Reviso Bibliogrfica

BCAA E FADIGA CENTRAL

LUCAS OLIVEIRA

Salvador, 2015

INTRODUO
Os BCAAs so aminocidos de cadeia ramificada que o nosso corpo no
produz, sendo assim aminocidos essenciais.
So formados por trs
aminocidos ramificados: Leucina, Isoleucina e Valina, sendo o primeiro um
potente agente anablico e os outros dois mais focados na funo
anticatablica. Os BCAAs no so metabolizados no fgado e vo direto para o
msculo esqueltico, onde vai atuar da devida forma (SALESIANO, 2008)
Como dito antes, sua ao anticatabolica funciona tanto pro estimular a sntese
proteica atravs da leucina quanto por inibir vias catabolicas, fornecendo
nitrognio para a formao da glutamina. (BACURAU, 2006). Por serem
aminocidos de fcil hidrolise, o seu esqueleto carbnico acaba formando
outros compostos do ciclo de Krebs, ajudando na manuteno de energia sem
destruir as fibras musculares. (LANCHA et al., 2012).
O corpo humano utiliza como substrato energtico trs macronutrientes: A
glicose, os cidos graxos e as protenas. A glicose a molcula com maior
prioridade dentre os macronutrientes, tendo mdia capacidade de gerar ATP.
Quando a glicose absorvida, existe uma sinalizao do hormnio insulina,
que promove sua entrada no meio intracelular pelos receptores GLUT4. No
citosol ela quebrada em Piruvato que posteriormente vai se transformar em
acetil-CoA no inteiror da mitocndria, liberando dixido de carbono. O acetilCoA vai se juntar ao oxalacetato e se transformar em Citrato, que por sua vez
se transforma em Aconitato como molcula intermediaria para sua
transformao em isocitrato, se transformando em alfa-cetoglutarato, depois
em succinil-CoA, Succinato, fumarato, malato e finalmente oxalacetato
novamente. Nessa cadeia de reaes conhecida como Ciclo de Krebs, o que
acontece a perda de carboxilas com objetivo de gerar energia e servir como
fonte de hidrognio para a cadeia respiratria, que realmente a maior fonte
de energia do nosso corpo.
Outros substratos tambm podem ser usados para a formao de energia,
como os lipdeos e protenas (aminocidos cetogenicos) (LANCHA et al., 2012).
O componente proteico a segunda maior massa orgnica presente no corpo
e serve como componente estrutural e funcional no corpo humano, no se
estocando como a glicose e os cidos graxos. Quando uma protena
desviada, no geral, ela perde sua funo primordial de formao, o que leva a
uma perda do tecido muscular. (LANCHA et al., 2012; LAMEU, 2005)
A utilizao da protena muito menor comparado a glicose e cidos graxos
em estados normais, mas em um jejum prolongado ou num exerccio
extenuante que demande muita energia sem o substrato correto a taxa quebra
protena muito mais participativa (LANCHA et al., 2012).

Este trabalho tem como objetivo avaliar no a funo anticatablica dos

BCAAs, mas sim a sua capacidade de prolongar o tempo de fadiga central e
qual seria esse mecanismo.

MECANISMO DA FADIGA CENTRAL

A fadiga comeou a ser estudada apenas no aspecto de fadiga perifrica, para
tentar descobrir como acontecia a reduo dos movimentos que ocorre durante
o treino. Entretanto, foi visto que o crebro quem comanda os movimentos
por junes neuromusculares, sendo a fadiga provinda primeiramente deste
rgo (DAVIS, 2000).
O triptofano captado e metabolizado pelo fgado, mas um pouco dele tambm
captado pelo crebro onde convertido no neurotransmissor 5Hidroxitriptamina (5-HT) que influncia em comportamentos como humor,
fadiga e sono (CASTELL, 1999).
O triptofano no plasma se encontra ligado a albumina e pode ser impedido se
ligar por cidos graxos, tornando-se livre no plasma. O triptofano livre no
plasma entra no crebro crebro e induz o aumento de 5-HT, sendo sua
liberao responsvel pela fadiga central. Portanto, uma dieta rica em
carboidratos simples tem a capacidade de aumentar essa quantidade de
triptofano no crebro, uma vez que diminui sua ligao com a albumina por
diminuir a lipidemia (DAVIS, 2000).
Os BCAAs por possuir o mesmo transportador que o triptofano pode acabar
competindo com ele pela entrada no crebro. Castell (1999) afirma que esse
o meio mais provvel do BCAA evitar a fadiga central.
Entretanto, importante salientar que o estudo que fala sobre a barreira
hematoenceflica foi feito em ratos. E existem estudos em ratos que tambm
demonstram uma queda do glicognio heptico e muscular na utilizao de
BCAA (CAMPOS-FERRAZ, 2013).

CONCLUSO
Grande parte dos estudos de BCAA e fatiga mostram a mesma teoria sobre o
BCAA competir com o triptofano para a formao de serotonina. Entretanto,
esses estudos foram feitos em ratos e podemos ver vrios estudos em ratos
que acabam sendo muito diversos, demonstrando at mesmo a queda do
glicognio muscular.
A queda do glicognio muscular algo bem impactante quando lida de primeira
vez. Mas esse decaimento pode significar apenas maior eficincia do ciclo de

Krebs e maior uso de carboidratos e gorduras como fonte de energia, uma vez
que ele no utilizou o comparativo de oxidao lipdica e proteica.

Campos-Ferraz, Patricia L., et al. "Distinct effects of leucine or a mixture of the

branched-chain amino acids (leucine, isoleucine, and valine) supplementation
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