium channel blockers (e.g., verapamil),
antidepressants (e.g., amitriptyline, nortriptyline, venlafaxine), and anticonvulsants (particularly
valproic acid) can be helpful. Tension headaches may respond to some of these agents as well,
although not to calcium channel blockers. Injection of local anesthetics and corticosteroids can be
considered for greater or lesser occipital neuralgia that does not respond to more conservative
approaches. Injection should be done at the site along the nerve that replicates the headache when it
is palpated.20,21,33
Vestibular
When vestibular symptoms persist beyond 3 months, vestibular rehabilitation may both encourage
central nervous system accommodation under controlled circumstances and assist the patient in
learning compensatory strategies.34 Canolith repositioning maneuvers may bring relief from benign
paroxysmal positional vertigo by displacing and dispersing calcium stones. 35 Suppressive
medications (e.g., clonazepam, scopolamine, meclizine) should be used judiciously, if at all, when
other approaches have failed.23 The evidence for their efficacy is not strong, and they can cause
worsening of problems with attention and memory. Cervicogenic dizziness can be treated by
addressing the underlying cervical musculoskeletal problems.
Vocational
The extent to which an employer or academic institution is supportive after a mild traumatic brain
injury can be crucial to successful return to work for those with persistent post-concussion disorder.
Vocational counselors can facilitate communication between the patient and the workplace.
Therapies should attempt to simulate workplace tasks. A gradual return to work can ease the
transition.16
Procedures
Procedures are discussed in the previous sections.
Surgery
There is little that can be done surgically to manage post-concussion disorders. However, when a
perilymph fistula is suspected as the cause of severe vertigo or disequilibrium, and it does not
resolve with an extended period of activity restriction, surgical exploration and repair should be

considered. The diagnosis is difficult to make and is largely dependent on history. Pressure-induced
vertigo or disequilibrium should raise suspicion. Sensorineural hearing loss is often present as well.
Surgery consists of a graft of fascia, perichondrium, or fat fixed to the opening in the round and/or
oval window with a fibrin glue. Various materials and solutions are sometimes use to augment and
buttress the graft. Limited activity and avoidance of lifting, bending, and straining are
recommended for several weeks after the procedure. The literature on outcome is limited to case
series, with success rate ranging from 82% to 95% for vestibular symptoms and from 20% to 49%
for hearing loss. Recurrence rates are reported at 8% to 27%, but others believe the recurrence rate
is considerably higher, as much as 67%.36-40
POTENTIAL DISEASE COMPLICATIONS
Persistence of post-concussion disorders beyond a few months is a possible outcome. Such patients
may present primarily as having a chronic pain problem or chronic depression.
Individuals who sustain a second concussion while still symptomatic from a recent concussion may
be susceptible to cerebral edema and dangerous increase in intracranial pressure (second impact
syndrome). Multiple concussion, even after apparent clinical recovery from earlier episodes, can
result in cumulative brain injury. Thus, caution must be exercises by those responsible for returning
athletes to play.41
POTENTIAL TREATMENT COMPLICATIONS
Those treating the patient with post-concussion disorders may contribute to the persistence of
symptoms either by overemphasizing the role of brain injury in causing symptoms due to other
etiologic factors or, conversely, by overemphasizing psychological factors when brain injury and
other physiologic variables are prominent.16,18 There is often a fine line to be walked, and each
patient must be approached individually in this regard, although few data are available to guide the
clinician.
Some of the complications related to medications can appear paradoxical. The frequent use of
analgesics (non-steroidal anti-inflammatory drugs, acetaminophen, and narcotics) can cause
rebound headaches, as can the too frequent use of ergotamine and the triptans. Although they are
generally well tolerated, psychostimulants, dopaminergic agents, and antidepressants can lead to
sedation, worsening attention, agitation, or psychosis. There are myriad other complications
possible from the use of the medications mentioned.

GANGGUAN PASCA GEGAR OTAK

Mel B. Glenn, MD
Sinonim
Sindrom pasca-gegar otak
Sindrom pasca-concussive
Gangguan pasca-concussive
Kode ICD-9
310.2 Sindrom pasca gegar otak
850.1 Gegar otak tanpa kehilangan kesadaran
850.2 Gegar otak dengan hilangnya kesadaran kurang dari satu jam
DEFINISI
Gangguan pasca gegar otak adalah kumpulan gejala yang sering terlihat setelah gegar otak. Istilah
gegar otak umumnya digunakan sebagai sinonim untuk cedera otak traumatik ringan. Salah satu
definisi yang umum digunakan untuk cedera otak traumatik ringan adalah gangguan fisiologis dari
fungsi otak yang dipicu oleh trauma, yang ditandai oleh setidaknya salah satu dari berikut:

setiap periode kehilangan kesadaran;

setiap kehilangan ingatan untuk kejadian segera sebelum atau setelah kecelakaan;

setiap perubahan dalam kondisi mental pada saat kecelakaan (misalnya, merasa linglung,

disorientasi, atau bingung); dan

defisit neurologis fokal yang mungkin atau tidak mungkin bersifat sementara;

tetapi keparahan cedera tidak melebihi berikut:

kehilangan kesadaran sekitar 30 menit atau kurang;

setelah 30 menit, skor Glasgow Coma Scale 13 sampai 15; dan

amnesia pasca trauma tidak lebih dari 24 jam.1

Ada sejumlah skema klasifikasi. Gegar otak dapat dibagi sesuai dengan kriteria yang ditetapkan
oleh American Academy of Neurology, yang didasarkan pada kejadiannya dan durasi hilangnya

gejala kesadaran, kebingungan, dan gejala gegar otak. Mereka dimaksudkan untuk memandu
manajemen gegar otak pada olahraga2 (Tabel 138-1). Pendekatan yang dikembangkan oleh 2nd
International Symposium on Concussion in Sports,3 termasuk seperangkat pedoman untuk
pengobatan gegar otak pada olahraga, penting untuk menekan akibat dan gejala sisa dini dari cedera
tersebut. Gegar otak biasa didefinisikan sebagai sesuatu yang selesai secara progresif selama jangka
waktu 7 sampai 10 hari. Gegar otak yang kompleks melibatkan gejala persisten, gejala sisa spesifik
(kejang karena gegar otak, kehilangan kesadaran lebih dari 1 menit, gangguan kognitif
berkepanjangan), atau gegar otak sebelum gegar otak sekarang.
TABEL 138-1 American Academy of Neurology gegar Klasifikasi
Tingkatan Gegar Otak

Karakteristik

Kelas 1

Kebingungan sementara
Semua gejala < 15 menit
Perubahan status mental < 15 menit

Kelas 2

Kebingungan sementara
Semua gejala > 15 menit
Perubahan status mental > 15 menit

Kelas 3a

Kehilangan kesadaran singkat (detik)

Kelas 3b

Kehilangan kesadaran berkepanjangan (menit)

GEJALA
Gejala pasca gegar otak yang paling umum adalah sakit kepala, pusing (vertigo), keseimbangan
yang buruk, pelupa, kesulitan belajar atau mengingat, sulit berkonsentrasi, lambat berpikir,
hipersomnolen, kelelahan, energi yang buruk, insomnia, depresi, kecemasan, mudah tersinggung,
peka terhadap kebisingan dan cahaya, dan masalah penglihatan.4-6
Banyak dari gejala ini mungkin berhubungan dengan kejadian selain gangguan otak. Gejala-gejala
ini dapat hadir sendiri atau dalam berbagai kombinasi dan dengan tidak menghilangkan gejala
sebenarnya.4 Mungkin ada selisih beberapa hari atau minggu antara gegar otak dan keluhan pertama
pasien, dan beberapa fenomena yang terkait, seperti depresi dan kecemasan, mungkin tidak muncul
sampai beberapa bulan setelah cedera awal. Meskipun gejala-gejala ini dapat dilihat dalam berbagai
tingkat keparahan cedera, Mereka sering dibahas dalam konteks cedera otak traumatis ringan.
Seiring waktu, banyak orang akan sembuh total.
Perkiraan jumlah orang di Amerika Serikat yang memiliki cedera otak traumatis ringan setiap tahun
berkisar dari 51 sampai 618 per 100.000 populasi.7 Taksiran dan laporan proporsi mereka yang

masih memiliki beberapa gejala 1 tahun setelah cedera berkisar kurang dari 5%8 sampai setinggi
78%,9 jumlah terakhir disandingkan terhadap 47% kejadian dalam kelompok kontrol dengan cedera
ortopedi. Perbedaan gejala antara kelompok gegar otak dan kontrol sebagian besar karena keluhan
pusing, masalah ingatan, dan gangguan konsentrasi. Penelitian ini dilakukan di Lithuania, di mana
litigasi jarang. Studi ini menemukan bahwa hingga 5 tahun setelah cedera, kejadian gejala lebih
tinggi di antara orang-orang dengan cedera otak traumatis ringan daripada kelompok kontrol dengan
cedera lainnya.10 Insiden gejala yang terkait dengan gangguan pasca-gegar otak relatif tinggi pada
populasi yang sehat,8 dan tampaknya ada kecenderungan di antara orang dengan cedera otak
traumatis ringan untuk meremehkan luasnya gejala setelah cedera. 7,9 Kebanyakan penulis tidak
menentukan kerangka waktu tertentu untuk menunjukkan gangguan pasca-gegar otak menetap,
meskipun beberapa telah menggunakan 3 bulan sebagai batasan.11
Kebanyakan penelitian terkontrol menunjukkan bahwa defisit kognitif ditemukan pada uji
neuropsikologi, sebagian besar pada orang dewasa muda, umumnya sembuh dalam waktu 3 bulan
dari cedera otak traumatis ringan.7 Beberapa penelitian telah menemukan perbedaan halus dari
kontrol.12,13 Atlet yang mengalami gegar otak berulang ditemukan memiliki kinerja yang lebih buruk
pada uji neuropsikologi14 dan prevalensi yang lebih besar dari penurunan kognitif ringan di masa
kemudian15 daripada atlet yang belum memiliki gegar otak. Meskipun studi prospektif diperlukan
untuk memperjelas sebab dan akibat, ini menunjukkan bahwa gegar otak tunggal dapat
mengakibatkan beberapa kehilangan fungsi otak, mungkin subklinis pada kebanyakan orang.
Etiologi dari berbagai gejala pasca-gegar otak umumnya multifaktor, dan banyak yang masih belum
dipahami dengan baik. Faktor pemicunya biasanya cedera otak traumatis ringan dengan gangguan
sisa perhatian dan ingatan, whiplash atau cedera jaringan lunak lain pada kepala dan leher, dan pada
gangguan waktu karena aparatus vestibular atau gangguan vestibular pusat. Masalah dengan
perhatian, pelupa, dan kelelahan, ditambah dengan sakit kepala yang semakin sering, insomnia, dan
vertigo, sering menyebabkan kecemasan dan depresi dan "rasa terguncang." 16 Pada mereka yang
mengalami masalah yang terus-menerus, beberapa gejala sering tumpang tindih satu sama lain, 4
memperburuk gangguan neuropsikologi, yang kemudian dapat mematikan bahkan sebagai dasar
cedera otak yang mendasari terus muncul. 16,17 Kejadian umumnya adalah sesaat di mana rasa sakit,
kecemasan, (termasuk gangguan ketegangan pasca-trauma), dan depresi yang menyebabkan
insomnia, yang pada akhirnya memperburuk sakit kepala, dan semua gejala ini menyebabkan
gangguan kognitif. Kesulitan dalam berkonsentrasi juga dapat mengakibatkan sakit kepala.
Ada bukti yang menunjukkan bahwa gejala yang menetap berkaitan dengan kesulitan sosial,
psikologis, dan pekerjaan yang telah ada; usia yang lebih tua dari 40 tahun; telah menikah; jenis
kelamin perempuan; latar belakang pendidikan yang lebih tinggi; status pelajar saat ini; litigasi;
berhenti bekerja setelah cedera; tabrakan kendaraan sebagai sebab dari cedera; mual; gangguan

ingatan; nyeri pada beberapa tempat setelah cedera; gangguan fisik yang sudah ada sebelumnya;
dan masalah otak (termasuk cedera kepala) dan neurologis lainnya yang sudah ada sebelumnya.
Namun, penelitian bervariasi sehubungan dengan beberapa temuan ini.6-8,14,18,19
Kognitif
Pasien harus ditanya tentang kejadian pemicu yang berkaitan dengan apakah ada kehilangan
kesadaran, hilangnya ingatan anterograde atau retrograde, perubahan lain dalam status mental, atau
temuan neurologis fokal. Perasaan subjektif pasien yang bingung bisa atau tidak bisa mencerminkan
cedera otak yang sebenarnya. Umum bagi seseorang untuk merasa bingung karena shock emosional
yang dialami setelah kecelakaan. Sering terbatas atau tidak ada catatan status mental pasien segera
setelah kecelakaan, dan dokter harus melakukan yang terbaik untuk merekonstruksi sebagian besar
situasi berdasarkan sejarah yang diberikan oleh pasien. Pengamatan yang lain dapat membantu
mengklarifikasi apakah pasien lambat merespon atau muncul bingung. Catatan medis darurat harus
diperoleh setiap saat tetapi bisa atau tidak bisa mencerminkan status mental pasien di tempat
kecelakaan dan tidak mungkin menngetahui defisit yang lebih halus jika hanya orientasi yang
dievaluasi.
Sakit kepala
Ketegangan, migrain, cervicogenic (muskuloskeletal), dan sakit kepala campuran adalah jenis yang
paling sering terlihat setelah gegar otak. Nyeri dari cedera jaringan lunak di lokasi benturan, nyeri
oksipital neuralgis, dan cefalgia dis-autonomi dapat terlihat juga. Pasien harus ditanya sehubungan
dengan keparahan, kualitas, lokasi dan radiasi, tanggal saat onset, durasi, frekuensi, faktor
memperburuk atau memperingan, dan frekuensi obat yang digunakan sebagai tambahan untuk
gejala terkait seperti mual, muntah, fenomena visual, diaphoresis, rhinorrhea, dan kepekaan
terhadap cahaya dan bising.20-22
Vestibular
Vertigo bisa disebabkan oleh cupulolithiasis atau canalithiasis (benign paroxysmal positional
vertigo), cedera otak, fistula perilymph, hydrops endolymphatic, atau gegar pada labirin, atau
mungkin cervicogenic. Fistula perilymph, hidrops endolimfatik, dan gegar otak labirin biasanya
berhubungan dengan gangguan pendengaran dan juga tinnitus. Pusing non-vertigo biasanya tidak
langsung berhubungan dengan gegar otak; Pusing yang dipicu obat (misalnya, oleh obat
nonsteroidal anti-inflammatory dan antidepresan) dan penyebab lainnya harus dipertimbangkan,
termasuk pusing psikogenik.23

Lain
Anamnesi dokter tentang peristiwa seputar kecelakaan awal juga harus mencakup eksplorasi cedera
lain yang terkait, kejang, muntah, dan obat atau keracunan alkohol. Pengobatan sebelum cedera,
sosial, psikologis, pekerjaan, dan sejarah pendidikan harus diperoleh, termasuk riwayat gangguan
perhatian defisit atau ketidakmampuan belajar.
PEMERIKSAAN FISIK
Kognitif
Pemeriksaan individu dengan gangguan pasca-gegar otak sering memunculkan masalah perhatian,
ingatan, dan fungsi eksekutif pada evaluasi status mental. Masalah ingatan yang paling sering
berhubungan dengan defisit perhatian atau kesulitan memunculkan ingatan.24 Kontribusi perhatian
terhadap pengkodean terhadap masalah pengambilan memori terhadap ingatan verbal dapat
dievaluasi dengan presentasi dari daftar kata yang diikuti oleh ingatan segera, ingatan setelah 5
menit, dan kemudian beberapa tes rekognisi pilihan, yang menyediakan struktur yang diperlukan
untuk membantu pengambilan ingatan ketika informasi telah dikodekan. Hasil uji mini-mental
status mungkin normal; evaluasi yang lebih luas, dan mungkin uji neuropsikologi, termasuk waktu
reaksi13 dan uji kinerja terus-menerus, mungkin diperlukan untuk mengungkapkan defisit yang
terjadi. Temuan lebih parah dari yang diharapkan untuk cedera otak traumatis ringan menunjukkan
bahwa kemungkinan ada faktor lain yang memberikan kontribusi. Obat, kecemasan, depresi,
insomnia, nyeri, dan gejala augmentasi yang sadar atau tidak sadar dapat memperburuk atau
menyebabkan masalah perhatian dan ingatan.6,16 Riwayat tidur harus diperoleh.
Psikologis
Penilaian suasana hati dan afeksi dapat mengungkapkan bukti depresi dan kecemasan. The Patient
Health Questionnaire-9 adalah salah satu pendekatan untuk penilaian depresi. Ini adalah kuesioner
singkat yang mencerminkan kriteria diagnostik dari Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, edisi keempat, untuk depresi besar. Ini telah divalidasi pada orang dengan cedera otak
traumatis.25 Gangguan stres setelah trauma harus dicurigai pada individu yang memiliki kilas balik
ingatan, mimpi buruk berulang, dan kecemasan pada situasi yang mirip dengan yang menyebabkan
cedera (misalnya, mengendarai mobil).
Sakit kepala
Pemeriksaan kepala dan leher sering didapatkan keterbatasan gerak, titik lunak, atau titik pemicu
yang menjalar ke kepala. Mungkin ada nyeri di lokasi cedera kepala asli dan kadang-kadang nyeri

yang ditimbulkan oleh kompresi nervus oksipital.21,22,26

Vestibular
Selama vertigo akut, nystagmus sering muncul, umumnya lebih kuat pada vertigo perifer daripada
dengan vertigo sentral. Sebagai adaptasi mulai terjadi, nistagmus dapat dilihat hanya dengan
manuver tertentu (misalnya, setelah 20 kali getar kepala horisontal) atau tidak dapat dilihat sama
sekali. Ketika benign paroxysmal positional vertigo adalah penyebabnya, manuver Hallpike-Dix
dilakukan dari posisi duduk pada permukaan yang datar dengan kepala diputar 45 derajat ke kedua
sisi. Pasien dengan cepat diturunkan dari duduk ke posisi berbaring, sampai kepala, masih diputar,
melewati tepi meja periksa. Vertigo dialami dan nystagmus terlihat setelah jeda sampai 30 detik. 23
Pasien dengan vertigo mungkin juga memiliki masalah keseimbangan dengan kesulitan dengan
berjalan tandem, melompat, dan manuver lain yang melibatkan gerakan koordinasi kepala dan
mata-tubuh.
Visual
Beberapa pasien mengeluhkan perasaan disorientasi visual atau penglihatan kabur yang hilang
timbul. Gejala dapat berhubungan dengan kebutuhan untuk perubahan refraksi, disfungsi
akomodatif,27 atau pembuluh darah, vestibular, perhatian, atau masalah psikologis. Sering, tidak ada
kelainan yang ditemukan pada pemriksaan rutin.
Olfaktori
Indera penciuman mungkin akan terpengaruh oleh kerusakan cabang saraf penciuman ketika
mereka melalui plat cribiformis atau dengan fokus contusio kortikal.26
Temuan pemeriksaan saraf kranial lainnya, kekuatan otot, hasil tes cerebellar, refleks tendon dalam,
stimulasi plantar, tanda-tanda frontal, dan sensasi biasanya normal.
PEMBATASAN FUNGSIONAL
Sejauh mana gangguan pasca-gegar otak mengganggu fungsi bervariasi dengan tingkat proses
patologis yang terkait tetapi tergantung juga pada reaksi psikologis terhadap gangguan pasca-gegar
otak. Konsekuensi yang paling umum dari gangguan pasca-gegar otak adalah keterbatasan
ketrampilan dasar dalam rumah dan dalam masyarakat dan cacat sosial, akademik, atau kejuruan.
Pasien mungkin pelupa dan lalai, mengalami kesulitan mengikuti percakapan, dan berbaur,
lingkungan bising yang sulit ditolerir. Sakit kepala sering diperburuk oleh tuntutan atensi dan
tekanan lainnya. Vertigo menyebabkan kesulitan dalam toleransi gerak, termasuk, untuk beberapa,
kendaraan bergerak.

PENGUJIAN DIAGNOSTIK
Jika computed tomography tidak dilakukan segera, CT-scan kepala harus diperoleh sesegera
mungkin setelah cedera untuk menyingkirkan hematoma intrakranial pada semua pasien dengan
cedera kepala ringan yang memiliki riwayat kehilangan kesadaran dan yang juga memiliki sebagai
berikut: temuan focal neurologis, sakit kepala, muntah, usia yang lebih tua dari 60 tahun, keracunan
obat atau alkohol, amnesia anterograde, bukti fisik dari trauma atas klavikula, atau kejang. 28
Meskipun kriteria definitif belum ditetapkan bagi mereka yang tidak ada riwayat kehilangan
kesadaran, mungkin bijaksana untuk melakukan CT Scan atau MRI bagi siapa saja yang terus
memiliki masalah yang signifikan (sakit kepala, lesu, bingung, atau kehilangan memori
anterograde), memiliki temuan neurologis fokal, dan tidak memiliki riwayat neuroimaging.
Neuroimaging fungsional belum diteliti secara menyeluruh cukup untuk digunakan untuk menjawab
pertanyaan klinis setelah cedera otak traumatis ringan.
Radiografi serviks tulang harus dilakukan pada pasien dengan sakit leher yang signifikan tak lama
setelah kecelakaan itu untuk menilai fraktur atau subluksasi.
Evaluasi neuropsikologi harus dilakukan jika lupa dan defisit perhatian bertahan, terutama ketika
terapi rehabilitasi yang dikejar. Pengujian dapat memberikan pasien dan tim pengobatan
pemahaman yang lebih menyeluruh tentang kekuatan neuropsikologi pasien dan kelemahan dan
dalam beberapa kasus dapat membantu dengan memberikan pemahaman tentang interaksi antara
neurokognitif dan kontribusi psikologis lainnya untuk gangguan kognitif. Tes untuk penilaian
berpura-pura sakit dan gejala yang dibesar-besarkan dapat dimasukkan bila diperlukan. Hal ini
berguna bagi tim olahraga untuk pemain mereka menjalani setidaknya pengujian kognitif singkat
dasar atau, jika sumber daya tersedia, pengujian neuropsikologi resmi sehingga setiap perubahan
dapat diidentifikasi dalam kasus gejala halus setelah gegar otak.3
Sebuah studi tidur (polisomnografi) diindikasikan untuk menyingkirkan sleep apnea dan gangguan
lain ketika kantuk siang hari yang berlebihan tidak meningkat meskipun tidak adanya obat
penenang. Ambang batas untuk mendapatkan polisomnografi harus lebih rendah untuk pasien
obesitas dan mereka yang mendengkur jelas.
Ketika keluhan vestibular yang menonjol atau tidak membaik di bulan-bulan awal setelah cedera,
evaluasi vestibular menyeluruh, termasuk electronystagmography, dapat diindikasikan. Evaluasi
audiologi harus dilakukan ketika dicurigai gangguan pendengaran atau ketika ada tinitus.23
Opthalmology atau evaluasi optometri oleh seseorang dengan keahlian khusus dalam masalah
penglihatan yang berkaitan dengan cedera otak harus dipertimbangkan ketika gejala visual yang
hadir.
Differential Diagnosis6,18,26

Gangguan depresi
Gangguan kecemasan
Gangguan somatoform
Cedera whiplash dengan sakit kepala (sindrom nyeri myofascial)
Sleep apnea
Demensia progresif dini
Berpura-pura sakit dan gejala yang dibesar-besarkan

PENGOBATAN
Awal
Pengobatan tergantung pada konstelasi spesifik gejala dan keparahannya. Secara umum, jika pasien
diperiksa dalam beberapa minggu pertama setelah cedera, penekanan utama ditempatkan pada
perawatan masalah akut dengan vertigo, sakit kepala, nyeri leher, dan insomnia dan mendidik
pasien dan lain-lain yang signifikan. Penjelasan harus mengintegrasikan dimensi fisik, kognitif, dan
psikologis dari gejala sejelas dan sesederhana mungkin. Ini bukan tugas mudah, mengingat
keragaman gejala dan kemungkinan penyebab dan pemahaman yang terbatas mengenai gangguan
pasca-gegar otak saat ini. Beberapa pasien sangat sensitif terhadap pembahasan etiologi psikologis
dan mungkin tidak kembali jika mereka berpikir bahwa ini terlalu ditekankan. Pengalaman pasien,
termasuk reaksi psikologis, harus divalidasi dan dinormalisasi.16 Pasien harus diberitahu bahwa
perbaikan lah yang diharapkan; setelah gegar otak ringan pada orang muda yang tidak memiliki
riwayat gegar otak sebelumnya, gangguan perhatian defisit, atau ketidakmampuan belajar, jaminan
yang beralasan harus diberikan bahwa pemulihan yang baik mungkin terjadi tanpa mengabaikan apa
yang pasien alami. Pembentukan ekspektasi yang wajar untuk pemulihan dapat membantu dalam
mencegah kelainan pasca-gegar otak yang menetap. 29 Antisipasi dari reaksi psikologis pasca-gegar
otak gejala yang terjadi pada beberapa pasien memungkinkan pasien untuk mengenali reaksi ini jika
mereka mulai dan meninggalkan pintu terbuka untuk individu mencari bantuan psikologis. Tindak
lanjut harus direncanakan dan konseling yang lebih luas harus disediakan pada tanda-tanda pertama
dari marabahaya yang signifikan dan harus dipertimbangkan jika peningkatan substansial tidak
terlihat dalam waktu 3 bulan bahkan tanpa gejolak psikologis jelas. Pasien dengan gejala yang
signifikan harus diinstruksikan untuk mengambil cuti dari pekerjaan, sekolah, atau kegiatan berat
lainnya, seperti tuntutan perhatian dan tekanan psikologis penyerta dari usaha untuk bekerja dalam
situasi seperti ini dapat memperburuk gejala.18
Atlet tidak boleh kembali ke olahraga kompetitif sampai mereka bebas dari gejala dan telah melalui
program bertingkat untuk menghilangkan gejala. Mereka dengan gegar otak yang kompleks harus

melalui program ini lebih lambat dibandingkan dengan gegar otak biasa.3
Vertigo akut mungkin memerlukan beberapa hari tirah baring. 23 Manajemen nyeri leher akut
dijelaskan pada Bab 5.
Rehabilitasi
Kognitif
Jika gejalanya menetap, pasien dapat mengambil manfaat dari terapi okupasi atau wicara untuk
pemulihan kognitif dan / atau untuk mempelajari strategi untuk mengelola masalah dengan gairah,
perhatian, memori, dan fungsi eksekutif. Waktu terapi tergantung pada tingkat keparahan kecacatan
dan kecepatan pemulihan, yang sering dapat ditentukan dalam 3 bulan pertama setelah cedera.
Tidak ada data yang diterbitkan mengenai lamanya intervensi ini, dan tidak ada pedoman khusus
yang tersedia yang membahas penggunaan restoratif dibandingkan pendekatan kompensasi. Terapi
harus membahas tugas-tugas fungsional tertentu yang individu hadapi setiap hari dan mungkin perlu
menyertakan kegiatan masyarakat. Penyumbat telinga busa atau kacamata bisa dicoba bagi mereka
yang sensitif terhadap suara dan cahaya.26 Kertas atau alat bantu memori elektronik dapat
membantu. Psikostimulan (misalnya, methylphenidate, 5 sampai 60 mg / hari; amfetamin, 5 sampai
60 mg / hari) dan obat lain yang mengobati atensi dan gangguan gairah (misalnya, atomoxetine, 10
sampai 100 mg / hari; donepezil, 5 sampai 10 mg sehari ; modafinil, 100-400 mg setiap hari),
termasuk obat dopaminergik dan NMDA receptor blockers (misalnya, amantadine, 100-400 mg /
hari; memantine 5 sampai 20 mg / hari) mungkin berguna untuk mengurangi tingkat defisit
perhatian dan gairah yang menurun.30 Ketika sleep apnea berpengaruh terhadap atensi atau masalah
gairah, terapi positive airway pressure dianjurkan.
Psikologis
Jika gejalanya menetap beberapa bulan, konseling psikologis hampir selalu dianjurkan. Beberapa
individu mendapatkan keuntungan dari belajar teknik relaksasi dan kesehatan tidur. Pendidikan
pasien dan penjelasan yang lain harus terus menekankan interaksi antara gejala sisa kognitif,
psikologis, dan fisik. Adalah penting bahwa tim pengobatan berkomunikasi secara teratur untuk
perencanaan pengobatan dan untuk memastikan bahwa semua dokter mendekati masalah ini dari
kerangka umum sehingga pesan campuran tidak disampaikan kepada pasien. Kelompok dukungan
sering berguna juga dan menawarkan kesempatan untuk pendidikan lebih lanjut tentang berbagai
faktor kontribusi. Terapi kognitif-perilaku dapat membantu dalam paduan dengan teraipi lain 31
bahkan ketika gejala tidak dapat dijelaskan dengan kondisi medis. 32 Konseling keluarga harus
ditawarkan ketika ada bukti stres signifikan pada anggota keluarga atau dinamika keluarga
bermasalah.

Depresi dan kecemasan juga dapat diatasi secara farmakologi, biasanya bersamaan dengan
intervensi konseling. Baiknya dimulai dengan nonsedasi, agen non-antikolinergik, seperti selective
serotonin reuptake inhibitors (misalnya, citalopram, 20 sampai 60 mg / hari) untuk menghindari
eksaserbasi lebih lanjut dari masalah neuropsikologi.30 Agen penenang seperti trazodone (50 sampai
300 mg pada waktu tidur), zolpidem (5 sampai 10 mg pada waktu tidur), atau eszopiclone (2 sampai
3 mg pada waktu tidur) mungkin diperlukan bagi mereka dengan insomnia yang signifikan 20,30 jika
pengobatan depresi dan kecemasan dan kesehatan tidur tidak berguna.
Sakit kepala
Sakit kepala pasca-trauma dapat memiliki sejumlah penyebab yang berbeda dan mungkin
multifaktorial.17-23 Maka dari itu sebaiknya mereka diatasi dengan beberapa tingkatan, dengan
penekanan tergantung pada jenis sakit kepala. Pengobatan masalah dengan perhatian, gangguan
tidur, dan tekanan psikologis dapat mengurangi komponen ketegangan sakit kepala. Teknik
relaksasi, termasuk biofeedback elektromiografi, dapat diajarkan. Ketika muncul nyeri myofascial
yang berasal dari leher, punggung atas, atau sendi temporomandibular, terapi fisik termasuk
peregangan dan latihan penguatan, pelatihan ulang postural, modifikasi lingkungan, pijat pada titik
picu, modalitas, umpan balik elektromiografi, dan masase harus dicoba. Namun, sakit kepala sering
bertahan meskipun dengan intervensi ini. Injeksi trigger point dapat membantu, sama seperti
pendekatan farmakologis. Pasien dengan masalah sendi temporomandibular dapat diobati dengan
teknik myofascial, pelindung mulut, dan latihan. Sakit kepala dengan komponen vaskuler jelas
dapat merespon acetaminophen, obat nonsteroidal anti-inflammatory, atau agen vasokonstriksi yang
biasa digunakan untuk mengatasi sakit kepala migrain (misalnya, sumatriptan). Terlalu sering
menggunakan obat ini dapat menyebabkan sakit kepala yang kambuh. Untuk profilaksis, beberapa
blocker (misalnya, propranolol), calcium channel blockers (misalnya, verapamil), antidepresan
(misalnya, amitriptyline, nortriptyline, venlafaxine), dan antikonvulsan (terutama asam valproik)
dapat membantu. Ketegangan sakit kepala mungkin merespon beberapa agen ini juga, meskipun
tidak untuk calcium channel blockers. Injeksi anestesi lokal dan kortikosteroid dapat
dipertimbangkan untuk neuralgia oksipital besar atau lebih kecil yang tidak merespon pendekatan
yang lebih konservatif. Injeksi harus dilakukan di lokasi sepanjang saraf yang mereplikasi sakit
kepala ketika diraba.20,21,33
Vestibular
Ketika gejala vestibular bertahan melampaui 3 bulan, rehabilitasi vestibular dapat mendorong
sistem saraf pusat akomodasi dalam keadaan terkontrol dan membantu pasien dalam belajar strategi
kompensasi.34 Manuver reposisi canolith dapat mengatasi benign paroxysmal positional vertigo

dengan memindahkan dan menyebarkan batu kalsium.35 Obat supresif (misalnya, clonazepam,
skopolamin, meclizine) harus digunakan dengan bijaksana, jika sama sekali, ketika pendekatan lain
gagal.23 Bukti keberhasilan mereka tidak kuat, dan mereka dapat menyebabkan memburuknya
masalah perhatian dan memori. Pusing cervicogenic dapat diobati dengan mengatasi masalah
muskuloskeletal cervical yang mendasarinya.
Kejuruan
Sejauh mana atasan atau lembaga akademik mendukung setelah cedera otak traumatis ringan
menjadi sangat penting untuk keberhasilan kembali bekerja bagi mereka dengan gangguan pascagegar otak persisten. Konselor kejuruan dapat memfasilitasi komunikasi antara pasien dan tempat
kerja. Terapi harus berusaha untuk mensimulasikan tugas kerja. Kembali bekerja secara bertahap
dapat meringankan perubahannya.16
Prosedur
Prosedur dibahas di bagian sebelumnya.
Operasi
Hanya sedikit yang bisa dilakukan pembedahan untuk mengelola gangguan pasca-gegar otak.
Namun, ketika fistula perilymph diduga sebagai penyebab vertigo parah atau ketidakseimbangan,
dan tidak selesai dengan pembatasan aktivitas yang panjang, eksplorasi dan operasi perbaikan harus
dipertimbangkan. Diagnosis sulit untuk dibuat dan sebagian besar tergantung pada riwayat. Vertigo
yang disebabkan tekanan atau ketidakseimbangan harus meningkatkan kecurigaan. Gangguan
pendengaran sensorineural sering hadir juga. Bedah terdiri dari graft dari fasia, perichondrium, atau
lemak tetap untuk pembukaan di jendela bulat dan / atau jendela oval dengan lem fibrin. Berbagai
bahan dan solusio kadang-kadang digunakan untuk meningkatkan dan menopang operasi.
Membatasi aktivitas dan menghindari mengangkat, membungkuk, dan tegang direkomendasikan
untuk beberapa minggu setelah prosedur. Literatur tentang hasil masih terbatas pada case series,
dengan tingkat keberhasilan berkisar 82% sampai 95% untuk gejala vestibular dan dari 20% ke 49%
untuk gangguan pendengaran. Tingkat kekambuhan dilaporkan sebesar 8% sampai 27%, tetapi yang
lain percaya bahwa tingkat kekambuhan jauh lebih tinggi, sebanyak 67% ,36-40
KOMPLIKASI PENYAKIT POTENSIAL
Gangguan pasca-gegar otak yang menetap melampaui beberapa bulan adalah hasil yang mungkin.
Pasien tersebut dapat muncul terutama dengan memiliki masalah sakit kronis atau depresi kronis.
Individu yang mengalami gegar otak kedua sementara masih ada gejala dari gegar otak baru-baru

ini dapat mengalami edema serebral dan peningkatan berbahaya tekanan intrakranial ("sindrom
benturan kedua"). Gegar otak multipel, bahkan setelah pemulihan klinis jelas dari episode
sebelumnya, dapat mengakibatkan cedera otak kumulatif. Jadi, kehati-hatian harus dilatih oleh
mereka yang bertanggung jawab untuk mengembalikan atlet untuk bermain.41
KOMPLIKASI PENGOBATAN POTENSIAL
Memperlakukan pasien dengan gangguan pasca-gegar otak dapat berkontribusi pada munculnya
gejala baik dengan terlalu menekankan peran cedera otak dalam menyebabkan gejala karena faktor
etiologi lainnya atau, sebaliknya, dengan terlalu menekankan faktor psikologis ketika cedera otak
dan variabel fisiologis lainnya yang menonjol.16,18 Selalu ada jalan mulus yang dapat dilalui, dan
setiap pasien harus didekati secara individual dalam hal ini, meskipun hanya sedikit data yang
tersedia untuk memandu dokter.
Beberapa komplikasi yang berhubungan dengan obat dapat muncul secara paradoks. Penggunaan
analgesik (obat anti-inflamasi non-steroid, asetaminofen, dan narkotika) yang sering dapat
menyebabkan sakit kepala yang kambuhan, demikian juga terlalu sering menggunakan ergotamine
dan "triptans." Meskipun mereka umumnya ditoleransi dengan baik, psikostimulan, agen
dopaminergik, dan antidepresan dapat menyebabkan sedasi, memburuknya perhatian, agitasi, atau
psikosis. Ada segudang komplikasi lain yang mungkin dari penggunaan obat yang disebutkan.

References
1. Mild Traumatic Brain Injury Committee of the Head Injury Interdisciplinary Special Interest
Group of the American Congress of Rehabilitation Medicine. Definition of mild traumatic
brain injury. J Head Trauma Rehabil 1993;8:86-87.
2. Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice Parameter:
the management of concussion in sports (summary statement). Neurology 1997;48:581-585.
3. McCrory P, Johnston K, Meeuwisse W, et al. Summary and agreement statement of the 2nd
International Conference on Concussion in Sport, Prague 2004. Br J Sports Med 2005;39:196204.
4. Cicerone KD, Kalmar K. Persistent postconcussion syndrome: the structure of subjective
complaintsafter mild traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil 1995;10:1-17.
5. Alves W, Macciocchi SN, Barth JT. Postconcussive symptoms after uncomplicated mild head
injury. J Head Trauma Rehabil 1993;8:48-59.
6. Mittenberg W, Strauman S. Diagnosis of mild head injury and the postconcussion syndrome. J
Head Trauma Rehabil 2000; 15:783-791.
7. Carroll LJ, Cassidy JD, Peloso PM, et al. Prognosis for mild traumatic brain injury: results of
the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. J Rehabil Med
2004;11:411-419.
8. Iverson GL. Outcome from mild traumatic brain injury. Curr Opin Psychiatry 2005;18:301317.
9. Mickeviciene D, Schrader H, Obelieniene D, et al. A controlled prospective inception cohort
study on the post-concussion syndrome outside the medicolegal context. Eur J Neurol
2004;11:411-419.
10. Masson F, Maurette P, Salmi LR, et al. Prevalence of impairments5 years after a head injury,
and their relationship with disabilities and outcome. Brain Inj 1996;10:487-497.
11. McHugh T, Laforce R Jr, Gallagher P, et al.Natural history of the long-term cognitive,
affective, and physical sequelae of mild traumatic brain injury. Brain Cogn 2006;60:209-211.
12. Vanderploeg RD, Curtiss G, Belanger HG. Long-term neuropsychological outcomes following
mild traumatic brain injury. J Int Neuropsychol Soc 2005;11:228-236.
13. Bleiberg J, Halpern EL, Reeves D, Daniel JC. Future directions for the neuropsychological
assessment of sports concussion. J Head Trauma Rehabil 1998;13:36-44.
14. Collins MW, Grindel SH, Lovell MR, et al. Relationship between concussion and
neuropsychological performance in college football players. JAMA 1999;282:964-970.
15. Guskiewicz KM, Marshall SW, Bailes J, et al. Association between recurrent concussion and
late-life cognitive impairment in retired professional football players. Neurosurgery

2005;57:719-724.
16. Kay T. Neuropsychological treatment ofmild traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil
1993;8:74-85.
17. Martelli MF,Grayson RL, Zasler ND. Post-traumatic headache: neuropsychological and
psychological effects and treatment implications. J Head Trauma Rehabil 1999;14:49-69.
18. Alexander MP. Minor traumatic brain injury: a review of physiogenesis and psychogenesis.
Semin Clin Neuropsychiatry 1997;2:177-187.
19. Fenton G, McClelland R, Montgomery A, et al. The postconcussional syndrome: social
antecedents and psychological sequelae. Br J Psychiatry 1993;162:493-497.
20. Hines ME. Posttraumatic headache. In Varney NR, Roberts RJ, eds. The Evaluation and
Treatment of Mild Traumatic Brain Injury. Mahwah, NJ, Lawrence Erlbaum Associates,
1999:375-410.
21. Lew HL, Lin P-H, Fuh J-L, et al. Characteristics and treatment of headache after traumatic
brain injury: a focused review. Am J Phys Med Rehabil 2006;85:619-627.
22. Zafonte RD, Horn LJ. Cliical assessment of post-traumatic headaches. J Head Trauma Rehabil
1999;14:22-33.
23. Tusa RJ, Brown SB. Neuro-otologic trauma and dizziness. In Rizzo M, Tranel D, eds. Head
Injury and Postconcussive Syndrome. New York, Churcill Livingstone, 1996:177-200.
24. Nolin P. Executive memory dysfunctions following mild traumatic brain injury. J Head
Trauma rehabil 2006;21:68-75.
25. Fann JR, Dikmen S, Warms CA, Rau H. Validity of the Patient Health Questionnaire-9 in
assessing depression following mild traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil
2005;20:501-511.
26. Zasler ND. Neuromedical diagnosis and management of post concussive disorders. Phys Med
Rehabil State Art Rev 1992; 6:33-67.
27. Leslie S. Accomodation in acquired brain injury. In sucholf IB, Ciuffreda KJ, Kapoor N.
Visula and Vestibular Consequences of Acquired Brain Injury. Santa Ana, Calif, Optometric
Extension Program, 2001:56-76.
28. Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ, et al. Indications for computed tomography in patient with
minor head injury. N Engl J Med 2000;343:100-105.
29. Mittenberg W, Tremont G, Zielinski RE, et al. Cognitive-behavioral prevention of
postconcussion syndrome. Arch Clin Neuropsychol 1996;11:139-145.
30. Glenn MB, Wroblewski B. Twenty years of pharmacology. J Head Trauma Rehabil
2005;20:51-61.
31. Andersson G, Asmundson GJ, Denev J, et al. A controlled trial of cognitive-behavior therapy

combined with vestibular rehabilitation in the treatment of dizziness. Behav Res Ther
2006;44:1265-1273.
32. Smith RC, Lyles JS, Gardiner JC, et al. Primary care clinicians treat painetns with medically
unexplained symptoms: a randomized controlled trial. J Gen Intern Med 2006;21:671-677.
33. Bell KR, Kraus EE, Zasler ND. Medical management of posttraumatic headaches:
pharmacological and physical treatment. J Head Trauma Rehabil 1999;14:34-48.
34. Wrisley DM, Pavou M. Physical therapy for balance disorders. Neurl Clin 2005;23:855-874.
35. White J, Savvides P, Cherian N, Oas J. Canalith repositioning for benign paroxysmal
positional vertigo. Otol Neurotol 2005;26:704-710.
36. Hain TC. Perilymph fistula: dizziness-and-balance.com/disorders/unilat/fistula.html. Accessed
December 30, 2007.
37. Goto F, Ogawa K, Kunihiro T, et al. Perilymph fistula: 45 case analyses. Auris Nasus Larynx
2001;28:29-33.
38. Gyo K, Kobayashi T Yumoto E, Yanagihara N. Postoperative reccurrence of perilymphatic
fistulas. Acta Otolaryngol (Stockh) 1994;Suppl 514:59-62.
39. Black FO, Pesznecker S, Norton T, et al. Surgical management of perilymphatic fistulas: a
Portland experience. Am J Otol 1992;13:254-262.
40. Seltzer S, McCabe BF. Perilymph fistula: The Iowa experience. Laryngoscope 1986;94:37-49
41. Kelly JP, Rosenberg J. Diagnosis and management of concussion in sports. Neurology
1997;48:575-580.