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EDITORIAL

Complicaciones neuromusculares del paciente crtico:


sndrome neuromuscular adquirido
L. Galn

En las ltimas dcadas, el desarrollo de los cuidados intensivos


ha supuesto una de las mayores revoluciones en la medicina.
Gracias a estas unidades, muchas de las enfermedades con mortalidad elevada han mejorado sus tasas de supervivencia. Sin
embargo, mantener la vida en condiciones extremas tiene su
precio. Aquellos tejidos con grandes necesidades metablicas y
reservas escasas de energa son particularmente sensibles a situaciones de estrs metablico, y pueden sufrir daos en ocasiones irreversibles. ste es el caso del tejido nervioso. De esta
forma, en el enfermo crtico podemos encontrar complicaciones neurolgicas centrales (por ejemplo, encefalopata hipoxicoisqumica) y perifricas (sndrome neuromuscular del paciente
crtico).
La etiopatogenia exacta del sndrome neuromuscular del paciente crtico (SNPC) no se conoce todava. Clsicamente se
consideraba secundario al fallo de un rgano ms (el sistema nervioso perifrico) en el contexto de un fallo multiorgnico. Sin
embargo, ste no se produce en todos los casos de SNPC. Los
mecanismos bioqumicos que se han implicado son variados e
incluyen alteraciones metablicas, inflamatorias y bioenergticas. As, se consideran posibles responsables de este sndrome
alteraciones microvasculares del nervio perifrico [1] (con aumento de la expresin de E-selectina), alteraciones del perfil lipdico, trastornos energticos del metabolismo mitocondrial y
activacin de sistemas proteolticos especficos [2]. En el caso
de la forma mioptica pura, el problema inicial parece relacionarse con la aparicin de una no excitabilidad de las fibras musculares [2,3], lo que a largo plazo puede desembocar en cambios morfolgicos del msculo.
Tampoco se conocen los factores de riesgo de este sndrome. Aunque se lo ha relacionado con diversos frmacos (corticoesteroides, despolarizantes neuromusculares, etc.) y situaciones (sepsis, asma, trastornos inicos, hiperglucemia, malnutricin, inmovilidad, etc.), por el momento slo los corticoesteroides parecen estar implicados en el desarrollo de su forma mioptica, y, aun as, los resultados obtenidos en los estudios son
dudosos por defectos metodolgicos [4,5].
La frecuencia exacta del SNPC se desconoce, aunque puede
afectar a ms del 50% de los pacientes con estancia prolongada
en una unidad de cuidados intensivos [4] y a ms del 70% de los
Aceptado tras revisin externa: 20.04.06.
Unidad de Neuropatologa. Servicio de Anatoma Patolgica. Hospital Geral Santo Antnio. Oporto, Portugal.
Correspondencia: Dra. Luca Galn. Unidad de Neuropatologa. Servicio
de Anatoma Patolgica. Hospital Geral Santo Antnio. Largo Professor
Abel Salazar. 4099-001 Porto, Portugal. Fax: +351 223 320 318. E-mail:
lgaland@yahoo.com
2006, REVISTA DE NEUROLOGA

REV NEUROL 2006; 42 (11): 641-642

ingresados en estas unidades por sepsis [6]. Sin embargo, el nmero de pacientes que tiene alta con este diagnstico es relativamente bajo [7]. Ello puede deberse a que este sndrome aparece normalmente en personas con una enfermedad grave de
base o a que exista un sesgo de seleccin de los casos.
Podemos clasificar este sndrome en formas neuropticas
puras, miopticas puras o mixtas. La diferenciacin entre estas
formas y, sobre todo, su diagnstico precoz no siempre resultan
fciles, debido al obstculo de la falta de colaboracin (tanto en
el examen fsico como en las exploraciones complementarias)
del paciente, que habitualmente est sedado y recibe ventilacin
mecnica. Otra de las cuestiones por resolver es cul es el mtodo o algoritmo diagnstico que debemos utilizar [5,8] y cules
son los sntomas o signos que nos deben hacer sospechar su
aparicin. La mayor parte de las veces, slo tardamente las dificultades para la desconexin del ventilador alertan sobre la
posibilidad de encontrarnos frente a un caso de SNPC. Aunque
las alteraciones electrofisiolgicas son ms sensibles que el examen fsico para su diagnstico precoz, podran llevarnos a
detectar casos con escasa relevancia clnica [2,5,9,10]. Por eso,
hoy por hoy, no se considera indicada la realizacin de estudios
electrofisiolgicos a enfermos ingresados en una unidad de cuidados intensivos si no existe sospecha clnica de SNPC.
El cuadro clnico se caracteriza por tetraparesia de predominio en los miembros inferiores, generalmente sin afectacin facial, con hipoarreflexia, con o sin alteraciones sensitivas. El sistema vegetativo se encuentra preservado.
Generalmente, tras la sospecha clnica inicial, es conveniente realizar una electromiografa, por ser una prueba de gran ayuda en la forma neuroptica del SNPC. Las alteraciones encontradas en esta prueba son las correspondientes a una neuropata
de predominio axonal [9]. Sin embargo, la realizacin e interpretacin de esta tcnica estn limitadas por la escasa colaboracin del paciente y por las dificultades encontradas para efectuarla (necesidad de equipos transportables, edemas cutneos,
artefactos por interferencia, etc.). Las formas miopticas puras
y las formas mixtas, que son como mnimo tan frecuentes como
las formas neuropticas puras, son mucho ms difciles de diagnosticar [7,11]. La estimulacin muscular directa es una tcnica
electrofisiolgica conocida hace ya bastante tiempo [12], pero
que slo en los ltimos aos se ha utilizado para el diagnstico
de este tipo de miopata. Combinada con la electromiografa clsica, permite diferenciar entre las formas miopticas y las neuropticas [9,13]. Sin embargo, esta tcnica es difcilmente reproducible y slo se considera fiable cuando la realizan equipos
con gran experiencia.
Se admite que la mejor prueba para el diagnstico de la
miopata del paciente crtico es la biopsia muscular. A pesar de
ello, en muchas ocasiones no se realiza por considerarse un pro-

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cedimiento invasivo. La mayora de las veces se solicita si se


pretende hacer el diagnstico diferencial con miopatas tratables (especialmente las de etiologa inflamatoria). Cuando analizamos las biopsias musculares podemos encontrar un espectro de resultados que vara entre las que son totalmente normales (si apenas existe una disfuncin de la excitabilidad muscular), las que slo tienen alteraciones ultraestructurales (prdida
de los filamentos de miosina) y las que estn totalmente alteradas por necrosis muscular masiva [5]. Recientemente se ha
descrito un mtodo electrofortico que permite determinar la
relacin entre miosina y actina a partir de una pequea cantidad
de msculo esqueltico [14]. Esta nueva prueba viene a completar el estudio morfolgico de la biopsia muscular y podr llegar
a ser de gran ayuda en el diagnstico de la miopata del paciente crtico.
No existen estudios en la bibliografa sobre el tratamiento
ms adecuado del SNPC. De un modo general, se acepta que,
una vez detectado, debern suspenderse o reducirse al mximo
las dosis de frmacos potencialmente neurotxicos o miotxicos y realizar un estricto control de las glucemias y una fisioterapia suave.

La aparicin de este sndrome empeora el pronstico de la


enfermedad de base. Padecerlo conlleva un aumento de la estancia en la unidad de cuidados intensivos y, dentro de sta, del
tiempo de conexin al ventilador. El pronstico a largo plazo es
peor que el de otros enfermos con estancias prolongadas en la
unidad de cuidados intensivos [4]: muchos de los afectados de
SNPC no consiguen la marcha independiente en el primer ao
despus del alta [15,16].
A pesar de la elevada frecuencia con que se produce y de las
consecuencias importantes para el enfermo y para el sistema
sanitario, resta mucho por conocer de esta entidad. La realizacin de estudios controlados sobre los factores de riesgo y el
tratamiento del SNPC, as como la investigacin sobre su etiopatogenia, son fundamentales para poder prevenir y tratar este
sndrome. Son igualmente necesarias las revisiones que nos presentan la situacin de su conocimiento en el momento actual
[4]. En este nmero, Vilas et al [17] ofrecen una revisin excelente sobre el SNPC. La difusin de revisiones como sta es
crucial para aumentar el inters de los clnicos e investigadores
bsicos por el conocimiento, diagnstico, prevencin y tratamiento de este sndrome.

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