CUADRO 46-2 Causas de hipocalcemia

Concentraciones bajas de hormona paratiroidea (hipoparatiroidismo)

Agenesia paratiroidea
Aislada
Sndrome de DiGeorge
Destruccin de paratiroides
Quirrgica
Por radiacin

PARTE 2

Infiltracin por metstasis o enfermedades sistmicas

Autoinmunitaria
Menor funcin paratiroidea
Hipomagnesemia
Activacin de mutaciones de CaSR

Adems de medir el calcio srico es til conocer las concentraciones de

albmina, fsforo y magnesio. Al igual que se hace en la valoracin de la
hipercalcemia, la cuantificacin de la concentracin de PTH es de mxima importancia en la valoracin de la deficiencia de calcio. La supresin
de PTH (o un valor inapropiadamente bajo) en caso de hipocalcemia,
confirma ausencia o disminucin de la secrecin de la hormona (hipoparatiroidismo) como la causa de la hipocalcemia. El interrogatorio ms
detallado por lo comn identificar la causa subyacente (diferenciar
entre agenesia y destruccin de paratiroides). A diferencia de ello, el
incremento de la concentracin de PTH (hiperparatiroidismo secundario) orientar la atencin hacia el eje de vitamina D como causa de la
hipocalcemia. La deficiencia alimentaria de la vitamina mencionada se
valora mejor al medir los valores sricos de 25-hidroxivitamina D, que
reflejan las reservas de la vitamina. En caso de insuficiencia renal o sospecha de resistencia a vitamina D, es til medir las concentraciones sricas de 1,25-dihidroxivitamina D.

Manifestaciones principales y cuadro clnico inicial de las enfermedades

Concentraciones elevadas de hormona paratiroidea

(hiperparatiroidismo secundario)
Deficiencia o menor produccin/actividad de vitamina D o de 1,25(OH)2D

TRATAMIENTO Hipocalcemia

Hipovitaminosis D de origen nutricional (ingestin o absorcin deficientes)

Insuficiencia renal con una menor produccin de 1,25(OH)2D
Resistencia a vitamina D que incluye defectos del receptor
Sndromes de resistencia de hormona paratiroidea
Mutaciones del receptor de PTH
Seudohipoparatiroidismo (mutaciones de protena G)
Frmacos
Quelantes de calcio
Inhibidores de la resorcin de hueso (bisfosfonatos, plicamicina)
Alteracin del metabolismo de vitamina D (difenilhidantona, cetoconazol)
Causas diversas
Pancreatitis aguda
Rabdomilisis aguda
Sndrome de hueso hambriento despus de paratiroidectoma
Metstasis osteoblsticas con estimulacin notable en la osteognesis
(cncer de prstata)
Abreviaturas: CaSR, receptor sensor de calcio; PTH, hormona paratiroidea.

La hipocalcemia tambin se observa en situaciones que acompaan a

lesin hstica grave como quemaduras, rabdomilisis, lisis tumoral o
pancreatitis. En las situaciones comentadas, el origen del problema puede incluir una combinacin de hipoalbuminemia, hiperfosfatemia,
depsito de calcio en tejidos y una menor secrecin de hormona paratiroidea.

MANIFESTACIONES CLNICAS
En ocasiones los sujetos con hipocalcemia estn asintomticos si la disminucin del calcio srico es relativamente leve y crnica, o puede surgir al principio alguna complicacin fatal. La hipocalcemia moderada o
grave se acompaa de parestesias, por lo comn de dedos de manos y
pies y zonas peribucales, y es causada por una mayor irritabilidad neuromuscular. En la exploracin fsica, el examinador puede buscar el signo de Chvostek (contraccin de msculos peribucales en reaccin a la
percusin suave del nervio facial por delante de la oreja), aunque tambin puede aparecer en aproximadamente 10% de sujetos normales. El
espasmo carpiano se puede inducir al inflar el manguito de un esfigmomanmetro 20 mmHg por arriba de la tensin sistlica del paciente,
durante 3 min (signo de Trousseau). La hipocalcemia intensa puede
inducir convulsiones, espasmo carpopedal, broncoespasmo, laringoespasmo y prolongacin del intervalo QT.

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DIAGNSTICO

El tratamiento depender de la intensidad de la hipocalcemia, la

rapidez con la cual ha surgido y continuado y las complicaciones
acompaantes (como convulsiones o laringoespasmo). La forma
aguda sintomtica se trata inicialmente con 10 ml de solucin de
gluconato de calcio, al 10% peso/volumen (90 mg o 2.2 mmol), por
va intravenosa en 50 ml de solucin glucosada al 5% o de cloruro
de sodio al 0.9% por la va mencionada en un lapso de 5 min. La
hipocalcemia persistente obliga al goteo intravenoso constante (en
forma tpica 10 ampolletas de gluconato de calcio o 900 mg de calcio
en 1 L de solucin glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% en
un lapso de 24 h). En caso de haber hipomagnesemia acompaante
se le tratar mediante suplementos adecuados de magnesio.
La hipocalcemia crnica por hipoparatiroidismo se trata con
suplementos de calcio (1 000 a 1 500 mg/da de calcio elemental en
fracciones) ms vitaminas D2 o D3 (25 000 a 100 000 U/da) o calcitriol (1,25[OH]2D, a razn de 0.25 a 2 g/da). En la actualidad se
usan con menor frecuencia otros metabolitos de la vitamina como
dihidrotaquisterol o alfacalcidiol. Sin embargo, la hipovitaminosis
D se trata mejor con suplementos de la vitamina, y la dosis depende
de la gravedad del dficit y de la causa primaria. Por tal razn, la
hipovitaminosis de origen nutricional suele mejorar con dosis relativamente pequeas de vitamina D (50 000 U dos a tres veces a la
semana durante varios meses), en tanto que la deficiencia por
malabsorcin obliga a veces a usar dosis mucho mayores (100 000
U/da de la vitamina o ms). El objetivo teraputico es que la calcemia quede dentro de lmites normales bajos para evitar hipercalciuria, que puede ocasionar nefrolitiasis.

LECTURAS ADICIONALES
Bilezikian JP: Primary hyperparathyroidism and hypoparathyroidism, in Conns Current Therapy, RE Rakel, ET Bope (eds),
Philadelphia, Elsevier, 2009
Bilezikian JP, Khan AA et al: Guidelines for the management of
asymptomatic primary hyperparathyroidism: Summary statement
from the third international workship. J Clin Endocrinol Metab
94:335, 2009
Egbuna OI, Brown EM: Hypercalcaemic and hypocalcaemic conditions due to calcium-sensing receptor mutations. Best Pract Clin
Rheumatol 22:129, 2008
Shoback D: Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med
359:391, 2008
Stewart AF: Hypercalcemia associated with cancer. N Engl J Med
352:373, 2005