La enfermedad de Graves, un tipo de hipertiroidismo, es debida a una

actividad excesiva de toda la glndula tiroides. Se la denomin as en

honor a Robert Graves, un mdico Irlands, quien fue el primero en
describir esta forma de hipertiroidismo, hace aproximadamente 150
aos.
Se caracteriza por la triada clnica:
Hipertiroidismo
Los sntomas de hipertiroidismo de la enfermedad de Graves con
frecuencia son iguales a los causados por otros tipos de
hipertiroidismo (vase el folleto de Hipertiroidismo).
Enfermedad de los ojos
La enfermedad de Graves es el nico tipo de hipertiroidismo que
produce una inflamacin de los tejidos que rodean a los ojos adems
de ojos que protruyen (llamado oftalmopata). Se desconoce la causa
de estos problemas. Aunque muchos pacientes con enfermedad de
Graves tienen enrojecimiento e irritacin de los ojos en algn
momento, menos del 1% desarrolla suficiente inflamacin de los
tejidos oculares
como para causar problemas serios o permanentes. Los pacientes que
tienen sntomas oculares severos deberan visitar a un oftalmlogo.
despus de que se hace el diagnstico de enfermedad de Graves.
Rara vez los problemas de los ojos ocurren mucho tiempo despus de
que la enfermedad ha sido tratada. Algunos pacientes con sntomas
oculares nunca desarrollan hipertiroidismo. La severidad de los
problemas oculares no esta relacionada con la severidad del
hipertiroidismo. Algunos signos precoces de estos problemas pueden
ser ojos rojos o
inflamados u ojos que sobresalen debido a inflamacin de los tejidos
que se encuentran detrs del globo ocular. La visin disminuida o
visin doble son problemas raros que generalmente ocurren ms
adelante.
No se sabe el por qu, pero los problemas oculares son mucho ms
frecuentes en pacientes fumadores con Graves que en los no
fumadores.
Enfermedad de la piel
Rara vez los pacientes con enfermedad de Graves desarrollan un
engrosamiento rojizo e irregular de la piel que cubre las piernas,
conocido como mixedema pretibial. Esta condicin de la piel,
generalmente no es dolorosa y no es seria. Al igual que los problemas
de los ojos en la enfermedad de Graves, los problemas de la piel no
necesariamente comienzan en el momento preciso cuando empieza
el hipertiroidismo. Su severidad no se relaciona con los niveles de
hormona tiroidea. No se sabe el por qu este problema generalmente
se limita a la parte inferior de las piernas o el por qu sucede en tan
pocas personas.
Patogenia:

Se caracteriza por una alteracin de la autotolerancias a los

autoantigenos tiroideos, sobretodo el receptor TSH, formndose
mltiples anticuerpos:
Inmunoglobulina estimulante del tiroides: este anticuerpo IgG se une
al receptor TSH e imita la accin de la TSH estimulando la adenilato
ciclasa y aumentando la secrecin de hormonas tiroideas.
Inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento tiroideo: tambien
dirigidas contra el receptor TSH estn implicadas en la proliferacin
del epitelio folicular tiroideo.
Inmunoglobulinas inhibidoras de la unin TSH: impiden la unin
normal de la TSH a su receptor presente en las clulas epiteliales
tiroideas. No es infrecuente la coexistencia de inmunoglobulinas
estimulantes e inhibidoras en el suero del mismo paciente.
Morfologia:
Su tamao suele estar aumentado por hipertrofia e hiperplasia
difusade celulas epiteliales foliculares.
El parenquima tiene un aspecto carnoso blando.
En pacientes no tratados las celulas foliculares epiteliales son altas y
estn ms concentradas, esto provoca la formacin de papilas
pequeas que se proyectan en la luz folicular e invaden el coloide.
El coloide en el interior de la luz folicular es plido con bordes
festoneados, hay infiltrado linfoide con predominio de linfocitos B y
clulas plasmaticas maduras.
Los centros germinales son numerosos.
Los cambios en el tejido extratiroideo suelen corresponder a una
hiperpplasia linfoide generalizada.
BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR
Reflejan un deterioro de la sntesis de hormona tiroidea causado con
ms frecuencia por la deficiencia de yodo. El deterioro de la sntesis
de la hormona tiroidea provoca un aumento compensador de la
concentracin serica de la TSH, que a su vez causa hipertrofia e
hiperplasia de las clulas foliculares tiroideas.
Bocio no txico difuso simple
Aumenta el tamao de toda la glndula sin formacin de ndulos.
Este trastorno puede ser endmico o espordico.
En bocio endmico se encuentra en zonas bajas en concentraciones
de yodo, esta ausencia de yodo disminuye la sntesis de hormona
tiroidea y
provoca un aumento compensador de la TSH con
hipertrofia e hiperplasia de las clulas foliculares y aumento de
tamao con bocio.

El bocio espordico en menos frecuente que el endmico, tiene

predileccin por las mujeres y una incidencia mxima en la pubertad.
Morfologa:
Se presentan dos fases:
1. Fase hiperplsica: existe un aumento de tamao difuso y
simtrico de la glndula, no sobrepasa un peso de 150gr. Los
folculos estn tapizados con clulas cilndricas apiadas. La
acumulacin no es uniforme en toda la glndula y los folculos
estn muy distendidos.
2. Fase de involucin coloide: si despus aumenta el yodo en la
dieta o disminuye la demanda de hormona tiroidea, el epitelio
folicular estimulado involuciona y origina una glndula
aumentada de tamao con abundante coloide.