MEDIO INTERNO María Luján Falsetti

Medio interno

Decálogo inicial del manejo de los trastornos del EAB:

1) historia clínica
2) coherencia del protocolo
3) no existe la sobre compensación
4) los trastornos simples jamás se compensan (excepto la alcalosis
respiratoria crónica)
5) cautela
6) en los trastornos mixtos se trata el PH
7) en los trastornos simples se trata la causa

1) Historia clínica:

Ya sabemos que trastorno tiene el paciente, los resultados del EAB sólo
confirman (no son para hacer diagnóstico)
Ej. Paciente con insuficiencia renal crónica. Por su patología sabemos que va
a tener los siguientes trastornos:

anemia → hemoglobina baja → hipoxia tisular ⇒ acidosis metabólica

falla renal → acidosis metabólica
hipotensión arterial → acidosis metabólica

2) coherencia del protocolo:

“Astrop” mide solamente PO2-PCO2-PH, el resto lo calcula. Entonces si no

está bien calibrada el resultado será erróneo.

Formas de evaluar la coherencia del protocolo:

Con normograma: en base a datos de PCO2 y CO3H, dice que PH debe

tener para que el estudio esté bien hecho (para PH < 7,20 y > 7,50)
Con fórmula: pero sólo es válido para PH entre 7,20 y 7,50 (valores
homologables a una recta)

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Normograma:

PCO2 PH CO3H

Fórmula:

PH = -log [H] [H] = 24  (PCO2/CO3H)

80 – [H] = da un Nº de dos dígitos

los dos dígitos deben coincidir con el decimal del PH

(para que el protocolo sea coherente)

Je.
PH = 7,38
80 – [H] = 37-39 en este caso el protocolo está bien hecho

si no es así está mal y no es necesario mirar los otros valores

3) no existe la sobre compensación

4) los simples jamás se compensan (excepto la alcalosis
respiratoria crónica)

si un trastorno del EAB está compensado por completo, es una alcalosis

respiratoria crónica o es mixto.
Trastornos simples:

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Acidosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica
Alcalosis respiratoria

Trastornos mixtos: combinación doble o triple, de los simples (excepto los

respiratorios mixtos que no existen)

Compensación: o se compensan o no lo hacen (no existe el término

“parcialmente compensado”)

Sistemas de compensación:

Buffer sanguíneos: en realidad no compensan dada, hacen que los

cambios del PH no sean tan bruscos.
Respiratorio: no compensa nada. A las 6 hs. es la máxima
compensación posible (por eso < 6 hs. es agudo y > 6 hs. es crónico)
Renal: es el único que puede compensar pero luego de las 12 hs.
alcanzando su máxima acción a las 36 hs. Lo hace por medio de la acidez
titulable (cuanto ácido es capaz de sacar de sangre y eliminarlo por
orina, y cuanto CO3H puede reabsorber)

5) Cautela: Los trastornos del EAB deben corregirse con la misma

velocidad con que se produjeron (nuestra acción nunca va a ser tan
eficaz como la del organismo)
6) En los mixtos se trata el PH: cuando tenemos flechas de
distinto signo tenemos un trastorno mixto. Es esperable la
compensación absoluta. Si no se compensa es porque el organismo ya
no puede hacer más (se agotó) y tenemos que hacerlo nosotros ⇒
tratamos el PH.

7) En los simples se trata la causa: es “normal” que el PH sea

anormal porque los simples nunca se compensan ⇒ tratamos la causa.
Las bandas de compensación * confirman o descartan que un trastorno
sea simple.

EN UN TRASTORNO COMPENSADO EL PH ES NORMAL

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Exceso de base: valor normal = 0 +/- 2

-4  faltan cuatro gotas de base para llegar a cero y neutralizar la

acidez
+4  sobran cuatro gotas de base para llegar a cero y neutralizar la
acidez. O faltan cuatro gotas de ácido para lo mismo.
-6  le falta mucho, no tiene como corregir y tiende a empeorar (es
necesario actuar lo antes posible)
-2  tiene como corregir (puedo esperar que lo haga)

*Bandas de compensación: para confirmar que un trastorno sea simple.

Ej. Paciente con acidosis metabólica

Trastorno inicial =  CO3H

Compensación esperada =  PCO2 ver cuanto baja la PCO2 para que
sea pura. Es pura si baja hasta 18 (si baja más no es pura).
En el ejemplo bajó a 30 por lo que la compensación está dentro de lo
esperado, podemos decir que tiene acidosis metabólica pura. No le daría
CO3H porque en los simples se trata la causa.

Entonces:
En la acidosis metabólica el PCO2 debe bajar hasta 18
En la alcalosis respiratoria crónica el CO3H baja hasta 10-12

ALCALOSIS METABÓLICA:

Cuadro clínico:  CO3H plasmático

Causas de ese aumento:

 Fabrica más
 Elimina menos

 Fabrica más y elimina menos

 El CO3H está en el lugar inapropiado (está en plasma porque salió de

la célula)
Algunas responden a la expansión mientras que otras no responden.

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Responden a la expansión:

Por contracción del volúmen intravascular

 Hipotensión arterial
 Pérdidas de volúmen
 Pierde más líquido que CO3H (éste se concentra)

Tratamiento: expandir. Administrar líquidos lo más rápido posible hasta que

se corrija el trastorno o lo soporte el corazón.

Otra causa importante es el aporte exógeno de CO 3H, como sucede por

ejemplo durante la reanimación cardiorrespiratoria, donde lo administran
por la acidosis metabólica producida por la hipoperfusión.
En la alcalosis metabólica pura siempre hay que expandir.

ACIDOSIS METABÓLICA:

1) Con GAP aumentado

2) Con GAP normal

1) Con GAP aumentado: son las más comunes

Insuficiencia renal
Acidosis láctica
Algunas intoxicaciones
Cetoacidosis diabética: hiperglucemia y olor a manzana
Cetoacidosis alcohólica: glucemia normal o baja y olor a alcohol ( no
elimina cuerpos cetónicos porque no forma hidroxibutírico)

2) Con GAP normal: son poco frecuentes

Insuficiencia renal precoz

Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Acidosis tubular renal tipo III

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GAP: brecha aniónica (sustancia que no se puede medir)

La sangre normal es neutra (iguales cargas positivas y negativas), pero las
proteínas (sustancias con carga negativa) no pueden medirse, por lo tanto
habrá una diferencia a favor de las cargas positivas (normal entre 8 –18
meq/Litro)

= Na+ - (Cl-  CO3H-) 8-18 meq/L (normal)

95 % de las cargas ⊕ 90 % de las cargas ⊝

Si hay < 8 o > 18, tenemos acidosis metabólica con GAP  o 

Alteraciones del sodio y el potasio

El porcentaje de agua corporal total varía de a cuerdo a la edad.

Recién nacidos: 90 %
Adultos: 70 %
Ancianos: 60 %

SODIO

HIPONATREMIAS:

real ⇒ Na corporal total bajo (Na en sangre disminuido)

pseudohiponatremia ⇒ Na corporal total normal o alto (Na en sangre
disminuido)

El Na corporal total no se puede medir, sólo podemos medir el de sangre (la

natremia es un marcador indirecto) pero no nos alcanza. Además hay que ver
al paciente.
Pseudohiponatremia:  cualquier 3º espacio

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Na en sangre disminuido
Na corporal total aumentado (Ej. Edemas)

Paciente con edema:

Donde hay edema hay sodio y agua (pero fuera de lugar)

Aunque la natremia esté baja el sodio corporal total está alto
En el organismo tiene más sodio del que tiene que tener
Natremia normal: 135-145 meq/L.

Caso:
Paciente con edema, sodio 110 y sodio corporal total aumentado (aunque no
lo puedo medir se que está aumentado porque donde hay edema hay sodio y
agua).
A este paciente no le falta sodio por lo que no se le debe administrar (salvo
excepción)
Tratamiento: hay que hacer que el sodio del intersticio salga de allí hacia la
sangre. Para lo cual necesitamos administrar alguna sustancia
osmóticamente activa que atraiga el sodio hacia el compartimiento vascular.
Y a la vez hay que restringir el sodio y el agua.

Albúmina (proteína)
Restricción de Na y H2O

¿Hay alguna situación en la que se reponga sodio en un paciente con

pseudohiponatremia?
SI, CUANDO TIENE SÍNTOMAS DE HIPONATREMIA

Síntomas de hiponatremia:

Deterioro de la conciencia
Somnolencia
Obnubilación
Movimientos involuntarios estereotipados
Convulsiones

HAY QUE RESOLVERLO PORQUE PUEDE PROVOCAR DAÑO NEURONAL

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Pero como tanto los trastornos del EAB como los del medio interno deben
corregirse con la misma velocidad con la que se produjeron  SE DEBE
CORREGIR LENTAMENTE

Resumen:
Paciente con pseudohiponatremia y síntomas administrar clorurado
hipertónico (para dar menos cantidad de agua)

Hiponatremia real: siempre se repone Na, pero lentamente. Reponer sodio y

agua.

Composición de las soluciones:

 Clorurado hipertónico: 20 ml. (35 meq/ de sodio)

 Solución fisiológica: 500 ml (75 meq/ de sodio)

Cálculo:

Na deseado – Na actual  (0,6  Kg) = de este resultado le doy la mitad

a pasar en 6-12 hs.

Peso seco

Importancia de la decisión médica ⇒ ¿cuál es el Na deseado? ⇒ el Na

deseado no es el Na normal sino el que deje de producir síntomas.

Ej.: paciente con natremia de 120 meq/L

 ¿Cuánto tiempo hace que tiene 120?

 ¿Tiene síntomas de hiponatremia?

 ¿Con qué natremia dejará de tener síntomas?

(no pretender que tenga más de 130 meq/L)

130 – 120  (0,6  70 Kg) = 420 meq. ⇒ le paso 200 en 6-12 hs. luego
repito el ionograma y si es necesario vuelvo a calcular.

¿por qué no se puede administrar rápidamente? ⇒ por los síntomas que

produce la administración rápida de clorurado hipertónico:
 edema cerebral: convulsiones
 mielinosis pontina (cuadro irreversible)
Por eso nunca se debe corregir el Na en menos de 6 hs.

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HIPERNATREMIA: causa más común ⇒ la heparina sódica (por eso es

importante tomar las muestras sin heparina)
La hipernatremia da los mismos síntomas que la hiponatremia.

Tratamiento:
Hay que dar agua (pero no destilada que produce hemólisis), se da
dextrosa en H2O (que es como darle agua porque tiene pocas calorías)

Dextrosa al 5 % en agua ⇒ hay 5 gramos de dextrosa cada 100 ml.

25 gramos en 500 ml.

100 calorías en 500 ml.

(1 gramo de glucosa son 4 calorías)

POTASIO

Kalemia normal: 3,5-5,5 meq/L

HIPERKALEMIA: la causa principal es la insuficiencia renal (también hay

otras como administración de Succinilcolina, etc.)
Si el riñón funciona no me preocupa la hiperkalemia más de lo que pase en
los minutos siguientes. (Ej. A la inyección de Succi)
Pero más que la kalemia me preocupa la diferencia de concentración entre el
K intra y extracelular (ion que normalmente mantiene la electroneutralidad
de membrana)

Paciente con ↑ K:
Mido diuresis
Pido ECG

de a cuerdo a esto voy a decidir la conducta.

ECG normal → no hago ningún tratamiento

ECG anormal → gluconato de calcio (luego la conducta depende del
funcionamiento renal)

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riñón normal: H2O + Furosemida ev. (para que orine, pero siempre
vigilando la TA que es el factor limitante para su uso). La Furosemida
produce pérdida tanto de agua como de sodio, pero pierde más agua que
sodio.
riñón enfermo: primero intento que orine (salvo que sea un riñón
terminal) pero el tratamiento es la diálisis.

Mientras espero que orine o que se haga la diálisis (depende del caso y
siempre que el ECG sea anormal):

Gluconato de calcio (ver antes) ⇒ 20 ml en bolo lento (estabiliza el

sistema cardionector)
Salbutamol (u otro agonista β2) en nebulizaciones (no intravenoso) ⇒
mete el potasio en la célula manteniendo así el potencial de membrana lo
más normal posible.
Solución polarizante (insulina en dextrosa) ⇒ mete el potasio en la
célula por co-transporte con glucosa en presencia de insulina).

En 500 ml de dextrosa al 10 % se le agregan 10 unidades de insulina

cristalina ⇒ se coloca en microgotero a 20 microgotas por minuto (20ml/h)
⇒ después de la 1º hora repito el ionograma (cuando se suspende el goteo se
debe hacer lentamente para evitar la aparición de arritmias por K↑↑)

Resinas de intercambio iónico (Kayecxalate) por vía oral, rectal o

SNG ⇒ saca rápidamente todo el K eliminado por el tubo digestivo.
Manitol (por vía oral) o Lactulosa ⇒ provocan diarrea.
(en anuria absoluta el intestino puede eliminar hasta el 40 % del potasio)

caso:
Paciente que hace un año que tiene 7 meq/L de K. ⇒ hago un ECG (tener en
cuenta que los trastornos del ECG por el potasio no son crónicos)
 ECG normal ⇒ no hago ningún tratamiento
 ECG anormal ⇒ primero que nada hago Gluconato de calcio

La causa más común de ↑K es el lazo (porque produce hemólisis). Por lo tanto

si tengo ↑K con ECG normal debo repetir la extracción y el ionograma antes
de hacer otra cosa.

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En transfusiones de sangre hay que hacer Gluconato de calcio por el

quelante y por la ↑K de la sangre de banco.

HIPOKALEMIA:

Síntomas:

Arritmias cardíacas graves

Calambres y parálisis musculares

Conducta:

Tiene síntomas musculares y un ECG alterado ⇒ reponer K

No tiene síntomas musculares y el ECG es normal ⇒ dieta

Reposición de K:

Criterios:

Presencia de arritmias graves

Parálisis o calambres musculares
Potasio plasmático < 2 meq/L
Medicado con digital (en este caso se repone con < 4 meq/L)
Presencia de 3º espacio

Método:

Debe realizarse lentamente ⇒ 60 meq/h (nunca más rápido)

A una concentración de 60 meq/L (para evitar tanto la flebitis como
los cambios bruscos del potencial de membrana)
Siempre tener en cuenta las pérdidas por orina

Caso:
1) Paciente con potasio plasmático de 3 meq/L ⇒ quiero llevarlo a 4 meq/L
 Le doy lo que pierde por orina ⇒ siempre en el tiempo que yo corrija
(Ej. En 6 hs. le doy 30-40 meq/L)
 Le doy 100 meq de CLK (dosis estimativa)
El potasio irá primero al espacio intracelular y luego al intravascular.

2) Paciente con potasio plasmático de 2 meq/L ⇒ quiero llevarlo a 3 meq/L

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 Le doy lo que pierde por orina (Ej. 25 meq/L en 6 hs.)

 Le doy 200 meq de CLK (dosis estimativa)

Lo que pierde por orina no es muy importante. Si el riñón funciona bien

no hay tope (el exceso se va a eliminar)

TANTO EN LA HIPERKALEMIA COMO EN LA HIPOKALEMIA SOLO

HAGO TRATAMIENTO CUANDO TENGO ALTERACIONES EN EL ECG

ECG y potasio:

Hiperkalemia ⇒ “se acorta el alambre” ⇒ intervalos cortos con

ondas picudas y altas
Hipokalemia ⇒ “se estira el alambre” ⇒ intervalos prolongados con
ondas chatas.

EAB y potasio:

Acidosis metabólica: el potasio no se mete en la célula ⇒ ↑K

Alcalosis metabólica: el potasio se mete en la célula ⇒ ↓K
(para intercambiarse con H+)

La causa más común de persistencia de una alcalosis metabólica (no

responde luego de expandir) es la hipokalemia. En estos casos hay que
reponer potasio auque tal vez tampoco respondan ya que están adaptados
(alcalosis metabólica crónica)

La causa más común de la persistencia de una alcalosis metabólica aún

después de reponer potasio es la hipomagnesemia. Primero hay que
corregir el Mg (fosfato de Mg intravenoso) y luego corregir el potasio.

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EAB
Por cada grado de temperatura por encima de 37:

o PCO2 aumenta un 4 %
o PO2 aumenta un 6 %
o PH disminuye 0,01

ACIDOSIS METABÓLICA: ↓ CO3H

Con GAP aumentado ⇒ normoclorémicas

Con GAP normal ⇒ hiperclorémicas

Con GAP aumentado:

1) Insuficiencia renal ⇒ aguda y crónica

2) Cetoacidosis ⇒ diabética y alcohólica
3) Láctica ⇒ tipos A y B
 Tipo A⇒ con hipoxia tisular clínicamente evidente (anemia-
hipovolemia-paro cardíaco)
 Tipo B ⇒ como acompañante de una enfermedad sistémica (TEP

masivo-taponamiento pericárdico-insuficiencia hepática-circulación

extracorpórea- diabetes con stress)
4) Intoxicaciones ⇒ biguanidas-cianuro-etilenglicol-etanol-metanol-AAS

Con GAP normal:

 Hiperkalémicas
 Hipokalémicas

Con GAP normal Hiperkalémicas:

1) Insuficiencia renal crónica

2) Hidronefrosis
3) Hiperaldosteronismo hiporreninémico
4) Acidosis tubular renal tipo 4

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Con GAP normal Hipokalémicas:

1) Diarreas secretorias (excepto el adenoma velloso que pierde tanto

líquido que desarrolla una alcalosis metabólica)
2) Fístulas y drenajes bilio-pancreáticos
3) Recuperación post-hipercapnia
4) Inhibidores de la anhidrasa carbónica (Acetazolamida)
5) Derivaciones ureterales
6) Acidosis tubular renal ⇒ ↑CL ↓K con orinas alcalinas y discreto daño
renal ⇒ pierde CO3H por orina.

¿Cómo se corrige la acidosis metabólica?

Siempre con el tratamiento de la causa, pero bajo ciertos criterios a veces
es necesario el tratamiento “sintomático” mientras corregimos la causa.

¿Cuáles son esos criterios?

PH ⇒ < 7,20 (excepto en la Cetoacidosis diabética que espero hasta

7,10)
EB ⇒ < -10
CO3H ⇒ < 15

tienen que estar presentes los tres valores para que tengamos
que hacer el tratamiento con CO3H

Fórmulas para calcular el CO3H:

 (CO3H deseado – CO3H actual)  0,6  peso (Kg) =

 EB  0,3  peso (Kg) =

ésta es mejor por dos motivos:

o el EB es pronóstico ⇒ habla de tendencia y gravedad
o es más objetiva que la otra ⇒ ¿cuál es el CO3H deseado?

Del resultado le paso la mitad en 3-6 hs. y luego saco una nueva muestra.

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¿porqué debo corregirlo lentamente?

o Es inotrópico negativo
o Estoy dando bicarbonato de sodio
o Puedo generar hipokalemia
o Puedo provocar alcalosis metabólica de rebote
o Puedo provocar hipoxia tisular ⇒ por efecto Bhor (desplaza la curva
de hemoglobina hacia la derecha)
o Puedo producir hipercapnia
o Es vasodilatador periférico

ALCALOSIS METABÓLICA: ↑ CO3H

Responden a la expansión (95 %)

No responden a la expansión (5 %)
 por hipokalemia ⇒ reponer K
 por hipomagnesemia ⇒ reponer Mg
 por exceso de mineralocorticoides ⇒ aporte exógeno, hiperreninismo,
déficit de hidroxibutirasa, etc.

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