CHAPITRE 15

Item 261

INSUFFISANCE RNALE CHRONIQUE

ETMALADIES RNALES CHRONIQUES
UE8. Circulation - Mtabolismes
N261. Insufsance rnale chronique chez ladulte et lenfant
OBJECTIFS
Dfinir le stade dune maladie rnale chronique.
Connatre les facteurs de progression des maladies rnales chroniques et les mesures
thrapeutiques adaptes.
Diagnostiquer les complications des maladies rnales chroniques et Connatre le
principe de leur traitement.
Expliquer les modalits des traitements de supplance de linsuffisance rnale terminale.

I.

DFINITION

Linsusance rnale chronique (IRC) est dnie par la diminution progressive et irrversible du dbit de
ltration glomrulaire (DFG) qui est le meilleur indicateur du fonctionnement rnal. Elle rsulte en rgle
de lvolution dune maladie rnale chronique (MRC).

Conformment un consensus international, les MRC sont dnies par lexistence :

dune anomalie rnale fonctionnelle ou structurelle voluant depuis plus de 3 mois (il peut
sagir dune anomalie morphologique condition quelle soit cliniquement signicative , dune
anomalie histologique ou encore dune anomalie dans la composition du sang ou de lurine
secondaire une atteinte rnale) ;

et/ou dun dbit de ltration glomrulaire (DFG) infrieur 60 ml/min/1,73 m2 depuis plus de
3mois.

Elles peuvent aboutir linsusance rnale terminale (IRT) et au dcs. Chez la plupart des
patients en France, lIRT peut tre traite par la transplantation rnale et/ou lpuration extrarnale
(hmodialyse ou dialyse pritonale).

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Circulation - Mtabolismes

II. PIDMIOLOGIE. POPULATIONS EXPOSES

En France, la prvalence de lIRC terminale tait en 2010 denviron 1 000 patients par
million dhabitants en mtropole dont environ 500 traits par hmodialyse, 40 par dialyse
pritonale et 450 ayant une gree rnale fonctionnelle. Dans les dpartements doutremer, la prvalence de lIRT traite par dialyse est double de celle de la mtropole 2 000
par million dhabitants.

Quelques donnes sur linsusance rnale terminale :

elle a une incidence denviron 150 par million dhabitants et par an en France ;

elle est 2 3 fois plus frquente chez lhomme que chez la femme ;

lge des nouveaux patients dbutant la dialyse augmente rgulirement (ge

mdian 71 ans) ;

les principales causes dIRT sont :

nphropathies vasculaires et hypertensives (25 %),
nphropathies diabtiques (30 %, essentiellement diabte type 2),
glomrulonphrites chroniques (10 %),
nphropathies hrditaires (8 %, essentiellement polykystose rnale autosomique dominante),
nphropathies interstitielles chroniques (moins de 5 %),
nphropathies dorigine indtermine (20 %) ;

en France, les patients ayant un greon rnal fonctionnel sont de plus en plus
nombreux et reprsentent plus de la moiti des patients IRT dans plusieurs rgions.

Le risque de dvelopper une insusance rnale chronique est lev chez certains
individus, ce qui justie un dpistage annuel :

hypertendus ;

diabtiques ;

gs de plus de 60 ans ;

obses (IMC > 30 kg/m2) ;

ayant des infections urinaires rcidivantes, des lithiases urinaires rcidivantes

ou un obstacle sur les voies excrtrices ;

ayant une diminution (congnitale ou acquise) de leur capital nphronique ;

exposs des substances nphrotoxiques (mdicaments ou toxiques) ;

ayant des antcdents familiaux de maladie rnale ;

ayant une maladie auto-immune ;

ayant des infections systmiques.

III. DIAGNOSTIC DUNE MALADIE RNALE CHRONIQUE

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La dmarche diagnostique comprend 6 tapes :

armer la maladie rnale chronique ;

prciser son stade et son rythme volutif ;

faire le diagnostic tiologique ;

valuer et prendre en charge les facteurs de progression ;

rechercher le retentissement, si le DFG est infrieur 60 ml/min/1,73 m2 ;

rechercher les facteurs de risque cardio-vasculaires.

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A.

Premire tape : afrmer la maladie rnale chronique

Pour savoir sil existe une maladie rnale, il faut, dans tous les cas :

connatre le DFG (cf. chapitre 13) ;

savoir sil existe une protinurie (ou une albuminurie) ;

savoir sil existe une anomalie du sdiment urinaire (hmaturie ou leucocyturie) ;

savoir sil existe une anomalie morphologique des reins ou des voies excrtrices.

205

Dans quelques cas trs particuliers (certaines tubulopathies), le diagnostic de MRC

repose sur lexistence danomalies ioniques sanguines.

Le DFG peut tre mesur (mesure de la clairance de traceurs exognes qui sont
ltrs par le glomrule, mais qui ne sont ni rabsorbs, ni mtaboliss, ni scrts
dans le tubule rnal : inuline, EDTA-Cr51, iothalamate ou iohexol), mais il est le
plus souvent estim partir de quelques paramtres simples que sont la cratinine
srique, lge et ventuellement le poids et la taille. On utilise direntes formules
pour estimer le DFG :

la formule de Cockcroft et Gault sur laquelle sont bases les recommandations

dadaptation des posologies des mdicaments (elle a lavantage de pouvoir tre
calcule sans ordinateur, et donc dtre demande aux examens dont lECN) ;

la formule MDRD (Modication of Diet in Renal Disease Study) est nettement

plus prcise, elle donne le DFG directement index la surface corporelle ;

la formule CKD-EPI, qui est une volution de MDRD plus juste pour les MRC
des stades prcoces.

(Voir discussion sur lutilisation et les limites de ces formules dans le chapitre 13.)
Le caractre chronique de la maladie rnale
est voqu sur plusieurs critres

Une maladie rnale chronique est dnie comme une maladie voluant depuis plus
de 3 mois. Elle peut tre arme devant :

des critres anamnestiques permettent de larmer : antcdent de maladie rnale,

nature de la maladie rnale, antriorit de cratininmie leve, prsence ancienne
dune protinurie ou danomalies du sdiment urinaire (hmaturie, leucocyturie) ;

des critres morphologiques : diminution de la taille des reins (grand axe 10 cm

lchographie ou 3 vertbres sur un clich dabdomen sans prparation) ;

des critres biologiques prsents en cas dIRC volue :

anmie normochrome normocytaire argnrative (secondaire au dfaut
de production drythropotine par le tissu rnal normal), pouvant tre
profonde, mais souvent bien tolre du fait de son caractre chronique,
hypocalcmie (carence en vitamineD active (1-25-dihydroxychol-calcifrol)
par dfaut dhydroxylation rnale en position 1).

Mais ces critres peuvent tre pris en dfaut et ils ne sont pas utilisables en cas dinsusance
rnale modre.
Il faut notamment connatre les exceptions qui sont rsumes dans le tableau 1.
Tableau 1 : Particularits diagnostiques

IRC sans diminution

de taille des reins

IRC sans hypocalcmie

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Diabte
Amylose
Hydronphrose bilatrale
Polykystose rnale autosomique dominante
Mylome, mtastase osseuse
IRC + cause dhypercalcmie surajoute

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UE8.

Circulation - Mtabolismes

B.

Deuxime tape : prciser le stade de la MRC

Il repose sur la mesure ou lestimation du DFG (cf. tableau 2) qui permet de dnir 5
stades de MRC.
Tableau 2 : Stades de la Maladie Rnale Chronique
Stade

DFG (ml/min/1,73 m2)

Description

Maladie rnale chronique* avec fonction rnale normale

90

Maladie rnale chronique* avec insufsance rnale lgre

60-89

3A

Insufsance rnale modre

45-59

3B

Insufsance rnale modre

30-44

Insufsance rnale svre

15-29

Insufsance rnale terminale

< 15

* Avec marqueurs datteinte rnale : protinurie clinique, hmaturie, leucocyturie, ou anomalies morphologiques
ou histologiques ou marqueurs de dysfonction tubulaire, persistant plus de 3 mois.

Le stade 3 a t divis en stades 3A et 3B, du fait de son htrognit.

Pour un patient, tre au stade 5 dinsusance rnale terminale ne signie pas ncessairement
que la dialyse doit tre dbute. Attention lamalgame MRC stade 5 = dialyse que
commettent souvent mdecins et patients.
Pour un malade dialys, on parle de stade 5D. Pour un malade transplant rnal, le stade
est suivi de la lettre T.
Lintrt de cette classication en stades est qu chaque stade correspond une prise en
charge spcique (tableau 3).
Tableau 3.
Stade

Conduite tenir

1 et 2

3A

3B

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Diagnostic tiologique et traitement

Ralentissement de la progression de la maladie rnale (dtection des facteurs de risque)
viction des substances nphrotoxiques
Prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires
Prise en charge des comorbidits
Idem stade 1 et 2
Diagnostic, prvention et traitement des complications
de la MRC et des maladies associes +
Idem stade 1, 2 et 3A
Diagnostic, prvention et traitement des complications
de la MRC et des maladies associes +++
Prservation du capital veineux
Vaccination contre lhpatite B
Idem stade 1, 2 et 3
Prparation au traitement de supplance
Inscription sur la liste de transplantation rnale lorsquelle est possible
Traitement de supplance par dialyse : le patient doit tre inform
et prpar la technique choisie. Le dbut de la dialyse est indiqu
en fonction de la symptomatologie clinique et biologique

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Chapitre 15 Item 261

La vitesse de progression de la maladie rnale est apprcie partir du DFG estim

Le dclin annuel est calcul de la manire suivante :

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DFG annen DFG annen+1

avec les repres suivants (daprs la HAS) :

dclin annuel physiologique observ aprs 40 ans : < 2 ml/min/1,73 m2/an ;

dclin annuel modr : 2 et < 5 ml/min/1,73 m2/an ;

dclin annuel rapide : 5 ml/min/1,73 m2/an.

Par exemple :

une nphropathie diabtique mal contrle progresse de 1 ml/min/mois, soit

12 ml/min/an ;

les polykystoses rnales perdent souvent 0,5 ml/min/mois, soit 6 ml/min/an.

C.

Troisime tape : faire le diagnostic tiologique

Ltiologie de la maladie rnale chronique est importante rechercher, elle peut

impliquer une prise en charge thrapeutique spcique (ex. : immunosuppresseurs
et strodes dans les nphropathies glomrulaires).

Le diagnostic tiologique est dautant plus possible que la MRC est moins volue. Aux
stades volus datrophie rnale (traduisant une brose rnale), les lsions touchent
toutes les structures, empchant souvent le diagnostic causal.

La dmarche doit tre la mme que celle adopte pour linsusance rnale aigu
(cause post-rnale, pr-rnale, rnale). Quelques lments simples permettent une
orientation tiologique :

anamnse et examen clinique ;

chographie rnale ;

protinurie :
quantie sur un recueil durine des 24 h, ou avec le rapport protine/
cratinine urinaire sur un chantillon durine,
composition : lectrophorse ;

sdiment urinaire.

La protinurie clinique peut-tre dfinie :

un ratio albuminurie/cratininurie > 300 mg/g ou 30 mg/mmol
un ratio protinurie/cratininurie > 500 mg/g ou 50 mg/mmol
ou une protinurie des 24 h > 0,5 g

Les questions formuler pour rechercher une cause la MRC

1. Y a-t-il un obstacle chronique ?
Toutes les causes dobstacle chronique nglig peuvent aboutir une IRC. Plus lobstacle
sera lev tardivement et plus la rcupration de la fonction rnale sera incomplte.
Lexamen clinique (notamment les touchers pelviens si ncessaire) et lchographie
des reins et des voies excrtrices doivent tre systmatiques. La qualit de la vidange
vsicale doit tre apprcie par la recherche dun rsidu vsical post-mictionnel.
2. La nphropathie chronique est-elle dorigine glomrulaire ?

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Linterrogatoire recherche :

contexte de maladie gnrale : diabte, lupus et autres maladies dysimmunitaires,

antcdents de protinurie ou dhmaturie (mdecine scolaire ou du travail,

grossesse).

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UE8.

Circulation - Mtabolismes

Il faudra rechercher un syndrome glomrulaire :

une protinurie (cf. ci-dessus). Cette protinurie est avant tout faite dalbumine
(> 50 %), avec parfois un syndrome nphrotique,

une hmaturie microscopique avec hmaties dformes et cylindres hmatiques,

lHTA et la rtention hydrosode sont particulirement frquentes.

3. La nphropathie chronique est-elle dorigine interstitielle ?

Linterrogatoire recherche :

des antcdents urologiques, notamment dinfections urinaires hautes,

la prise de mdicaments nphrotoxiques, en particulier dantalgiques ou lexposition des toxiques.

Il faudra rechercher un syndrome de nphropathie interstitielle :

une protinurie gnralement < 1 g/24 h ou un rapport protinurie/cratininurie

< 1 g/g ou < 100 mg/mmol de type tubulaire (sans albuminurie),

une leucocyturie sans germes,

une acidose hyperchlormique avec trou anionique normal,

lHTA et la rtention hydrosode sont plus tardives.

Tableau 4 : Principales causes de NIC

Infections urinaires hautes

Causes toxiques
Anomalies mtaboliques

Favorises par une malformation

urologique ou des lithiases

Analgsiques, AINS, plomb, lithium

Hypokalimie chronique, goutte, oxalose, cystinose

Maladies kystiques hrditaires, nphronophtise

4. La nphropathie chronique est-elle dorigine vasculaire ?

Linterrogatoire recherche :

une HTA ancienne et mal contrle,

des facteurs de risque vasculaire (tabagisme, diabte, hypercholestrolmie,

antcdents familiaux, etc.),

des antcdents cardio-vasculaires (accident vasculaire crbral, coronaropathie,

artrite),

la dgradation de la fonction rnale sous inhibiteurs de lenzyme de conversion

de langiotensine ou antagonistes des rcepteurs AT1 de langiotensine II.

Lexamen clinique recherche :

abolition de pouls, soues sur les trajets vasculaires,

anomalies vasculaires au fond dil.

Les examens complmentaires comportent, chez les patients pour lesquels une cause
vasculaire la MRC est possible :

une chographie Doppler des artres rnales la recherche de signes directs et

indirects de stnoses des artres rnales, avec mesure des index de rsistance
vasculaire intrarnale,

lvaluation du retentissement de lHTA (hypertrophie ventriculaire gauche

lECG et surtout lchographie cardiaque).

Les nphropathies vasculaires associent des degrs divers, stnoses des artres
rnales, nphrangiosclrose et emboles de cristaux de cholestrol.

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5. La nphropathie chronique est-elle hrditaire ?

Les antcdents familiaux de nphropathie doivent tre systmatiquement recherchs : faire un arbre gnalogique.

Les tiologies les plus frquentes de MRC gntique chez ladulte sont :

surtout la polykystose rnale autosomique dominante,

et le syndrome dAlport de transmission en gnral lie lX.

D.

Quatrime tape : valuer et prendre en charge

les facteurs de progression

En dehors du traitement tiologique de la maladie rnale chronique, les interventions

pour ralentir la progression des maladies rnales chroniques sont :

le contrle strict de la pression artrielle et ;

la diminution de la protinurie et ;

lutilisation dinhibiteurs de lenzyme de conversion ou de bloqueurs des rcepteurs de type 1 de langiotensine II ;

la prvention des pisodes dinsusance rnale aigu et de la nphrotoxicit ;

la restriction protidique modre et adapte au patient ;

le contrle mtabolique du diabte sil existe ;

larrt du tabac.

1. Le contrle de la pression artrielle et de la protinurie

Un contrle strict de la pression artrielle permet de ralentir trs ecacement la progression
des maladies rnales et de diminuer le risque de complication cardio-vasculaire.

La pression artrielle doit tre :

infrieure 130/80 mm Hg chez les patients ayant une maladie rnale chronique avec une albuminurie 30 mg/24h (ou mg/g de cratininurie) quils
soient diabtiques ou non ;

infrieure 140/90 mmHg chez les patients ayant une MRC avec une albuminurie < 30 mg/24h (ou mg/g de cratininurie) ;

suprieure 110 mmHg de systolique dans tous les cas.

Les conditions de mesure de la PA sont importantes :

lautomesure tensionnelle est la rfrence et permet dimpliquer le patient dans

sa prise en charge ;

la MAPA (Mesure Ambulatoire de la Pression Artrielle) permet dvaluer le

prol tensionnel sur 24 heures ;

la mesure au cabinet doit rechercher une hypotension orthostatique.

Une restriction sode 100 mmol/j (6 g de NaCl/j) permet une amlioration du contrle
de la pression artrielle chez les patients ayant une MRC. Son suivi peut tre vri par la
mesure de la natriurse des 24 heures (1 g dapport de sel correspondant 17 mmol
de Na limines dans les urines).

Le blocage du systme rnine-angiotensine (SRA)

Un IEC (inhibiteur de lenzyme de conversion) ou en cas d'intolrance un antagoniste
des rcepteurs AT1 de langiotensine II (ARA2) doit tre utilis en premire intention
chez le diabtique ds que lalbuminurie est 30 mg/24h (ou mg/g de cratininurie)
et chez le non diabtique ds que lalbuminurie est 300 mg/24h (correspondant
environ une protinurie de 0,5g/24h) car ils permettent de ralentir la progression
des MRC par :

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la baisse de la pression artrielle ;

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UE8.

Circulation - Mtabolismes

la baisse de la protinurie consquence de la diminution de la pression capillaire

glomrulaire.

En cas de protinurie sans HTA :

un bloqueur du SRA doit tre utilis ;

la cible est dobtenir une protinurie < 0,5 g/g de cratinine ;

la PAS doit tre > 110 mmHg.

Les associations IEC-ARA2 et/ou inhibiteur direct de la rnine doivent tre vites.
La mise en route dun traitement par bloqueur du systme rnine-angiotensine
ncessite des prcautions pour viter :

une hypotension lintroduction du traitement ou lors de laugmentation des doses ;

une insusance rnale aigu, possible sil existe en mme temps une hypovolmie
ecace ;

une hyperkalimie.

Utilisation des bloqueurs du SRA

Dbuter par une posologie basse, puis augmenter progressivement par paliers de
2 4 semaines, dautant plus que le patient est g et la fonction rnale altre.
Laugmentation des doses se fait jusqu atteinte des cibles thrapeutiques.

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Le dosage de la cratininmie et de la kalimie doit tre fait avant la prescription, et aprs 7 15 jours de traitement initial et aprs chaque modication de
la posologie du fait du risque de baisse (fonctionnelle) de la fonction rnale sous
antagoniste du systme rnine-angiotensine :
une augmentation de la cratininmie de 10 20 % tmoigne de lecacit
du traitement, elle ne justie pas de diminution de la posologie,
en cas daugmentation de la cratininmie de plus de 30 %, arrter temporairement lIEC ou lARA2, qui pourra tre rintroduit progressivement
aprs avoir cart une stnose dartre rnale,
larrt temporaire du traitement est envisag pour une hyperkalimie
suprieure 6 mmol/L. Pour une kalimie comprise entre 5 et 6 mmol/L,
un cart dittique est recherch puis un traitement diurtique hypokalimiant est conseill.

posologie stable, une surveillance clinique et biologique dun traitement par

IEC ou ARA2 est conseille la n du premier mois, comprenant notamment la
mesure de la pression artrielle, le dosage de la protinurie des 24 heures, de la
kalimie et de la cratininmie.

Il est souhaitable dduquer le patient larrt des diurtiques et du bloqueur du

SRA en cas de dshydratation extracellulaire aigu (ex. : gastro-entrite virale),
pour viter une insusance rnale fonctionnelle svre.

Stratgie thrapeutique en fonction de latteinte ou non des cibles

Les cibles thrapeutiques sont atteintes : poursuite du traitement et de la

surveillance. En cas deets secondaires spciques des IEC, notamment une
toux gnante, remplacer lIEC par un ARA2.

Si PA > cibles 130/80 mmHg : vrier lobservance du traitement et de la restriction sode (natriurse des 24 h). Au besoin, un diurtique thiazidique (si DFG
> 30 ml/mn) ou de lanse (si DFG 30 ml/mn) peut tre prescrit en complment
des IEC. En cas dchec, associer une autre classe thrapeutique (-bloquant ou
calcium-bloqueur) et demander un avis spcialis nphrologique.

Si protinurie > 0,5 g/j ou g/g de cratinine : augmenter progressivement la

posologie de lantagoniste du systme rnine-angiotensine prescrit (jusqu la
dose maximale autorise par lAMM) condition dune bonne tolrance clinique
(PAS > 110 mmHg) et biologique.

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2. La prvention des pisodes dinsuffisance rnale aigu

Devant toute IRC daggravation brutale, il faut rechercher un facteur aggravant surajout.
Les principaux facteurs aggravants sont rsums dans le tableau 5.
Tableau 5 : Facteurs aigus aggravant une IRC
Facteur
Dshydratation
extracellulaire

Causes

Mdicaments effets
hmodynamiques

Obstacle
Produits toxiques

Pathologie surajoute

Caractristiques

Diurtiques
Vomissements
Diarrhe

Rversibilit aprs apport de sel et deau

AINS
IEC ++
ARA 2

Hypovolmie associe ++
Stnose des artres rnales,
ou lsions vasculaires graves
Rversibilit larrt

Toutes les causes

dobstacle

Rversibilit aprs lever dobstacle

Produits de contraste
iods

Ncessit dune hydratation ++

Peser les indications

Mdicaments
nphrotoxiques

Respecter les rgles de prescription

(cf. question 181, chapitre 21)

Pylonphrite aigu
Nphropathie vasculaire
surajoute

Rversibilit aprs traitement spcique

3. La restriction protidique
Lanalyse des tudes cliniques disponibles suggre quune restriction protique modre
permet de ralentir la progression de linsusance rnale. On recommande un apport
protique denviron 0,8 1 g/kg/jour chez les patients dont le DFG est infrieur 60 ml/
min. Cette restriction protique doit saccompagner dun apport calorique su sant (30
35 kcal/kg/jour). Pour que les patients suivent un tel rgime, il est ncessaire quils aient
une prise en charge dittique initiale mais galement un suivi dittique rgulier. Il est
indispensable de surveiller rgulirement ltat nutritionnel de ces patients.
4. le contrle mtabolique du diabte

Chez les diabtiques, lobtention dun contrle optimal :

permet dviter la survenue de latteinte rnale ;

permet de ralentir la progression de la protinurie si elle est prsente ;

ncessite souvent lutilisation de linsuline des stades avancs de MRC (stade

3B, 4 ou 5).

Les cibles dHbA1c doivent tre adaptes au pro l du patient :

cible basse 6,5 % chez les sujets ayant un diabte non compliqu ;

cible moins stricte de 7 si MRC stade 3 et <8% si MRC stade 4 ou 5 (HAS 2013).

5. Larrt du tabac
Outre ses eets cardiovasculaires, le tabac favorise la progression de la MRC, son arrt
est impratif chez tout patient ayant une MRC.

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UE8.

F.

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rechercher les facteurs de risque cardio-vasculaires associs

Les patients insusants rnaux chroniques sont des patients trs haut risque cardiovasculaire. Ainsi, le risque de mortalit cardio-vasculaire dun patient atteint de MRC
est bien suprieur au risque dinsusance rnale terminale.
Il est donc fondamental de prendre en charge trs scrupuleusement lensemble des
facteurs de risques cardio-vasculaires chez les patients ayant une maladie rnale
chronique et notamment lhypertension artrielle, les dyslipidmies, le diabte, le
tabagisme, linactivit physique, lobsit.

IV. COMPLICATIONS DE LIRC ET PRISE EN CHARGE

Les reins ont trois types de fonctions :

limination de toxines, notamment de toxines drives du catabolisme azot ;

homostasie (rgulation du bilan hydrolectrolytique et de lquilibre acide-base) ;

fonction endocrine avec synthse de rnine, drythropotine et de vitamine D

active.

Dune manire gnrale, en dehors dune rtention dure et de cratinine, ces fonctions sont assures tant que le DFG est suprieur ou gal 60 ml/min/1,73 m2. Avec
la progression de lIRC, les direntes fonctions saltrent et apparaissent :

une hypertension artrielle et des troubles cardio-vasculaires ;

des troubles du mtabolisme phosphocalcique ;

une acidose mtabolique ;

une dnutrition ;

une anmie ;

une hyperkalimie ;

dautres complications sont possibles, mais elles sont tardives et ne se voient que
chez des patients pour qui le traitement de supplance est dbut trop tard ou
inecace.

A. Les consquences cardio-vasculaires de lIRC

1. Hypertension artrielle

Elle est prcoce, prcdant souvent linsusance rnale surtout au cours des nphropathies glomrulaires et vasculaires et de la polykystose.

Elle est un des facteurs majeurs de progression de lIRC.

Elle est essentiellement volo-dpendante, justiant le rgime pauvre en sel et lutilisation des diurtiques dans lHTA de lIRC.

2. Lsions artrielles acclres : athrosclrose et artriosclrose

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Dirents facteurs contribuent au dveloppement de ces lsions chez les patients IRC :

les facteurs de risque vasculaire communs : hypertension artrielle, dyslipidmie

prcoce, tabagisme, diabte, ge ;

les facteurs spciques lIRC : troubles du mtabolisme phosphocalcique (mdiacalcose), hyperhomocystinmie, anmie, insulino-rsistance, toxines urmiques.

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Chapitre 15 Item 261

213

Le risque vasculaire des IRC est beaucoup plus lev que dans la population gnrale.
Plus de 50 % des dcs sont lis un accident vasculaire au sens large :

cardiopathie ischmique (infarctus du myocarde 3 fois plus frquent que dans

la population gnrale) ;

accident vasculaire crbral ;

artriopathie des membres infrieurs

3. Atteinte cardiaque

Les atteintes cardiaques sont :

lhypertrophie ventriculaire gauche secondaire essentiellement lHTA et

lanmie ;

les calcications valvulaires et coronariennes ;

une cardiopathie urmique dtiologie plurifactorielle (ischmie, toxines

urmiques) ;

la pricardite urmique exceptionnellement observe.

B.

Les troubles du mtabolisme phosphocalcique et osseux

Les troubles du mtabolisme phosphocalcique et osseux sont caractriss par :

une hyperparathyrodie secondaire, prcoce ;

un dcit en vitamine D active secondaire la diminution de lactivit 1-alpha

hydroxylase rnale ;

une hypocalcmie, tardive ;

une hyperphosphatmie, tardive, lie la diminution de lexcrtion rnale des

phosphates ;

lacidose mtabolique aggrave les lsions osseuses.

Une hormone dorigine osseuse rcemment identie, le FGF23, permet aux stades prcoces
de MRC (2 et 3) de maintenir lexcrtion rnale des phosphates malgr la baisse du DFG.

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Deux grands types de lsions osseuses peuvent sassocier des degrs divers pour
constituer la maladie osseuse rnale (anciennement ostodystrophie rnale) :

lostomalacie (diminution de la formation osseuse) secondaire au dcit en

vitamine D :
signes cliniques : douleurs osseuses,
signes radiologiques : dminralisation, stries de Looser-Milkman,
signes biologiques : diminution de la concentration de la 1,25 (OH)2
vitamine D3 ;

lostite breuse (destruction osseuse acclre) secondaire lhyperparathyrodie :

signes cliniques : douleurs osseuses, fractures pathologiques,
signes radiologiques : rsorption des extrmits osseuses (phalanges et
clavicules), lacunes au niveau des phalanges des doigts, dminralisation,
signes biologiques : concentration de PTH plus de 3 fois la normale.

04/09/2014 15:58

214

UE8.

Circulation - Mtabolismes

Figure 1. Physiopathologie de lhyperparathyrodie

secondaire dans lIRC

C.

Prvention et traitement des troubles phosphocalciques :

leur prvention ncessite :

des apports calciques susants de lordre d1 g/jour en calcium lment,
des apports en vitamine D3 naturelle (ex. Uvedose) en cas de carence
documente, et ventuellement en 1-alpha OH-vitamine D3 (Un-Alfa)
ou 1,25-(OH)2 vitamine D3 (Rocaltrol) en labsence dhyperphosphatmie,
une restriction des apports alimentaires en phosphore,
des complexants du phosphore base de carbonate de calcium (Eucalcic,
Orocal, Calcidia) ou sans calcium (Renvela, Renagel et Fosrenol)
sont galement ecaces. Leur prescription est rarement ncessaire avant
le stade 5,
les gels daluminium ne doivent plus tre utiliss (toxicit neurologique et
osseuse) ;

les objectifs de traitement sont :

une calcmie normale,
une phosphormie infrieure 1,5 mmol/L,
une PTH entre 2 et 9 fois la borne suprieure de la normale.
exceptionnellement, la parathyrodectomie est ncessaire avant le
stade terminal en cas dhyperparathyrodie secondaire chappant
au traitement mdical.

Les troubles de lquilibre acide-base

Une acidose mtabolique survient au cours de lIRC en raison dun dfaut dlimination de la charge acide.
Elle est en rgle modre (sauf lors de certaines tubulopathies), avec :
diminution des bicarbonates,
augmentation faible du trou anionique,
pH conserv jusqu un stade volu des MRC.

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Cette acidose mtabolique chronique a pour consquences :

un catabolisme protique musculaire excessif,
une aggravation des lsions dostodystrophie rnale,
une majoration du risque dhyperkalimie.

04/09/2014 15:58

Chapitre 15 Item 261

Prvention et traitement

D.

215

La correction de lacidose mtabolique :

a pour objectif une bicarbonatmie suprieure 22 mmol/L,
ncessite lutilisation dalcalinisants type bicarbonate de sodium (ex. :glules
de NaHCO3 0,5 ou 1 gramme) ou eau de Vichy (0,5 1l/j, risque de
uorose sur le long terme).

Les consquences mtaboliques,

endocriniennes et nutritionnelles de lIRC

1. La dnutrition protino-nergtique

La dnutrition protino-nergtique est frquente chez lIRC avec :

une rduction spontane des apports alimentaires proportionnelle au degr de

lIRC ;

une augmentation du catabolisme protique, en particulier du fait de lacidose ;

une diminution des synthses protiques, lie la rsistance priphrique laction

anabolisante de linsuline.

De nombreux patients arrivent dnutris au stade terminal. Or, les marqueurs nutritionnels (albumine, pr-albumine) sont des facteurs prdictifs majeurs de mortalit
chez ces patients.

La prise en charge dittique fait partie du suivi des patients avec MRC, avec
comme objectifs :

assurer des apports caloriques susants ( 30 kcal/kg/jour) ;

viter les carences protiques, notamment dans le cadre de la restriction protique

prescrite pour ralentir la progression de la MRC ;

intgrer la correction des troubles phosphocalciques et de lacidose mtabolique.

2. Lhyperuricmie
Lhyperuricmie est trs frquente au cours de lIRC mais la plupart des patients
hyperuricmiques restent asymptomatiques et ne doivent pas tre traits.
Parfois, elle peut entraner des crises de goutte et doit alors tre traite et prvenue
(allopurinol).
3. Lhyperlipidmie

Deux prols dhyperlipidmie peuvent tre observs :

une hypertriglycridmie associe une diminution du HDL-cholestrol ;

une hypercholestrolmie souvent majeure en cas de pathologie glomrulaire.

Il est souhaitable de traiter lhyperlipidmie, ce qui permet de rduire le risque

cardiovasculaire des IRC. Le rgime hypolipmiant et les statines peuvent tre utiliss
en cas dIRC, avec les prcautions dusage (surveillance de la toxicit musculaire). Les
brates sont contre-indiqus en association avec les statines, et en cas dinsusance
rnale.
4. Les modifications des hormones sexuelles

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Chez lhomme : impuissance, fertilit diminue.

Chez la femme : amnorrhe, fertilit diminue, risque maternel et ftal important

en cas de grossesse. Toutefois, la MRC ne contre-indique pas la grossesse.

04/09/2014 15:58

216

UE8.

E.

Circulation - Mtabolismes

Les consquences hmatologiques de lIRC

1. Anmie normochrome normocytaire argnrative

Le dfaut de synthse rnale drythropotine entrane une anmie.

Les consquences de lanmie sont :

lasthnie, lincapacit faire des eorts, la baisse de la qualit de vie ;

parfois un angor fonctionnel ;

laugmentation du dbit cardiaque avec hypertrophie ventriculaire gauche (HVG).

Lorigine rnale de lanmie est arme sur :

le caractre argnratif : taux de rticulocytes bas ;

le caractre normochrome, absence de carence martiale : saturation de la transferrine et ferritinmie normales ;

le caractre normocytaire, absence de carence en folates et vitamine B12 : VGM

normal, ventuellement dosages plasmatiques et intra-rythrocytaires ;

labsence dinammation chronique ou aigu : CRP normale.

TRAITEMENT :

doit tre envisag ds que lhmoglobinmie est 10 g/dl de faon stable, en

fonction du contexte (ge, activit physique et sociale, comorbidits) ;

ncessite de corriger une carence martiale (apports en fer per os, ou par voie
intraveineuse) pour un objectif de coecient de saturation de la transferrine
>20% et ferritinmie > 200 ng/ml ;

repose sur ladministration drythropotine recombinante (potine) ou dun

agent driv de lrythropotine mais dont la structure a t un peu modie de
faon en augmenter la dure de vie (darbpotine, potine pegyle) par voie
sous-cutane entre une fois/semaine et une fois/mois ;

a pour objectif lobtention dune hmoglobinmie entre 10 et 11,5 sans dpasser

12 g/dl.

Lindication des transfusions est rare et doit tre limite aux situations urgentes,
en particulier chez les patients pouvant tre transplants (recherche systmatique
danticorps anti-HLA aprs transfusion).
2. Troubles de lhmostase primaire
Les hmorragies sont plus frquentes au cours de lIRC avance (saignements digestifs
occultes, rgles prolonges). Seule lhmostase primaire est anormale avec TS allong, du
fait dun dfaut dagrgation plaquettaire et dune baisse de lhmatocrite.
Attention : les hparines fractionnes de bas poids molculaire (type noxaparine Lovenox
ou nadroparine Fraxiparine) sont contre-indiques lorsque le DFG est infrieur 30 ml/
min, du fait de leur limination rnale qui entrane un risque daccumulation. De mme,
aucun des nouveaux agents anti-agrgants ou anti-coagulants (ticagrelor, dabigatran) ne
peut tre utilis en cas de MRC stade 4.
3. Le dficit immunitaire

F.

Modr mais indiscutable, il se caractrise notamment par une rponse attnue

aux vaccinations. Il faut vacciner les patients avec MRC :

contre la grippe tous les patients ;

contre lhpatite B ds le stade 3B.

Les troubles hydro-lectrolytiques

Les troubles du bilan du sel, de leau, et du potassium sont en gnral tardifs car les nphrons
restants sont capables daugmenter leur fonction dexcrtion.

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Chapitre 15 Item 261

217

1. Le bilan de leau et du sel

Une rtention hydrosode contribuant lHTA est prsente ds les stades prcoces
de lIRC, mais cette rtention reste trs modre jusquau stade pr-terminal.

En cas de dpltion ou de surcharge hydrosodes aigus, la capacit des reins

adapter le bilan hydrosode pour maintenir la stabilit de la composition corporelle
est diminue.

Il existe un dfaut de concentration des urines responsable de polyurie (mictions

nocturnes).

Prvention : il faut viter dans la plupart des nphropathies :

des apports sods excessifs (suprieurs 6 g NaCl/jour), sauf dans les rares nphropathies avec perte de sel (Nphropathie Interstitielle Chronique) ;

des apports hydriques excessifs source dhyperhydratation intracellulaire (hyponatrmie).

2. Le bilan du potassium

Lhyperkalimie est favorise par :

lacidose mtabolique ;

la prise de certains mdicaments : inhibiteurs de lenzyme de conversion, antagonistes des rcepteurs AT1 de langiotensine II, AINS, diurtiques pargneurs
de potassium ;

des apports excessifs.

Sa prvention repose sur :

la limitation des apports en potassium parfois dicile concilier avec la restriction des apports protiques ;

la correction de lacidose mtabolique (voir plus haut) ;

la prise de rsines changeuses dions, Kayexalate (change le sodium contre

du potassium dans la lumire digestive) ou Resikali (change le calcium contre
du potassium).

Elle ne doit pas remettre en cause les traitements par bloqueur du systme rnine
angiotensine.
Le traitement durgence de lhyperkalimie est dtaill dans le chapitre 3.

G.

Les autres consquences de lIRC volue

Les consquences digestives :

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lexistence de nauses, voire de vomissements rete une intoxication urmique

importante et doit faire envisager le dbut dun traitement de supplance ;

gastrite et ulcre majorent lanmie secondaire lIRC et doivent tre recherchs

en cas de symptomatologie fonctionnelle ou de carence martiale. Les inhibiteurs
de la pompe protons peuvent tre utiliss sans adaptation posologique.

Les consquences neurologiques :

les crampes sont frquentes. Elles peuvent tre lies des problmes dhydratation,
ou des anomalies lectrolytiques :
acidose mtabolique liminer en premier,
dyskalimies,
hypocalcmie,
hypomagnsmie ;

les troubles du sommeil altrent la qualit de vie :

syndrome des jambes sans repos,
insomnie ;

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218

UE8.

Circulation - Mtabolismes

les polynvrites urmiques ne devraient plus tre observes. Elles voluent favorablement avec un traitement de supplance adapt ;

lencphalopathie urmique survient en cas dIRC majeure. Elle ne devrait plus

exister. Elle est rgressive avec la dialyse ;

lencphalopathie hypertensive est en rgle rgressive avec le contrle tensionnel.

V. LE TRAITEMENT DE SUPPLANCE DE LA FONCTION RNALE

A.

Les techniques de supplance de la fonction rnale

Trois types de traitement permettent dassurer la supplance de la fonction rnale.

1. La transplantation rnale

Lorsquelle est possible, il sagit de la meilleure mthode de supplance de la fonction

rnale par rapport lhmodialyse et la dialyse pritonale du fait :

dune meilleure qualit de vie ;

dune morbidit cardio-vasculaire moindre ;

dune esprance de vie suprieure ;

dun cot de traitement trs infrieur aprs la premire anne.

Dans la plupart des cas o elle est possible, elle peut tre envisage au stade 5, avant
quun traitement dialytique ne soit institu. La transplantation rnale fait lobjet dun
chapitre spcique (cf. item 127, chapitre 25).
2. Lhmodialyse

Gnralits :

cest la technique de dialyse :

la plus utilise en France (> 90 %),
qui permet les dures de survie dans la technique les plus longues (jusqu
20 ans et plus),
la plus coteuse ;

elle peut tre ralise dans direntes structures :

centre dhmodialyse avec prsence mdicale permanente,
unit de dialyse mdicalise avec prsence mdicale intermittente,
unit dautodialyse assiste ou non par un inrmier sans prsence mdicale,
au domicile par des patients autonomes.

Son cot varie suivant les structures de 25 000 50 000 euros/an environ.

Principes :

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deux types dchanges sont utiliss pour le traitement par lhmodialyse :

des transferts di usifs selon les gradients de concentration permettent
la di usion des molcules dissoutes, au travers dune membrane semipermable mettant en contact le sang et un bain de dialyse de composition
contrle,
des transferts convectifs des molcules dissoutes dans le sang sont raliss
par ultraltration rsultant de lapplication dune pression hydrostatique positive au travers de la mme membrane semi-permable. Ceci permet dobtenir
une soustraction nette de liquide, ncessaire chez les patients anuriques et
llimination concomitante par convection des substances dissoutes.

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Chapitre 15 Item 261

219

Ralisation pratique :

les sances dhmodialyse sont ralises en gnral 3 fois par semaine, et durent
chacune 4 6 heures. Lhmodialyse ncessite :
une circulation extracorporelle,
un gnrateur dhmodialyse et un dialyseur permettant la ralisation des
changes selon les principes dnis ci-dessus,
une installation de traitement de leau ;

la circulation extracorporelle ncessite :

un abord vasculaire :
stule artrio-veineuse de prfrence,
anse prothtique artrio-veineuse,
cathter tunnellis ou non (pose en urgence) ;
une anticoagulation ecace du circuit extracorporel par hparine non
fractionne ou de bas poids molculaire,
un circuit extracorporel ( usage unique) ;

les changes sont raliss dans un dialyseur (jetable) en bres capillaires, dont le
principe est do rir une surface dchange importante (surface dchange de 1,5
> 2 m2) pour un volume de sang faible (< 100 ml) ;

le gnrateur dhmodialyse permet :

la ralisation et le contrle de la circulation extracorporelle,
la fabrication du bain de dialyse partir de leau osmose (voir plus bas),
le contrle du dbit et du volume dultraltrat soustrait au patient ;

leau osmose est obtenue partir de leau de ville, par une chane de traitement
complexe qui permet dliminer :
bactries et toxines,
mtaux toxiques (aluminium, plomb, etc.),
calcium et autres ions.

Clinique

lhmodialyse chronique permet, grce aux 3 sances hebdomadaires :

de contrler les volumes liquidiens en ramenant le patient un poids idal
thorique dit poids sec correspondant un tat dhydratation et
une pression artrielle normaux,
de soustraire les direntes molcules limination urinaire comme lure,
la cratinine ou dautres toxiques,
de corriger les direntes anomalies lectrolytiques induites par lIRC terminale (hyperkalimie, acidose mtabolique, hypocalcmie, dysnatrmies) ;

le rgime alimentaire des patients hmodialyss comprend :

une restriction hydrique de 500 ml + la diurse rsiduelle,
une alimentation peu sale,
des apports protiques de 1,2 g/kg/jour,
des apports caloriques de 30 35 kcal/kg/jour.

3. La dialyse pritonale

Gnralits

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cest une technique de dialyse :

moins utilise que lhmodialyse en France (< 10 % des patients),
qui permet le traitement domicile et qui est mieux tolre au plan hmodynamique que lhmodialyse,
qui a des performances dpuration moindres que lhmodialyse (dicults
techniques chez les patients de fort gabarit) et dont la dure dutilisation chez
un patient est limite quelques annes du fait de laltration progressive
des proprits du pritoine,
moins coteuse que lhmodialyse en centre.

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220

UE8.

Circulation - Mtabolismes

Principes

B.

La membrane pritonale permet les changes en dialyse pritonale :

les transferts di usifs selon les gradients de concentration transmembranaires permettent la di usion des molcules dissoutes,
lultra ltration est ralise avec des solutions de dialyse pritonale de forte
osmolarit (glucose hypertonique) ou pression collode leve (polymre
de glucose type amidon). Ceci permet dobtenir une soustraction nette de
liquide, ncessaire chez les patients anuriques.

Ralisation pratique :

la dialyse pritonale ncessite :

un cathter de dialyse pritonale insr chirurgicalement, lextrmit
tant dans le cul-de-sac de Douglas, lautre tant tunnellise dans un trajet
sous cutan latro-ombilical,
un systme de connexion qui permet dassurer les changes de faon
aseptique,
des poches de dialysat strile dun volume denviron 1,5 2,5 litres ;

les changes peuvent tre raliss de deux faons :

par une technique manuelle permettant 3 5 changes par jour. Une
stase de quelques heures (4 en moyenne) permet les changes di usifs. Le
liquide est ensuite drain par simple gravit. Le plus souvent 8 10 litres
dchanges quotidiens sont ncessaires,
par une technique automatise, une machine assurant les changes la nuit ;

le choix entre les deux techniques dpend :

de la ncessit dassurer un volume dchange plus important (patients
de fort gabarit),
de la ncessit de librer le patient pendant la journe (patients ayant une
activit professionnelle).

Clinique

comme lhmodialyse, la dialyse pritonale chronique permet, grce aux changes

raliss quotidiennement :
de contrler les volumes liquidiens,
de soustraire les direntes molcules limination urinaire,
de corriger les direntes anomalies lectrolytiques induites par lIRC
terminale ;

le rgime alimentaire des patients traits par dialyse pritonale comprend :

une restriction hydrique souvent moins svre quen hmodialyse, la diurse
rsiduelle tant conserve plus longtemps,
une alimentation peu sale,
des apports protiques importants comme en hmodialyse, soit 1,2 g de
protines/kg/jour, avec le problme supplmentaire dune dperdition
protique lie la technique,
des apports caloriques de 35 kcal/kg/jour.

Planication du traitement de supplance

1. Information du patient

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Les direntes techniques de supplance de lIRC, doivent tre expliques au patient

au stade dIRC svre ou plus tt, en tenant compte des contraintes mdicales, cest-dire de celles qui sont eectivement ralisables chez lui (voir plus loin) :

transplantation rnale (donneur vivant ou dcd) ;

hmodialyse ;

dialyse pritonale.

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Chapitre 15 Item 261

221

Les consquences sociales et psychologiques de lIRC devront tre envisages :

prise en charge 100 % par la Scurit sociale ;

perspective dun reclassement professionnel ventuel (travailleurs manuels surtout).

2. Prcautions

Chez tous les patients, il faut prserver le rseau veineux dun membre suprieur
(pas de ponction veineuse ou de perfusion), de prfrence le non dominant, dans la
perspective dun traitement ventuel par lhmodialyse.

La vaccination contre lhpatite B :

est ncessaire pour tous les patients IRC susceptibles dtre traits par hmodialyse
pour protger du risque dhpatite B nosocomial en hmodialyse ;

est dautant plus ecace que lIRC est moins volue et doit donc tre eectue
ds le stade 3B.

3. Dbut du traitement de supplance

Comme indiqu tableau 5, le stade 5 implique denvisager le dbut du traitement de
supplance.
La stule artrio-veineuse doit tre cre plusieurs mois avant lchance de lIRC terminale,
alors que le cathter de dialyse pritonale est pos environ quinze jours avant le dbut
du traitement.
Linscription sur la liste de transplantation rnale peut tre ralise quand le DFGe est
20 ml/min/1,73 m2.

Le dbut de lutilisation de lhmodialyse ou de la dialyse pritonale est ensuite une

dcision qui dpend de :

symptmes cliniques :
asthnie, altration de la qualit de vie,
crampes, insomnie,
rtention hydrosode, hypertension artrielle,
nauses, dnutrition et perte de poids ;

signes biologiques :
toxicit urmique majeure (ure et cratinine leves),
vitesse de dgradation du DFGe,
troubles lectrolytiques et acido-basiques majeurs (hyperphosphormie,
acidose, hypocalcmie, hyperkalimie).

La dialyse est en gnral dbute entre 10 et 5 ml/min/1,73 m2. Lestimation du DFG nest
en aucun cas le critre de dcision unique du dbut de la dialyse.
Une prparation optimale du dbut du traitement de supplance permet de diminuer la
morbidit et la mortalit prcoce en dialyse. Il faut en particulier viter le dbut en urgence
de la dialyse, source dhospitalisation prolonge et de surmortalit.

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Fiche ash
I. DFINITIONS DE LIRC
q

Diminution progressive et irrversible du DFG.

II. PIDMIOLOGIE DES MRC

q

Incidence : environ 150/million et par an en France 2 x plus frquents chez lhomme.

Causes les plus frquentes : N Vasculaires, diabtiques, glomrulonphrites.

III. DIAGNOSTIC DUNE MALADIE RNALE CHRONIQUE

A. Diagnostic de lIRC
q

Insusance rnale diagnostique par calcul du DFG (formule MDRD ++).

Recherche de signes de nphropathie associs (protinurie, hmaturie), danomalies sur les voies
excrtrices (chographie ++).

Caractre chronique :
insusance rnale depuis > 3 mois ;
taille des reins diminue ;
critres biologiques : anmie normochrome, normocytaire, argnrative, hypocalcmie.

B. Stades de la MRC (cf. tableau 2)

C. Diagnostic tiologique
1. Rechercher un obstacle.
2. Rechercher un syndrome glomrulaire : maladie gnrale (diabte, amylose, lupus) + protinurie > 1 g/j
majoritaire en albumine hmaturie (Biopsie rnale si possible).
3. Rechercher un syndrome interstitiel : Antcdents urologiques et/ou infectieux, protinurie < 1 g/24 h,
leucocyturie, acidose, absence dHTA.
4. Rechercher une nphropathie vasculaire : contexte athromateux, HTA, syndrome urinaire pauvre (chodoppler des artres rnales ++).
5. Rechercher une nphropathie hrditaire (polykystose, Alport).
D. valuer et prendre en charge les facteurs de progression
1. Facteurs de progression : Protinurie HTA.
2. Cibles : protinurie < 0,5 g/j et PA < 130/80 mmHg si albuminurie 30mg/24h. PA < 140/90 mmHg si
albuminurie < 30mg/24h.
3. Moyens : blocage du SRA par un IEC Associ rgime restreint en sel (< 6 g NaCl/j) diurtiques.
4. Surveillance : clinique (PA) et biologique (cratininmie, K, protinurie).

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5. Autres moyens :
q

restriction protidique modre (0,8 1 g/kg/j) ;

viter les pisodes de nphrotoxicit (PCI, mdicaments nphrotoxiques).

E. Rechercher et prendre en charge les facteurs de RCV associs (++)

q

HTA, tabagisme, dyslipidmies, diabte, inactivit physique, obsit

IV. COMPLICATIONS DE LIRC ET PRISE EN CHARGE

A. Les consquences cardio-vasculaires de lIRC
1. HTA volodpendante (frquente ++).
2. Lsions artrielles acclres : 50 % des dcs lis infarctus du myocarde ++, AVC, ACOMI.
3. Atteinte cardiaque : HVG (HTA, anmie), calcications valvulaires et coronariennes ; cardiopathie urmique
(ischmie, toxines urmiques) ; pricardite urmique.
B. Les troubles du mtabolisme P-Ca et osseux
1. Hyperparathyrodie, prcoce.
2. Hypocalcmie, hyperphosphatmie.
3. Acidose mtabolique aggravant les lsions osseuses :
q

maladie osseuse rnale = ostomalacie (diminution de la formation osseuse 2aire au dcit en vit. D) et
ostite breuse (destruction osseuse acclre 2aire HPT) ;

prvention et traitement : vitamine D native, apports calciques, complexants du phosphore, drivs

actifs de la vitamine D en labsence dhyperphosphormie ;

objectifs de traitement : calcmie et phosphormie normales, PTH modrment augmente.

C. ACIDOSE MTABOLIQUE
q

Consquences : catabolisme protique musculaire excessif ; aggravation des lsions osseuses, risque
dhyperkalimie.

Prvention : bicarbonatmie > 22 mmol/L ; (bicarbonate de sodium ou eau de Vichy).

D. Les consquences mtaboliques, endocriniennes et nutritionnelles

1. Dnutrition protino-nergtique : prise en charge dittique indispensable.
2. Hyperuricmie : souvent asymptomatique Si crise de goutte, doit tre traite.
3. Hyperlipidmie.
4. Modications des hormones sexuelles.
E. Les consquences hmatologiques de lIRC
1. Anmie normochrome normocytaire argnrative :
q

traitement : si hmoglobinmie est 10 g/dl de faon stable ;

corriger une carence martiale (apports en fer per os, ou par voie IV pour un coecient de saturation
de la transferrine >20% et ferritinmie > 200 ng/ml) ;

administration drythropotine, voie S/C ;

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objectif : hmoglobinmie 10 11,5 g/dl ;

indication des transfusions exceptionnelle.

2. Troubles de lhmostase primaire.

3. Dcit immunitaire.
F. Les troubles hydro-lectrolytiques
1. Rtention hydrosode (HTA volodpendante) do viter :
q

apports sods excessifs (suprieurs 6 g NaCl/jour)

apports hydriques excessifs source dhyperhydratation intracellulaire (hyponatrmie).

2. Risque dhyperkalimie favorise par :

q

acidose mtabolique ;

prise de mdicaments : IEC, ARA2, AINS, diurtiques pargneurs de K+ ;

des apports excessifs.

G. Les autres consquences de lIRC volue

q

Digestives : nauses, vomissements, gastrite et ulcre (IPP).

Neuromusculaires : crampes, troubles du sommeil, polynvrites urmiques, encphalopathie urmique,

encphalopathie hypertensive.

V. LE TRAITEMENT DE SUPPLANCE DE LA FONCTION RNALE

A. Techniques
q

Transplantation rnale (prparation du donneur ligible, QS).

Hmodialyse (cration prcoce dun abord vasculaire : stule artrio-veineuse).

Dialyse pritonale.

B. Mise en route du traitement

q

Information (patient et entourage ++), vaccination (anti-hpatite B).

Repose sur des critres cliniques (tolrance, qualit de vie, anorexie, surcharge hydrosode, etc.) et
biologiques (toxicit urmique, troubles lectrolytiques).

Le DFGe est un des lments de la dcision, mais pas le seul.

Dbut en gnral entre 5 et 10 ml/min/1,73 m2 de DFGe.

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POUR EN SAVOIR PLUS

1. pidmiologie de lIRC en France

} Le rapport annuel du rseau pidmiologie information en nphrologie est accessible
sur le site de lagence de la biomdecine :
http://www.agence-biomedecine.fr/uploads/document/rapport-rein-2007.pdf

2. Prise en charge thrapeutique des maladies

rnales chroniques graves
} Un guide explicitant la prise en charge optimale et le parcours de soins dun malade
admis en ALD au titre de lALD 19 : nphropathie chronique grave est accessible sur le
site de la Haute autorit de sant :
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/guide_ald_19_nephropathie.pdf

3. Guide du parcours de soins : Maladie Rnale Chronique de ladulte,

Haute Autorit de Sant 2012.
4. valuation du dbit de ltration glomrulaire, et du dosage de la
cratininmie dans le diagnostic de la maladie rnale chronique chez
ladulte, Haute Autorit de Sant 2011.
5. Rapport annuel 2010 : Rseau pidmiologie et Information en
Nphrologie, Agence de la Biomdecine 2012.

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