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Item 265
Hyperkalimie
Savoir dnir lhyperkalimie et reconnatre ses principales complications.
Connatre les principales causes dhyperkalimie et leurs caractristiques diagnostiques.
Connatre le traitement durgence de lhyperkalimie menaante.
Hypokalimie
Savoir dnir lhypokalimie et reconnatre ses principales complications.
Connatre les principales causes dhypokalimie et leurs caractristiques diagnostiques.
Connatre les principes du traitement de lhypokalimie.
INTRODUCTION
Le potassium est le principal cation des liquides intracellulaires o sa concentration varie de 100
150 mEq/L. Plus de 90 % du potassium de lorganisme est situ dans le compartiment intracellulaire,
la majorit tant contenue dans le muscle.
ltat acidobasique ;
linsuline ;
les catcholamines ;
et laldostrone.
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I.
HYPERKALIMIE
A.
Dnition
Lhyperkalimie est dnie par une concentration plasmatique de potassium suprieure 5,0 mmol/L. Lhyperkalimie de constitution brutale peut mettre rapidement
en jeu le pronostic vital et ncessite une conduite diagnostique et thrapeutique
rigoureuse et urgente.
B.
Symptomatologie
Disparition de londe P
Figure 1.
2. Signes neurologiques
Les symptmes neuromusculaires, non spciques, comportent des paresthsies des extrmits
et de la rgion pribuccale. Plus tardivement peuvent apparatre une faiblesse musculaire
voire une paralysie dbutant aux membres infrieurs et dvolution ascendante.
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C.
tiologies
un excs dapport ;
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1. Excs dapport
2. Transfert
Acidose mtabolique :
une acidose aigu est responsable dune hyperkalimie par transfert extracellulaire de potassium, les ions hydrognes pntrant dans le mme temps dans les
cellules o ils sont tamponns ;
toutes les causes de lyse cellulaire peuvent tre responsables dune hyperkalimie :
rhabdomyolyse et crasement musculaire,
brlures tendues, hmolyse massive,
lyse tumorale spontane ou au cours dune chimiothrapie,
syndrome de revascularisation post-opratoire,
hmorragie digestive svre,
hypothermie.
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les -bloquants non slectifs qui ne constituent cependant quun facteur favorisant
dhyperkalimie, particulirement en cas dinsusance rnale ;
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aigu : elle peut tre responsable dune hyperkalimie svre mettant rapidement
en jeu le pronostic vital, particulirement en cas danurie ou si linsusance rnale
aigu est due une cause gnratrice dhyperkalimie telle quune rhabdomyolyse
ou une hmolyse ;
Dcit en minralocorticodes :
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D.
Diagnostic
la mesure de la kaliurse ;
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E.
Traitement
du retentissement lectrocardiographique ;
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Lutilisation des sels de calcium est contre-indique en cas de traitement par digitaliques (Le chlorure de magnsium peut tre alors utilis).
Alcalinisation plasmatique chez des sujets pralablement en acidose mtabolique. Leet est peu marqu chez les sujets en insusance rnale chronique ou
sans acidose. Le bicarbonate de Na est administr par voie IV sous forme de solut
isotonique (14 g) permettant une rexpansion du volume extracellulaire chez les
sujets dshydrats ou sous forme hypertonique (42 g ou 84 g). La dose injecter
est denviron 50 mmol de HCO3 et le dlai daction se situe entre 30 et 60 minutes.
La perfusion ne doit pas tre administre concomitamment linjection de calcium
(risque de prcipitation de bicarbonate de calcium). Lalcalinisation expose un risque
de surcharge hydrosode et de toxicit veineuse (soluts semi-molaire ou molaire).
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Rsines changeuses dions (change au niveau de la muqueuse digestive de potassium contre un autre ion). Le sulfonat de polystyrne sodique (KAYEXALATE)
change un ion potassium contre un ion sodium. Il est administr soit per os (15
30 g) toutes les 4 6 heures mais nagit quen quelques heures (traitement des hyperkalimies chroniques), soit en lavement (50 100 g) gard 30 60 min et agit alors
plus rapidement (1 heure). La baisse de la kalimie atteint 0,5 1 mmol/L.
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4. Principes de traitement
Lhyperkalimie svre (kalimie > 7 mmol/L) ou menaante au plan lectrocardiographique est une urgence absolue :
II. HYPOKALIMIES
A.
Dnition
B.
Symptomatologie
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Les signes lectrocardiographiques prsents de faon di use comportent successivement selon le degr de lhypokalimie :
lallongement de lespace QU ;
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1 : ECG normal
2 : Allongement du segment PR
3 : Sous-dcalage du segment ST
5 : Apparition de londe U
4 : Inversion de londe T
Figure 2.
une hypercalcmie ;
2. Signes musculaires
Latteinte comporte :
des crampes ;
des myalgies ;
une faiblesse musculaire voire une paralysie survenant typiquement par accs,
dbutant aux membres infrieurs puis progression ascendante, atteignant
progressivement le tronc et le diaphragme.
3. Signes digestifs
Il sagit essentiellement dune constipation, dun ilus paralytique, voire dun retard la
reprise du transit post-opratoire.
4. Signes rnaux
C.
Une dpltion chronique svre en potassium peut tre responsable dune nphropathie hypokalimique se traduisant par :
une alcalose mtabolique (lie une augmentation de la rabsorption des bicarbonates par le tube contourn proximal, la scrtion de protons et la production
dammonium) ;
tiologies
Une hypokalimie peut tre lie une carence dapport en potassium, un transfert
exagr du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire ou un
excs de pertes.
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1. Carence dapport
Agents -adrnergiques :
aection autosomique dominante, caractrise par lapparition brutale de paralysie des membres infrieurs et du tronc, favorise par un repas riche en glucose
ou par lexercice musculaire ;
due une anomalie de la sous-unit -1 des canaux calciques sensibles la dihydropyridine dans la cellule musculaire ;
un tableau clinique similaire peut tre provoqu par lingestion de sels de barium
ou la thyrotoxicose, en particulier chez des patients asiatiques.
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de lanse),
laugmentation du dbit tubulaire distal de sodium,
lhypomagnsmie associe,
linduction dun hyperaldostronisme secondaire la dpltion
volmique,
lalcalose mtabolique de contraction ;
}
}
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D.
Dmarche diagnostique
Face une kaliurse basse, la rponse rnale est considre adapte et le diagnostic
soriente vers des pertes extrarnales notamment digestives.
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1. Redistribution ?
Insuline
Stimulation 2 adrnergique
Alcalose
Rgnration cellulaire rapide (B12, G-CSF)
Paralysie familliale
2. Comportement rnal ?
Appropri
UKV < 20 mmol/24 h
Inappropri
UKV > 20 mmol/24 h
= pertes rnales
Pertes extrarnales
carence d'apports (rare)
diarrhes, laxatifs
tumeur villeuse, fistule digestive
hypersudation majeure
ou Pertes rnales
antrieures (diurtiques)
HYPERTENSION
Rnine basse
hyperaldo (aldo leve)
rglisse (aldo basse)
AME (aldo basse)
Liddle (aldo basse)
Rnine haute
HTA rnovasculaire
infarctus rnal segmentaire
tumeur rnine
HTA maligne
Rnine variable
Cushing
PA NORMALE OU BASSE
Acidose mtabolique
acidoctose
acidose tubulaire
Alcalose mtabolique
Clu < 10 mmol/l :
pertes extrarnales de chlore
vomissements
diarrhes chroniques chlore
mucovicidose
Clu > 20 mmol/l :
pertes rnales de chlore
diurtiques
Bartter, Gitelman
hypomagnsmies
toxiques branche large
dpltion potassique majeure
labsence dhypertension artrielle indique une fuite rnale de potassium lie une
nphropathie, la prise de diurtiques voire une anomalie gntique mimant
la prise chronique de diurtiques thiazidiques (= syndrome de Gitelman) ou de
lanse (= syndrome de Bartter). Si la chlorurie est basse, une perte extrarnale
de chlore est alors associe et la perte rnale de potassium est lie lalcalose
mtabolique secondaire la perte de Cl.
E.
Traitement
Le traitement de lhypokalimie est avant tout tiologique. La prise en charge symptomatique impose dapprcier en premier lieu le retentissement de lhypokalimie
en particulier sur le myocarde (ECG).
Pour corriger une hypokalimie modre sans signe ECG, une supplmentation
potassique orale est en rgle susante :
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Fiche ash
Hyperkalimie
A. Dfinition
Kalimie > 5,0 mmol/L.
B. Symptmes
q
Signes lectrocardiographiques :
trouble de la repolarisation (ondes T amples et pointues)
troubles de la conduction auriculaire et ventriculaire (largissement QRS)
tachycardie et brillation ventriculaire (formes svres)
Signes neuromusculaires :
Paresthsies, faiblesse musculaire, paralysie membres infrieurs
C. tiologies
Excs dapport
(++ si insufsance rnale)
Hyperkalimie
de transfert
Rduction de lexcrtion
rnale ( rsistance
laction de laldostrone)
D. Traitement
1. Moyens
q
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Fiche ash
Hypokalimie
A. Dfinition
Kalimie < 3,5 mmol/L.
B. Symptmes
1. Signes cardiaques
q
Crampes, myalgies.
Faiblesse musculaire voire paralysie (membres infrieurs puis progression ascendante).
q Rhabdomyolyse (dpltion potassique svre).
2. Signes digestifs (Constipation, ilus paralytique)
q
C. tiologies
1. Carence dapport
2. Transfert excessif
du compartiment
extracellulaire
vers le compartiment
intracellulaire
3. Augmentation
des pertes
de potassium
D. Traitement
q Supplmentation potassique orale en rgle susante (Aliments, KCl PO).
q Si hypokalimie svre (troubles cardiaques ou neuromusculaires), rtablir kalimie > 3 mmol/L (voie
intraveineuse).
q 0,5 1,5 g par heure : surveillance rpte kalimie, rythme cardiaque et veine perfuse (veinotoxicit).
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