dr. Hj. Robiana M.

Noor, SpKK
Etiologi
Faktor Pencetus

Gejala Klinis

Predileksi

Eflourosensi

Tanda khas

Psoariasis Vulgaris
Idiopatik diduga
genetik ; bersifat
kronik eksaserbasi
Reaksi obat
Infeksi saluran nafas
Udara dingin
Bedah
Infeksi virus
Stres psikis
Trauma (fenomena
kobner)
Gangguan metabolik
Asimptomatik
gangguan kosmetik.
Pada fase akut
kadang terasa panas
seperti terbakar dan
gatal ringan.
Kulit kepala,
perbatasan kulit
kepala dengan muka,
ekstrimitas bagian
ekstensor (terutama
siku dan lutut),
daerah lumbosakral.
Dapat menyerang
kuku pitting nail.
Plak eritem, berbatas
tegas
Skuama kasar,
berlapis-lapis,
berwarna seperti
mika.
Fenomena tetesan
lilin
Fenomena auspitz
Fenomena kobner

Pitiriasis Rosea
Idiopatik diduga
infeksi virus
Infeksi virus, bakteri,
fungal, mikoplasma
Gigitan serangga
Trauma (fenomena
kobner)
Autoimun
Psychogenik

Dermatitis Seboroik
Idiopatik diduga
Infeksi Pityrosporum
Ovale
Infeksi Candida dan
Staphylococcus
Produksi minyak
berlebih oleh
glandula sebasea
Stress emosional
Epidermal proliferasi

Gejala konstitusi
tidak ada hanya
gatal ringan

Rambut rontok
Gatal ringan

Badan, lengan atas

proksimal dan paha
atas seperti
pakaian renang
wanita jaman dulu.

Kulit kepala
Muka ( alis, lipatan
nasolabial, dahi,
dagu, pipi)
Daerah fleksor
(aksila, infra mamae,
umbilikus,
intergluteal, lipat
paha)
Eritema skuama
berminyak dan agak
kuning, batas tidak
jelas.

Herald patch
makula
eritematosa ditutupi
oleh skuama halus
berbentuk oval dan
anular, soliter.
Herald patch
Lesi kecil mengikuti
lipatan kulit
Christmas tree
Collarette scaling

Skuama kuning
berminyak dan bau
tengik
Cradle cap bayi

2. Kortikosteroid oral dan parenteral psoariasis eksfoliatif, psoriasis arthritis dan psoariasis
pustulosa. Psoariasis vulgaris kontraindikasi pemberian kortikosteroid karena dapat
menyebabkan rebound phenomen sehingga menimbulkan psoariasis pustulosa generalisata.
1. Tahapan penatalaksanaan diagnosa pasti Uretritis Gonore adalah :

a.

Dilakukan pemeriksaan untuk menemukan diagnosa pasti Gonore yang

terdiri dari :
1. Sediaan langsung dengan pengecatan gram

(1.2,3)

Akan ditemukan gonokokus gram negatif intraselular dan ekstra selular

: diambil di fossa naviculare atau uretra
: diambil di uretra, muara kelenjar bartholin, serviks dan rectum
Discharge diambil dengan ose atau lidi kapas ditempatkan di objek glass
pewarnaan gram diperiksa di mikroskop
400 x : sediaan basah, PMN > 15
1000x : gram, PMN 5
2. Kultur(3,5)
a. Media transport
- Media stuat
- Media transgrow
b. Media pertumbuhan
- Media thayer-martin
- Media agar coklat McLeod
- Media modifikasi thayer-martin
c. Tes Definitif
1. Tes oksidasi
Koloni Neisseria sp + 1 tetes tetrametil-p-fenilen-diamin
hidroklorida 1% merah muda sampai merah lembayung

2. Tes Thomson
Untuk mengetahui sejauh mana infeksi berlangsung
Syarat :
-

dilakukan setelah bangun pagi

vesica urinaria isi urin 80-100 ml

urine dibagi 2 glass dan tidak boleh menahan

kencing dari gelas I ke gelas II

Hasil :
I

II

Makna

Jernih

Jernih

Infeksi (-)

Keruh

Jernih

Uretritis anterior

Keruh

Keruh

Uretritis anterior
Dan posterior

Jernih

Keruh

Tidak mungkin

e. Tes Beta laktamase untuk strain PPNG

Akan ditemukan warna kuning menjadi merah
Dilanjutkan dengan tahapan terapi, setelah ditemukan diagnosa pasti uretritis
gonore
b.

Jika seorang penderita uretritis gonore merupakan seseorang yang telah

berkeluarga (suami-istri) harus dijelaskan
-

(3)

Suami-istri tersebut harus diusahakan untuk diperiksa keduanya,

karena penyakit ini dapat terjadi penularan melalui hubungan seksual

Jika hanya salah seorang (dari pasangan suami-istri) yang menderita

uretritis

gonore,

maka

harus

dikomunikasikan

berhubungan seksual dahulu selama terapi.

agar

tidak

c.

Diberikan obat dengan dosis tunggal (3)

-

Ceftriaxone 250 mg i.m atau

Spectinomcin 2 gr i.m atau

Ciprofloxasin 500 mg p.o atau

Ofloksasin 200 mg p.o atau

+

d.

Doksisiklin 2 x 100 mg/hari selama 7 hari

Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari selama 7 hari

Eritromisin 4 x 500 mg/hari selama 7 hari

Alternatif lain untuk gonore

(3)

Narfloxacin 800 mg p.o atau

Cefuroxime axetil 1 gr p.o + probenesid 1 gr atau

Cefotaxime 1 gr i.m +
Doksisiklin/Tetrasiklin/Eritromisin

e.

Untuk daerah dengan insidens galur NGPP (N.gonorrhoea Penghasil

Penesilinase) rendah dapat diberikan : (3,5)
-

Penisilin procain aqua 3 4,8 juta unit + probenesid 1 gr

Ampisillin 3,5 gr + probenesid 1 gr

Amoksisilin 3 gr + probenesid 1 gr
+

Doksisiklin 2 x 100 mg/hari selama 7 hari

Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari selama 7 hari

Eritromisin 4 x 500 mg/hari selama 7 hari

Pustaka
1. Edward,W.Hook. Gonococcal Infection in The Adult. Dalam: Sexually
Transmitted Diseases. Third Edition. McGraw Hill. 1999. Hal; 451463
2. Barakbah,Jusuf et all. Gonore. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan Terapi.
Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo;
Surabaya. 1994; Hal :93-97
3. Fahmi, Daili Saiful; Gonore. Dalam: Penyakit Menular Seksual. Balai
Penerbit FKUI; Jakarta. 1997.
4. Barakbah, Jusuf et all. Gonore. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan Terapi.
Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo;
Surabaya. 1994; Hal : 93-87
5. Harahap,Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Hipocrates; Jakarta; 2000. Hal : 9496

2. Faktor-faktor kegagalan Gonore adalah :

a.

Resisten obat
-

(1,2,3)

Adanya galur N. Gonorrhoeae penghasil penisilinase (NGPP) yang

mampu menghasilkan enzim penisilinase atau -laktamase yang
merusak penisiline sehingga gonore sukar diobati dengan penisillin
dan derivatnya.

b.

Adanya galur N.gonorrhoeae yang resisten Tetrasiklin

Adanya obat dosis tunggal yang tidak efektif lagi seperti :

-

Tetrasiklin

Streptomisin

Spiramisin

Cara hubungan seksual selama terapi gonore

(3,4)

- Adanya penderita gonore dengan status pasangan suami-istri yang datang periksa
tidak keduanya sehingga salah seorang tidak diketahui menderita gonore dan tidak
diterapi
- Penderita gonore yang diterapi namun selama terapi tetap berhubungan seksual
diluar suami istri
Pustaka
1.Edward,W.Hook. Gonococcal Infection in The Adult. Dalam: Sexually
Transmitted Diseases. Third Edition. McGraw Hill. 1999. Hal; 451463
2.Barakbah,Jusuf et all. Gonore. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan Terapi.
Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo;
Surabaya. 1994; Hal :93-97
3.Fahmi, Daili Saiful et all. Gonore. Dalam: Penyakit Menular Seksual. Balai
Penerbit FKUI; Jakarta. 1997.
4.Harahap,Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Hipocrates; Jakarta; 2000. Hal : 94-96

3. Tahapan penatalaksanaan Varisela

a.

Isolasi penderita varisela

(2)

b.

Istirahat atau tirah baring

c.

Terapi varisela bersifat simtomatik

(3,4)
(1,2,4,5)

1. Antivirus
-

Acyclovir tablet 5 x 800 mg/hari (20 mg/KgBB) selama 5 hari

diberikan jika penderita terkena varisela kurang dari 72 jam (3
hari),

Valacyclovir

Famciclovir

2. Antipiretik dan analgetik

a.

Acetaminophen

(3,4)

- Dewasa : 500-650 mg/kali, per oral, diberikan per 4-6 jam saat
demam
- Anak

: 10-15 mg/KgBB, per oral, diberikan per 4-6 jam saat

demam

b. Ibuprofen

(3,4)

- Dewasa : 200-400 mg/kali, per oral, diberikan per 4-6 jam saat
demam
- Anak

: 4-10 mg/ kali, per oral, diberikan per 4-6 jam saat
demam

d.

Terapi topikal
-

(2,5)

Antibiotika salep untuk pengobatan infeksi sekunder, jika terdapat

infeksi sekunder

Pustaka
1. Wolff, Klaus; Johnson Richard Allen; Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of
Clinical Dermatology. Eighth Edition. 2005. McGraw Hill. Hal : 816-820
2. Arnold,Harry L. Andrews Disease of Skin Clinical Dermatology.Eighth
Edition.1990. W.B.Saunders company. Hal : 451-452
3. Harahap,Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Hipocrates; Jakarta; 2000. Hal : 9496
4. Mulyano. Varicela. Dalam : Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi 1. Meidian Mulya Jaya. Jakarta. 1986.
5. N.Mehta,Parang. Varicella. September 2005. http://www.emedicine.com

4. Yang dimaksud dengan Gawat Darurat Kulit adalah :

Penyakit kulit atau kelainan kulit yang harus ditangani secara cepat dan tepat
agar tidak terjadi akibat fatal, karena penderita juga diikuti dengan keadaan umum yang
kurang baik.

Termasuk dalam gawat darurat kulit adalah :(1,2,3,4,5)

a. Steven Johnson Sindrom (Eritema Multiform Mayor)
Angka mortalitasnya 3-15%
b. Toxic Epidermal Necrolysis (TEN)
TEN merupakan penyakit gawat darurat kulit yang lebih berat, karena TEN
merupakan penyakit dengan keadaan umum jelek, kerusakan jaringan,
epidermis mengalami nekrosis dan angka mortalitas 30-40%
Pustaka
1. Foster, James. Erythema Multiforme. Juni 2005. http://www.emedicine.com
2. Parillo,SJ.Stevens-Johnson Syndrome. 2005. http://www.emedicine.com
3. P.G,Gregory. Toxic Epidermal Necrolysis.2005.http://www.emedicine.com
4. K.Damar,H.AlergiStevens Johnson Syndrom.http://www.kesehatanNews.com
5. RS Penyakit Infeksi Prof.Dr.Sulianti Saroso.http://info@infeksi.com
5. Tahapan penatalaksanaan Eritrodermi adalah :
Jika penderita datang dalam keadaan eritrodermi berat dan lesi yang luas
a.

Penderita rawat inap

b.

Dipasang infus cairan elektrolit

c.

Pemeriksaan laboratorium lengkap beserta tes elektrolit

d.

Terapi kortikosteroid

(2,3,4)

(2)

(1,2)

1) Prednison 40-80 mg/hari i.v dan bila keadaan membaik (lesi lama
bertambah baik dan tidak ada penambahan lesi baru) segera
diberikan kortikosteroid tappering of.
2) Jika pemakaian kortikosteroid lebih dari 2 minggu, untuk mencegah
supresi kelenjar adrenal dan suprarenal perlu disertai :
- Pemberian ACTH
- KCl 2 x 500 mg/hari
e. Diberikan antibiotika untuk infeksi sekunder dengan : (2,3)

f.

Eritromisin 4 x 250 mg/hari selama 7-10 hari p.o atau

Kloramfenikol 4 x 250 mg/hari 7-10 hari p.o atau

Tetrasiklin 4 x 250 mg/hari 7-10 hari p.o atau

Diet lunak TKTP (tinggi kalori & tinggi protein) (3)

g. Jika malam hari penderita merasa dingin, diberikan selimut tidur

(3)

h. Berusaha mencari apa penyebab eritrodermi pada penderita

(4)

Pustaka
1. Wolff, Klaus; Johnson Richard Allen; Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of
Clinical Dermatology. Eighth Edition. 2005. McGraw Hill. Hal : 158-162
2. Harahap,Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Hipocrates; Jakarta; 2000. Hal : 28
3. Mulyano. Eritrodema. Dalam : Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi 1. Meidian Mulya Jaya. Jakarta. 1986. Hal :89-90
4. Agusni,Indropo et all. Eritroderma. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan
Terapi. Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo;
Surabaya. 1994; Hal :163-166
6. Jenis terapi Psoriasis Vulgaris
Penyebab dari Psoriasis vulgaris belum diketahui sehingga belum ada obat
pilihannya.
a.

Terapi topikal

(3,4,5)

a. Preparat ter :
Menurut asalnya, preparat ter terbagi 3, yaitu
1.

Fosil (icthyol)

2.

Kayu : misalnya oleum kadinidan oleum ruski

3.

Batubara : misalnya liantral dan likuor karbonis detergens

Pengobatan awal dengan konsentrasi rendah (2-5%)

b. Kortikosteroid (Hidrokortison 1 % salep/cream)
c. Ditranol (antralin) : konsentrasi 0,2-0,8% dalam pasta, salep atau
cream. Lama pemakaian hanya - jam sehari sekali, untuk
mencegah iritasi
b.

Terapi Sistemik
- Antimitosis

(1,2,4)

Metotreksat (MTX), dosis inisial : 5 mg/oral dan dapat dinaikkan 3 x

2,5 mg/minggu
Terlebih dahulu periksa fungsi hepar, ginjal, hematokrit (Ht),
hipertensi, DM atau kehamilan

Tiap

minggu

diperiksa

(Hb,Leukosit,

Differential

Count,Trombosit,Urin lengkap)
Tiap bulan periksa fungsi ginjal dan hepar
- Levodopa : dosis antara 2 x 250 mg 3 x 500 mg
- DDS (diamino difenil sulfon) : 2 x 100 mg sehari
- Etretinat (agison, tigason) : pada bulan pertama diberikan 1
mg/KgBB, jika belum terjadi perbaikan dosis dapat dinaikkan
menjadi 1,5 mg/KgBB
- Siklosporin : 6 mg/KgBB sehari
c.

Terapi PUVA (Psoralen per oral dan sinar UVA) dengan penyinaran untuk
menghambat mitosis

(5,6)

Pustaka
1.

2.

3.

4.

5.

6.

Arnold,Harry L. Andrews Disease of Skin Clinical Dermatology.Eighth

Edition.1990. W.B.Saunders company.
Wolff, Klaus; Johnson Richard Allen; Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of
Clinical Dermatology. Eighth Edition. 2005. McGraw Hill. Hal : 54-63
M,Sunarko et all. Psoriasis Vulgaris. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan
Terapi. Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter
Soetomo; Surabaya. 1994; Hal :139-142
Mulyano. Psoriasis Vulgaris. Dalam : Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit
dan Kelamin. Edisi 1. Meidian Mulya Jaya. Jakarta. 1986. Hal :81-85
Harahap,Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Hipocrates; Jakarta; 2000. Hal : 116126
E.Wiryadi Benny . Penatalaksanaan Psoriasis. http://www.info@infeksi.com

7. Beda Impetigo Bulosa dengan Impetigo Krustosa (3 buah)

No

Impetigo Bulosa

(1,2,3,4,5,6)

Impetigo Krustosa

1.

Etiologi

Stapylococcus

2.

Lesi

Bula hipopion (bula berisi

cairan atas jernih & bawah Awalnya membentuk makula
keruh), bula dinding tebal
eritem
vesikel/bula
tipis
krusta
kuning
emas
(Honeycome crust)

Streptococcus
hemolitikusgroup A

Dada, punggung, ketiak

3.

Predileksi

>>
muka
(sekitar
lubang
hidung & mulut), lengan, leher
dan ekstrimitas

Pustaka
1 . Arnold,Harry L. Andrews Disease of Skin Clinical Dermatology.Eighth
Edition.1990. W.B.Saunders company.Hal : 257
2. Wolff, Klaus; Johnson Richard Allen; Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis
of Clinical Dermatology. Eighth Edition. 2005. McGraw Hill. Hal :
587-588
3. Suyoso,Junarso et all. Impetigo. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan
Terapi. Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter
Soetomo; Surabaya. 1994; Hal : 51-53
4. Mulyano. Psoriasis Vulgaris. Dalam : Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit
dan Kelamin. Edisi 1. Meidian Mulya Jaya. Jakarta. 1986. Hal :2528
5. Harahap,Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Hipocrates; Jakarta; 2000.
6. E.Burdick,Annes; Impetigo. Maret 2005. http://www.emedicine.com

8. Manifestasi Klinis Ekstragenital Sifilis

Manifestasi klinis Sifilis ekstragenital

merupakan manifestasi klinis

penyakit infeksi Treponema pallidum di tubuh selama perjalanan penyakit ini

menyerang seluruh organ tubuh.(2)
I. Stadium I

(2,4)

Ulkus dapat juga terjadi ekstragenital pada : bibir, mukosa mulut,

leher dan mammae
II. Stadium II

(2,3,4)

a. Lesi Kulit berbentuk macam-macam

-

Roseola sifilitika : makula yang timbul pertama

Papulo sirniner

: papula yang timbul setengah lingkaran atau

satu lingkaran
-

Corona veneris

: gerombolan papulae di dahi/muka

Lekoderma sifilitika : makula hipopigmentasi bekas lesi

7.

Lesi mukosa mulut

mucous patch/muqous plaque : bercak menebal berwarna keputihan

pada mukosa pipi,dasar mulut atau lidah

snail track ulcer : ulkus melingkar pada palatum atau mukosa pipi

d.

Lesi dikepala berambut (alopecia areata : rontok sebagian rambut dengan

tepi seperti gigitan serangga)

e.

Pembesaran getah bening (dapat terjadi limfadenitis generalisata pada

oksifital, preaurikuler, mandibuler, servikal atau pada sulcus bicipitalis)

III. Stadium III

1.

(2,4)

Guma : granuloma di jaringan (otot, tulang) dapat terjadi di laryng,

paru, gastrointestinal, hepar dan testis

2.

Tabes dorsalis : berupa keluhan nyeri tiba-tiba pada kaki

Pada sifilis kongeital lanjut

(2,4)

Dapat ditemukan manifestasi klinis beupa :

a.

Keratitis interstitialis (pada kornea timbul pengaburanmenyerupai

gelas)

b.

Gigi Hutchinson (kurangnya perkembangan gigi, pada incisus lebih

kecil dari normal)

c.

Gigi Mullbery (Pada molar pertama terjadi kelainan pertumbahan

pada mahkota)

d.

Gangguan pada saraf pusat VIII (terjadi ketulian)

e.

Pada tulang (terjadi sklerosis sehingga bentuk tulang menyerupai

pedang/sabre,tulang frontal menonjol, destruksi pada septum nasi
atau palatum durum)

Pustaka
1. Edward,W.Hook. Gonococcal Infection in The Adult. Dalam: Sexually
Transmitted Diseases. Third Edition. McGraw Hill. 1999. Hal; 451463
2. O.Hutapea,Namyo. Sifilis. Dalam: Penyakit Menular Seksual. Balai Penerbit
FKUI; Jakarta. 1997.
3. Barakbah,Jusuf et all. Sifilis. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan Terapi.
Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo;
Surabaya. 1994; Hal : 107-111

4. Mulyano. Sifilis . Dalam : Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin.

Edisi 1. Meidian Mulya Jaya. Jakarta. 1986. Hal :135-140

9. Beda Pitiriasis Alba dengan Pitiriasis Versikolor adalah : (1,2,3,4,5,6)

No
.
1.

2.

Pitiriasis Versikolor
Etiologi

Predileksi

Pitiriasis Alba

Malassezia
furfur Belum diketahui,
(Pityrosporum orbiculare) pada Streptococcus
stratum korneum epidermis

diduga

Ketiak, lipat paha, lengan,

(50%-60%)
>>
tungkai atas, leher, muka, kulit Muka
disekitar mulut, dahi, pipi.
kepala berambut
Ekstrimitas & badan
Endogen : Defisiensi imum

3.

Predisposisi

Eksogen : Suhu, kelembaban

udara & keringat.
Kehamilan,
pil
KB,
kortisol plasma tinggi

Impetigo
Dermatitis non spesipik

kadar

Gatal ringan
Besar bervariasi, batas tegas
Tidak gatal
4.

Keluhan

5.

UKK/Lesi

6.

Prognosis

Lesi
bulat,
oval/plakat
bentuk
tidak
jelas
&
umumnya menetap
Baik(menghindari predisposisi),
hanya
bercak Sembuh spontan
hipopigmentasinya agak lama beberapa bulan
menghilang
beberapa tahun

setelah
sampai

Pustaka
1.Arnold,Harry L. Andrews Disease of Skin Clinical Dermatology.Eighth
Edition.1990. W.B.Saunders company. Hal 230,347-349.
2.Wolff, Klaus; Johnson Richard Allen; Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of
Clinical Dermatology. Eighth Edition. 2005. McGraw Hill. Hal :352-353.
3.Suherman,Kasansengari Urip.Pitiriasis Versikolor. Dalam : Pedoman
Diagnostis Dan Terapi. Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD
Dokter Soetomo; Surabaya. 1994; Hal : 3
4. Mulyano. Pitiriasis Versikolor. Dalam : Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit
dan Kelamin. Edisi 1. Meidian Mulya Jaya. Jakarta. 1986. Hal :7-8
5. Anonim; Pytiriasis Versicolor; . http://www.dermNet.com
6. Kerhavarz,Reza. Pythiriasis Alba. Juni 2005. http://www.emedicine.com

10. Tahapan penatalaksanaan untuk diagnose pasti Scabies adalah :

I. Diagnosa pasti scabies ditetapkan dengan menemukan Sarcoptes scabiei
atau telurnya pada pemeriksaan laboratorium. (1)
Cara menemukan Sarcoptes scabiei atau telur adalah :

(4,6)

a. Kerokan kulit
Papul atau terowongan yang baru dibentuk dan utuh dengan ditetesi
minyak mineral atau KOH dan dikerok
b. Mengambil tungau dengan jarum
Jarum ditusukan pada terowongan dibagian yang gelap dan digerakkan
tangensial
c. Kuretase terowongan (kuret dermal)
Kuretasi

dilakukan

secara

superficial

mengikuti

sumbu

panjang

terowongan atau puncak paul

d. Swab kulit
Kulit dibersihkan dengan eter lalu dilekati selotip dan diangkat dengan
cepat
e. Burrow ink test

Papul scabies dilapisi tinta cina dengan menggunakan pena,lalu

dibiarkan 20-30 menit kemudian dihapuskan dengan alkohol
f.

Uji Tetrasiklin
Dioleskan pada daerah yang dicurigai ada terowongan, dibersihkan dan
diperiksa lampu wood tetrasiklin menunjukkan fluoresensi

g. Epidermal shave biopsy

Papul atau terowongan dicurigai diangkat dengan ibu jari atau telunjuk,
diiris dengan scapel sejajar permukaan kulit
II. Terapi
a. Terapi dengan antiscabies, seperti :(1,2,6)
-

Permethrin 5 % cream, dioleskan pada seluruh tubuh mulai dari

leher sampai keujung kedua kaki sejak sore setelah mandi dan
jangan kena air (mandi) 8-12 jam atau

Gameksan (Gama benzen heksaklorida) 1% cream/lotion dioleskan

pada seluruh tubuh mulai dari leher sampai keujung kedua kaki
sejak sore setelah mandi dan jangan kena air (mandi) 12 jam atau

Krotamiton (Benzilbenzoat) 10 % cream atau lotion

Sulfur 5-10% dalam vaselin

Diberikan pada malam hari selama 3 hari. Namun tidak dapat
membunuh telur

3.

Menghilangkan faktor predisposisi dengan dilakukan :

-

(4,5,6)

Menjelaskan kepada penderita bahwa skabies adalah penyakit

akibat penularan Sarcoptes scabiei dari orang lain yang terkena
scabies juga

Jika ada teman/keluarga yang menderita lesi yang sama atau tidak
ada keluhan namun merupakan seseorang yang sering kontak
dengan penderita diharapkan segera dibawa berobat juga

Pakaian, seprei, sarung bantal/guling dicuci dengan air panas

Penderita perlu dijelaskan mengenai cara pemakaian obat yang

benar

Menjelaskan bahwa rasa gatal biasanya masih dirasakan, perlu

diberitahukan menghindari pemakaian obat berlebihan

Untuk infeksi sekunder diperlukan antibiotika topikal

Pustaka
1.Arnold,Harry L. Andrews Disease of Skin Clinical Dermatology.Eighth
Edition.1990. W.B.Saunders company. Hal 523-526
2.Wolff, Klaus; Johnson Richard Allen; Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of
Clinical Dermatology. Eighth Edition. 2005. McGraw Hill. Hal : 858859
3.

Suherman,Urip et all. Skabies. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan Terapi.

Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo;
Surabaya. 1994; Hal :133-137
4. Kumar,Mudra. Scabies. November 2005; http://www.emedine.com
5. Mulyano. Scabies . Dalam : Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi 1. Meidian Mulya Jaya. Jakarta. 1986. Hal :55-56
6. All Rights Reserved. Sexually Transmitted Diseases.Scabies. 2005;
http://www. Scabies Information and Pictures.com
1. Salep 24 mengandung asam salisilai 2% dan sulfur 4% (asam salisilat 0,6
+ sulfur presitatum 1,2 g)
Salep 310 mengandung sulfur 3% dan asam salisilat 1% (asam salisilat
0,3 + sulfur presitatum 0,9 g)

2. Perbedaan Hifa dan Pseudohifa

Hifa

Pseudohifa

Berasal dari bahasa Yunani; hyphe =

jaring

Sel benang yang terjadi dari

pembentukan blastokonidia, tanpa
hubungan sitoplasmik hifa sejati,
1. Satu filamen atau benang yang terlihat pada beberapa kapang
membentuk miselium fungi
2. Pertumbuhan
keluar
cabangcabang filamen diproduksi oleh
bakteri
tertentu
(misal
actinomyces)
Madang
membentuk miselium.
3. Perbedaan spora dan blastospora

Spora

Blatospora

Berasal dari bahasa Yunani; benih.

Spora yang dibentuk dengan

pembentukan tunas seperti pada
ragi

Unsur reproduktif dihasilkan secara

seksual atau aseksual. Satu
organisme tingkat rendah seperti

protozoa, jamur, alga dll

4. Yang dimaksud dengan Clue cells

Merupakan sel epitel vagina yang ditutupi oleh berbagai bakteri vagina
sehingga memberikan gambaran granular dengan batas sel yang kabur
karena melekatnya bakteri batang atau kokus yang kecil. Suatu studi
membuktikan bahwa Gardnerella, Mobiluncus, dan bakteri lain dapat
melekat pada epitel vagina. Kriteria ini memiliki spesifisitas dan
sensitivitas yang tinggi. Wanita yang mempunyai clue cells tetapi tidak
jelas memenuhi kriteria lain untuk vaginosis bakterial kemungkinan akan
menderita vaginosis bakterial dalam waktu singkat. Pada keadaan tidak
ada infeksi lain yang bersamaan, lekosit tidak ada atau jarang, pada
cairan vagina.

5.

1.

Mengapa pada Sifilis selain diberikan Penisilin G juga diberikan

Probenisid?
Respon masing-masing jenis sifilis terhadap penisilin G tidak sama. Salah
satunya reaksi Jarisch-Herxheimer akibat terapi dengan penisilin terutama
terjadi pada sifilis sekunder pada 90% atau lebih kasus, sedangkan pada
sifilis lainnya lebih sedikit. Reaksi ini terjadi beberapa jam setelah suntikan
pertama, dengan gejala demam, mengigil, demam, sakit kepala, nyeri
otot, dan sendi. Probenisid berefek mencegah dan mengurangi kerusakan
sendi.

Anamnesis tanda minor pada dermatitis atopik :

- Apakah ada alergi terhadap makanan ?
- Apakah ada alergi terhadap bahan pakaian tertentu (terutama wool) ?
- Apakah ada gatal di bagian lesi saat berkeringat ?
- Apakah pernah sakit mata yang berulang sebelumnya (seperti mata merah, mata
berair, perih) ?
- Apakah pernah terjadi kulit kering sebelumnya (terutama bagian ekstensor lengan dan
tungkai) ?
- Apakah pernah terjadi kulit bersisik (iktiosis) sebelumnya (terutama bagian ekstensor
lengan dan tungkai) ?
- Apakah pernah terdapat bercak-bercak berwarna keputihan di bagian wajah (pitiriasis
alba) ?
- Apakah pernah terdapat kelainan kulit di daerah putih susu atau di sekitarnya ?
- Apakah pernah terjadi luka/koreng yang berulang atau hilang timbul ?
- Apakah pernah terjadi wajah kepucatan atau menjadi pucat pada saat tertentu ?

- Apakah pernah terdapat atau terjadi kelainan kulit di daerah tangan (hand
dermatitis) ?
2.

Mengapa bisa terjadi dermatografisme putih pada Dermatitis atopi?

Pada kulit normal, bila dogores dengan benda berujung tumpul akan timbul mula-mula
eritema local (karena dilatasi kapiler), diikuti edema dan kemerahan (flare) disekitarnya
(karena dilatasi arteriol oleh ekson reflex); fenomena in disebut triple respons Lewis.
Tetapi bila goresan ini dikerjakan pada kulit penderita dermatitis atopik, flare akson
diganti dengan garis putih disebut white dermographism. Hal ini disebabkan karena
pembuluh darah kecil pada dermatitis atopik cenderung vasokonstriksi. Selain garis
putih, juga ditemukan garis pucat; suhu jari rendah; bila terpajan dingin respons
vasokonstriksi lebih cepat. Bila kulit penderita dermatitis atopik disuntik intrakutan
dengan histamine, asetilkolin atau metakolin akan timbul warna pucat (pada orang
normal warna merah). Tetapi, reaksi-reaksi tersebut dapat pula terjadi pada kulit yang
meradang penderita non atopik dengan dermatitis seboroik dan dermatitis kontak alergik.

3.

Penggunaan a-hydroxy acid :

- Sebagai agen keratolitik dengan cara melepaskan sel-sel stratum korneum dari
-

permukaan kulit
Meredakan gejala kekeringan dan melepaskan skuama

Peeling agent untuk kerusakan kulit yang disebabkan sinar matahari (sun-damaged skin)

1.

Penyebab macula hipopigmentasi

pada tinea versicolor (pityriasis
versicolor):
Inhibisi tyrosinase oleh asam dikarboksil (dicarboxylic acids) yang dihasilkan
jamur Malassezia furfur.

2. Beda Pitiriasis Alba, Pitiriasis Versikolo, dan Vitiligo

No
.

Pitiriasis Versikolor

Pitiriasis Alba

Vitiligo

1.

2.

Etiologi

Predileksi

Malassezia
furfur
(Pityrosporum
orbiculare)
pada
stratum
korneum
epidermis

Belum
diketahui,
diduga
Streptococcus

Ketiak,
lipat
paha,
(50%lengan, tungkai atas, Muka
60%)
>>
leher,
muka,
kulit
disekitar mulut,
kepala berambut
dahi, pipi.
Ekstrimitas
badan

3.

Predisposi
si

Genetik

Endogen
imum

Eksogen
kelembaban
keringat.

Ekstensor
tulang,
terutama
di
atas
jari,
& periorifisial
sekitar
mata,
mulut, hidung,
tibialis anterior,
pergelangan
tangan bagian
fleksor

Otoimun,
neurochemical,
self destruction
Defisiensi Impetigo
(produk
Dermatitis non metabolik)
:
Suhu, spesipik
udara &

Kehamilan,
pil
KB,
kadar kortisol plasma
tinggi

Gatal ringan

Tidak gatal

Pada
awal
gejala bisa ada
gatal,
pada
akhirnya tidak
ada.

4.
Keluhan

5.

Besar bervariasi, batas

tegas

Simetris,
makula
putih
dengan batas
jelas,
besar
bervariasi,
:
Lesi
bulat, distribusi
fokal,
oval/plakat
bentuk
tidak segmental,
jelas
&

UKK/Lesi

umumnya
menetap

generalisats

Tergantung
distribusi

6.
Prognosis

Sembuh
spontan
setelah
Baik(menghindari
predisposisi),
hanya beberapa bulan
sampai
bercak
beberapa
hipopigmentasinya
tahun
agak lama menghilang

3. Cara kerja antijamur golongan azol (Imidazol: Ketokonazol, Mikonazol,

Klotrimazol; Triazol: Flukonazol, Itrakonazol, Vorikonazol):
Golongan ini digunakan sebagai antijamur spektrum luas, bekerja sebagai
penghambat pembentukan membran sel jamur.
Imidazol adalah obat antijamur spektrum luas yang bekerja menghambat
sintesis ergosterol (pembentuk membran sel jamur). Triazol memiliki
struktur seperti Imidazol namun memiliki spektrum aktivitas antijamur
yang lebih lebar. Triazol mempunyai insidensi efek simpang yang lebih
rendah karena merupakan inhibitor lanosterol alfa-demetilase (enzim yang
mengubah Lanosterol menjadi ergosterol) yang jauh lebih spesifik, suatu
aksi yang menyebabkan inhibisi sintesis ergosterol.

4. Dosis Ketokonazol pada anak adalah: 3,3 -6,6 mg/kgBB/hari

1. Mengapa pada usia tua sering terjadi herpes zoster ?
Jawab :
Karena pada usia tua terjadi penurunan fungsi imun terhadap virus varicella
zoster seiring dengan bertambahnya usia, sehingga HZ banyak diderita oleh
orang tua. Virus laten mampu mengalami reaktivasi, reaktivasi berlangsung
sporadik (tanpa pola yang jelas). Mekanisme yang menyebabkan reaktivasi
masih belum jelas tapi ada beberapa faktor yang berperan dalam reakvitasi
ini. Contohnya adalah imunosupresif pada penderita AIDS, konsumsi obat-

obatan imunosupresif dan glukokortikoid, radiasi medula spinalis, dan

keracunan logam berat.
Ketika sistem imun tubuh turun menurun sampai di bawah batas kritis, virus
akan teraktivasi. Virus akan bermultiplikasi dan menyebar di dalam ganglion.
Ini mengakibatkan necrosis sel saraf dan inflamasi yang diikuti oleh neuralgia.
VZV kemudian akan menyebar secara antidromikal lewat serat sensori dan
dilepaskan pada ujung saraf bebas dikulit. Di kulit, VZV akan mengakibatkan
timbulnya vesikel-vesikel. Selama reaktivasi, ada juga VZV uang menyebar
lewat darah sehingga menimbulkan lesi di luar dermatom primer.
2. Gejala klinis H. zoster
Jawab :
a. Stadium prodromal : gatal/rasa nyeri pada dermatom yang disertai dengan
panas, malaise, nyeri kepala.
b. Stadium erupsi : mula-mula timbul papel atau plakat berbentuk urtikar
yang setelah 1-2 hari akan timbul gerombolan vesikula diatas kulit yang
eritematous sedangkan kulit diantaragerombolan tetap noemal. Usia lesi
pada satu gerombolan adalah sama. Sedangkan usia lesi pada gerombolan
lain adalah tidak sama.
c. Stadium krustasi
Vesikula menjadi purulen, mengalami krustasi dan lepas dalam waktu 1-2
minggu. Sering terjadi neuralgia pascaherpetika, terutama pada orang tua
yang

dapat

berlangsung

berbulan-bulan

sementara.
3. Gejala klinis variola
Inkubasinya 2-3 minggu, terdapat 4 stadium :

parestesi

yang

bersifat

a. Stadium inkubasi erupasi (prodomal)

Terdapat

nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi disertai demam

tinggi, menggigil, lemas, dan muntah-muntah, yang berlangsung

selama 3-4 hari.
b. stadium makulo-papular
Timbulnya makula-makula eritematosa yang cepat menjadi papulpapul, terutama di muka dan ekstrimitas, termasuk telapak tangan
dan telapak kaki. Pada stadium ini suhu tubuh normal kembali dan
penderita merasa sehat kembali dan tidak timbul lesi baru.

c. Stadium vesikulo-pustulosa
Dalam waktu 5-10 hari timbul vesikel-vesikel yang kemudian
menjadi pustul-pustul dan pada saat ini suhu tubuh meningkat lagi.
Pada kelainan tersebut timbul umbilikasi.
d. Stadium resolusi
Stadium ini berlangsung dalam 2 minggu, timbul krusta-krusta dan
suhu tubuh mulai turun. Kemudian krusta-krusta terlepas dan
meninggalkan sikatrik-sikatrik yang atropi. Kadang-kadang dapat
timbul perdarahan yang disebabkan depresi hemopoitik dan disebut
sebagai black variola yang sering fatal. Mortalitas variola bervariasi
di antara 1-50%.
4. Upaya untuk mencegah terjadinya neuralgia pasca herpetika
Jawab :

Neuralgia pasca herpetika adalah ras nyeri yang timbul pada daerah bekas
penyembuhan lebih dari satu bulan setelah

penyakit sembuh. Nyeri dapat

berlangsung sampai beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan gradasi

nyeri yang bervariasi
Untuk pencegahan pemberian kortikosteoid peroral akan sangat membantu.
Pengeobatan dapat dilakukan dengan beberapa cara :
a. Obat-obatan lokal yang mengandung champhor atau menthol
b.

Suntikan larutan triamcinolon 2% dalam garam fisiologis secara subkutan

di daerah yang terkena.

c. Infus larutan 50 CC prokain 1% dalam NACl 500 cc dengan kecepatan 4060 tetes permenit.
d. Suntikan alkohol pada ganglion Gasseri
5. Akibat yang muncul pada bayi jika ibunya terkena Varicella pada trimester
ke-III masa kehamilan
Jawab :
Pada

bayi

tersebut

akan

timbul

neonatal

varicella

(setelah

10

hari

dilahirkan ). Hal ini terjadi karena adanya transmisi virus dari ibu ke bayi pada
masa akhir kehamilan. Gejala klinis yang muncul adalah demam tinggi,
vesikel hemoragik yang berkepanjangan disertai dengan infeksi pada oragan
dalam yang lain (misalnya pneumonia. Mortalitasnya 31%. Tingkat keparahan
munculnya

lesi

tergantung

pada

banyaknya

antibodi

maternal

yang

ditranmisikan oleh ibu ke anak saat masih di dalam kandungan.

1. Indeks bakteri :
Jawab : kepadatan basil tahan asam (BTA) tanpa membedakan solid dan non
solid pada suatu sediaan
Intepretasinya :

+1 bila 1-10 BTA dalam 100 LP

+2 bila 1-10 BTA dalam 10 LP
+3 bila 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP
+4 bila 11-10 BTA rata-rata dalam 1 LP
+5 bila 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
+6 bila > 1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
2. Indeks Morfologi (IM)
Jawab :
merupakan tekhik standart yang dipakai memperkirakan proporsi kuman
yang hidup diantara seluruh kuman
IM = jumlah seluruh kuman utuh

X 100%

Jumlah seluruh keman di periksa

3. Pengobatan MH
Jawab :

Tipe PB dengan 2-5 lesi kulit regimen yang digunakan rifampisisn

600 mg sebulan sekali, dibawah pengawasan, ditambah dapson 100
mg/hari (1-2 mg/kgBB) selama 6 bulan

Regimen PB dengan lesi tunggal, terdiri dari rifampisisn 600 mg

ditambah ofloksasin 400 mg dan minoksiklin

100 mg (ROM) dosis

tunggal

Regimen MB dengan lesi kulit lebih 5 buah terdiri atas kombinasi

rifampisin 600 mg sebulan sekali dibawah pengawasan, dapson 100
mg/hari swakelola, ditambah klofazimin 300 mg sebulan sekali diawasi
dan 50 mg/hari swakelola. Lama pengobatan 1 tahun

Pengobatan kusta dengan situasi khusus

a. Penderita yang tidak dapat makan rifampisin karena alergi
Lama pengobatan

Jenis obat

Dosis

6 bulan

Klofazimin

50 mg/hari

Ofloksasin
Minoksiklin

400 mg/hari
100 mg /hari

diikuti dengan
18 bulan

Klofazimin dengan

50 mg/hari

Ofloksasin atau

400 mg/hari

Minoksiklin

100 mg/hari

Selama 6 bulan pengobatan

b. Penderita yang menolak klofazimin pewarnaan pada kulit
Untuk itu klofazimin pada MDT-WHO MB dapat diganti dengan ofloksasin
400 mg/hari selama 12 bulan atau minoksiklin 100 mg/hari selama 12
bulan.
Pada tahun 1997, WHO merekomendasikan juga regimen MDT alternatif
selama 24 bulan :
-

Rifampisin, 600 mg sekali sebulan selama 24 bulan

Ofloksasin, 400 mg sekali sebulan selama 24 bulan DAN

Minoksiklin, 100 mg sekali sebulan selama 24 bulan

c. Penderita yang tidak dapat makan DDS jika terjadi efek samping yang
berat pada penderita PB dan MB, obat ini harus segera dihentikan. Tidak
ada regimen pengganti untuk tipe MB, sedangkan tipe PB dapat dipakai
sebagai pengganti DDS dengan cara :
Rifampisin
Dewasa

600 mg/bulan, diawasi

Klofazimin
50

mg/hari
Anak-anak 10-14 450 mg/bulan, diawasi
tahun

300 mg/bulan
diawasi

50

selang sehari

150 mg/bulan
diawasi

c. Pengobatan kusta selama kehamilan dan menyusui

Kusta sering eksaserbasi pada saat kehamilan, oleh sebab itu MDT harus
tetap diberikan. WHO menyatakan obat MDT standar aman dipakai selama

kehamilan dan menyusui, bagi ibu dan bayinya, sehingga tidak perlu
mengubah dosis. Obat yang dipakai dapat melalui air susu ibu dalam
jumlah kecil, tetapi tidak ada laporan efek samping obat pada bayinya
kecuali pewarnaan kulit ekibat klofazimin. Obat dosis tunggal bagi bercak
tunggal ditunggu pemakaian sampai bayinya lahir.
d. Pengobatan kusta pada penderita yang menderita tuberkulosis (TB)
saat yang sama
Bila pada saat yang sama penderita kusta juga menderita TB aktif,
pengobatan harus ditujukan pada kedua penyakit. Beri obat anti-TB yang
memadai, sebagai tambahan terhadap MDT, rifampisis biasa diberikan
pada kedua penyakit ini dan harus diberikan sesuai dosis untuk TB.
4. Reaksi kusta
Reaksi kusta terbagi menjadi 2 yaitu reaksi ringan dan reaksi berat :
a. Reaksi ringan
Non medikamentosa : istirahat, imobilisasi, berobat jalan
Non medikamentosa
-

Aspirin

Masih merupakan obat terbaik dan urah untuk mengatasi nyeri dan
sebagai antieadang. Dosis yang dianjurkan antara 600 1200 mg
diberikan tiap 4 jam, 4 sampai 6 kali sehari.
-

klorokuin

kombinasi

aspirin

dan

kloroluin

dikatakan

lebih

baik

khasiatnya

dibandingkan dengan pemberian tunggal

Dosis : 3 kali 150 mg/hari
Efek toksik pada penggunaan jangka panjang dapat berupa : ruam pada
kulit, fotosensitasi serta gangguan gastrointestinak, penglihatan dan
pendengaran

antimon

Stibofen berisi 8,5 mg antimon per ml

Dosis : 2-3 ml diberikan secara selang-seling, dosi total tidak melebihi 30

ml. Digunakan pada reaksi tipe 2 ringan untuk mengatasi rasa sakit nyeri
sendi dan tulang
Efek samping : ruam pada kulit, bradikardi, hipotensi.
Kini jarang dipakai karena kurang efektif dan lebih toksik daripada
kortikosteroid, talidomid, dan klofasimin.
-

Talidomid :

Obat tersebut digunakan untuk mengatasi reaksi tipe 2 agar dapat

melepaskan ketergantungan terhadap kortikosteroid.
Dosis : mula-mula diberikan 400 mg.hari sampai reaksinya teratasi,
kemudian

berangsur-angsur

diturunkan

sapai

50

mg/hari.

Tidak

dianjurkan diberikan pada wanita usia subur.

b. Reaksi
Segera rujuk ke rumah sakit untuk perawatan.
Untuk reaksi tipe 1 harus segera diberikan kortikosteroid, sedangkan untuk
reaksi tipe 2 dapat diberikan klofasimin, talidomid, dan kortikosteroid sendirisendiri atau kombinasi. Mengenai dosis, cara maupun lama pengobatan
reaksi kusta sangat bervariasi, sehingga belum ada dosis baku
Cara pemberian kortikosteroid
-

Dimulai dengan dosis tinggi atau sedang

Gunakan prednison atau prednisolon

Gunakan dosis tunggal pada pai hari

Dosis diturunkan setelah terjadi respon maksimal

Dosis steroid

dapat dimulai antara 30-80 mg prednison/hari dan

diturunkan 5-10 mg/2 minggu, sebagai berikut :

2 minggu I : 30 mg/hari
2 minggu II : 20 mg/hr
2 minggu III : 15 mg/hari
2 minggu IV : 10 mg/hari
2 minggu V : 5 mg/hari

5. Obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan MH

a. Dapson (DDS)
Bersifat bakteriostatik dapat menghambat enzim dihidrofolat sintetase.
Dosis : 50-100 mg/hari untuk dewasa dan 2 mg/kgBB untuk anak. Efek samping :
erups obat, anemia hemolitik, leukopenia, insomnia, neuropatia, nekrolisis
epidermal teksik, hepatitis dan methemoglobinemia.
c. Rifampisin
Bekerja

menghambar

enzim

polimerase

RNA

yang

berikatan

secara

ireversibel. Dosis tunggal 600 mg/hari (arau 5-15 mg/kg berat badan). Efek
samping : hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal, dan erupsi obat.
d. klofasimin
Bekerja dengan cara mengganggu metabolisme redikal oksigen. Disamping
itu obat ini juga mempunyai efek anti inflamasi sehingga berguna untuk
pengobatan reaksi kusta.
Dosis untuk kusta : 50 mg/hari atau 100 mg tiap tiga kali seminggu dan untuk
anak-anak 1 mg/kg BB/hari. Selain itu dosis bulanan 300 mg juga diberikan
setiap bulan untuk mengurangi reaksi tipe 1 dan tipe 2. efek samping :
gangguan gastrointestinal (nyeri abdomen, diare, enoreksia, vomitus), hanya
terjadi pada dosis tinggi.
e. Ofloksasin
Dosis optimal harian : 400 mg. Efek samping : mual, diare, gangguan saluran
cerna, gangguan susunan saraf pusat dalam bentuk insomnia, nyeri kepala,
dizzines, nervousness dan halusinasi. Hato-hati penggunaan pada anak-anak,
remaja, wanita hamil dan menyusui harus secara hati-hati.
f.

Minoksiklin

Cara kerja sebagai bakterisidal

Efek samping : pewarnaan gigi bayi dan anak-anak, kadang-kadang mengenai
kulit, danmembran mukosa, berbagai simptom saluran cerna dan susunan saraf
pusat, termasuk dizziness dan unsteadiness. Oleh sebab itu dianjurkan antuk
anak-anak atau selama kehamilan.
g. Klaritromisin

Cara kerja sebagai bakteridal

Efek samping : nause, vomitus, dan diare.
6. Penjelasan mengenai RFT dan RFC
RFC : bakterioskopis negatif dan klinis tidak ada keaktivan baru.
Pada tipe MB RFC dilakukan setelah pemeriksaan klinis dan bakteriologis tiap
tahun selama 5 tahun dan tidak didapatkan lesi baru serta hasil pemeriksaan
bakteriologisnya juga (-)
Pada tipe PB RFC dilakukan setelah pemeriksaan klinis dan bakteriologis tiap
tahun selama 2 tahun dan tidak didapatkan lesi baru serta hasil pemeriksaan
bakteriologisnya juga (-)
RFT : penghentian pemberian obat
Pada tipe MB RFT dilakukan 2-3 tahun. Selama pengobatan pemeriksaan fisik
untuk memantau adanya lesi baru dilakukan tiap bulan sedangkan pemeriksaan
bakterilogik dilakukan tiap 3 bulan. Pada waktu yang telah ditentukan hasilnya (-)
Pada tipe PB RFT dilakukan 6-9 bulan. Selama pengobatan pemeriksaan fisik
untuk memantau adanya lesi baru dilakukan tiap bulan sedangkan pemeriksaan
bakterilogik dilakukan tiap 3 bulan. Pada waktu yang telah ditentukan hasilnya (-)

DIAGNOSIS DERMATITIS ATOPIK

Untuk membuat diagnosis dermatitis atopik secara praktis cukup dengan anamnesis dan
melihat gambaran klinis. Meskipun demikian, Hanifin JM dan Rajka G menentukan kriteria
untuk membuat diagnosis dermatitis atopik secara rinci, yaitu terdapat tiga atau lebih tanda
mayor ditambah tiga atau lebih tanda minor.
Tanda Mayor :
1.
2.
3.

Pruritus.
Morfologi dan distribusi yang khas:
- likenifikasi fleksural pada orang dewasa,
- gambaran dermatitis di pipi dan ekstensor pada bayi.
Dermatitis kronis atau kronis kambuhan.

4.

Riwayat atopi pribadi atau keluarga : Asma, rinitis alergika, dermatitis atopik.

Tanda Minor :

4.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

Tes kulit tipe cepat yang reaktif (tipe 1) (terutama alergi multipel).
Onset pada usia muda (sebelum usia 5 tahun).
Dermografisme putih atau timbul kepucatan pada tes dengan zat kolinergik.
Katarak subkapsular anterior (terutama bilateral).
Xerosis (kulit tak terinflamasi, kasar, bersisik).
Iktiosis, hiperlinear Palmaris, keratosis pilaris.
Pitiriasis alba.
Kepucatan fasial atau eritem.
Warna hitam sekitar orbita (alergic shiner).
Lipatan infraorbital Dennie-Morgan (terutama lipatan ganda)
Peningkatan kadar IgE.
Keratokonus.
Kecenderungan infeksi kulit yang berulang (khususnya Staphylococcus aureus, dan

14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.

Herpes simpleks) atau kerusakan sistem imunitas seluler.

Cheilitis (eczema jilatan, terutama pada bibir atas).
Konjungtivitis berulang.
Gatal saat berkeringat.
Intoleransi terhadap makanan.
Dermatitis pada putting susu
Intoleransi terhadap wool dan pelarut lemak (penurunan batas ambang gatal).
Lipatan kulit leher anterior.
Aksentuasi perifolikular (seperti kerikil)
Dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan sosial.

Anamnesis tanda minor pada dermatitis atopik :

- Apakah waktu kecil atau masa anak-anak pernah mengalami gatal-gatal serupa?
- Apakah ada alergi terhadap makanan ?
- Apakah ada alergi terhadap bahan pakaian tertentu (terutama wool) ?
- Apakah ada gatal di bagian lesi saat berkeringat ?
- Apakah pernah sakit mata yang berulang sebelumnya (seperti mata merah, mata
berair, perih) ?
- Apakah pernah terjadi kulit kering sebelumnya (terutama bagian ekstensor lengan dan
tungkai) ?
- Apakah pernah terjadi kulit bersisik (iktiosis) sebelumnya (terutama bagian ekstensor
lengan dan tungkai) ?
- Apakah pernah terdapat bercak-bercak berwarna keputihan di bagian wajah (pitiriasis
alba) ?
- Apakah pernah terdapat kelainan kulit di daerah puting susu atau di sekitarnya ?

- Apakah pernah terjadi luka/koreng yang berulang atau hilang timbul ?

- Apakah pernah terjadi wajah kepucatan atau menjadi pucat pada saat tertentu ?
- Apakah pernah terdapat atau terjadi kelainan kulit di daerah tangan (hand
dermatitis) ?
- Apakah gatal bertambah jika sedang ada masalah/memikirkan sesuatu ?
5.

Pemeriksaan fisik (inspeksi dan palpasi) yang dapat ditemukan pada dermatitis atopik

dari kriteria minor, yaitu:

- Lipatan infraorbital Dennie-Morgan
- Katarak subcapsular anterior (terutama bilateral).
- Warna hitam sekitar orbita (allergic shiner).
- Lipatan kulit leher anterior.
- Aksentuasi perifolikular.
- Dermatografisme putih.
6. Pemeriksaan penunjang dari kriteria minor, yaitu:
- Keratoconus.
- Reaksi tes kulit yang cepat.
- Peningkatan serum Ig E.
Sumber:
Djuanda Suria, Sri Adi S. Dermatitis. Dalam : Adhi Djuanda, Ed. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi Ke Tiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 2004 ; 131-5
Krafchik
Bernice
R.
Atopic
Dermatitis.
2006.
Available
from
http://www.emedicine.com/derm/topic38.htm (diakses tanggal 17 Nopember 2008)

A. ANATOMI KULIT SECARA HISTOPATOLOGIK

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama, yaitu:
1. Lapisan epidermis (kutikel)
Epidermis terdiri atas epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk. Sel epidermis
yang mempunyai lapisan tanduk ini disebut sel keratin (keratinosit) 2. Fungsi dari
keratinosit adalah untuk proses keratinisasi dan memberi perlindungan kulit terhadap
infeksi secara mekanis fisiologik1.
Lapisan epidermis yang menghasilkan keratinosit ada 5, yaitu:
a. Stratum korneum (lapisan tanduk)

Lapisan ini terdiri atas 15-20 lapis sel berkeratin tanpa inti gepeng yang
sitoplasmanya dipenuhi skleroprotein filamentosa birefringen, yaitu
keratin2.
b. Stratum lucidum
Terdiri atas selapis sel sel eosinofilik sangat gepeng2.
c. Stratum granulosum
Lapisan ini tersusun oleh 3 sampai 5 lapis sel poligonal gepeng dengan
sitoplasma

yang

berisi

granula

basofilik

kasar

disebut

granula

keratohialin2.
Sel penyusun yang lain adalah granula berlamel, yaitu sebuah struktur
lonjong atau mirip batang kecil (0,1-0,3 m) yang mengandung cakramcakram berlamen yang dibentuk oleh lapis ganda lipid. Granula-granula ini
mengeluarkan materi yang berfungsi sebagai sawar terhadap masuknya
materi asing2.
d. Stratum spinosum (stratum Malphigi)/pickle cell layer (lapisan akanta)
lapisan ini terdiri atas sel-sel kuboid, poligonal, atau agak gepeng dengan
ini di tengah dan sitoplasma dengan cabang-cabang yang terisi berkas
filamen. Kumpulan filamen ini tampak pada mikroskop cahaya yang
disebut tonofibril. Filamen ini berfungsi mempertahankan kohesi antar sel
dalam melawan akibat abrasi2.
e. Stratum basale/germinativum
Lapisan ini terdiri atas selapis sel kuboid atau silindris basofilik yang
terletak di atas lamina basalis pada batas epidermisdermis dan
memisahkan dermis dari epidermis2.
Lapisan ini juga mengandung 3 jenis sel yang tidak begitu banyak yaitu melanosit, sel
Langerhans, dan sel Merkel2.
1. Melanosit
Sel ini terdapat di bawah atau diantara sel-sel stratum basale dan dalam folikel
rambut. Sel ini berfungsi membentuk pigmen warna pada kulit dan rambut dan
melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning1.
2. Sel Langerhans

Sel ini banyak ditemukan pada stratum spinosum. sel Langerhans merupakan
makrofag turunan sumsum tulang yang mampu mengikat, mengolah dan
menyajikan antigen kepada limfosit T. Sehingga sel ini berperan dalam reaksi
3.

2.

imunologi kulit yaitu dalam merangsang sel limfosit T2.

Sel Merkel
Sel ini biasanya terdapat dalam kulit tebal telapak tangan dan kaki. Sel ini

berfungsi sebagai mekanoreseptor sensoris2.

Lapisan dermis
Lapisan ini terdiri atas:
a. Pars papilare
Terdiri atas jaringan ikat longgar, fibroblas dan jaringan ikat lainnya. Yang paling
banyak adalah sel mast dan makrofag2.
b. Pars retikulare
Terdiri atas jaringan ikat padat tidak teratur terutama kolagen tipe I, elastin, dan

3.

retikulin2.
Lapisan subkutis
Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar dengan sel-sel lemak di dalamnya 1.

B. DEFINISI ALERGI
Pada tahun 1906, Von Pirquet mengusulkan nama alergi yang artinya reaksi yang
berlainan. Pada waktu ini peningkatan daya tahan tubuh disebut kekebalan atau imunitas,
sedangkan peningkatan kepekaan tubuh disebut hipersensitivitas. Istilah alergi dan
hipersensitivitas dianggap sebagai sinonim dan keduanya menunjukkan kondisi badan
yang berubah setelah kontak dengan antigen, sehingga antigen atau antigen yang mirip
dengannya dapat menimbulkan reaksi patologis dalam badan. Coombs dan Gell membagi
reaksi alergi menjadi 4 tipe menurut kecepatannya dan mekanisme imun yang terjadi,
yaitu tipe I, II, III, dan IV3.

C. PENYAKIT KELAMIN YANG DAPAT MENIMBULKAN KELAINAN KONGENITAL

DAN TIDAK

Penyakit kelamin yang dapat

Penyakit kelamin yang tidak dapat

menimbulkan kelainan kongenital

menimbulkan kelainan kongenital

1.Sifilis
2. Herpes genital simpleks

1. Infeksi genital nonspesifik

2. Gonore
3. Vaginosis bakterial
4. Limfogranuloma venerium
5. Ulkus mole
6. Granuloma inguinal

SKIN PRICK TEST (TES CUKIT) PADA DERMATITIS

Untuk pasien penderita alergi dan dokter pemeriksa, diagnosis penyakit alergi dengan
skin prick test punya banyak keuntungan. Tes ini relatif mudah dan nyaman untuk pasien
serta tidak mahal. Untuk dokter hasil pemeriksaan bisa didapatkan hanya dalam waktu 20
menit sehingga penjelasan bisa diberikan kepada pasien seketika itu juga.
Efek samping dan resiko sangat jarang, dapat berupa reaksi alergi yang memberat dan
benjolan pada kulit yang tidak segera hilang. Pemberian oral antihistamin bisa diberikan jika
terjadi reaksi yang tidak diinginkan tersebut.
Skin prick test adalah salah satu jenis tes kulit sebagai alat diagnosis yang banyak
digunakan oleh para klinisi untuk membuktikan adanya Ig E spesifik yang terikat pada sel
mastosit kulit. Terikatnya Ig E pada mastosit ini menyebabkan keluarnya histamin dan
mediator lainnya yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, akibatnya timbul kemerahan/flare dan bentol/wheal pada kulit tersebut. Skin
prick test biasa dilakukan untuk menentukan alergi oleh karena alergen inhalan, makanan
atau bisa serangga agar di kemudian hari bisa dihindari dan juga untuk menetukan dasar
pemberian imunoterapi.
Indikasi skin prick test:

1. Rhinitis alergi: bila gejala tidak dapat dikontrol dengan medikamentosa sehingga
diperlukan kepastian untuk mengetahui jenis alergen agar dikemudian hari alergen
tersebut bisa dihindari.
2. Asma: asma yang persisten pada penderita yang terpapar alergen (perenial).
3. Kecurigaan alergi terhadap makanan: dapat diketahui makanan yang
menimbulkan reaksi alergi sehingga bisa dihindari.
4. Kecurigaan alergi terhadap sengatan serangga.
Persiapan skin prick test:
Sebagai dokter pemeriksa kita perlu menanyakan riwayat perjalanan penyakit pasien,
gejala dan tanda yang ada yang membuat pemeriksa bisa memperkirakan jenis alergen.
Apakah alergi ini terkait secara genetik dan bisa membedakan apakah justru merupakan
penyakit non alergi, misalnya infeksi atau kelainan anatomis atau penyakti lain yang
gambarannya menyerupai alergi.
A. Persiapan prick test:
1. Persiapan bahan/material ekstrak alergen:
- Gunakan material yang belum kadaluwarsa.
- Gunakan ekstrak alergen yang terstandarisasi.
2. Persiapan penderita
- Menghentikan pengobatan antihistamin 5-7 hari sebelum tes.
- Menghentikan pengobatan jenis antihistamin generasi baru paling tidak 2-6
-

minggu sebelum tes.

Usia: pada usia bayi dan usia lanjut tes kulit kurang menimbulkan reaksi.
Jangan melakukan tes prick pada psien dengan penyakit kulit misalnya urtikaria,

SLE dan adanya lesi yang kuat pada kulit.

Pada penderita dengan keganasan, limfoma, sarkoidosis, diabetes, neuropati, juga
terjadi penurunan reaktivitas terhadap tes kulit ini.

3. Persiapan pemeriksa:
- Teknik dan keterampilan pemeriksa perlu dipersiapkan agar tidak terjadi
interpretasi yang salah akibat teknik dan pengertian yang kurang difahami oleh
pemeriksa.

Keterampilan khusus melakukan prick test.

Teknik menempatkan lokasi cukitan karena ada tempat-tempat yang reaktifitasnya
tinggi dan ada yang rendah: bagian bawah punggung, lengan atas, siku, lengan

bawah sisi ulnar, sisi radial, pergelangan tangan.

4. Prosedur prick test:
Tes ini sering dilakukan pada bagian volar lengan bawah.
- Pertama-tama dilakukan desinfeksi dengan alkohol pada daerah volar, dan tandai
-

area yang akan ditetesi dengan ekstrak alergen.

Ekstrak alergen diteteskan satu tetes, larutan kontrol positif (histamin) dan kontrol

negatif (buffer) menggunakan jarum ukuran 26 G atau 27 G atau blood lancet.

Jarum atau blood lancet dicukitkan dengan sudut kemiringan 45o menembus
lapisan epidermis dengan ujung jarum menghadap ke atas tanpa menimbulkan

perdarahan.
- Tindakan ini mengakibatkan sejumlah alergen memasuki kulit.
- Tes dibaca setelah 15-20 menit dengan menilai bentol yang timbul.
5. Mekanisme reaksi pada skin prick test
Di bawah permukaan kulit terdapat sel mast, pada sel mast didapatkan
granula-granula yang berisi histamin. Sel mast ini juga memiliki reseptor yang
berikatan dengan Ig E. Ketika lengan Ig E ini mengenali alergen (misalnya house dust
mite) maka sel mast terpicu untuk melepaskan granul-granulnya ke jaringan setempat,
maka timbullah reaksi alergi karena histamin berupa bentol dan kemerahan.
6. Kesalahan yang sering terjadi pada skin prick test
1. Test dilakukan pada jarak yang sangat berdekatan (< 2 cm)
2. Terjadi perdarahan, yang memungkinkan terjadi false positive.
3. Teknik cukitan yang kurang benar sehingga penetrasi ekstrak ke kulit kurang,
memunginkan terjadinya false negative.
4. Menguap dan memudarnya larutan alergen selama tes.
7. Faktor-faktor yang mempengaruhi skin test:
- Area tubuh tempat dilakukannya tes
- Umur
- Jenis kelamin
- Ras
- Irama sirkadian
- Musim
- Penyakti yang diderita
- Obat-obatan yang dikonsumsi
8. Interpretasi prick test

Untuk menilai ukuran bentol berdasarkan The Standardization Committe of

Northern (Scandinavian) Society of Allergology dengan membandingkan bentol
positif histamin dan bentol negatif larutan kontrol. Adapun penilaiannya sebagai
berikut:
- Bentol histamin dinilai sebagai +3
- Bentol larutan kontrol dinilai ()
- Derajat bentol +1 dan +2 digunakan bila bentol yang timbul besarnya antara
-

bentol histamin dan larutan kontrol

Untuk bentol yang ukurannya dua kali lebih besar dari diameter bentol histamin
dinilai +4
Di Amerika cara menilai ukuran bentol menurut Bousquet (2001) seperti

dikutip Rusmono sebagai berikut:

- 0 : reaksi ()
- 1+ : diameter bentol 1 mm > dari kontrol ()
- 2+ : diameter bentol 1-3 mm > dari kontrol ()
- 3+ : diameter bentol 3-5 mm > dari kontrol ()
- 4+ : diameter bentol 5 mm > dari kontrol () disertai eritema
Tes kulit dapat memberikan hasil positif palsu ataupun negatif palsu karena
teknik yang salah atau faktor material/bahan ekstrak alergennya kurang baik. Jika
histamin (kontrol positif) tidak menunjukkan gambaran bentol atau hiperemis maka
interpretasi harus dipertanyakan, apakah karena sedang mengkonsumsi obat-obatan
alergi berupa anti histamin atau steroid. Obat seperti trisiklik antidepresan, fenotiazin
adalah sejenis antihistamin juga.
Hasil negatif palsu dapat disebabkan karena kualitas dan potensi alergen yang
buruk, pengaruh obat yang dapat mempengaruhi reaksi alergi, penyakit-penyakit
tertentu, penurunan reaktivitas kulit pada bayi dan orang tua, teknik cukitan yang
salah (tidak ada cukitan atau cukitan yang lemah). Ritme harian juga mempengaruhi
reaktivitas tes kulit. Bentol terhadap histamin atau alergen mencapai puncak pada sore
hari dibandingkan pada pagi hari, tetapi perbedaan ini sangat minimal.

Hasil positif palsu disebabkan karena dermografisme, reaksi iritan, reksi

penyangatan (enhancement) nonspesifik dari reaksi kuat alergen yang berdekatan,
atau perdarahan akibat cukitan yang terlalu dalam.
Dermografisme terjadi pada seseorang yang apabila hanya dengan penekanan
saja bisa menimbulkan bentol dan kemerahan. Untuk mengetahui ada tidaknya
dermografisme ini maka kita menggunakan larutan garam sebagai kontrol negatif.
Jika larutan garam memberikan reaksi positif maka dermografisme.
Semakin besar bentol maka semakin besar sensitifitas terhadap alergen
tersbeut, namun tidak selalu menggambarkan semakin beratnya gejala klinis yang
ditimbulkan. Pada reaksi positif biasanya rasa gatal masih berlanjut 30-40 menit
setelah tes.
Tes cukit untuk makanan kurang dapat diandalkan kesahihannya dibandingkan
alergen inhalan seperti debu rumah dan polen. Skin test untuk makanan seringkali
negatif palsu.

Sumber:
Henny Kartikawati. Skin prick test pada diagnosis penyakit alergi. Bagian ilmu tht fk
undip rs dr.kariadi semarang. 2007. Available from: http://www.google.co.id indikasi,
persiapan dan interpretasi tes cukit (diakses tanggal 17 Nopember 2008)

PIODERMA

Definisi : infeksi kulit yang disebabkan oleh kuman-kuman pembentuk nanah

(bakteri piogenik)
Klasifikasi:

1. Pioderma primer : terjadi langsung invasi kuman pada kulit yang normal. Gambaran
klinisnya tertentu dan dengan pengkulturan ditemukan kuman hanya 1 macam.
2. Pioderma sekunder : terjadi setelah ada lesi kulit sebelumnya (infeksi sekunder).
Gambaran klinisnya tak khas dan mengikuti penyakit yang telah ada. Penyakit kulit
disertai

pioderma

sekunder

disebut

impetigenisata,

contohnya:

dermatitis

impetigenisata, skabies impetigenisata. Tanda impetigenisata adalah jika terdapat pus,

pustul, bula purulen, krusta berwarna kuning kehijauan, pembesaran kelenjar getah
bening regional, leukositosis, dapat pula disertai demam. Pada pengkulturan biasanya
ditemukan banyak kuman.
Faktor predisposisi :

1. Higiene yang kurang baik (banyak pada anak)

2. Menurunnya daya tahan tubuh, misal: kekurangan gizi, anemia, penyakit kronik,
neoplasma ganas, DM.
3. Telah ada penyakit lain dikulit. Karena terjadi kerusakan epidermis maka fungsi kulit
sebagai pelindung jadi terganggu sehingga memudahkan terjadinya infeksi.

Pengobatan umum pioderma :

1. Sistemik :
- penisilin G prokain & semisintetiknya :
penisilin G prokain,
ampisilin 4x500 mg sejam sblm makan,
amoksisilin 4x500 mg,
gol.penisilin resisten penisilinase (ex : oksasilin, kloksasilin 3x250 mg,
-

dikloksasilin, flukloksasilin)
linkomisin 3x500 mg/hari & klindamisin 4x150 mg/hari, pd infeksi berat 4x300-

450 mg/hari
- eritromisin 4x500mg/hari
- sefalosporin, contoh : sefadroksil 2x500 mg/hari
2. Topikal : basitrasin, neomisin, kompres terbuka (permanganas kalikus 1/5000,
rivanol, yodium povidon 7,5% yg dilarutkan 10 kali

IK Krustosa

IK bulosa = impetigo

tillbury fox
Definisi

Pioderma superfisialis (terbatas

Terbatas pada epidermis

pada epidermis)
Etiologi

Strep. hemolitikus grup A

Staph. Aureus

Insidensi

Anak-anak

Anak & dewasa

Predileks

Muka (sekitar lubang hidung &

Dada, punggung, ketiak

mulut), lengan, leher, ekstremitas

Klinis

Makula eritematosa vesikel/bula

mudah pecah (dinding sangat
tipis)cairan seropurulen
Eksudat mengering krusta
kuning keemasan (honey comb
crust)

Vesikelbula
tidak mudah pecah
(dinding relatif lebih
tebal)
Bula hipopion berisi
cairan keruh dibagian

Krusta mudah dilepaspermukaan

bawah, diatas jernih

licin, merah, erosi, lembab

(invasi leukosit

(eritema)

mengendap.

Eksudat akan tersebar ke bgn

Bula pecah kolerate

tubuh lain oleh jari & handuk

Sering krusta menyebar ke perifer
& sembuh di tengah
Terapi

Krusta dilepas dengan mencuci

Vesikel/bula

dengan H2O2 dalam air, lalu diberi

dipecahkan + salep

salep antibiotik. Jika banyak diberi

antibiotik/antiseptik (bila

juga antibiotik sistemik.

banyak tambah antibiotik

sistemik)
Cari faktor predisposisi
Banyak keringat
perbaiki ventilasi

Folikulitis
Superfisialis

Definisi

Profunda

Radang folikel rambut terbatas

Radang folikel rambut

di epidermis (impetigo bookhart)

hingga ke subkutan
(sycosis barbae)

Etiologi

Staph.aureus

Staph.aureus

Insidensi

Semua umur, sering dijumpai

Semua umur, sering

pada anak-anak

dijumpai pada anak-anak

tungkai bwh (epidermis)

bibir atas, dagu, bilateral

Predileks
i
Klinis

Terapi

(subkutan)
Papul/pustula yang eritematosa,

Sama seperti folikulitis

di tengahnya terdapat rambut,

superfisialis tetapi teraba

biasanya multipel

infiltrat di subkutan.

Antibiotik sistemik dan topikal.

Antibiotik sistemik dan

Cari faktor predisposisi.

topikal. Cari faktor

predisposisi.

Definisi

Furunkel &

Hidradenitis

Paronikia

karbunkel

supurativa

piogenik

Radang folikel rambut

Infeksi bakteri

Peradangan

& sekitarnya

kelenjar apokrin

sekitar
jaringan kuku
oleh piokokkus

Etiologi

Staph. Aureus

S. aureus

Strep, staph,

(terbanyak) & S.

&

hemolitikus grup A

pseudomonas

aeroginosa

Insidensi

Anak-anak & dewasa

Predileksi

Tempat dengan banyak Ketiak, lipat paha

friksi, misal : aksilla &

Dewasa muda
Kuku

dan perineum

bokong
Klinis

Furunkel = abses

Nodus eritem

Didahului

dengan 1 mata bisul

dengan tanda

trauma,

radang lunak

jaringan

abses pecah

sekitar kuku

fistel

membengkak

Karbunkel = abses
dengan > 1 mata bisul
dengan dinding
jaringan subkutis.

trauma

terbentuk

/mikrotrauma, ex:

abses

Nodus eritematosa

banyak keringat,

subungual.

bentuk kerucut,

pakai deodorant,

ditengahnya terdapat

rambut ketiak

pustul melunak

digunting

Keluhan : nyeri

abses berisi pus &

jaringan nekrotik
pecah fistel
Terapi

Sering didahului oleh Dapat

Pus tepi kuku

Menahun : abses,
fistel, sinus yg
multipel, leukositosis

Sedikit: antibiotik

Antibiotik sistemik,

Kompres

topikal. Banyak:

abses insisi,

dengan

antibiotik sistemik.
Cari faktor predisposisi

Kasus kronik residif

kelenjar dieksisi

lar.antiseptik
& beri
antibiotik
sistemik.
Abses
subungual
ekstraksi kuku

Erisipelas
Definisi

Infeksi akut pd dermis & epidermis

Selulitis
Peradangan supuratif
jar.subkutan (radang
akut)

Etiologi

Strep. hemolitikus grup A

Strep. hemolitikus grup

A

Insidensi

Anak-anak & dewasa

Anak-anak & orang tua

Predileksi

Ekstremitas bawah dapat menjalar

Ekstremitas superior &

ke proximal bila tidak diobati

inferior, wajah

Didahului trauma, gejala konstitusi

Lesi eritema-infiltrat

Klinis

(demam, menggigil)
Makula eritem warna merah cerah,
batas tegas, tepi meninggi dengan

Nyeri pada perabaan

Batas tidak tegas.

tanda radang akut.

Dapat disertai edema, vesikel, dan
bula. Bila residif di tempat yang
sama elefantiasis
Terapi

Istirahat, tungkai ditinggikan

Sistemik : AB
Topikal : kompres terbuka dengan
antiseptik
Bila edema : diuretika

Sama dengan erisipelas

Phlegmon (paling

Ektima

berbahaya)
Definisi

Selulitis yang mengalami

Pioderma yang menyerang

supurasi

epidermis dan dermis

berupa ulkus superfisial
dengan krusta diatasnya

Etiologi

Gas basil karena golongan

clostridium

Pembagian
& klinis

1.Gas phlegmon (fatal)

Penyebab : gas basil
Klinis : udara di bawah kulit
krepitasi

Strep. hemolitikus grup A,

Staph. Aureus
Ulkus dangkal (cawan)
tertutup krusta berwarna
kuning terutama tungkai
bawah oleh karena trauma
pada anak & dewasa

Kulit biru & nekrotik

2.urine phlegmon
Penyebab : vesika urinaria
pecah (striktura uretra)
Klinis : pembengkakan pubis,
skrotum
Merah, panas & sakit sekali
Fistula di skrotum
Terapi

Antibiotik topikal dan

Krusta diangkat lalu diolesi

sistemik

dengan antibiotik topikal.

Kalau banyak dengan
antibiotik sistemik.

Sumber:
Djuanda Suria, Sri Adi S. Pioderma. Dalam : Adhi Djuanda, Ed. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. Edisi Ke Tiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 2004 ; 1315.

Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2004.

DAUR HIDUP Sarcoptes scabiei

Sarcoptes scabiei termasuk dalam filum arthropoda, famili sarcoptidae,

ordo acari, dan kelas arachnida. Badannya berbentuk oval dan gepeng. Betina
berukuran 300 x 350 mikron, sedangkan yang jantan lebih kecil berukuran 150 x
200 mikron. Stadium dewasa mempunyai 4 pasang kaki, dua pasang kaki depan
sebagai alat untuk melekat dan 2 pasang kaki belakang pada betina berakhir
dengan rambut, sedangkan pada yang jantan pasangan kaki ketiga berakhir
dengan rambut dan kaki keempat berakhir dengan alat perekat.
Siklus hidup dari telur menjadi dewasa memerlukan waktu antara 8-12
hari. Setelah kopulasi (perkawinan) yang terjadi di atas kulit yang jantan akan
mati, tetapi kadang-kadang masih dapat hidup beberapa hari dalam terowongan
yang digali oleh betina. Betina yang telah dibuahi menggali terowongan dalam
stratum korneum dengan kecepatan 2-3 mm sehari sambil melekatkan telurnya
2 atau 4 butir sehari hingga mencapai jumlah 40-50 telur. Bentuk betina yang
dibuahi dapat bertahan selama satu bulan. Telur akan menetas dalam waktu 3-5
hari menjadi larva dengan 3 pasang kaki. Larva dapat tinggal dalam terowongan,
tetapi dapat juga keluar. Setelah 2-3 hari larva akan menjadi nimfa yang
mempunyai 2 bentuk yaitu jantan dan betina dengan 4 pasang kaki.

Sumber :

Handoko RP. Penyakit Parasit Hewani. Dalam : Adhi Djuanda, Ed. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. Edisi Ke Tiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 2004 ; 1315.

Sungkar S. Penyakit yang disebabkan arthropoda

Kedokteran. Edisi ketiga. Jakarta: FK UI, 1998.

dalam

Parasitologi

MORBUS HANSEN (KUSTA)

Gambaran klinis tipe PB:

Lesi

Tuberkuloid
(TT)

Borderline

Indeterminate

tuberkulo

(I)

id (BT)
Tipe

- makula
- makula dibatasi
infiltrat (batas

- makula/plak

Makula

dibatasi infiltrat
- infiltrat saja

jelas)
- bagian tengah lesi
regresi/central
healing
Jumlah

Satu

atau

beberapa
Distribusi

Terlokalisasi

Satu dengan
lesi satelit

Satu

atau

beberapa

Asimetris

Bervariasi

Kering dan

Dapat

dan
asimetris
Permukaan

Kering,

halus,

skuama,

skuama

agak

tepi

tidak

berkilap

meninggi,

sejelas

dapat

tipe TT

menyerupai
psoriasis
atau

tinea

sirsinata
Penebalan

Sedikit

Hilang

Hilang,

Agak

saraf
perifer
Sensibilitas

tidak

terganggu

seberat
tipe TT

Gambaran klinis tipe MB:

Lesi

Lepromatosa
(LL)

Tipe

Makula,
difus, papul,
nodus, batas
tidak tegas
Banyak,

borderlin

a (BL)

e (BB)
- makula/plak
(batas tidak jelas)
- lesi bentuk

tampak seperti
punched-out
- papul dan nodus

kubah, lesi
punchedout

kecil lebih tegas

Banyak, tapi

distribusi

masih

luas, hampir

kulit sehat

tidak

Mid-

lepromatos

- makula
- plak, beberapa

infiltrat

Jumlah

Borderline

ada

Beberapa,
kulit sehat
masih ada

ada

kulit sehat
Distribusi

Simetris

Cenderung

Asimetris

simetris
Permukaan

Halus
berkilap

dan

Halus
berkilap

dan

Sedikit
berkilap,

beberapa
lesi kering
Penebalan

Tidak

Sedikit

Berkurang

saraf
perifer
Sensibilitas

terganggu

berkurang

(pada
stadium dini)

Terapi MH regimen MDT - WHO

I. Regimen MDT - PB

Dapson
Dewasa

100 mg/hr

Rifampisin
600
mg/bulan,diawasi

Anak-anak (10-14

50 mg/hr

th)*

450
mg/bulan,diawasi

*) Sesuaikan dosis bagi anak-anak yang lebih kecil dari 10 tahun. Misalnya,
Dapson 25 mg/hr dan rifampisin 300 mg/bulan (diawasi).

II. Regimen MDT - MB

Dapson
Dewasa

100
mg/hr

Rifampisin
600

Klofazimin
50 mg/hr

Dan

mg/bulan,diaw

300

asi

mg/bulan,diaw
asi

Anak-

50

450

50

mg

selang

anak

mg/hr

(10-

mg/bulan,diaw

sehari Dan 150

asi

mg/bulan,diaw

14

asi

th)*
*) Sesuaikan dosis bagi anak-anak yang lebih kecil dari 10 tahun. Misalnya,
Dapson 25 mg/hr dan rifampisin 300 mg/bulan (diawasi). Klofazimin 50 mg 2 x
seminggu dan klofazimin 100 mg/bulan, diawasi.

III. Regimen MDT-PB lesi tunggal (dosis tunggal dan dimakan bersamaan)

Rifampisin

Ofloksasin

Minosiklin

Dewasa

600 mg

400 mg

100 mg

Anak-anak

300 mg

200 mg

50 mg

5-14
tahun*
*) Tidak direkomendasikan pada wanita hamil atau anak-anak lebih kecil dari 5
tahun.

REAKSI MORBUS HANSEN

Dua tipe reaksi MH menurut hipersensitivitas yang menyebabkannya :

1. Reaksi MH tipe 1 disebabkan oleh hipersensitivitas seluler, disebut juga
rx.reversal.
Manifestasi dari reaksi kusta tipe 1 dapat digolongkan sebagai berikut:

Organ

Reaksi ringan

Reaksi berat

yang
disera
ng
Kulit

Lesi

yang

telah

ada

Lesi yang telah ada

menjadi lebih eritemosa

menjadi
eritematosa.
Timbul

lesi

baru

yang

kadang-

kadang

disertai

panas dan malaise

Saraf

Membesar, tidak nyeri,

fungsi tidak terganggu.
Berlangsung kurang dari
6 minggu

Kulit

Lesi

yang

Membesar,

nyeri,

fungsi terganggu.
Berlangsung

lebih

dari 6 minggu
telah

ada

kulit

yang

dan

menjadi

saraf

eritematosa, nyeri pada

disertai

bersam

saraf.

atau edema pada

a-sama

lebih

Lesi

Berlangsung kurang dari

6 minggu.

eritematosa
ulserasi

tangan/kaki.
Saraf

membesar,

nyeri,

dan

fungsinya
terganggu.
Berlangsung sampai
6

minggu

atau

lebih.

2. Reaksi MH tipe 2 disebabkan oleh hipersensitivitas humoral, disebut juga

rx.eritema nodusum leprosum (ENL).
Manifestasi dari reaksi kusta tipe 2 dapat digolongkan sebagai berikut:

Organ
yang
disera
ng

Reaksi ringan

Reaksi berat

Kulit

Nodus

sedikit,

dapat

berulserasi
Demam

Nodus banyak, nyeri,

berulserasi.

ringan,

Demam tinggi, malaise

malaise.
Saraf

Membesar, tidak nyeri,

fungsi

tidak

Membesar,

nyeri,

fungsi terganggu.

terganggu.
Mata

Lunak, tidak nyeri

Nyeri, penurunan visus

dan

merah

sekitar

limbus
Testis

Lunak,

nyeri,

dan

membesar

Pengobatan reaksi kusta

Prinsip pengobatan:

1.
2.
3.
4.

Pemberian obat antireaksi

Istirahat atau imobilisasi
Analgetik, sedatif, untuk mengatasi rasa nyeri
Obat antikusta diberikan

Pengobatan reaksi ringan:

Nonmedikamentosa: istirahat, imobilisasi, berobat jalan.
Medikamentosa:

1. Aspirin : 600-1200 mg tiap 4 jam, 4-6 kali sehari

2. Klorokuin: 3 x 150 mg/hari
3. Antimon:
Stibophen berisi 8,5 mg antimon per ml. Dosis antimon: 2-3 ml diberikan selangseling, dosis total tidak boleh lebih dari 30 ml
4. Talidomid : mula-mula 400 mg/hari sampai reaksi teratasi, kemudian diturunkan
bertahap sampai 50 mg/hari.
Pengobatan reaksi berat:

1. Segera rujuk ke rumah sakit untuk perawatan.

2. Reaksi tipe 1 diberi kortikosteroid

3. Reaksi tipe 2 dapat diberi klofazimin, talidomid, kortikosteroid sendiri-sendiri atau

kombinasi
Cara pemberian kortikosteroid:

1.
2.
3.
4.
5.

Dimulai dengan dosis tinggi atau sedang

Gunakan prednison atau prednisolon
Gunakan sebagai dosis tunggal pada pagi hari
Dosis diturunkan setelah terjadi respon maksimal
Dosis steroid dapat dimulai antara 30-80 mg prednison perhari dan diturunkan 5-10
mg/2 minggu.

Sumber:
Dali Amirudin, Zainal Hakim, Emil Darwis. Diagnosis Penyakit Kusta. Dalam :
KUSTA, editor Sjamsoe, Daili, Emmy S, dkk. Surabaya

URTIKARIA

Definisi: urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab,

biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang
perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit,
sekitarnya dapat dikelilingi halo.

Etiologi:

1. Obat
Imunologik tipe I dan II: Golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar,
hormon, dan diuretik.
Nonimunologik: kodein, opium, dan zat kontras.
2. Makanan
Urtikaria bersifat akut, contoh makanan: telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat,
arbei, babi, keju, bawang, dan semangka; bahan yang dicampurkan seperti asam
nitrat, asam benzoat, ragi, salisilat, dan penisilin.
3. Gigitan/sengatan serangga

Urtikaria setempat, akibat venom dan toksin bakteri mengaktifkan komplemen.

Nyamuk, kepinding, dan serangga lainnya menimbulkan urtika bentuk papular di
sekitar tempat gigitan.
4. Bahan fotosensitizer
Griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik, dan sabun germisid.
5. Inhalan
Serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol.
6. Kontaktan
Kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan,
Bahan kimia, misalnya insect repelent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik.
7. Trauma fisik
Faktor dingin (berenang atau memegang benda dingin), faktor panas (sinar UV,
radiasi, dan panas pembakaran),faktor tekanan (goresan, pakaian ketat, ikat pinggang,
air yang menetes atau semprotan air, vibrasi dan tekanan berulang-ulang contohnya
pijatan, keringat, pekerjaan berat, demam dan emosi.
8. Infeksi dan infestasi
Infeksi bakteri (infeksi tonsil, infeksi gigi, dan sinusitis), virus (hepatitis,
mononukleosis, dan infeksi virus coxsackie), jamur (kandida dan dermatofit), maupun
infestasi parasit (cacing tambang, cacing gelang, Schistosoma atau Echinococcus).
9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Hipnosis menghambat eritema dan urtika.
10. Genetik
Angioneurotik edema herediter, familial cold urticaria, familial localized heat
urticaria, vibratory angioedema, heredo-familial syndrome of urticaria deafness and
amyloidosis, dan erythropoietic protoporphyria.
11. Penyakit sistemik
Penyakit kolagen dan keganasan, penyakit vesiko-bulosa (pemfigus dan dermatitis
herpetiformis Duhring), lupus eritematosus sistemik. Penyakit sistemik yang sering
disertai urtikaria adalah limfoma, hipertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, artritis
pada demam reumatik, dan artritis reumatoid juvenilis.

Klasifikasi Urtikaria

Berdasarkan lamanya serangan:

1. Urtikaria akut: serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama
4 minggu tetapi timbul setiap hari. Sering terjadi pada usia muda dan penyebabnya
lebih mudah diketahui.
2. Urtikaria kronis: serangan lebih dari 6 minggu. Sering terjadi pada wanita usia
pertengahan dan penyebabnya sulit ditemukan.
Berdasarkan penyebab dan mekanisme terjadinya:

1. Urtikaria berdasarkan reaksi imunologik

a. Bergantung pada Ig E (reaksi alergi tipe I):
- Pada atopi
- Antigen spesifik (polen, obat, venom)
b. Ikut sertanya komplemen
- Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II)
- Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III)
- Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik)
c. Reaksi alergi tipe IV (urtikaria kontak)
2. Urtikaria berdasarkan reaksi nonimunologik
a. Langsung memacu sel mast sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat
golongan opiat dan bahan kontras).
b. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakhidonat (misalnya
aspirin, obat antiinflamasi non-steroid, golongan azodyes).
c. Trauma fisik, misalnya dermatografisme rangsangan dingin, panas atau sinar dan
bahan kolinergik.
3. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan idiopatik.

PENGOBATAN
1.
2.
3.
4.
5.

Menghindari/mengurangi faktor penyebab yang dicurigai.

Antihistamin: antagonis reseptor H1 dan antagonis reseptor H2
Pengobatan dengan anti-enzim
Desensitasi faktor-faktor pencetus yang diketahui secara bertahap
Eliminasi diet pada yang sensitif terhadap makanan.

Sumber:
Aisah S. Urtikaria. Dalam : Adhi Djuanda, Ed. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi Ke Tiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 2004 ; 131-5.

DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA : PSORIASIS, PARAPSORIASIS,

PITIRIASIS ROSEA, DERMATITIS SEBOROIK DAN ERITRODERMA

Psoariasis Vulgaris

Parapsoariasis

Defini Penyakit kulit bersifat kronik dan Penyakit kulit yang umumya tanpa
si
residif ditandai adanya eritema keluhan, kelainan kulit terutama
berbatas tegas dengan skuama yang terdiri atas eritema dan skuama,
kasar, berlapis-lapis dan transparan.
berkembangnya
perlahan-lahan,
perjalanannya umumnya kronik
Etiolo
gi

Autoimun, diduga genetik ; Belum diketahui

bersifat kronik eksaserbasi

Fakto
r
Pen
cetu
s

Stres psikis (pencetus utama) Fokal Infeksi (Streptococcus)

Trauma (fenomena kobner)
Faktor endokrin
Gangguan
metabolik
(hipokalsemia dan dialisis)
Reaksi
obat
(-blocker,
litium,
antimalaria,
penghentian
mendadak
kortikosteroid sistemik)
Alkohol
Merokok

Patofi
siol
ogi

Faktor genetik: resiko 3439% pada orangtua dengan

psoriasis

Faktor
imunologik:
Pembentukan
epidermis
lebih cepat (3-4 hari,
normal 27 hari)
Predil
eksi

Kulit kepala, perbatasan kulit Badan, bahu, ekstremitas

kepala
dengan
muka,
ekstremitas
bagian
ekstensor (terutama siku
dan
lutut),
daerah
lumbosakral.
Dapat menyerang kuku
pitting nail.

Gejal
a
Klin
is

Gatal ringan

Eritema dan sedikit skuama berwarna

merah jambu, coklat atau agak
Eritema
berbatas
tegas kuning
(plaque), skuama kasar,
transparan dan berlapislapis, berwarna seperti
mika.

Tanda
khas

Fenomena tetesan lilin

Fenomena auspitz
Fenomena kobner

Varias -Psoariasis gutata

-Parapsoariasis gutata eritem,
-Psoariasis inversa (fleksura)
i
skuama, papul miliar-lentikular,
-Psoariasis
eksudativa
klini
dapat hemoragik, umumnya simetris
-Psoariasis seboroik
-Parapsoariasis
variegate eritem dan
s
-Psoariasis pustulosa :
skuama bergaris seperti zebra
a. Psoariasis pustulosa
-Parapsoariasis en plaque makula
palmoplantar (Barber)
eritem diameter 2,5 cm, skuama
b. Psoariasis pustulosa generalisata
sedikit, warna merah jambu, coklat
akut (von Zumbusch)
atau agak kuning
-Psoariasis Eritroderma
Histo
pato
logi

Hiperkeratosis,
akantosis, -Parapsoariasis gutata sedikit
papilamatosis
dan infiltrat limfohistiositik, hiperplasia
vasodilatasi
di epidermal ringan, sedikit spongiosis
subepidermal, abses Munro setempat
variegate

(kumpulan
leukosit
di -Prapsoariasis
parakeratosis setempat, infiltrat mirip
stratum spinosum
pita di dermis

-Parapsoariasis en plaque tak khas,

mirip dermatitis kronik
Terapi Topikal :
Tidak ada obat pilihan.
Preparat ter 2-5%, kortikosteroid Penyakit dapat membaik dengan PUVA
potensi kuat.
atau kortikosteroid topikal seperti
Sistemik :
pada pengobatan psoriasis.
1. Prednison 20-30 mg/hari,
Hindari faktor pencetus
2. Sitostatika: metotreksat untuk
psoriasis vulgaris, psoriasis pustulosa
3. DDS 2 x 100 mg/hari untuk
psoriasis pustulosa tipe Barber
4. Siklosporin 6 mg/kgBB/hari
PUVA: 10-20 mg psoralen diberikan
per os, 2 jam kemudian dilakukan
penyinaran.
Hindari faktor pencetus

Pitiriasis
Rosea

Dermatitis Seboroik

Eritroderma

Defini
si

Penyakit
kulit
swasirna
yang
belum
diketahui
sebabnya,
dengan lesi
eritem dan
skuama
halus
tersusun
mengikuti
lapisan
tubuh

Peradangan
pada Kelainan kulit ditandai
kulit
yang dengan
eritema
biasanya mengenai menyeluruh dengan atau
daerah
sebore skuama
akibat
keatifan
kelenjar sebasea
yang berlebihan

Etiolo
gi

Idiopatik
diduga

Idiopatik
Infeksi

diduga Penyakit atau kelainan alat

infeksi
virus
Fakto
r
Pen
cetu
s

Infeksi virus,
bakteri,
fungal,
mikoplasm
a
Gigitan
serangga
Respon
isomorfik
Autoimun
Psikogenik

Pityrosporum
Ovale

dalam

Infeksi Candida dan 1. Alergi obat biasanya

Staphylococcus
secara sistemik
2. Perluasan penyakit
Keaktifan glandula
kulit, misal psoriasis,
sebasea
D.seboroik pada bayi
(Penyakit Leiner)
Obat-obatan
3. Penyakit sistemik
(fokal infeksi)
Stress emosional
4. Keganasan (sindrom
Abnormalitas
Sezary)
neurotransmitter
Epidermal
proliferasi
Gangguan nutrisi

Patofi
siol
ogi

Belum
diketahui

Kelainan konstitusi Pelebaran pembuluh darah

berupa
status eritem kehilangan
seboroik
yang panas >>> menggigil
diturunkan. Juga dan dehidrasi
dapat diakibatkan Skuama hipoprotein dan
oleh
proliferasi hipoalbumin edem
epidermis
yang
meningkat

Predil
eksi

Badan,
lengan atas
proksimal
dan paha
atas

seperti
pakaian
renang
wanita
jaman
dulu.

Kulit kepala

Gejala
konstitusi
tidak ada
hanya
gatal

Eritem,
skuama Eritem menyeluruh
terkelupas
berminyak, agak Skuama
kekuningan, batas terutama daerah lipatan
kurang
tegas. kulit
Bentuk
berat

Gejal
a
Klin
is

80% tubuh

Muka ( alis, lipatan

nasolabial, dahi,
dagu, pipi)
Daerah
fleksor
(aksila,
infra
mamae, umbilikus,
intergluteal, lipat
paha)

ringan
Skuama
halus

Tanda
khas

disertai
dengan
eksudasi,
krusta
tebal,
berbau
Rambut rontok

Pada anakanak

urtika,
vesikel,
papul

Gatal ringan

Herald patch

Skuama
kuning
berminyak dan bau
tengik

Lesi
kecil
mengikuti
lipatan
kulit

Christmas
tree

Cradle cap bayi

Collarette
scaling
Terapi Simtomatik: gatal Hindari faktor predisposisi
Kortikosteroid sistemik:
Topikal:
1. Alergi obat
sedatif.
Topikal: bedak asam - shampo selenium sulfida
prednison 30-40
(selsun) 1% atau 1,8%,
salisilat -1%
mg/hari
diamkan 5-15 menit 22. Perluasan
3xseminggu
penyakit
- skuama dan krusta
prednison 40-60
emolien krim urea 10%
mg/hari
- preparat ter, likor
3. Sindrom Sezary
karbonas detergen 2-5%
prednison 30
- resorsin 1-3%
mg/hari,
- sulfur presipitatum 4sitostatika:
20%
klorambusil 2-6
- kortikosteroid: krim
mg/hari
hidrokortison 1%. Kasus
berat: betametason
Diet tinggi protein
valerat
Emolien: salep lanolin
- krim ketokonazol 2% jika
10% mengurangi
terdapat P.ovale pada
radiasi
sediaan

Sumber:

Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa dalam Ilmu penyakit Kulit Kelamin. FKUI

Jakarta, 2002.
Freedberg, Irwin M.Fitzpatricks Dermatology in General Medicine (Two Vol. Set)
6th edition, 2003.

Vickers C.H.F, MD. Eczematous Disease. Dalam : Dermatology, First Edition. Hal
466-474. Sanfrancisco. U.S.A. 1990.

Pengobatan Pada Infeksi Gonore, Infeksi Non Gonore, Kandidiasis Vaginalis,

Bakterial Vaginalis Dan Trikomoniasis Vaginalis

1. Pengobatan pada Infeksi Gonore:

- Ofloksasin 400 mg peroral dosis tunggal
- Seftriakson 250 mg IM dosis tunggal
- Cefotaksim 500 gm peroral dosis tunggal
- Ampicilin 3,5 gr + probenesid 1 gr peroral dosis tunggal
- Amoksisilin 3 gr peroral dosis tunggal
- Kanamisin 2 gr IM dosis tunggal
- Spektinomisin 2 gr IM dosis tunggal, dapat digunakan untuk wanita hamil
Strain PPNG:
- Tiamfenikol 3,5 gr peroral dosis tunggal
- Sifrofloksasin 500 mg peroral dosis tunggal
Gonore dengan komplikasi:

Ofloksasin 400 mg/hari peroral selama 5 hari

Seftriakson 250 mg/hari IM selama 3 hari
Kanamisin 2 gr IM selama 3 hari
Spektinomisin 2 gr IM dosis tunggal, dapat digunakan untuk wanita hamil
Sifrofloksasin 500 mg/hari peroral selama 5 hari

2. Pengobatan pada infeksi non Gonore:

- Doksisiklin 100 mg peroral 2 x sehari selama 7 hari
- Azitromisin 1 gr peroral dosis tunggal
- Tetrasiklin 500 mg peroral 4 x sehari selama 7 hari
- Eritromisin 500 mg peroral 4 x sehari selama 7 hari
3. Pengobatan pada Kandidiasis vaginalis :
- Klotrimazol 500 mg tablet vagina dosis tunggal
- Mikonazol atau klotrimazol 200 mg tablet vagina selama 3 hari
- Nistatin 100.000 unit tablet vagina 1 x sehari selama 2 minggu
- Ketokonazol 200 mg peroral 2 x sehari selama 5 hari
- Itrakonazol 200 mg peroral 2 x sehari untuk satu hari
- Flukonazol 150 mg peroral dosis tunggal
Wanita hamil sebaiknya hanya memakai tablet vaginal.
4. Pengobatan pada Bakterial vaginalis:
- Metronidazol 2 gr peroral dosis tunggal, dapat dipakai wanita hamil trimester
ketiga
- Metronidazol 500 mg 2 x sehari selama 7 hari
- Ampicilin 500 mg 2 x sehari selama 7 hari
5. Pengobatan pada Trikomoniasis vaginalis:
- Metronidazol 2 gr peroral dosis tunggal, dapat dipakai wanita hamil trimester
ketiga
- Metronidazol 500 mg 2 x sehari selama 7 hari
Sumber:
______. Pengantar Manajemen Penyakit Menular Seksual (PMS). Departemen
Kesehatan RI Pusat Penyuluhan Kesehatan Masyarakat, 1996/1997.

LUPUS ERITEMATOSUS

Merupakan penyakit yang menyerang sistem konektif dan vaskular. Kelainannya

mempunyai dua varian: lupus eritematosus sistemik (SLE/systemic lupus
eritematosus) dan diskoid (CDLE/chronic diskoid lupus eritematosus).
Lupus eritematosus merupakan penyakit autoimun. Banyak dugaan bahwa
penyakit disebabkan oleh interaksi antara faktor genetik dan imunologik. Selain
itu ada juga faktor infeksi (virus) dan hormonal.
Gejala-gejala dan histologis kedua bentuk kelainan ini adalah sama.
Kelainan hematologik pada CDLE lebih ringan daripada SLE. Berikut adalah
perbedaan antara SLE dan CDLE:

SLE

CDLE

Biasanya akut dan berbahaya, bahkan dapat Bersifat kronik dan tidak berbahaya.
fatal.

Bersifat

menyerang

multisistemik

jaringan

dan Bercak di kulit eritematosa dan atrofik

konektif

dan tanpa ulserasi.

vaskular.
Wanita lebih banyak daripada Wanita lebih banyak daripada pria, usia
pria,

umumnya

terbanyak biasanya lebih dari 30 tahun.

sebelum usia 40 tahun (antara

20-30 tahun)
Kira-kira 5% berasosiasi dengan Kira-kira 5% berasosiasi dengan atau
atau menjadi CDLE
Lesi

mukosa

lebih

menjadi SLE
sering, Lesi mukosa oral dan lingual jarang

terutama pada SLE akut

Gejala konstitusional sering
Kelainan

imunologik

laboratorik sering

1.

Gejala konstitusional jarang

dan Kelainan imunologik dan laboratorik
jarang

SLE (SYSTEMIC LUPUS ERITEMATOSUS)

SLE merupakan penyakit autoimun kronik yang menyerang berbagai sistem

dalam tubuh. Etiologinya belum diketahui. Gambaran klinis bervariasi, bersifat

sementara, sulit untuk didiagnosis, dan terserangnya berbagai alat merupakan
tanda-tanda yang khas. SLE menyerang perempuan 8 kali lebih sering daripada
laki-laki. Kriteria diagnosis adalah yang diuraikan menurut ARA (the American
Rheumatism Association) yang telah direvisi pada tahun 1982. Adanya 4 atau
lebih dari 11 kriteria cukup untuk menegakkan diagnosis SLE.

KRITERIA DIAGNOSIS SLE MENURUT ARA:

1. Eritema fasial (butterfly rash)

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Lesi diskoid, sikatrik hipotrofik

Fotosensitivitas
Ulserasi di mulut dan nasofaring
Artritis (non erosif, mengenai 2 atau lebih sendi perifer)
Serositis (pleuritis,pericarditis)
Kelainan ginjal (proteinuria > 0,5 g/hari, sellular casts)
Kelainan neurologik (kelelahan, psikosis)
Kelainan darah yakni anemia hemolitik, leukopenia (< 4000/l), limfopenia, atau

trombositopenia (< 100.000/l)

10. Gangguan imunologik (sel LE, anti DNA, anti-Sm (antibodi terhadap antigen anti otot
polos) atau positif semu tes serologik untuk sifilis).
11. Antibodi antiknuklear (ANA).

Manifestasi klinis dapat dibagi dalam:

1. Gejala konstitusional : rasa lelah, berat badan menurun, kadang demam tanpa
menggigil selama berbulan-bulan tanpa ada gejala lain.
2. Kelainan dikulit dan mukosa
a. Kulit : a) lesi seperti kupu-kupu di area malar dan nasal dengan sedikit edem,
eritem, sisik, telangiektasis dan atrofi, b) erupsi makulo papular, polimorfi,
eritematosa bulosa di pipi, c) fotosensitivitas di daerah yang tidak tertutup
pakaian, d) lesi papular dan urtikarial kecoklat-coklatan, e) kadang terdapat lesi
CDLE atau nodus-nodus subkutan yang menetap, f) vaskulitis sangat menonjol, g)
alopesia dan penipisan rambut, h) sikatrisasi dengan atrofi progresif dan
hiperpigmentasi, i) ulkus tungkai.
b. Mukosa : mukosa mulut, mata, dan vagina timbul stomatitis, keratokonjunctivitis,
dan kolpitis dengan petekie, erosi bahkan ulserasi.
3. Kelainan di alat dalam
Yang tersering adalah lupus nefritis. Tanpa nefritis atau nefrosis pun seringkali ada
proteinuria. Timbul pleuritis, perikarditis dan efusi peritonium. Kadang ditemukan
hepatosplenomegali dan kolitis ulseratif.
4. Kelainan di sendi, tulang, otot, kelenjar getah bening dan sistem saraf
Artritis biasanya tanpa deformitas, bersifat episodik dan migratorik, nekrosis caput
femur, dan atrofi muskulo-skeletal dengan mialgia. Lemfadenitis regional atau
generalisata. Neuritis perifer, ensefalitis, konvulsi, dan psikosis dapat terjadi.

Kelainan laboratorik adalah anemia hemolitik dan anemia normositer,

leukopenia, trombositopenia, peninggian laju endap darah, hiperglobulinemia.
Bila terdapat sindrom nefrotik albumin akan rendah. Faktor reumatoid positif
pada 33 % kasus. Tes serologik untuk sifilis positif hanya pada sekitar 10%.
Diagnosis SLE dibuat jika memenuhi kriteria dari ARA. Untuk memastikan lagi
perlu dikumpulkan berbagai gejala klinis dan kelainan laboratorik serta
imunologik harus diperiksa.

PENGOBATAN
Pengobatan mencakup banyak segi yaitu konseling, terapi multi-obat dan
tindakan pencegahan.
Tindakan pencegahan yaitu menghindari trauma fisik, sinar matahari, lingkungan
yang sangat dingin dan stres emosional. Pada kasus SLE yang berat penderita
harus dirawat. Kortikosteroid sistemik merupakan indikasi, bila penderita sakit
kritis

misalnya

terdapat

krisis

lupus

nefritis,

pleuritis,

perikarditis,

atau

mengalami banyak hemoragik. Dapat diberikan prednison 1 mg/kg berat badan

atau 60-80 mg sehari. Kemudian diturunkan 5 mg/minggu dan dicari dosis
pemeliharaan yang diberikan selang sehari. Obat-obat antibiotik, antiviral, dan
antifungal harus diberikan bila terdapat komplikasi misalnya, infeksi sekunder,
pneumonia bakterial, atau infeksi virus dan mikosis sistemik.

2.

CHRONIC DISCOID LUPUS ERITEMATOSUS (CDLE)

Merupakan jenis lupus eritematosus yang bersifat kronis dan tidak

berbahaya. Kelainan ini menyebabkan bercak di kulit yang eritemosa dan atrofik
tanpa ulserasi. Kelainan biasanya berlokasi simetrik di muka (terutama hidung,
pipi), telinga atau leher. Lesi terdiri atas bercak-bercak (makula eritem atau
bercak meninggi), berbatas tegas dengan sumbatan keratin pada folikel-folikel
rambut (follicular plugs). Bila lesi-lesi di atas hidung dan pipi berkonfluensi, dapat
berbentuk seperti kupu-kupu (butterfly erythema).

Kelainan dapat meninggalkan sikatriks atrofik, kadang-kadang hipertrofik,

bahkan distrofi telinga atau hidung. Bagian badan yang tidak tertutup pakaian
atau terkena sinar matahari lebih cepat residif daripada bagian-bagian lain. Lesi
dapat terjadi di mukosa, yakni dimukosa oral dan vulva, atau di konjunctiva.
Klinis nampak deskuamasi, kadang-kadang ulserasi dan sikatrisasi.
Kelainan laboratorik dan imunologik jarang terjadi, misalnya leukopenia,
laju endap darah meninggi, serum globulin naik, reaksi Wasserman positif, atau
percobaan Coombs positif. Pada kurang lebih sepertiga penderita terdapat ANA
(antibodi antinuklear), yakni yang mempunyai pola homogen dan berbintikbintik.
PENGOBATAN
Sama seperti SLE yaitu konseling, terapi multi-obat, dan pencegahan. Sistemik
dapat diberikan obat antimalaria misalnya klorokuin. Dosis inisial 1-2 tablet (@
100 gm) sehari selama 3-6 minggu. Kemudian diturunkan 0,5-1 tablet selama
waktu yang sama. Obat hanya dapat diberi maksimal 3 bulan agar tidak timbul
kerusakan mata.
Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada CDLE dengan lesi-lesi yang
diseminata. Dosis kecil diberikan secara intermitten, yaitu tiap 2 hari sekali,
misalnya prednison 30 mg.

Sumber:
Djuanda S. Penyakit jaringan konektif dalam Ilmu Penyakit Kulit Kelamin. Jakarta :
FK UI, 2002.
Carter MA. Lupus eritematosus sistemik dalam Patofisiologi: konsep klinis dan
proses-proses penyakit. Volume 2. Jakarta: EGC, 2005.

1. Drug of choice Ulkus Mole :

- Sulfonamid (pilihan pertama): sulfatiazol, sulfadiazin, sulfadimidin
Dosis : 3-4 gr/hari peroral selama 12-14 hari
- Kombinasi trimetoprim 80 mg + sulfametoksazol 400 mg (kotrimoksazol)
Dosis : 2 x 2 tablet/hari peroral selama 7-10 hari.
- Sifrofloksasin 500 mg peroral dosis tunggal
- Ofloksasin 400 mg peroral dosis tunggal
- Azitroimisin 1 gr peroral dosis tunggal

- Seftriakson 250 mg injeksi IM dosis tunggal

- Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari selama 7-10 hari
- Eritromisin 4 x 500 mg/hari selama 7-10 har
2. Drug of choice Herpes Genitalis :
- Asiklovir 5 x 200 mg/hari peroral selama 7-10 hari
- Komplikasi berat asiklovir intravena 3 5 mg/kgBB/hari selama 7-10 hari
- Valasiklovir 2 x 500 mg/hari peroral selama 7-10 hari
- Famsiklovir 3 x 250 mg/hari selama 7-10 hari
3. Drug of choice Limfogranuloma Venereum:
- Sulfonamid (pilihan pertama)
Dosis: 2-4 gr/hari peroral selama 10 hari
- Kombinasi trimetoprim-sulfametoksazol
Dosis : 2 x 2 tablet/hari peroral selama 7-10 hari
- Kloramfenikol 4 x 500 mg/hari peroral selama 14 hari
- Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari peroral selama 14 hari
- Eritromisin 4 x 500 mg/hari peroral selama 15 hari
- Doksisiklin 2 x 100 mg/hari peroral selama 15 hari
Sumber:
Djuanda A. Limfogranuloma venerium dalam Ilmu Penyakit Kulit Kelamin.
Jakarta : FK UI, 2002.
Judanarso J. Ulkus mole dalam Ilmu Penyakit Kulit Kelamin. Jakarta : FK UI, 2002.
______. Pengantar Manajemen Penyakit Menular Seksual (PMS). Departemen
Kesehatan RI Pusat Penyuluhan Kesehatan Masyarakat, 1996/1997.

______. Atlas penyakit kulit dan kelamin. Surabaya: Airlangga University Press,
2007.
ZOONOSIS

Zoonosis berarti penyakit pada hewan yang ditularkan kepada manusia. Yang
termasuk ke dalam zoonosis ini antara lain skabies, pedikulosis, creeping
disease dan lain-lain, sehingga istilah zoonosis ini kurang tepat karena ketiga
penyakit tersebut bukan penyakit pada hewan sehingga istilah penyakit
parasit hewani lebih tepat.

1. Skabies

a. Etiologi : Sarcoptes scabei var. hominis

b. Keistimewaan :
Bentuk oval

Jantan : 200 240 x 150 200

Betina : 0,3 0,5 mm x 250 350

c. Predileksi : sela-sela jari tangan, telapak tangan, pergelangan tangan sebelah

dalam, siku, ketiak, perut, bokong, daerah mammae dan genitalis eksterna.
d. Pemeriksaan :
1. Jarum : jarum dimasukkan ke dalam terowongan pada bagian yang gelap,
digerakkan tangensial. Tungau memegang ujung jarum. Angkat jarum dan
letakkan di object glass, kemudian amati di bawah mikroskop.
2. Kerokan kulit. Teteskan minyak mineral di atas papul/terowongan baru
kerok dengan skalpel steril angkat atap papul object glass
mikroskop.
3. Apusan/swab kulit. Kulit dibersihkan dengan eter selotip di atas lesi
angkat dengan gerakan cepat taruh di atas object glass (6 selotip dari
lesi yang sama pada 1 object glass mikroskop.
4. Kuretase

dermal.

Kuretase

superfisial

mengikuti

sumbu

panjang

terowongan/puncak papul kerokan object glass mikroskop

5. Burrow ink test. Papul skabies dilapisi tinta pena (segera bersihkan sisa
tinta di atas kulit) jejak terowongan dengan garis karakteristik berkelokkelok oleh karena tinta masuk.
6. Tetrasiklin/lampu wood. Oles larutan tetrasiklin di terowongan yang
dicurigai keringkan selama 5 menit hapus dengan alkohol lampu
Wood garis linier berwarna kuning kehijauan.
7. Epidermal shave biopsi. Temukan terowongan/papul antara ibu jari dan
telunjuk iris puncak lesi (sangat superfisial, tidak ada perdarahan, tidak
anestesi) dengan skalpel no.15 sejajar permukaan kulit object glass +
minyak mineral mikroskop.
e. Tipe atipik :
1. Skabies in clean : pada orang bersih
2. Skabies inkognito : oleh karena penggunaan kortikosteroid distribusi
luas
3. Skabies nodularis : pada daerah tertutup, nodul agak besar.

4. Skabies pada bayi dan anak : generalisata, bentuk papul

5. Skabies Norwegia/krustosa : lebih banyak pada imunitas rendah
6. Skabies pada orang tua/senilis : mirip pruritik senilis
7. Skabies pada HIV/AIDS : mirip skabies krustosa, papul atipik
f.

Pengobatan skabies :
Aplikasi terapi secara tepat
Mencuci pakaian, seprei, dengan deterjen dengan air panas, pakaian
disetrika.

g. Obat-obatan skabies :
Permetrin 5% dioleskan selama 10 jam, lalu dicuci bersih. Bisa diulang 1
minggu kemudian.
Lindane 1% : dioleskan selama 8 jam.
Sulfur 6% : dioleskan 3 x malam, 1 x sehari.
Kromatin krim : dioleskan 5 x sehari.
Invermectin : sediaan oral 200 g/kgBB dosis tunggal.
h. Kriteria pemilihan obat

Permetrin 5% : mudah digunakan, toksisitas rendah (tidak boleh untuk

bayi < 2 bulan, ibu hamil, ibu menyusui).

Lindane 1 % : efektif untuk semua stadium, jarang iritasi (tidak boleh

untuk bayi < 2 bulan, ibu hamil, ibu menyusui) dan tidak boleh pada ggn.
neurologik.

Sulfur 6% : aman, tidak efektif untuk stadium telur.

Kromatin krim : kurang efektif, jauhkan dari mata, mulut, uretrae.

Invermectin : sediaan oral

2. Leishmaniasis
Ada berbagai bentuk Cutaneus Leishmaniasis :
1. Old world Leishmaniasis
Acute Leishmaniasis

Ada 2 tipe :

a. Tipe basah (rural)

Penyebab : L.tropica, L.mayor dan L.aethiopica
Inokulasi : 2 minggu - 2 bulan
Gejala : papul pada tempat inokulasi, setelah beberapa minggu
menjadi lesi furunkuloid yang mengalami ulserasi. Lesinya bisa
berpasangan, berkelompok. Berupa nodul volkanik, papul satelit, nodul
subkutan

dan

nodul

iceberg

seperti

gunung

es.

Lesi

yang

berkelompok dihasilkan dari multipel inokulasi oleh sandfly (lalat pasir).

Perluasan lesi cenderung sesuai dengan jalur kulit. Lesi satelit terdiri
dari papul yang muncul setelah lesi awal dan kadang-kadang dipicu
oleh terapi antileishmaniasis. Nodul subkutan bisa soliter atau multipel,
terjadi proximal dari lesi atau di antara lesi atau kelenjarlimfe regional
dan tersusun dalam pola sporotricoid
Setelah lesi timbul 2 bulan atau lebih, penyebaran perifer berhenti dan
tersisa nodul yang mengalami ulserasi. Lesi kemudian menyembuh
dengan menimbulkan jaringan parut yang dalam. Pada beberapa
kasus, tidak menyembuh dan tetap aktif selama 24 bulan atau bahkan
lebih dan menjadi cutaneus leishmaniasis kronik.
b. Tipe kering (urban)
Penyebab : L.tropica minor
Lesi awal : pada wajah

Masa inkubasi : > 2 bulan - 1 tahun

Gejala : Lesi awal berupa nodul tunggal yang kemudian menjadi nodul
eritem multipel dan secara perlahan menjadi plak dan akhirnya
menjadi ulkus.
Chronic Cutaneus Leishmaniasis

Ada 3 manifestasi klinis :

a. Chronic lupoid leishmaniasis (CLL)
Berupa plak persisten atau lesi nodul merah kecoklatan diikuti
terbentuknya jaringan parut.
b. Recidivans Chronic leishmaniasis (RCL)
Berupa papul coklat kemerahan diikuti terbentuknya jaringan parut,
memberikan gambaran lesi sirsinar.
c. Diffuse Cutaneus Leishmaniasis (DCL)
Dimulai dari lesi lokal berupa ulkus, nodul atau plak pada daerah
tertutup, kemudian tampak lesi satelit dan akhirnya lesi melebar pada
beberapa bulan pertama kemudian secara bertahap meningkat dalam
jumlah dan ukuran dan mengenai semua bagian tubuh kecuali kulit
kepala, axilla dan area inguinocrural. Lesi berkembang menjadi
verukosa sampai meliputi tulang dan bisa terjadi ulkus. Mukosa nasal
mungkin terlibat dan menyebabkan obstruksi nasal. Wajah, ekstremitas
dan bokong terlibat. Tidak ada keterlibatan organ viseral.
3. New World Leishmaniasis
Penyebab : L.mexicana complex dengan vektor Lutzomyia sandflies
Gejala : Gambaran lesi serupa dengan tipe old yang disebabkan oleh L.mayor.
Suatu papul eritem kecil berkembang pada tempat gigitan lalat dan secara
bertahap

berkembang

menjadi

nodul

yang

mengalami

ulserasi.

Lesi

menyembuh dengan menimbulkan jaringan parut. Seringkali lesi timbul pada

daun telinga.

DERMATITIS BAKTERIAL

Pioderma yang paling sering impetigo bulosa dan folikulitis.

Perbedaan terapi impetigo bulosa dan impetigo krustosa.
Pembe

Impetigo bulosa

Impetigo krustosa

da
Klinis

Etiologi

Lepuh2,cairan kekuningan

Menyerang epidermis.

dgn dinding tegang,

Dominan krusta kuning

kadang tampak bula

kecoklatan spt. Madu

hipopion*

berlapis

Staph. Aureus

Strep. hemoliticus

Insidensi

Anak dan dewasa

Hanya pada anak

Predileks

Ketiak, dada, punggung

Muka, sekitar hidung dan

mulut

UKK

Eritem, bula hipopion. Bila

Eritema dan vesikel cepat

pecah kolaretik dengan

pecah (dinding tipis). Krusta

dasar eritematosa. Bula

tebal warna kekuningan

tidak mudah pecah

madu, mudah dilepas di

bawahnya erosif.

Terapi

Bula dipecah antiseptik

Krusta dilepas cuci

salep antibiotik

dengan H2O2 salep

antibiotik (kloramfenikol 2%,
teramisin 3%). Bila lesi
banyak antibiotik
sistemik.

*)

Bula hipopion : bula yang di atasnya jernih, di bawahnya keabuan krn

mengandung pus.

1.

Faktor yang mempengaruhi terjadinya dermatitis seboroik :

a.

Kelainan konstitusi berupa status seboroik

b.

Infeksi P.ovale

c.

Keaktifan kelenjar sebacea

Glandula tersebut aktif pada bayi yang baru lahir, kemudian menjadi tidak aktif selama
9-12 tahun akibat stimulasi hormon androgen dari ibu berhenti.

d.

Obat-obatan
Beberapa obat dilaporkan memberikan gambaran dermatitis seboroik seperti arsen,
metildopa, cimetidine, dan neuroleptik.

e.

abnormalitas neurotransmitter

c. Faktor Fisik :

- aliran darah kulit dan suhu kulit kemungkinan berpengaruh dalam distribusi dermatitis
seboroik
- kelembaban tubuh yang rendah dan temperatur dingin pada ruangan yang panas akan
memperburuk keadaan.
- kelelahan
- stress emosional
d. Proliferasi epidermal yang meningkat
e. Gangguan nutrisi
Defisiensi mineral seng pada pasien akrodeermatitis enteropatik sering diikuti dengan
dermatitis seboroik pada wajah. Pada bayi, defisiensi biotin (baik karena defisiensi biotin
primer maupun sekunder akibat defisiensi holokarboksilase) dan metabolisme abnormal
asam lemak esensial diduga dapat mejadi fatofisiologi dermatitis seboroik.
Sumber : 1. Freedberg, Irwin M.Fitzpatricks Dermatology in General Medicine (Two Vol.
Set) 6th edition, 2003
2. Djuanda A. Ilmu penyakit Kulit Kelamin. FKUI Jakarta, 2002

3. Perbedaan hasil pemeriksaan dengan KOH 10-20%

Dermatitis Seboroik

Tinea Capitis et corporis

Candidiasis intertriginosa

Dapat
tampak Ditemukan :
spora/blastokinidia, tidak
- Hifa yaitu double
ada hifa
counture
(dua
garis lurus sejajar
dan transparan)
dikotomi
(bercabang dua)
dan bersepta.
-

Tampak budding yeast

cells (2 spora seperti
angka 8) dengan atau
tanpa pseudohifa ( tunas
memanjang
yang
bertunas
lagi
pada
ujungnya secara terus
menerus
sehingga
berbentuk seperti hifa
Artrokinidia yaitu dengan penyempitan pada
deretan
spora sekat-sekat) yang tampak
seperti untaian sosis atau
diujung hifa
hifa.
Blastospora : spora yang

berbentuk tunas pada

permukaan sel ujung hifa
atau pada sekat atau
septum hifa semu.

Sumber : Barakbah Jusuf, Pohan Saut Sahat, Sukanto Hari et al. Atlas Penyakit Kulit &
Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2007

4. Perbedaan hasil pemeriksaan dengan lampu Wood

Dermatitis Seboroik

Tinea Capitis et Corporis

Florosensi negatif (warna Pada Tinea Capitis

violet)
Fluorosensi positif :
warna hijau terang :
spesies
Microsporum
(seperti pada jenis Gray
patch)

Candidiasis Intertriginosa
Fluorosensi
negatif
karena infeksi jamur pada
kulit tidak berfluorosensi
kecuali tinea versicolor
yang
berfluorosensi
kekuningan.

Fluorosensi negatif :
Karena
spesies
Trichopyton (seperti jnis
Black
dot)
kecuali
Trichopyton schonleinii
memberi
warna
fluorosensi hijau tua atau
memang bukan karena
tinea kapitis
Pada Tinea Corporis:
Fluorosensi
negatif
karena infeksi jamur pada
kulit tidak berfluorosensi
kecuali tinea versicolor
yang
berfluorosensi
kekuningan.
Sumber : 1. Barakbah Jusuf, Pohan Saut Sahat, Sukanto Hari et al. Atlas Penyakit Kulit &
Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2007
3. Freedberg, Irwin M.Fitzpatricks Dermatology in General Medicine (Two Vol. Set)
6th edition, 2003

Alasan pemilihan obat topikal Hidrokortison 1% krim pada kasus Dermatitis

kontak alergika.

Pada kasus ini, terdapat UKK erosi, ekskoriasi dan fisura sehingga memudahkan
proses penyerapan obat topikal. Dermatitis kontak alergika juga merupakan
dermatosis yang responsif terhadap kortikosteroid, sehingga penggunaan
Hidrokortison yang merupakan kortikosteroid potensi lemah cukup untuk
mengatasi penyakit ini. Selain itu, Hidrokortison memiliki efek anti mitotik yang
lemah, sehingga cocok bagi pasien ini yang memerlukan regenerasi epidermis
yang cepat.

Hamzah M. Dermato-terapi dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 3.

Jakarta : FKUI, 2002.
1. Penanganan Variola

- Penderita harus dikarantina.

- Sistemik : antiviral (asiklovir atau valasiklovir), simtomatik : analgetik &
antipiretik.
- Lesi pada mulut beri makanan lunak.
- Awasi timbulnya infeksi sekunder.
- Topikal : kompres antiseptik atau antibiotik salep.

Referensi
Djuanda A. Ilmu penyakit Kulit Kelamin. FKUI Jakarta, 2002

2. Infeksi virus Varicella zoster pada kehamilan

Infeksi maternal oleh virus Varicella zoster selama 4 bulan pertama

kehamilan dapat menyebabkan sindrom malformasi kongenital yang juga dapat
mengancam kehidupan pada ibunya. Manifestasi sindrom varicella kongenital

meliputi berat lahir rendah untuk masa kehamilan, defek pada mata,
encephalomyelitis, hipoplastic ekstremitas, jaringan parut/sikatrik pada kulit,
micrognatia, dan pneumonitis.
Varicella kongenital terjadi pada 25% neonatus yang ibunya mendapat
varicella 1 sampai 16 hari sebelum melahirkan. Ruam muncul dalam 10 hari
setelah lahir. Hal ini terjadi karena adanya transmisi virus secara vertikal dari ibu
ke bayi pada masa akhir kehamilan. Gejala klinis yang muncul adalah demam
tinggi, vesikel hemoragik yang berkepanjangan disertai dengan infeksi pada
organ dalam yang lain (misalnya pneumonia). Kematian tidak pernah dilaporkan
pada neonatus yang ruamnya dimulai dalam 4 hari pertama kehidupan.
Sedangkan kasus fatal untuk neonatus dengan ruam yang berkembang antara 510 hari kehidupan adalah 20%. Biasanya infeksi varisela kongenital bersifat
subklinis dan dapat diikuti oleh terjadinya Herpes zoster pada masa kanakkanak.

Referensi
Arnold, Harry Lorren. Andrwes Disease of the Skin. 8th edition. Philadelphia :
Saunders Company, 1990.
Moschella SL, Hurley HJ. Dermatology. 3rd edition. 1992.

3. Pencetus Psoriasis

a. Stres psikis
b. Infeksi fokal
Berhubungan dengan Psoriasis gutata, umumnya disebabkan oleh
Straptococcus.
c. Trauma (fenomena Koebner)
d. Endokrin
Puncak insiden pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu
kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pascapartus
memburuk.

e. Gangguan metabolik
Misalnya pada hipokalsemia, dialisis.
f. Alkohol
g. Merokok

Referensi
Djuanda A. Ilmu penyakit Kulit Kelamin. FKUI Jakarta, 2002

4. Fenomena tetesan lilin pada psoriasis

Fenomena tetesan lilin adalah skuama yang berubah menjadi putih pada
goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias.

Referensi
Djuanda A. Ilmu penyakit Kulit Kelamin. FKUI Jakarta, 2002
Drug of choice untuk infeksi genital non spesifik (NSGI)
Azithromycin 1 gram oral dosis tunggal

Referensi :
. Drug for Sexually Transmitted Diseases. Treat Guidel Med Lett, 2004;
2.67 (http://www.uptodate.com)

Kusta Pausibasiler (PB)

Sifat

Tuberkuloid (TT)

Borderline
Tuberkuloid (BT)

Indeterminate (I)

Lesi
Bentuk

Makula saja
Makula

Makula
dibatasi

infiltrat
Jumlah

Satu,

dibatasi

Hanya makula

infiltrat
Infiltrat saja

dapat Beberapa atau satu

Satu atau beberapa

beberapa

dengan satelit

Distribusi

Asimetris

Masih asimetris

Variasi

Permukaan

Kering bersisik

Kering bersisik

Halus agak berkilat

Batas

Jelas

Jelas

Dapat

jelas

atau

dapat tidak jelas.

Anestesia

Jelas

Jelas

Tak ada sampai tak

jelas

BTA
Lesi kulit

Negatif

Negatif atau hanya Biasanya Negatif

positif satu

Tes Lepromin

Positif kuat (3+)

Positif lemah

Dapat positif lemah

atau negatif

Kusta Multibasiler (MB)

Borderline
Sifat

Lepromatosa (LL)

Lepromatosa

Mid borderline
(BB)

(BL)
Lesi
Bentuk

Makula,

infiltrat, Makula,

difus, papul, nodus

plakat, Plakat, dome-shape

papul

(kubah),

punched-

out
Jumlah

Tak

terhitung, Sukar

Praktis tak ada kulit masih

Distribusi

dihitung, Dapat
ada

dihitung,

kulit kulit sehat jelas ada

sehat

sehat

Simetris

Hampir simetris

Asimetris

Permukaan

Halus berkilat

Halus berkilat

Agak

kasar

agak

berkilat
Batas

Tak jelas

Agak jelas

Anestesia

Tak ada sampai tak Tak Jelas

Agak jelas
lebih jelas

jelas
BTA
Lesi kulit

Banyak

(ada Banyak

Agak banyak

(ada Biasanya negatif

Negatif

globus)
Sekret hidung

Banyak
globus)

Tes Lepromin

Negatif

Negatif

Biasanya negatif

Pengobatan Morbus Hansen

Multi Drug Treatment (MDT) adalah sebagai usaha untuk :
1. mencegah dan mengobati resistensi
2. memperpendek masa pengobatan
3. mempercepat pemutusan mata rantai penularan

Tipe PB dengan 2-5 lesi kulit

Rifampisisn 600 mg sebulan sekali, dibawah pengawasan, ditambah
Dapson 100 mg/hari (1-2 mg/kgBB) selama 6 bulan.
Regimen PB dengan lesi tunggal
Rifampisin 600 mg ditambah Ofloksasin 400 mg dan Minoksiklin 100 mg
(ROM) dosis tunggal.

Regimen MB dengan lebih dari 5 lesi kulit

Rifampisin 600 mg sebulan sekali dibawah pengawasan, Dapson 100

mg/hari, ditambah Klofazimin 300 mg sebulan sekali diawasi dan 50
mg/hari. Lama pengobatan 1 tahun.

Dapson (DDS)
Bersifat bakteriostatik dapat menghambat enzim dihidrofolat sintetase.
Dosis : 50-100 mg/hari untuk dewasa dan 2 mg/kgBB untuk anak. Efek samping :
erupsi obat, anemia hemolitik, leukopenia, insomnia, neuropatia, nekrolisis
epidermal toksik, hepatitis dan methemoglobinemia.
Rifampisin
Bekerja

menghambat

enzim

polimerase

RNA

yang

berikatan

secara

ireversibel. Dosis tunggal 600 mg/hari (atau 5-15 mg/kg berat badan). Efek
samping : hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal, dan erupsi obat.
Klofazimin (lamprene)
Bekerja dengan cara mengganggu metabolisme radikal oksigen. Disamping
itu obat ini juga mempunyai efek anti inflamasi sehingga berguna untuk
pengobatan reaksi kusta.
Dosis untuk kusta : 50 mg/hari atau 100 mg tiap tiga kali seminggu dan untuk
anak-anak 1 mg/kg BB/hari. Selain itu dosis bulanan 300 mg juga diberikan
setiap bulan untuk mengurangi reaksi tipe 1 dan tipe 2. efek samping :
gangguan gastrointestinal (nyeri abdomen, diare, enoreksia, vomitus), hanya
terjadi pada dosis tinggi.
Ofloksasin
Dosis optimal harian : 400 mg. Efek samping : mual, diare, gangguan saluran
cerna, gangguan susunan saraf pusat dalam bentuk insomnia, nyeri kepala,
dizzines, nervousness dan halusinasi. Hati-hati penggunaan pada anak-anak,
remaja, wanita hamil dan menyusui, karena menyebabkan artropati.
Minoksiklin
Cara kerja sebagai bakterisidal. Dosis 100 mg/hari. Efek samping : pewarnaan
gigi bayi dan anak-anak, kadang-kadang mengenai kulit, dan membran mukosa,

berbagai simptom saluran cerna dan susunan saraf pusat, termasuk dizziness
dan unsteadiness. Oleh sebab itu dianjurkan untuk anak-anak atau selama
kehamilan.

Klaritromisin
Cara kerja sebagai bakterisidal. Dosis 500 mg/hari. Efek samping : nause,
vomitus, dan diare.

Release from treatment (RFT) : penghentian pemberian obat

Pada tipe MB RFT dilakukan 2-3 tahun. Selama pengobatan pemeriksaan fisik
untuk memantau adanya lesi baru dilakukan tiap bulan sedangkan pemeriksaan
bakterilogik dilakukan tiap 3 bulan. Pada waktu yang telah ditentukan hasilnya (-)
Pada tipe PB RFT dilakukan 6-9 bulan. Selama pengobatan pemeriksaan fisik
untuk memantau adanya lesi baru dilakukan tiap bulan sedangkan pemeriksaan
bakterilogik dilakukan tiap 3 bulan. Pada waktu yang telah ditentukan hasilnya (-)

Release from control (RFC) : bakterioskopis negatif dan klinis tidak ada
keaktivan baru.
Pada tipe MB RFC dilakukan setelah pemeriksaan klinis dan bakteriologis tiap
tahun selama 5 tahun dan tidak didapatkan lesi baru serta hasil pemeriksaan
bakteriologisnya juga (-)
Pada tipe PB RFC dilakukan setelah pemeriksaan klinis dan bakteriologis tiap
tahun selama 2 tahun dan tidak didapatkan lesi baru serta hasil pemeriksaan
bakteriologisnya juga (-)

Indeks bakteri
Kepadatan basil tahan asam (BTA) tanpa membedakan solid dan non solid pada
suatu sediaan .

Intepretasi :
+1 bila 1-10 BTA dalam 100 LP
+2 bila 1-10 BTA dalam 10 LP
+3 bila 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP
+4 bila 11-10 BTA rata-rata dalam 1 LP
+5 bila 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
+6 bila > 1000 BTA rata-rata dalam 1 LP

Indeks Morfologi (IM)

Merupakan tekhik standar yang dipakai untuk memperkirakan proporsi kuman
yang hidup diantara seluruh kuman
IM = Jumlah seluruh kuman utuh

X 100%

Jumlah seluruh kuman diperiksa

Referensi :
Djuanda A. Ilmu penyakit Kulit Kelamin. FKUI Jakarta, 2002
Siklus hidup Sarcoptes scabiei
Setelah kopulasi (perkawinan) yang terjadi di atas kulit, yang jantan akan mati,
kadang-kadang masih dapat hidup beberapa hari dalam terowongan yang digali
oleh betina. Tungau betina yang telah dibuahi menggali terowongan dalam
stratum korneum, dengan kecepatan 2-3 mm/hari dan sambil meletakkan
telurnya 2-4 butir/hari sampai mencapai jumlah 40 atau 50. Bentuk betina yang
dibuahi ini dapat hidup 1 bulan lamanya. Telur akan menetas dalam 3-5 hari dan
menjadi larva yang mempunyai 3 pasang kaki. Larva ini dapat tinggal dalam
terowongan, dapat juga keluar. Setelah 2-3 hari larva menjadi nimfa yang
mempunyai 2 bentuk (jantan dan betina), dengan 4 pasang kaki. Seluruh siklus
hidupnya mulai dari telur sampai dewasa memerlukan waktu 8-12 hari.

Predileksi Skabies
Yang diserang adalah bagian kulit yang tipis dan lembab, contohnya adalah
lipatan kulit pada orang dewasa, yaitu pada sela-sela jari tangan, telapak tangan,
pergelangan tangan sebelah dalam, siku, ketiak, perut, bokong, daerah mammae
dan genitalis eksterna. Pada bayi, karena kulitnya masih tipis, maka seluruh
badan dapat terserang

Terapi Sabies
1.
2.
3.
4.
5.

Dioles dari leher ke bawah, pada seluruh tubuh mulai dari leher sampai
keujung kedua kaki sejak sore setelah mandi dan jangan kena air (mandi)
8-12 jam.
Barang yang kontak dicuci dengan air panas
Permetrin 5 %. Pengolesan selama 10 jam; pengulangan 1 minggu
kemudian bila mikroskopik/morfologi masih ada. Tidak boleh pada bayi <
2 bulan, hamil & menyusui.
Lindane 1 %. Dioles selama 8 jam. Memiliki efek toksik, tidak boleh pd
gangguan neurologik, bayi/anak kecil, hamil & menyusui.
Sulfur 6 % : dioles 3 x malam, 1 x 24 jam. Aman utk bayi, anak, ibu hamil
& menyusui. Namun tidak dapat membunuh telur.
Kromation krim : oles 5 x 1.
Invermectin : per oral, 200 ugr/ kgBB, dosis tunggal