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Caractersticas clnicas de la
7. Diga cules son los sistemas intracelulares ms vulnerables y determine las principales
causas de irreversibilidad en la lesin celular?
1. La membrana celular, respiracin aerobia, sntesis de enzimas y el cdigo gentico
8. Enumere las distintas formas de necrosis celular y haga una breve descripcin.
DELGADO SELLAN
9. Qu diferencias principales encuentra entre la necrosis y la apoptosis?.
1.
La necrosis es la muerte celular por destruccin celular, la apoptosis es el desensamblaje celular fisiolgico.
13. Enumere alguna/s forma/s concreta/s conocida/s de apoptosis celular segn su localizacin.
1. Destruccin programada de las clulas durante la embriogenia,
2. La involucin de los tejidos sin factores de crecimiento.
3. La prdida celular en tejidos en proliferacin
4. Eliminacin de linfocitos autorreactivos
5. Muerte en clulas infectadas por virus o neoplsicas
14. Qu aspectos estn implicados en las denominadas, de forma genrica, adaptaciones
celulares?.
1. Cambios reversibles en el nmero, el tamao, el fenotipo, la actividad metablica o las
funciones de las clulas.
15. Enumere los tipos de adaptacin celular conocidos.
1. Hipertrofia
2. Hiperplasia
3. Atrofia
4. Metaplasia
16. Defina qu es la hiperplasia y determine las formas posibles de producirse una hiperplasia.
1. La hiperplasia es el aumento de tamao de un tejido debido al incremento del nmero
de clulas.
GARCIA MACIAS NIGEL PASCAL
17. Ponga alguno/s ejemplo/s que ilustre/n la/s forma/s de hiperplasia fisiolgica y patolgica.
1. Hiperplasia fisiolgica: proliferacin del epitelio glandular de la mama femenina
2. Hiperplasia patologica: hiperplasia mamaria en el cncer de seno.
18. Defina el concepto de hipertrofia y pon algunos ejemplos que ilustren la forma de hipetrofia
fisiolgica y patolgica.
1. Es un aumento en el tamao de las clulas, que conlleva un aumento del tamao del
rgano al que afecta
2. Hipertrofia fisiolgica: el crecimiento fisiolgico masivo del tero durante el embarazo
3. Hipertrofia patolgica: En el corazn en el que hay una alteracin del tamao y del
fenotipo de cada miocito
19. Defina el concepto de metaplasia y describe algunas causas que la producen.
1. Es un cambio reversible mediante el cual una clula adulta es sustituida por otra clula
adulta de un tejido diferente. Algunas causas son: Agentes qumicos . y El
envejecimiento
20. Qu variedades de metaplasia de pueden producir?.
1. Metaplasia directa, indrecta y metaplasia a partir de clulas primigenias
21. En relacin con la morfologa de las metaplasias, enumerelas y pon algn ejemplo de
metaplasia epitelial, metaplasia mesequimal y metaplasi paradjica.
1. metaplasia epitelial: Metaplasia apocrina: en glndulas exocrinas de la mama
2. metaplasia mesenquimal: Metaplasia sea: calcificacin sobre cualquier cartlago
3. metaplasia paradjica: se producen en epitelio pigmentario de la retina, donde se
pueden producir cicatrices subretinianas
22. Defina el concepto de atrofia y pon alguno/s ejemplo/s de atrofia fisiolgica y patolgica.
1. Es una disminucin del tamao de la clula por prdida de sustancias celulares.
2. Atrofia fisiolgica: la disminucin del tero despus del embarazo
3. Atrofia patolgica: atrofia muscular de Duchene
23. Cules son los medios de sealizacin intercelular?.
1. Autocrino
2. Paracrina
3. Endocrina
24. Enumere los factores de crecimiento conocidos.
1. Factor de Crecimiento Epitelial.
2. Factor de Crecimiento Trasformante beta
3. Factor de Crecimiento Fibroblstico.
4. Factor derivado de las plaquetas
25. Cules son los sistemas de trasduccin de la seal desde la Membrana Plasmtica al
Ncleo?.
1. . La unin del ligando a una cadena del receptor que activa la tirosina cinasa
2. 2. La unin del ligando induce el cambio de la forma inactiva ligada a GDP a la forma
activa ligada a GTP
3. 3. La unin del ligando recluta cinasas que fosforilizan y activan los factores de
transcripcin.
26. Enuncie algunos de los sistemas de inhibicin del crecimiento.
1. p53 (protena supresora de tumores): Es una protena que funciona bloqueando el ciclo
celular si el ADN est daado
2. p27: Es una protena que se une a ciclinas y cdk bloqueando la entrada en fase S
3. p21: puede actuar inhibiendo la duplicacin en clulas.
27. Explique las fases del ciclo celular y las molculas principales que intervienen en cada una de
sus fases.
1. Tiene las fases: G1 (presntesis), S (sntesis de ADN), G2 (premittica) y M (mittica).
La progresin a travs del ciclo celular est regulada por las ciclinas y las enzimas
asociadas CDK (cinasas dependientes de ciclina).
28. Define: qu entendemos por acumulaciones intracitoplsmicas y cules son los tipos
principales de acumulaciones intracitoplsmicas?.
1. Es la acumulacin de diversas sustancias entro o fuera de la clula. Las acumulaciones
pueden ser de: lipdicas, protenas, glucgeno y pigmentos.
29. Cules son los mecanismos por los que se puede producir una acumulacin intraceluar?.
1. Puede ser por:
2. -una eliminacin inadecuada de una sustancia normal,
3. -la acumulacin de una sustancia endgena anmala,
4. -defecto hereditario en una enzima que no permite degradar el metabolito,
Neurofilamentos (neuronas)
1. Suelen ser acumulaciones de tipo estructural y pueden ser por un exceso de sntesis de
protenas en las propias clulas, o bien porque se acumulan sin ms.
37. Enumera algunas formas de acumulacin de pigmentos endgenos.
1. La melanina es el principal pigmento endgeno de nuestro cuerpo. Otros pigmentos: el
pigmento de la ocronosis, el pigmento de la melanosis coli, los lipopigmentos y los
pigmentos derivados del grupo hemo.
38. Cul es la causa atribuida a la denomimanada melanosis colin?.
1. Ocurre por un cmulo de macrfagos en la lmina propia de un pigmento PAS+
morfolgicamente similar a la melanina
39. Cmo se define o cmo se reconoce el sndrome de Peutz-Jerhers?.
1. se caracteriza por la asociacin de numerosos plipos distribuidos por el aparato
digestivo y zonas de pigmentacin oscura en la mucosa de la boca y alrededor de los
labios.
40. Enumera algunas formas de acumulacin de pigmentos exgenos.
1. Carbn
2. Tatuajes
3. Pigmentos argnticos
4. Plomo
5. Cobre
LOOR QUINTERO EVELYN ANDREA
52. Cmo se manifiesta y cules son las distintas fases de la respuesta inflamatoria aguda?.
1. Se manifiesta en dos respuestas: aguda y crnica y ambas tienen tres fases: inmediata
o nerviosa, intermedia o inmune y tarda o endocrina.
53. Cmo distinguimos un trasudado de un exudado?
1. El trasudado es la coleccin de fluido extravascular (no inflamatorio) en el intersticio y
en cambio el exudado es de origen inflamatorio y es rico en protenas y clulas.
54. Qu componentes podemos encontrar en un exudado inflamatorio?.
1. Est formado por plasma y elementos hemticos figurados: leucocitos (clulas
polinucleares), monocitos, eritrocitos y fibrina
55. Enumera los elementos que intervienen en la respuesta inflamatoria.
1. 1.- Clulas del tejido conjuntivo
2. 2.- Clulas sanguneas:
1. Leucocitos polimorfo nucleares
2. Leucocitos mononucleares
3. 3.- Fibras y plaquetas
56. Describe la reaccin vascular en la inflamacin aguda conocida como la triple respuestas de
Lewis, e indica cules son los desencadenantes de cada fase.
1. Consiste en la vasodilatacin arteriolar; sus desencadenantes son: zona roja mate con
vasodilatacin inmediata, fase precoz por vasodilatacin perifrica y fase tarda con
tumefaccin.
LUCAS ALARCON JEAN PIERRE
58. Describe los cambios que acontecen en las clulas endoteliales de la microvasculatura cuando
se desencadena un proceso inflamatorio.
1. El endotelio empieza a incrementa la expresin de otras molculas como ICAM-1 y
VCAM
59. Cul es la clula efectora principal de la inflamacin aguda?
1. El protagonista son los leucocitos polimorfonucleares o neutrfilos
60. Qu entendemos por marginacin de los neutrfilos y qu estadios podemos distinguir en
la misma?.
1. En inflamacin, el flujo se retrasa, reducindose las fuerzas de cizallamiento de la pared
y ms leucocitos se localizan en la periferia.
61. Qu molculas conocemos que intervienen en la adhesin de los neutrfilos al endotelio?.
1. Las molculas que intervienen en la adhesin de los neutrfilos son las P-selectinas
principalmente, y las E-selectinas.
62. Cmo interactan las molculas de adhesin intercelular (ICAM-1 y VCAM-1) con las
integrinas (b2 integrinas LFA-1 y MAC1, y a4b1 integrinas VLA-4?.
1. ICAM-1 interactan con las integrinas LFA-1 y MAC-1; principal funcin: Adhesin firme,
detencin, transmigracin.
2. VCAM-1 interacta con la integrina VLA-4; principal funcin: Adhesin.
63. Qu molcula de adhesin celular podemos encontrar en la membrana de los grnulos
endoteliales intracitoplsmicos tambin conocidos como cuerpos de Weibel-Palade?.
1. Las P-selectinas son las molculas de adhesin celular que encontramos en los
llamados cuerpos de Weibel-Palade
64. Qu mediadores o estmulos ocasionan la redistribucin de los cuerpos de Weibel-Palade?.
1. La redistribucin de los cuerpos de Weibel-Palade est mediada por estamina o
trombina
LUCAS ALARCN PILLY STEPHANIE
1. 1) Inflamacin serosa
2. 2) Inflamacin fibrinosa
3. 3) Inflamacin purulenta
MACIAS VILLACRESES ANDREA MICHELLE
73. Enumera alguno/s defecto/s de la funcin leucocitaria (fagocitosis) en los que se vea alterada la
respuesta inflamatoria aguda.
1. Defectos en la adhesin leucocitaria,
2. Reduccin del estallido oxidativo
3. Defectos en la formacin del fagolisosoma
4. Mutaciones de las vas de transmisin de seales TLR
74. Define qu entendemos por inflamacin crnica y cmo se puede caracterizar
anatomopatolgicamente.
1. La inflamacin crnica es prolongada y se caracteriza histolgicamente por infiltracin
de clulas mononucleares, destruccin celular , reparacin con la proliferacin de
nuevos vasos y fibrosis
75. En qu causas o circunstancias puede producirse una inflamacin crnica.
1. Infecciones vricas
2. Infecciones persistentes por microbios difciles de erradicar
3. Enfermedades por hipersensibilidad
4. Exposicin prolongadas a agentes potencialmente txicos
76. Cul es la clula efectora principal de la inflamacin crnica?.
1. La clula efectora principal de la inflamacin crnica es el macrfago
77. En base a qu mecanismos se produce la acumulacin de monocitos en el foco
inflamatorio?.
1. Por la influencia de las molculas de adhesin y las quimioquinas
78. Cules son las funciones principales de los monocitos en el foco inflamatorio?.
81. Qu otras clulas, adems de los macrfagos, podemos encontrar en un foco de inflamacin
crnica?.
1. Otro tipo de clulas presentes en la inflamacin crnica son los linfocitos, las clulas
plasmticas, los eosinfilos y los mastocitos
82. Describe la proporcin de linfocitos en tanto por ciento que se encuentra en sangre perifrica
segn su estirpe.
1. La proporcin de linfocitos que se encuentra en sangre perifrica segn su estirpe:
representa del 24 al 32% del total.
83. Describe los acontecimientos que se producen en la resolucin de la inflamacin.
1. Recuperacin de la permeabilidad vascular normal.
2. Eliminacin del lquido de edema y las protenas mediante drenaje linftico.
3. Pinocitosis de macrfagos (fagocitosis de gotitas de lquido).
G1
5.
6.
G2
7.
94. En qu/cules de las fases del ciclo celular predomina la actividad metablica y qu
entendemos por tal?.
1. Predomina en la fase de interfase, y esta es la etapa ms larga del ciclo clular.
FASE 2:
9. PROFASE II
10. METAFASE II
11. ANAFASE II
12. TELOFASE II
MOLINA SUAREZ JOHN ELLIOT
104.
105.
Qu protena se conoce que es la principal que ayuda a retirar a la clula del ciclo
celular llevndola a Go?.
1.
106.
Qu es la protena PCNA?, cul es su funcin? y en qu proceso biolgico
interviene?.
1. es una protena nuclear sintetizada en la fase G1 temprana y en la fase S del ciclo
celular, es cofactor de la ADN polimerasa, interviene en la mitosis y reparacin celular
107.
En las distintas fases del ciclo celular, dnde se encuentra situado el primer punto de
control, quin lo regula y cul es su misin?.
1. Es el punto de restriccin, al final de la fase G1, antes de entrar a S, controlado por los
inhibidores de CDK, evita la mitosis en condiciones adversas
108.
109.
En la Fase S sin punto de control cules son sus reguladores intracelulares y cul es
la "maquinaria especfica de sntesis"?.
1. Los regualdores son ATM y complejo de reconocimiento de origen
110.
Cules son los reguladores intracelulares del "segundo punto de control" y a qu
denominamos el factor promotor de la mitosis?.
1. El FMP es el complejo ciclina + cinasa dependiente de ciclina y es el regualdor principal
del 2do punto de control.
111.
Qu mecanismo es el que interviene en la separacin de las cromatinas hermanas en
la fase de mitosis (M)?.
1. El corte de las cohesina permite la separacin delas cromtidas y los microtbulos las
traccionan
112.
Sobre el tercer punto de control en que fase del ciclo celular se encuentra y en qu
momento de la mitosis interviene?.
1. Se encuentra entre la metafase y anafase, e interviene si el huso mittico es incorrecto
POSLIGUA ANCHUNDIA JONATHAN JAVIER
113.
Qu controladores extracelulares del ciclo celular conocemos que existen y cul es
su va de sealizacin?
1. KdC o quinasa dependiente de ciclinas: actan cuando son activadas por la ciclinas
2. FPM o Factor Promotor de la Maduracin: acta bajo la influencia del MPF,
3. p53: Es una protena que funciona bloqueando el ciclo celular si el ADN est daado,
codificada por un gen supresor tumoral..
4. p27: Es una protena que se une a ciclinas y KdC bloqueando la entrada en fase S.
114.
115.
116.
En las denominadas lesiones reparativas por segunda intencin cul y cmo se
explica ste fenmeno?.
1. se inicia este proceso que consiste en una reaccin inflamatoria intensa y se desarrolla
abundante tejido de granulacin y formacin de una cicatriz ms grande que sigue de
una contraccin de la herida mediada por la accin de los miofibroblastos.
117.
En el proceso reparativo, qu fenotipo celular interviene preferentemente en el tejido
de granulacin ?.
1. El fenotipo celular que caracteriza al tejido de granulacin son fibroblastos, yemas
endoteliales y algunas clulas inflamatorias, neutrfilos, monocitos y macrfagos
118.
119.
Qu tipo de colgeno se sintetiza inicialmente en un cambio reparativo antes del
remodelado que realizan las colagensas?.
1. El tipo de colgeno que se sintetiza es el colgeno fibrilar importante por su
resistencia a las fuerzas de tensin.
120.
121.
122.
En la reparacin de las heridas, cul es el papel que juega el cido ascrbico
(Vitamina C)?, y el hierro ?.
1. La vitamina C es necesaria para la hidroxilacin del procolgeno, su deficiencia genera
inadecuada curacin de las heridas.
123.
124.
Cul es el condicionante principal de que llegue o no a producirse una RESTITUTIO
AD INTEGRUM?.
1. No debe haber daos en la matriz extracelular.
125.
126.
Defecto de la cicatrizacin
Ulceracin
Exceso de contraccin
Infecciones
Qu entendemos por lquido NO NEWTONIANO?.
128.
129.
Enumere, cuando se produce edema, algunos procesos fisiopatolgicos asociados a la
disminucin de la presin onctica vascular.
1. Prdida o disminucin de la sntesis de albmina
2. Disminucin de la sntesis de protenas sricas:
130.
Cuando hay hipernatremia, explique el papel que juega el eje Renina-AngiotensiaAldosterona en la fisiopatologa del edema.
1. Condiciona la retencin hidrosalina por el rin, lo que aumenta la smosis.
131.
132.
133.
Cul es la diferencia entre una hemorragia denominada como "petequia" para
distinguirla de la "prpura"?.
1. la petequia tiene 2mm de dimetro y la purpura tiene 3 mm de dimetro
134.
135.
136.
137.
Cules son los factores principalmente implicados sobre los efectos que puede causar
un mbolo?.
1. Territorio afectado.
2. Calibre del vaso.
3. Tipo de circulacin.
4. Circulacin colateral.
138.
Qu efecto tiene la posicin Trendelenburg en pacientes sometidos p.e. a
intervenciones quirrgicas del SNC?.
1. Esta posicin debido al eje en el que se encuentra el cuerpo del paciente puede llevarlo
a evitar que se forme un embolismo gaseoso.
139.
Qu hallazgos cabe encontrar en las autopsias de los casos de Shock anafilctico y
CID post-parto?.
1. Shock anafilctico: cambios en las vas respiratorias y cambios congestivos viscerales
2. CID post-parto: sangrado multiorgnico difuso, necrosis hemorrgica, microtrombos y
trombos
140.
141.
Cul es la razn anatmica de que los infartos de los rganos como el corazn, entre
otros, tengan implicaciones fisiopatolgicas que exijan una intervencin teraputica de
urgencia?.
1. Debido al fallo multiorgnico que puede llevar por su poca resistencai a la hipoxia
142.
143.
Cul es la lesin histopatolgica que cabe encontrar en el hgado de un paciente
"chocado"?.
1. Acumulacin de grasa intracelular y necrosis centrolobulillar
144.
145.
146.
147.
148.
149.
La maduracin de la clula madre troncal "totipotente" del linaje de los linfocitos
es dependiente del antgeno?.
1. SI, la maduracin de estas clulas depende de factores de transcripcin, citocinas,
factores estimuladores de colonias, quimiocinas, entre otros
150.
151.
Describa brvemente la histologa del ganglio linftico y sus territorios principales de
localizacin de los linfocitos.
1. Es un rgano linfoide revestido por una cpsula y que est constituido por dos zonas: la
corteza y la mdula. La corteza contiene a los folculos que presentan Linfocitos B y las
zonas T, son ricas en Linfocitos T. En cambio en la mdula son ricas en Linfocitos B
como T.
152.
Describa el complejo del receptor del linfocito T (RLT) y cul es su relacin u
homologa con el complejo principal de histocompatibilidad (CPH).
1. La relacin con el RLT-CPH, es que ste se encarga de fragmentar en pequeos
pptidos el antgeno, interactuando y produciendo una seal en los linfocitos B para
que formen inmunoglobulinas especficas.
ZAMBRANO ARROYO FRANK ADRIANO
153.
154.
Qu factores regulan la respuesta inmunitaria y cul es su relacin con la familia de
molculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CPH)?.
1. el Antgeno, los Anticuerpos, Determinadas Clulas del Sistema Inmune, las Citoquinas,
los Factores Genticos y el Sistema Regulador Neuroendocrino.
155.
156.
Citoquinas
Anticuerpos o Inmunoglobulinas
157.
158.
Qu es el denominado "superantgeno"?.
1. Los superantgenos son toxinas bacterianas que estimulan un gran nmero de linfocitos
T causando proliferacin de linfocitos T y citocinas.
159.
160.
En relacin con las reacciones de hipersensibilidad: Sigue vigente la clasificacin de
Coombs y Gells que explica la patogenia de un buen grupo de enfermedades que
aparentemente tienen una naturaliza diversa?.
1. Si, la clasificacin de Coomb y Gell sigue siendo utilizada para clasificar todas las
reacciones de hipersensibilidad
ZAMBRANO CHICAIZA DAVID JOSE
161.
162.
163.
De forma resumida: En qu consiste la hipersensibilidad tipo I segn Coombs y
Gells?.
1. Consiste en la activacin por antgenos ambientales de los linfocitos Th2 y produce la
formacin de IgE que se une a los mastocitos y liberan mediadores de la inflamacin.
164.
De forma resumida: En qu consiste la hipersensibilidad tipo II segn Coombs y
Gells?.
168.
175.
Iv o Tardia
Qu enfermedades se pueden manifestar como: hipersensibilidad retardada?.
1. Arteritis temporal
2. Enfermedad celiaca
3. Dermatitis
4. Algunos sntomas de la lepra
176.
177.
Qu otra denominacin podemos dar a las "supuestas" enfermedades o trastornos
del sistema inmune?.
1.
178.
1. Es una enfermedad causada por el sistema inmunitario, que ataca las clulas del propio
organismo. En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor
179.
Explique los mecanismos por los que se puede producir induccin de la Tolerancia
Inmunolgica.
1. Por la ausencia de respuesta a un antgeno como consecuencia de la exposicin de los
linfocitos al mismo.
180.
Enumere alguna circunstancia en la que se produzca una reaccin cruzada por
mimetismo antignico entre auto-antgenos y antgenos-extraos.
1. Se basa en la semejanza de eptopos extraos con antgenos propios, como en la
valvulopata reumatoide
181.
Qu es el anticuerpo Wasserman?.
1. Es una solucin alcohlica de cardiopilina lectina y colesterol, estable a temperatura
ambiente
182.
Cules son las caractersticas generales de las Enfermedades Autoinmunes
Sistmicas?.
1. -Tienden a ser progresivas
2. -Diagnostico difcil
3. -Grupo de enfermedades con elementos comunes
183.
184.
Qu es el Sndrome de Nezelof?.
1. Un sndrome que se caracteriza por la atrofia del timo y disminucin de la inmunidad
mediada por clulas.
185.
187.
Qu biomolculas deteminan el polimorfismo que manifiesta el Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH)?.
1. Las glicoprotenas gp120 y gp41
188.
Cules son los grupos de riesgo en la pandemia del Sndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (SIDA)?.
1. Personas homosexuales o bisexuales
2. Uso de drogas por va intravenosa
3. Pacientes hemoflicos
4. Pacientes que reciebn hemoderivados
189.
190.
En cuanto a las neoplasias: cules se producen con ms frecuencia en pacientes con
depresin inmunitaria?.
1. Neoplasias como linfoma de Hodgkin, linfoma de Burkitt y sarcoma de Kaposi
191.
Defina el trmino carga viral en realacin con las infecciones por el VIH
1. Es la cuantificacin de la infeccin por virus que se calcula por estimacin de la
cantidad de partculas virales en los fluidos corporales, como por ejemplo ARN viral por
milmetros de sangre.
192.
193.
194.
Enumere las posibles lesiones por depsito de sustancia amiloide que se pueden
presentar en la patologa humana.
1. Insuficiencia renal crnica
2. Enfermedad de Alzheimer
3. Diabetes de tipo 2
195.
196.
197.
198.
199.
200.
201.
Qu es la Enfermedad de Hodgkin?.
1. La enfermedad de Hodgkin es un tipo de linfoma localizado en ganglio linftico de gran
tamao. Posee unas clulas conocidas como cuerpos de Reed-Stemberg
202.
Qu es el Tumor de Ewing?.
1. Es un tumor canceroso que se desarrolla en los huesos o tejidos blandos cercanos a los
huesos y que suele afectar a los adolescentes
203.
Qu es el Tumor de Brenner?.
1. Tumor raro que representa aproximadamente el 1,5% de los tumores de ovario. Se
define como un tumor de clulas transicionales compuesto por clulas uroteliales
204.
205.
206.
207.
Cul es la aportan de las Tcnicas inmunohistoqumicas al diagnstico
hististopatolgico?. Ponga algn ejemplo.
1. Consisten en la toma de biopsias para ser analizadas para buscar antgenos o
marcadores moleculares especficos. Por ejemplo para detectar enfermedades
autoinmunes.
208.
209.
Si comparamos la dotacin gentica de un virus transformante de accin rpida
como p.e. el virus del sarcoma de rous (VSR) con un virus transformate de accin lenta p.e.
el virus de la leucemia aviar (ALV) qu genes seran comunes y cules no?.
1. VSR: Portador de un oncogn que se incorpora y expresa en la clula husped por un
transduccin da lugar a un rpido desarrollo de una neoplasia.
2. ALV: La activacin se puede producir al quedar el protooncogn bajo control de los
potentes promotores virales y consecuente neoplasia
210.
211.
Para que se manifiesten las mutaciones en el fenotipo celular cmo deben de
encontrarse sus alelos respectivos en los genes relacionados con el cncer?.
1. La transformacin de uno de los dos alelos de las clulas sirve para provocar una
transformacin neoplsica.
212.
213.
214.
215.
217.
218.
219.
220.
Cules son las alteraciones esenciales para que se produzca la transformacin
neoplsica?.
1. Prdida de genes supresores de tumores
2. Activacin de oncogenes
3. Supresin de la apoptosis
4. Proliferacin celular son factores de crecimiento
221.
222.
225.
Cul es el carcingeno conocido que se encuentra en el alquitrn y que es capaz de
producir neoplasias en animales de experimentacin siguiendo el mtodo de Yamagiwa e
Ichikawa? .
1. El benzeno y el benzopireno son los principales cancergenos, propios del cigarrillo.
226.
En carcinognesis, qu entendemos por promotor y por inductor?. D algunos
ejemplos de ambos.
1. Promotor: No son tumorgenos, para que el promotor sea efectivo la exposicin repetida
o sostenida al mismo debe de seguir a la aplicacin de productos qumicos: Ejemplo,
esteres de forbol, hormonas, fenoles y determinados frmacos
2.
227.
1. Reduccin de la respuesta del organismo a los efectos producidos por una sustancia
determinada
228.
230.
Enumere las principales industrias en las que se conoce puede producirse una
exposicin de sus trabajadores a la accin de carcingenos qumicos.
1. Trabajadores expuestos a los colorantes de anilina e industrias de caucho
231.
Qu carcingeno qumico se ha relacionado con el desarrollo del angiosarcoma
heptico?.
1. El cloruro de vinilo monomero
232.
Qu carcingeno qumico se ha relacionado con el desarrollo del adenocarcinoma
gstrico en humanos?.
1. El alcohol
VERA LOPEZ MARICRUZ
233.
Qu neoplasia se ha relacionado con la exposicin de Aflatoxina B1 producida por
algunas cepas de Aspergillus Flavus?.
1. Se relaciona con el carcinoma de hgado
234.
235.
Enumere algunos compuestos inorgnicos con capacidad carcingena y con qu
neoplasias se conocen estaran relacionados.
1. Minerales como uranio, asbesto
2. Materiales radiactivo como radn
3. No metales como el arsnico
236.
Enumere alguna evidencia que confirme la relacin exposicin hormonal carcinognesis.
1. Los tumores estrgeno-dependientes pueden combatirse si se reduce la cantidad de
estrgenos
237.
Qu neoplasia/s se conoce/en esta/n relacionado/as principalmente con la
exposicin a las radiaciones?.
1. Las leucemias y las neoplasis de mucosa digestiva
238.
Cul es el espectro ms lesivo de la radiacin ultravioleta y qu neoplasia/s se
puede/en producir con mayor frecuencia a su exposicin
1. La radiacin UV-C o de onda corta, que pude llevar a cncer de piel