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UTI

MONITOREO HEMODINÁMICO

Catéter de Swan Ganz: herramienta diagnóstica


• Guiado por flujo (balón)
• Mide de 100-110 cm (con marcas cada 10 cm)
• Multilúmenes: la cantidad es variable
o Lumen proximal: es azul y mide presión en aurícula derecha (25 cm de
distancia.)
o Lumen distal: es un trasductor de presión (amarillo). Mide presión
media en arteria pulmonar y wedge.
o Lumen blanca: para vía central.
o Lumen para marcapaso
o Sensor para medir saturación venosa (azul y negro)
Volumen minuto continuo (sin hacer termodilución)
Es mejor colocarlo con el introductor (8 French) que con una
canalización (para evitar infecciones).
Accesos venosos en donde colocarlo  cualquiera sirve pero
es aconseja yugular posterior derecha.

TÉCNICA:
Introductor  pasar el catéter 10 cm y luego inflar el balón (hasta 2,5 mm)
lentamente. Conectar el distal (amarillo) a un trasductor de presión y ver las
ondas en el osciloscopio.
o Aurícula
o Ventrículo
Sistólica: 20 mmHg
Diastólica: igual a PVC
o Arteria pulmonar
Sistólica: no varía
Diastólica: es mayor. Este es el signo de ingreso a la arteria
pulmonar.
o Wedge (enclavamiento) es una onda parecida a la auricular (casi plana, sin
mucho voltaje)

La presión Wedge debe ser inferior a la diastólica pulmonar

INDICACIONES:
o Para monitoreo: es la más importante
o Para diagnóstico: EAP-shock

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Monitoreo:
o Evolución del estado intravascular
o Hipotensión arterial, oliguria, pacientes añosos, cirugías grandes, etc.
o EAP: determinar su causa  Wedge es la forma más directa de evaluar la
precarga del ventrículo izquierdo
o Pacientes en shock: también para determinar la causa según el patrón que
encontremos
o Monitorear la respuesta terapéutica
o Efecto de la PEEP en la volemia y saturación

Existen varias interpretaciones de sus resultados. Se cree que es debido a


desconocimiento de principios fisiológicos básicos por parte de los médicos.
El cero es la presión atmosférica en el eje flebostático (hueco axilar), una vez
que se calibra con esto es necesario no mover al paciente porque se alterarán los
valores de medición. Si subimos la cabecera dará un falso aumento de la presión
Wedge).
Al final de la espiración se equipara la presión intratorácica con la atmosférica
(tanto en espiración espontánea como mecánica), la medición debe hacerse en
este período (se requiere registro gráfico)  mirar en el display el valor
diastólico si está ventilado y el sistólico si está con espontánea.

ZONAS DE WEST:
Debe ser colocado en la zona 3, pero en el distress prácticamente no existe zona
1 y en el enfisema no existe la 3.

Sabemos que estamos en la zona 3 porque las oscilaciones entre inspiración y


espiración son mayores o iguales al 10%.
Si disminuimos la PEEP y los valores no cambian, estamos en la zona 3.
También se puede desconectar el respirador, pero hay peligro de descompensar
al paciente por el cambio de su situación hemodinámica.

VFD de ventrículo izquierdo (precarga de VI): valora la función del ventrículo


izquierdo. Se usa la Wedge relacionando la presión que genera ese volumen.

VDFVI  Presión  Au. Izq.  venas pulmonares  capilar pulmonar  SE MIDE

Al inflar el balón y detener el flujo retrógrado presumimos que:

Wedge = Presión Capilar Pulmonar = Presión Au. Izq. = Presión V. Izq

VALOR DE CORTE: más allá del cual habrá trasudado y edema  18 mmHg.

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Índice cardíaco
INDICE CARDÍACO

2- INSUFICIENCIA CARDÍACA
1-NORMAL
RETRÓGRADA

2,5

4- INSUFICIENCIA CARDÍACA
3- HIPOVOLEMIA
ANTERÓGRADA

PCP mmHg
18 PCP mmHg

Índice cardíaco

HIPERREACTIVO HIPERVOLEMIA
HIPERDINÁMICO (insuficiencia cardíaca de
(hipertiroidismo, shock alto gasto, hipertermia,
4,2 séptico puro) sobrehidratación)

NORMAL EAP

2,8 HIPOVOLEMIA SCHOCK


HIPOVOLEMIA
RELATIVA CARDIOGÉNICO

5 15 PCP mmHg

Medición del volumen minuto por termodilución:


Se inyecta un volumen conocido por el catéter proximal (auricular) a una
temperatura también conocida. Luego se sensa el cambio de temperatura y el
tiempo que tarda  esto nos da una curva  el área bajo la curva es
inversamente proporcional al volumen minuto.

VOLÚMEN MINUTO
SUPERFICIE
CORPORAL
= ÍNDICE CARDÍACO (menor margen de error)

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La medición del volumen minuto se altera en al shunt (D-I= muy altos) y en la
insuficiencia tricuspídea (falsamente bajo)

SHOCK: HIPOPERFUSION TISULAR (no es sinónimo de hipotensión)

o TAS: menos de 90 mmHg


o TAD: menos de 60 mmHg
o Disminución de 40 mmHg de la basal
o Desproporción entre disponibilidad y consumo de O2

ES FUNDAMENTAL EL TRATAMIENTO DE LA
DISPONIBILIDAD DE 02
HIPOPERFUSIÓN PORQUE ES ELLA LA QUE
MATARÁ AL PACIENTE

CONTENIDO ARTERIAL DE O2 X VOLÚMEN MINUTO


Signos de hipoperfusión:
Capacidad de transporta de
Precarga
Hb x 1,34la Hbx Sat
o
VS X FC
Alteración del estado mental o Postcarga
Contractilidad
Oliguria 0,5 ml/kg/h o

Acidosis láctica: excepto en la sepsis, en todos los shock, la lactacidosis nos


habla de hipoperfusión.
El EB negativo es más precoz que el aumento del lactato y sigue la misma curva
(EB mayor a -3)

Tipos de shock:
 Cardiogénico
 Hipovolémico
 Distributivo
 Obsructivo
 Traumático

CARDIOGÉNICO:
 Falla primaria del inotropismo
 Causa más importante: IAM
 Aumenta el RVS siempre que el gasto cardíaco esté disminuido
(compensa)
 Gasto cardíaco normal
 Presiones de llenado aumentadas
 Índice de trabajo sistólico disminuido
 Contractilidad se mide por ecocardiograma

HIPOVOLÉMICOS:

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 Son por pérdidas de volumen
 Baja precarga
 Alto RVS
 Bajo gasto cardíaco (por disminución de la precarga)

DISTRIBUTIVO:
 Bajo RVS
 Gasto cardíaco normal o alto
 Presiones de llenado normales o bajas
 Sepsis, anafilaxia, insuficiencia suprarrenal aguda, pancreatitis
aguda, politrauma.
 Gasto cardíaco alto
 Presiones de llenado altas o bajas
 Neurogénico: desaferentización simpática: no tienen taquicardia

OBSTRUCTIVO:
 Obstrucción cardíaca al llenado ventricular: taponamiento cardíaco,
neumotórax hipertensivo, TEP,
 Las presiones diastólicas se igualan (Swan Ganz)
 Bajo gasto cardíaco
 Aumento RVS

TRAUMÁTICO:
 Tiene carácterísticas del hipovolémico y del distributivo

MANEJO Y TRATAMIENTO

TODO SHOCK DEBE SER TRATADO CON VOLÚMEN


Lo que varía es la necesidad de volumen y la tasa de infusión
CARDIOGÉNICO: el 25% de ellos está hipovolémico.
 Primero hay que hacer el tratamiento de la arritmia (todas ellas
comprometen el llenado)
 Luego se evalúa la expansión con volumen
 Caída de la saturación (muy precoz)
 Crepitantes

Signos de congestión pulmonar

 PVC: no es muy exacta. Si es baja hace falta volumen si es alta


pueden ser muchas cosas.
 Vasodilatadores: si no hay hipotensión severa
 NTG- diuréticos: para disminuir la precarga
 NITROPRUSIATO para disminuir la postcarga

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Los dilatados dependen mucho de la precarga, a ellos no hay que darles
vasodilatadores venosos (NTG, diuréticos)

 Inotrópicos:
 Dopamina
 Dobutamina (puede producir hipotensión por
efecto B2) y necesita tener buena precarga.

 Vasopresores: si hay TAM menor de 60 mmHg


 Dopamina (altas dosis)
 Adrenalina
 Noradrenalina: es un importante vasodilatador esplácnico
(protección al intestino), pero hay que tener cuidado porque
aumenta mucho el consumo de O2.

HIPOVOLÉMICO: hay que reponer lo que pierde (sangre, cristaloides, etc)


 Menos de 750 ml es asintomático
 750-1000 ml (hasta el 30% del volumen minuto). Va aumentando la
diastólica por aumento de las catecolaminas y disminuye la presión
del pulso  solo poner cristaloides. Por cada litro de sangre tres
unidades de cristaloides.
 1500-2500 ml (30-40% del volumen minuto). Hay alteración del
sensorio, oliguria, etc. Hay que reponer cristaloides y sangre. Si
con esto no responde es un estadío 4.

DISTRIBUTIVO: hay que expandir con mucho volumen


 Bajo RVS
 Hipovolemia relativa (hay que llenarlo)
 Aumento de la permeabilidad (esponja)
 Asegurar buena precarga
 Si persiste la hipotensión hay que hacer inotrópicos. Si se usa
DOPA tener cuidado con la vasoconstricción esplácnica.
 Si la TAM es menor a 60 mmHg hay que usar vasopresores
 ATB
 Remoción del foco

OBSTRUCTIVO: resolver la obstrucción


 Pericardiocentesis  cuesta mucho sacar 20 ml de una sola vez, si
se hace fácil hay que pensar que estamos en el ventrículo.
 Tubo en tórax
 Expansión con fluidos
 Inotrópicos
El neumotórax hipertensivo produce un shock con ausencia de ruidos
respiratorios. La sospecha es indicación de drenaje. Nunca darle
vasodilatadores ni diuréticos. Sí hay que darle volumen e inotrópicos.

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TRAUMÁTICO: reponer volumen (hipovolémico)
 Se transforma en distributivo por liberación de catecolaminas (por
lesión de las partes blandas)
METAS DE LA REANIMACIÓN:

 Aumentar la disponibilidad de O2 (según la fórmula)


 Optimizar el contenido arterial de O2 (mejorar la saturación)
 Revertir la oliguria
 Aumentar el gasto cardíaco y la TA
 Adecuar el contenido a la demanda
 Revertir y/o prevenir hipoperfusión
TERAPIA CON FLUIDOS:

 Cristaloides: RL, SF. Si infundimos mucha SF podemos provocar


una acidosis hiperclorémica.
 Coloides: almidón, gelatinas, albúmina.
 Glóbulos rojos: en ausencia de patología coronaria no se deben
transfundir a menor que la Hb sea menor a 7 g.

DOPA: γ /kg/minuto
 Cronotrópico positivo sobre todo en hipovolémicos. Generalmente
la taquicardia del hipovolémico se corrige con volumen

DOBUTAMINA: 5-20 γ /kg/minuto


 Inotrópico
 Cronotrópico variable
 Disminuye RVS por efecto B2
 Generalmente en chock cardiogénico se comienza con DOBUTA.

NORADRENALINA: 0,05 γ /kg/minuto


 Inotrópico y vasopresor a altas dosis

ADRENALINA: 0,1 γ /kg/minuto

SEPSIS:
 Alteración de sistemas
 Alteración de signos vitales
 Alteraciones en SNC (encefalopatía séptica con confusión y coma)

 SNC: encefalopatía séptica  confusión y coma

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 CARDIOVASCULAR: hiperdinamia (gasto cardíaco normal o alto y
resistencia periférica baja.)
 RESPIRATORIO: hipocapnia, hipoxemia, SDRA.
 RENAL: oliguria, IRA
 GASTROINTESTINAL: alteración de la motilidad y menor evacuación.
Úlceras por estress.
 HEMATOLÓGICAS: leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia, CID
(consumo de plaquetas y factores)
 METABÓLICAS:
 Hipoalbuminemia como respuesta del hígado a la injuria (fabrica
más reactante de fase aguda y disminuye la síntesis de otros
compuestos)
 Hiper o hipoglucemia
 Acidosis láctica
 Hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia

Siempre hay hipovolemia (fiebre, vómitos, poca ingesta, injuria endotelial, pasaje
de líquido hacia afuera). Lo único que se puede corregir es el déficit de volumen.
Hay que EXPANDIRLO bien antes de darle cualquier droga vasoactiva.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA:

La encefalopatía es lo que define el fallo hepático. Se produce dentro de las 8


semanas del comienzo de la enfermedad.

Causas:
 Infecciosas: hepatitis (es la más común)
 Drogas: paracetamol, halotano, isoniacida, ketoconazol, AINES.
 Toxinas: amanita faloides, fósforo amarillo.
 Cardiovasculares: insuficiencia cardíaca
 Metabólicas: necrosis aguda del embarazo
 Otras: autoinmune, enf. Wilson, Budd Chiari

Grados: 1-2-3-4
Síntomas:
 Insomnio
 Letargia
 Respuestas lentas
 Desorientación
 Agresividad

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 Asterixis (flapping)

Evaluar:
 Hipoglucemia
 Electrolitos
 Creatinina
 Fósforo
 Recuento de blancos
 Protrombina
 Plaquetas
 Gases
 Cultivos
 Radiografía de tórax
 Swan Ganz
 Catéter de Pic  es fundamental porque hacen edema cerebral y
es la causa de muerte más frecuente.

Diagnóstico precoz: candidato para transplante. La HTE y aumento de Pic por


más de 4 hs lo excluye como receptor. El edema cerebral no da signos clínicos ni
aparece en la TAC porque es citogénico (intracelular). Es necesario elevar la
cabeza e hiperventilarlo para evitar el aumento de la Pic.

 Insuficiencia renal: sólo cuando la creatinina es mayor a 3,4. Se realiza


dopamina y diálisis.
 Hipotensión arterial: es muy difícil de manejar
 Coagulopatía: por menor síntesis de factores, mayor consumo, activación
de fibrinólisis y alteración plaquetaria.
 Infecciones: bacterianas, micóticas (hacer cultivos diariamente)

PATOLOGÍA AGUDA DE LA EMBARAZADA:

 Existen modificaciones fisiológicas del embarazo. La hipervolemia y


la hemodilución favorecen la microcirculación placentaria.
 TA: normal o baja (por disminución de la resistencia periférica)
 VM: 43%
 Wedge: normal
 TAM: normal
 FC: aumento del 17%
 Flujo sanguíneo renal: mayor al 30%
 Filtración glomerular: 30-50%
 Creatinina: normal

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 Flujo sanguíneo uterino: 10 semanas es de 50 ml/min, y a término
es de 500 ml/min.

Causa más importante de muerte materna en nuestro país: HEMORRAGIA

Con cada contracción uterina, aumenta un 15% el volumen minuto cardíaco (se
transfunden 300 ml).

Hemodinamia post parto:

Liberación de vena Cava al evacuar el útero Peligro de EAP. Hay que tener
Reabsorción de edemas y sobrecarga líquida cuidado con la administración de
Menor presión oncótica líquidos

Valores de presión oncótica en mmHg:

 Normal: 25
 Embarazo normal: 21
 Post parto normal: 15
 Preeclampsia: 18
 Postparto de preeclampsia: 13

Embolia de líquido amniótico: síndrome anafilactoide del ambarazo.

 Hipoxia severa
 Hipotensión arterial severa y shock: paro cardíaco y muerte por
disfunción ventricular)
 Trastornos de coagulación
 EAP
 No hay hipertensión pulmonar (Wedge está aumentada y la
resistencia vascular pulmonar es normal). Esto lo diferencia con la
embolia pulmonar donde hay aumento de la presión pulmonar y la
Wedge está disminuida).
 Deterioro de la función ventricular izquierda

Causas:
 Desconocidas
 Anafilaxia
 Sepsis

Este cuadro es más frecuente durante el trabajo de parto.

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PREECLAMPSIA SEVERA  HTA + PROTEINURIA después de las 20 semanas

 Factores de riesgo:
 Embarazo múltiple
 DBT
 HTA crónica Todas son patologías que
 Mola hidatiforme afectan la microcirculación
 Enfermedad renal
 Síndrome antifosfolipídico

Patogenia: invasión del endotelio de las arterias espiralazas uterinas por células
trofoblásticas. Lo invade en la porción decidual, no en la miometrial). Son vasos
sin músculo que no responden a las drogas vasoactivas por lo que hay mayor flujo
y menor resistencia  si baja la presión también baja el flujo placentario y corre
riesgo la vida del feto (no tiene autorregulación).

Causas de muerte materna:

 Hemorragia cerebral (es la más frecuente)


 Necrosis hepática
 Insuficiencia renal

Criterios de severidad:

 TA: sistólica mayor a 160 y diastólica mayor a 110. Nunca se dan


hipotensores si tienen menos de estos valores.
 Proteinuria mayor a 2g/día
 Oliguria menor a 400 ml/día (si no se corrige puede ser razón de
interrumpir el embarazo)
 Creatinina aumentada
 Dolor epigástrico: hacer eco porque puede ser un hematoma
subcapsular hepático
 Síndrome HELLP
 Trastornos vasculares, cefalea
 Alteración de conciencia
 Convulsiones: eclampsia
 Aumento de enzimas hepáticas
 Plaquetopenia

Causas de EAP:

 Aumento de postcarga

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 Disfunción miocárdica
 Disminución de la presión coloidosmótica
 Aumento de permeabilidad capilar
 Administración de líquidos en exceso

Compromiso neurológico:

 Hemorragia cerebral
 Edema cerebral
 Amaurosis temporal

Signos premonitorios:

 Cefalea y alteraciones visuales: petequias en el lóbulo occipital


 Dolor epigástrico
 Hiperreflexia

Evaluar:
 Función hepática: necrosis periportal-hematoma subcapsular
 Alteraciones renales: endoteliosis glomerular- NTA- alteraciones
en al función tubular
 Proteinuria: 21% no tienen proteinuria
 Hematológicas: plaquetopenia, CID, anemia hemolítica
microangiopática.
 Evaluación clínica: evaluar todos los sistemas.
Hipotensores: tener cuidado con el flujo placentario

 Hidralazina: 5mg (bolo). Repetir cada 20-30 minutos


 Nifedipina
 Diazóxido
 Clonidina
 Nitroprusiato
 Labetalol: 10mg ev y 40mg cada 20 minutos.

Anticonvulsivantes

 Sulfato de Mg: son de elección. Viene al 25%. Se hacen 4g ev de


carga y 2-3 g/hora de mantenimiento (con bomba). También se
puede hacer IM: 10g de carga y 5g cada 4 hs.
 Diazepán
 Difenilhidantohína

Toxicidad por magnesio:

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 Abolición de reflejos: tomar reflejo patelar al ingreso y controlar
cada 4 hs. Si desaparece hay que suspender el magnesio.
 Paro respiratorio
 Paro cardíaco
 Medir diuresis: si hay oliguria es necesario suspenderlo ya que se
elimina por orina.

Se trata con una ampolla de gluconato de calcio

HELLP:
 Hemólisis
 Enzimas hepáticas aumentadas (más de 60)
 Plaquetopenia (menos de 100000)
 TA: diastólica mayor a 90 mmHg. Pero puede no haber HTA

Tratamiento definitivo: interrupción del embarazo

PANCREATITIS AGUDA SEVERA

 Patología frecuente
 Relacionada con enfermedad biliar y alcoholismo
 15% sin infección

Fases:
 inicial: impacto del cálculo-etanol-isquemia
 eventos celulares: bloqueo de secreción-activación enzimática-
injuria celular
 determinantes de severidad: citoquinas (pro antiinflamatorias)-
radicales libres-isquemia-apoptosis

Diagnóstico:
 clínica
 laboratorio (amilasa)
 ECO
 TAC

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Pronóstico:

 Criterios de Ranson: al ingreso y a las 48 hs


 Apache: mayor de 8 es severa
 TAC dinámica con contraste a las primeras 48hs (Baltasar).
Visualización de páncreas y evaluación de presencia o ausencia de
necrosis.

Tratamiento: no existe el tratamiento específico, sólo se hace sostén.

Sepsis:
 30-40% de las pancreatitis agudas severas se infecta
 gérmenes entéricos
 disfunción de la barrera intestinal
 aumento de la permeabilidad intestinal y traslocación bacteriana

Punción dirigida: para saber si la conducta es seguir con ATB o cirugía.


Profilaxis ATB: imipenem es el que mejor difunde al páncreas pero hay que
darlo durante 14 días y genera flora resistente.
Nutrición enteral: mejora el tropismo intestinal
Inmunonutrición
Antioxidantes

INTOXICACIONES: Síndromes toxicológicos

Simpaticomimético: cocaína-anfetaminas-teofilina-IMAO
 Alucinaciones
 Paranoia
 Convulsiones
 Midriasis
 Taquicardia
 HTA
 Hipertermia
 Diaforesis

Anticolinérgico: atropina-ATC-antihistamínicos-antiparkinsonianos-alcaloides de
la belladona-antipsicóticos
 Delirio
 Convulsiones
 Mioclonías
 Midriasis
 Hipertermia

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 Piel seca y roja
 Mucosas secas
 Retención urinaria
 Ileo
 Arritmias

Sedativo-hipnótico: barbitúricos-alcohol-BDZ
 Miosis
 Hipotensión
 Bradicardia
 Hipotermia
 Coma
 Depresión respiratoria
 EAP
 Ileo

Colinérgico: fisostigmina-carbamatos-organosfosforados
 Sialorrea
 Vómitos
 Diarrea
 Broncoespasmo
 Diaforesis
 Miosis
 Bradicardia
 Confusión
 Coma
 Fasciculaciones
 Debilidad muscular

Narcótico: similar al anterior

NEUROINTENSIVISMO

Hipertensión endocraneana:

 Examen físico
 TAC: desviación de la línea media
 Monitoreo
 Tratamiento médico o quirúrgico

Medidas de sostén:

 Cabeza elevada a 30°

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 Adecuada ventilación
 Euvolemia
 Normotensión
 Leve hiperosmolaridad
 Normotemperatura
 Sedación-analgesia-relajación
 ARM controlada
 Prevenir y tratar convulsiones
 Evitar hiperglucemia (ac. Láctico intracelular)

Tratamiento:

 Drenaje de LCR: ventriculostomía. Es de elección en hidrocefalia.


Es difícil cuando la Pic es mayor de 30mmHg en ausencia de
hidrocefalia.
 Manitol: produce salida de agua del encéfalo hacia el espacio
intravascular. Aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Su efecto
máximo es a los 20-60 minutos. Si tienen autorregulación
defectuosa aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la Pic.
 ClNa hipertónico: bolos de 100 ml reducen la Pic. Corrige cuadros
de hipovolemia e hipotensión. Está indicado en pacientes
isquémicos, hipotensos con sodio menor a 145 meq/l (30 ml de ClNa
al 22%).
 Hiperventilación: método más rápido y efectivo para disminuir la
Pic. Produce vasoconstricción por alcalemia del LCR. Esta alcalemia
es transitoria y puede provocar isquemia cerebral. Es útil en
hiperémicos.
 Barbitúricos: disminuyen la Pic, el FSC, VSC y la tasa de
metabolismo cerebral de oxígeno. Pueden provocar severa
hipotensión. Son útiles en hiperemia o cuando la Pic elevada no
responde a otras medidas. Dosis: 1,5 mg/kg en 10-15 minutos; 1-5
mg/kg/hora. Como efectos adversos podemos mencionar la
disminución de la fagocitosis leucocitaria, disminución de la
actividad linfocítica y disminución de la temperatura (puede
enmascarar una sepsis).
 Corticoides: sólo útiles en edema cerebral peritumoral y absesos
cerebrales.

Algoritmo:
1. Mantener PPC mayor a 70 mmHg
2. Drenar LCR
3. Manitol
4. Hiperventilación leve (30-35 mmHg)
5. Barbitúricos en dosis altas
6. Repetir TAC (diagnósticos de lesiones tardías)

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7. Hiperventilación
8. Hipotermia

Hemodinamia cerebral: monitoreo de la oxigenación cerebral con catéter en el


golfo de la yugular.
SJO2:
 Menos de 55%: ISQUEMIA: manitol-ClNa hipertónico
 55-75%: es normal
 Más de 75%: HIPEREMIA: manitol-barbitúricos

Cascada vasoconstrictora: tratar de lograrla

 PPC

 PIC VC

 FSC

No todos responden al aumento de la PPC.

Hipotermia moderada: 33-34° de temperatura central. Disminuye la mortalidad.


Puede provocar plaquetopenia, pancreatitis, arritmias, y enmascarar una sepsis.
Se usa sólo cuando lo demás no dio resultado (dar mida o propo para evitar
escalofríos).

STROKE

 Isquemia
 Hemorragia: intracerebral-subaracnoidea

Hemorragia intracerebral (hic):

 Traumática
 No traumática
Hipertensiva: ruptura de arterias penetrantes
Normotensiva: amiloidosis cerebral, malformaciones
vasculares, otras arteriopatías, tumores, discrasias
sanguíneas, fármacos (anticoagulantes, fibrinolíticos,
anfetaminas, simpaticomiméticos)

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Localización: putamen (35%), lobares (generalmente las no hipertensivas),
cerebelo, tálamo, caudado, protuberancia

Daño isquémico: alrededor de la hemorragia, por compromiso de la


microcirculación y/o por productos tóxicos de la sangre.
 Sangrado: contenido (hemorragia intracerebral) con gran
compromiso de PPC, o no contenido (hemorragia subaracnoidea).
 El daño isquémico se incrementa durante las primeras 4 hs.
 Tratamiento: nimodipina-bloqueantes NMDA

Manejo:
 A-B-C
 Estabilización cardiocirculatoria
 ARM
 Examen físico y neurológico
 Estudios complementarios (laboratorio-TAC)
 Interconsulta urgente con neurocirugía

Tratamiento:
 Control de la TA
 Hidratación con SF o dextrosa
 Anticonvulsivantes: DFH 15 mg/k
 Manejo de la HTE
 Manejo metabólico: evitar hiperglucemia e hiponatremia
 Nutrición por SNG

Manejo de la HTA:
 Descartar reflejo de Cushing (HTA secundaria a HTE)
 No hacer tratamiento de la HTA leve o moderada
 Tratamiento de emergencia HTA
 Drogas ev. en agudos: labetalol (de elección), nicardipina,
nitroprusiado (aumenta Pic)

Monitoreo de la Pic:
 Hic con Glasgow bajo (menos de 8)
 Hidrocefalia
 Hemorragia intraventricular

Manejo transitorio de la coagulación:


 100U heparina: 1 mg protamina
 trombolíticos: crioprecipitados, Ac. Aminocaproico
 ACO: PFC-Protomplex-Vit K

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STATUS EPILÉPTICO

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