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Unidad 6

Organizacin estructural y funcional del sistema nervioso.


El proceso desde el vulo fecundado al organismo maduro es sumamente complicado. El
nmero de neuronas del cerebro humano maduro se estima en unos 100.000 millones de
neuronas y al menos otras tantas clulas gliales. Las neuronas comprenden muchos tipos de
clulas y forman una inmensa serie de conexiones. El nmero de sinapsis en una neurona
grande individual flucta entre varios miles, y el nmero total de conexiones en el cerebro
es aproximadamente de 100 billones. Estas cifras por s solas sugieren que el crecimiento y
el desarrollo del cerebro es enormemente complejo. Adems de existir en grandes
cantidades, estos elementos estn dispuestos segn patrones diferenciados, ordenados y
tpicos de la especie.
Una medida del desarrollo del cerebro es su peso en diferentes fases de la vida. El peso
puede considerarse como un compendio de muchos procesos del desarrollo. Se observa el
rpido aumento durante los cinco primeros aos. El peso cerebral alcanza su valor mximo
entre los 18 y los 30 aos, aproximadamente; despus disminuye gradualmente.
Un nuevo ser humano empieza cuando un espermatozoide atraviesa la pared de un vulo.
El vulo fecundado, o cigoto, tiene 46 cromosomas que contienen la receta gentica
compleja para el desarrollo de un nuevo individuo. La divisin celular rpida inicia el
programa del desarrollo. En el plazo de 12 horas despus de la concepcin, la clula
individual se ha dividido en dos clulas, y al cabo de tres das stas se han convertido en
una pequea masa de clulas homogneas, como un racimo de uvas, de unos 200 mm de
dimetro.
En una semana, el embrin humano emergente presenta tres capas diferenciadas que
constituyen el origen de todos sus tejidos. El sistema nervioso se desarrollar a partir de la
capa externa, llamada ectodermo (del griego ektos, "fuera, y derma, "piel). A medida que
las capas celulares se vuelven ms gruesas, se convierten en una placa oval plana. En el
nivel ectodrmico de sta, ritmos desiguales de la divisin celular forman una hendidura,
dos semanas despus de la fecundacin se forma un conjunto espesado de clulas. Siguen
sobresaliendo crestas del ectodermo en ambos lados de la posicin central. La hendidura
que hay entre ellas se denomina hendidura neural.
A partir de este momento, el ritmo de los acontecimientos se acelera. Las crestas neurales
se unen para formar el tubo neural. En la parte anterior de ste, se hacen visibles tres
subdivisiones, que se corresponden con los futuros encfalo anterior (prosencfalo, que
consta del telencfalo y el diencfalo), encfalo medio (mesencfalo) y encfalo posterior
(rombencfalo, que consta del metencfalo y el mielencfalo). El interior del tubo neural se
transforma en los ventrculos cerebrales, el canal central de la mdula espinal, y las vas
que los conectan. Hacia el final de la octava semana, el embrin humano muestra los
inicios rudimentarios de la mayora de los rganos corporales. El rpido desarrollo del
cerebro se refleja en el hecho de que, en ese momento, el tamao de la cabeza equivale a la
mitad del tamao total del embrin (el ser humano en desarrollo se conoce como embrin

durante las primeras 10 semanas posteriores a la fecundacin; a partir de entonces se llama


feto) (Figura 1).
El desarrollo del sistema nervioso puede dividirse en seis fases diferenciadas:
1.Desde una perspectiva celular, es til contemplar el desarrollo del cerebro como una
secuencia de fases distintas, la mayora de las cuales se suceden durante la vida
prenatal.
2.Neurognesis, o divisin mittica de clulas no neuronales para producir neuronas.
3.Migracin celular, o movimientos masivos de clulas nerviosas o de sus precursores
para establecer poblaciones diferenciadas de clulas nerviosas (ncleos en el SNC,
capa de la corteza cerebral, etc.).
4.Diferenciacin de las clulas en tipos caractersticos de neuronas.
5.Sinaptognesis, o establecimiento de conexiones sinpticas a medida que crecen los
axones y las dendritas.
6.Muerte de clulas neuronales, o muerte selectiva de muchas clulas nerviosas.
Nueva disposicin de sinapsis, o prdida de algunas sinapsis y desarrollo de otras para
perfeccionar las conexiones sinpticas.

Figura 1: Embriologa del Sistema nerviosos.


La proliferacin celular produce clulas que se convierten en neuronas o clulas gliales
La produccin de clulas nerviosas se conoce como neurognesis. Las clulas nerviosas
como tales no se dividen, pero las clulas que darn origen a neuronas empiezan formando
una especie de capa celular sencilla a lo largo de la superficie interna del tubo neural. Estas
clulas e dividen (en un proceso denominado mitosis) y forman gradualmente una capa
compacta: la zona ventricular. Las clulas de esa zona siguen dividindose, dando lugar a
clulas "hijas, que tambin se dividen. Todas las neuronas y clulas gliales derivan de
clulas cuyo origen est en una mitosis ventricular de este tipo. A la larga, algunas clulas
hijas abandonan la zona ventricular y empiezan a expresar genes que transforman la clula
en una neurona o en una clula glial. Estas dos clases de clulas se separan pronto en la
zona ventricular. En la mayora de los mamferos, las clulas neurales de la capa ventricular
siguen formndose hasta el nacimiento; despus se producen muy pocas, aunque s se
aaden algunas clulas nerviosas a ciertas regiones cerebrales.
Tradicionalmente, los investigadores del desarrollo del sistema nervioso crean que, al
nacer, la mayora de los mamferos tenan todas las clulas nerviosas de que iban a disponer
en su vida. Por lo general, los cientficos atribuan el crecimiento postnatal del peso del
cerebro humano al aumento de tamao de las neuronas, a las ramificaciones de las
dendritas, al establecimiento de sinapsis, al incremento de la mielina y a la formacin de
clulas no neurales (gliales). En los ltimos aos ha cambiado este criterio, sobre todo
porque ahora parece que se forman pequeas neuronas durante un cierto periodo despus
del nacimiento y, en algunos casos, incluso durante la edad adulta. En efecto, todas las
grandes neuronas que siempre contendr el cerebro estn presentes al nacer, si bien en
regiones que rodean los ventrculos cerebrales, la zona ventricular, la divisin mittica
prosigue despus del nacimiento. En varias regiones del cerebro de la rata, entre las que se
incluyen el bulbo olfatorio y el hipocampo, parece haber pequeas nuevas neuronas
procedentes de la zona ventricular. De hecho, en la actualidad est claramente demostrado
que clulas nerviosas del rgano terminal olfatorio son sustituidas normalmente a lo largo
de la vida. Este proceso implica a un conjunto de clulas adyacentes a las clulas receptoras
olfatorias que se convierten en neuronas, quiz en respuesta a la muerte progresiva de
clulas nerviosas olfatorias.
Por otro lado; las clulas nerviosas nuevas migran. Las neuronas del sistema nervioso en
desarrollo estn siempre en movimiento. En cierta fase, las clulas que se forman en la capa
ventricular mediante la divisin mittica se alejan, en un proceso conocido como migracin
celular, y adquieren extensiones cortas en los extremos de la "cabeza y de la "cola.
Algunas descripciones de clulas migratorias las comparan con un reguero de hormigas
activas. En los primates, en el momento de nacer, casi todas las presuntas clulas nerviosas
han completado su migracin, pero en las ratas, las clulas que se transformarn en
neuronas siguen migrando a algunas regiones durante varias semanas despus del
nacimiento
Las clulas no se mueven de una forma casual, sin rumbo fijo. La informacin sobre la
direccin de la migracin celular procede de estudios que utilizan sustancias radiactivas que
se incorporan a la clula antes de la migracin. Estas sustancias "marcan la clula para as

poder seguirla y perfilar claramente sus vas migratorias. Algunas clulas del cerebro en
desarrollo se desplazan por la superficie de un tipo concreto de clula glial que aparece en
las primeras fases. Como los radios de una rueda, estas clulas gliales radiales se extienden
desde la superficie interior a la exterior del sistema nervioso emergente. Las clulas gliales
radiales actan como una serie de cables gua, y las clulas recin formadas se deslizan por
ellos.
Ciertos fallos en el mecanismo de migracin celular se traducen en una enorme
disminucin de la poblacin de neuronas y disposicin desordenada, y, como cabra
suponer, trastornos conductuales. La migracin de las clulas y las excrecencias de sus
extensiones (dendritas y axones) implican a varias sustancias qumicas. Las molculas que
favorecen la adhesin de elementos del desarrollo del sistema nervioso, y, por tanto, guan a
las clulas migratorias y a los axones en crecimiento, se denominan molculas de adhesin
celular (MAC). Las MAC tambin pueden orientar a axones hacia su regeneracin si han
sido cortados en la edad adulta. El aspecto de fila nica de los precursores de clulas
nerviosas durante la migracin celular es seguido por la agregacin o agrupamiento, de
clulas de un modo que prefigura los ncleos del cerebro adulto.
Mientras tanto, las capas neocorticales se han formado por oleadas sucesivas de nuevas
neuronas. Durante el desarrollo, el ensamblaje de caja regin del cerebro sigue un
calendario preciso; muchas partes de ste parecen depender de interacciones mutuas de
clulas de la regin en desarrollo. Para mostrar cmo las regiones pueden adquirir formas
caractersticas ordenadas, tomaremos como ejemplo la corteza cerebral. Los miles de
millones de neuronas de la neocorteza humana estn dispuestas en seis capas, y las clulas
de cada capa difieren en cuanto a la forma y el tamao.
El examen del tubo neural concluido de un embrin humano al final de la tercera semana
despus de la fecundacin revela una zona de clulas que se dividen alrededor de las
superficies internas: la zona ventricular. La divisin celular intensa sigue produciendo
clulas que, a su debido tiempo, se transformarn en neuronas de la corteza cerebral. Esta
rpida proliferacin prosigue hasta el sexto mes de vida fetal; para entonces la corteza
cerebral ya dispone de su dotacin competa de neuronas.
La configuracin de las capas celulares en la corteza cerebral es un proceso regular. Las
clulas que se forman a lo largo de la zona ventricular se alejan de all. Cada nueva clula
migra ms lejos que las nacidas antes. As, la capa interna (capa VI) tiene las neuronas "ms
vieja, y las "ms jvenes estn en la capa ms externa (capa I). En cada capa, nacen
primero las clulas que se convertirn en las neuronas grandes; las ms pequeas nacen
algo despus. El tiempo de migracin -intervalo entre el nacimiento de la clula y la llegada
de sta a su posicin final- se hace progresivamente ms largo, de modo que la capa VI
tarda slo unas cuantas horas, y el grupo de nuevas clulas corticales, unos cinco das. La
fase ms intensa de crecimiento dendrtico y formacin de sinapsis en la corteza cerebral se
produce despus del nacimiento.
Las clulas recin llegadas al cerebro no se parecen ms a las clulas nerviosas maduras
que a las clulas de otros rganos. Tan pronto alcanzan su destino, no obstante, las clulas
comienzan a usar ("expresar) genes particulares para fabricar las protenas concretas que
una neurona necesita. Este proceso de diferenciacin permite a la clula adquirir el aspecto
propio de las neuronas que es caracterstico de su regin particular. Las excrecencias de las

dendritas de esas clulas aparecen poco despus de que stas se hayan alineado en una
hilera nica. Lentamente, se van formando cada vez ms ramificaciones, extendindose
progresivamente la superficie receptora de la clula de Purkinje.
No se sabe bien qu controla la diferenciacin, pero si se conocen dos clases de influencias.
En primer lugar, la autoorganizacin intrnseca es un factor importante; en un cultivo de
tejidos, tanto las clulas granulares como las de Purkinje crecen de una manera
caracterstica, aunque estn privadas de algunas conexiones normales. Cuando una clula
exhibe rasgos que son independientes de las clulas vecinas, decimos que est actuando de
una manera autnomo-celular (Figura 2).

Figura 2: Neurona y algunas de sus caractersticas


Las clulas vecinas constituyen la segunda influencia importante en la diferenciacin de las
neuronas. En los vertebrados, las clulas neurales jvenes parecen tener la capacidad de
convertirse en muchas variedades de neuronas, y el tipo concreto de neurona en el que se
transforman una clula depende de dnde se halla y de cules son las clulas vecinas.
La influencia de un conjunto de clulas en el destino de las clulas vecinas se llama
induccin; la notocorda induce a algunas clulas de la mdula espinal a diferenciarse en
motoneuronas. Este tipo de induccin se ha puesto muchas veces de manifiesto en el cuerpo
de los vertebrados en desarrollo y, ms recientemente, en el cerebro. Otro modo de
describir la situacin es que hay una frecuente interaccin clula-clula, de modo que cada
una sigue indicaciones de sus vecinas. En las actuales circunstancias, la idea de clulas que
se influyen recprocamente con respecto a su diferenciacin puede hacer que la cuestin
global parezca muy compleja.

No obstante, una consecuencia de este sistema es que las clulas se diferencian en el tipo d
neurona apropiado para esa regin cerebral; as, la interaccin clula-clula coordina el
desarrollo, dirigiendo la diferenciacin para proporcional el tipo correcto de neurona para
cada parte del cerebro. Otra consecuencia de que el desarrollo dependa de interacciones
clula-clula como la induccin es que, si unas cuantas clulas resultan daadas o muertas,
otras "respondern a la llamada de los factores inductores y reemplazarn a las clulas
perdidas.
Este fenmeno puede observarse en cualquier embrin de vertebrado, y en muchos de
invertebrados, de los que se han suprimido algunas clulas. Por ejemplo, si en una fase lo
bastante temprana se han quitado clulas del brote de un miembro en desarrollo en un
embrin de pollo, otras clulas echarn una mano y, para cuando salga del cascarn, el
miembro tendr un aspecto normal, no le faltar ninguna parte. Los embrilogos
denominan regulacin a estas respuestas adaptativas a lesiones tempranas: el animal en
desarrollo compensa las clulas prdidas o daadas.
Es decir, los mayores cambios producidos en las clulas cerebrales tienen lugar en fases
tempranas de la vida en las ramificaciones y las conexiones entre neuronas. Hay enormes
aumentos en la longitud de las dendritas que parecen implicar a procesos semejantes a los
involucrados en el crecimiento de los axones. Colectivamente se conoce a estos procesos
como sinaptogenesis. En los extremos de los axones y las dendritas hay conos de
crecimiento, extremos hinchados desde los cuales urgen las prolongaciones. Las
excrecencias muy finas, llamadas filopodios, tienen forma de pa, mientras que las de
forma de lmina se llaman lamelipodios. Parece que tanto los filopodios como los
lamelipodios se adhieren al entorno extracelular y a continuacin se contraen para tirar del
cono de crecimiento (dejando tras l el axn o la dendrita en desarrollo) en una direccin
concreta. El hecho de que se hayan encontrado conos de crecimiento de dendritas en
animales adultos sugiere que las dendritas siguen alargndose y cambiando durante toda la
vida en respuesta a demandas funcionales.
El crecimiento dendrtico tambin resulta afectado tanto por factores intrnsecos como por
interacciones clula-clula, en especial el acercamiento de axones de otras clulas. La
biologa molecular del crecimiento axnico y dendrtico ha sido estudiado en detalle, y en
este proceso se han visto implicadas muchas sustancias distintas. En las primeras fases del
desarrollo, el axn y la dendrita en crecimiento contienen diferentes protenas, lo que
sugiere que la clula nerviosa adquiere una polaridad bsica -el extremo axnico y el
extremo dendrtico- en las fases ms tempranas de ese desarrollo. El modo en que el soma
dirige a las molculas adecuadas a cada extremo constituye un rea de estudio intensivo.
Las sinapsis se forman a un ritmo cada vez ms rpido, particularmente en dendritas. En
muchas clulas nerviosas, se forman sinapsis en las espinas dendrticas. Las propias espinas
proliferen rpidamente despus del nacimiento. Estas conexiones pueden resultar afectadas
por las experiencias postnatal. Para sustentar las necesidades metablicas del rbol
dendrtico expandido, el soma de la clula nerviosa aumenta muchsimo de volumen
(Figura 3).

Figura 3: Esquematizacin de varios procesos sinpticos.


Por extrao que parezca, la muerte celular neuronal es una fase crucial del desarrollo
cerebral, especialmente durante las fases embrionarias. Esta fase del desarrollo no es
especfica del sistema nervioso. La muerte celular que se produce de manera natural,
tambin llamada apoptosis (del griego apo, "fuera de, y ptosis, "accin de caer), es
manifiesta como proceso de modelado en la aparicin de otros tejidos tanto en animales
como en plantas (Oppenheim, 1991). En el sistema nervioso, sin embargo, el nmero de
clulas que mueren durante las primeras fases del desarrollo es bastante grande. En algunas
regiones del cerebro y la mdula espinal, la mayora de las clulas nerviosas mueren
durante el desarrollo prenatal.
En esta masiva muerte celular que tiene lugar en el sistema nervioso influyen varios
factores. El alcance de la muerte celular est regulado en parte por factores asociados a los
objetivos sinpticos de las clulas. La reduccin del tamao de la diana sinptica reduce
invariablemente el nmero de clulas nerviosas supervivientes. Estas observaciones
sugieren que la diana de una poblacin de clulas nerviosas en desarrollo influye en la
supervivencia de esas neuronas, y que stas estn compitiendo por algo a fin de sobrevivir.
La aferencias (axones que proporciona input sinptico a una neurona) ejercen alguna
influencia en la muerte neuronal durante el desarrollo. La reduccin del input aferente
aumenta significativamente la muerte neuronal en varias regiones del sistema nervioso. En
algunos de estos efectos pueden mediar las aferencias que estn excitando a las neuronas
(quiz las neuronas activas tienen ms probabilidades de sobrevivir). A veces las hormonas
presentes en la circulacin general afectan a la muerte celular.
El principal factor regulador de la muerte celular neuronal parece ser resultado de la
competicin entre neuronas. Segn un determinado enfoque, las neuronas compiten por
conexiones con estructuras diana (otras clulas nerviosas o bien rganos terminales, como
los msculo). Las clulas que establecen las sinapsis adecuadas permanecen: las que no
disponen del lugar para formar conexiones sinpticas mueren. Otro enfoque es el de que las
clulas compiten no slo por lugares sinpticos, sino tambin por una sustancia qumica

fabricada y liberada por la estructura diana. Las neuronas que reciben una cantidad
suficiente de sustancias sobreviven; las que no, mueren.
Estas sustancias derivadas de la diana se denominan factores neurotrficos (o, simplemente,
factores trficos) porque actan como si "alimentaran a las neuronas para ayudarlas a
sobrevivir. El primer factor neurotrfico en ser identificado mantiene vivas las neuronas
simpticas en desarrollo. Est ampliamente admitido que existen muchos factores
neurotrficos, cada uno de los cuales mantiene especficamente una poblacin concreta de
neuronas durante un perodo de muerte celular neuronal.
Sin embargo, los factores neurotrficos permiten que las neuronas sobrevivan y crezcan;
gracias a que hace ms de 30 aos, se descubri una sustancia, llamada factor de
crecimiento nervioso (FCN), que afecta apreciablemente al crecimiento de neuronas de los
ganglios espinales y de los ganglios dl sistema nervioso simptico. Si se administraba FCN
a un embrin de polluelo, se provocaba la formacin de ganglios simpticos que contenan
muchas ms clulas de lo normal, las cuales tambin eran ms grandes e intervenan en un
buen nmero de procesos de gran alcance.
Por el descubrimiento del FCN, Rita Lexi-Montalcini y Stanley Cohen recibieron el premio
Nobel de Fisiologa y Medicina en 1986. En un principio, se hall FCN en una gran
variedad de lugares inusuales, entre los que se incluan las glndulas salivales de los
ratones, ciertos tumores de la piel y el veneno de una serpiente. Ms adelante, tcnicas
biolgicas precisas revelaron que, normalmente, el FCN es producido por varios rganos
diana durante el desarrollo. El FCN es absorbido por los axones de neuronas simpticas que
inervan los rganos, y trasportado de nuevo al soma; adems evita que mueran algunas de
las neuronas simpticas. La cantidad de FCN fabricado por dianas durante el desarrollo
correlaciona ms o menos con la cantidad de inervacin simptica que la diana recibe en la
edad adulta. Esta relacin sugiere que grados diferentes de muerte celular, controlada por el
acceso al FCN, se corresponden con la inervacin simptica a cada diana. El FCN fue el
primer factor neurotrfico identificado.
Las conexiones sinpticas se perfeccionan debido a nuevas disposiciones de la sinapsis. Del
mismo modo que no todas las neuronas producidas por el individuo en desarrollo se
conservan en la edad adulta, tambin algunas de las sinapsis formadas en las primeras fases
del desarrollo se retraen. En un principio este proceso se describi como eliminacin de
sinapsis, pero estudios posteriores hallaron que, aunque se pierden algunas sinapsis
originales, tambin se forman otras nuevas. As pues, un trmino ms preciso sera nueva
disposicin sinptica, o remodelado sinptico. En la mayora de los casos, la nueva
disposicin sinptica tiene lugar tras el perodo de muerte celular, de modo que los dos
procesos no estn directamente relacionados.
En un principio, cada clula glangionar recibe pocas sinapsis de cada uno de un conjunto de
axones. Despus, se retraen algunas sinapsis mientras se forman otras, hasta que cada clula
ganglionar recibe muchas sinapsis de una sola fuente individual.
Sin embargo. las clulas gliales se desarrollan a partir de las mismas poblaciones de clulas
inmaduras que las neuronas. Los factores que determinan si una clula se diferencia en una
neurona o en una clula glial siguen sin conocerse. A diferencia de las neuronas, las clulas
gliales continan aadindose al sistema nervioso duarte toda la vida (a veces, el proceso se

vuelve anmalo, dando como resultado tumores gliales, o glionas, del cerebro). Las clulas
gliales se siguen fabricando durante ms tiempo que las neuronas, y en el proceso de
desarrollo esta produccin de clulas gliales alcanza su valor mximo ms tarde. De hecho,
en muchos animales, la fase ms intensa de proliferacin de clulas gliales tienen lugar
despus del nacimiento, cuando stas se forman a partir de clulas inmaduras localizadas en
las zonas ventriculares.
La mielinizacin tiene un fuerte impacto en la conducta, pues afecta profundamente a la
rapidez del impulso nervioso y, por ello, influyen en el orden temporal de acontecimientos
del sistema nervioso. Los trastornos que alteran la mielina en la edad adulta (como la
esclerosis mltiple) tienen efectos devastadores.
En los seres humanos, la mielinizacin temprana del sistema nervioso perifrico es evidente
en los nervios craneales y espinales unas 24 semanas despus de la concepcin. Sin
embargo, la fase ms intensa de mielinizacin tiene lugar poco despus del parto. Adems,
algunos investigadores creen que la mielina puede aadirse a los axones a lo largo de toda
la vida. En el sistema nervioso humano, los primeros tractos en ser mielinizados estn en la
mdula espinal. Por lo tanto, la mielinizacin se propaga sucesivamente hacia el encfalo
posterior, el encfalo medio y el encfalo posterior, el encfalo medio y el encfalo anterior.
En el seno de la corteza cerebral, las zonas sensoriales son mielinizadas antes que las zonas
motoras; en correspondencia las funciones sensoriales maduran antes que las funciones
motoras (Fig. 4).

Figura 4: Caractersticas elementales de una neurona.


Mtodos y tcnicas de estudio de los grupos funcionales del S. N. C.
Rayos X de contraste: Aunque la radiografa convencional no es til para visualizar el
encfalo, las tcnicas de rayos X de contraste s lo son. Las tcnicas de rayos X de contraste
implican inyectar en uno de los compartimentos del cuerpo una sustancia que absorbe los
rayos X, ya sea menos o ms que el tejido circundante. La sustancia inyectada refuerza
entonces el contraste entre el compartimento y el tejido circundante durante la radiografa.
Una tcnica de rayos X de contraste, la angiografa cerebral, se vale de la infusin de un
tinte radio opaco en una arteria cerebral para poder observar el sistema circulatorio cerebral
mientras se hace una radiografa. Los angiogramas cerebrales son principalmente tiles
para localizar lesiones vasculares, pero el desplazamiento de los vasos sanguneos de su
posicin normal tambin puede indicar la presencia de un tumor.
Tomografa computarizad: A principio de la dcada de los setenta, se produjo una
revolucin del estudio del cerebro humano vivo debido a la introduccin de la tomografa
axial computarizada. La tomografa axial computarizada (TAC) es un procedimiento
asistido por ordenador que puede emplearse para visualizar el encfalo y otras estructuras
internas del organismo vivo. Mientras se hace la tomografa cerebral computarizada, el
paciente neurolgico permanece tendido con la cabeza colocada en el centro de un gran
cilindro. En un lado del cilindro hay un tubo de rayos X que proyecta un haz de estos rayos
a travs de la cabeza hacia un detector de rayos X, situado en el lado opuesto. El tubo y el
detector de rayos X giran automticamente alrededor de la cabeza del paciente, a un nivel
determinado del encfalo, tomando muchas radiografas por separado a medida que giran.
La escasa informacin que contiene cada una de las radiografas se combina mediante un
ordenador para conseguir una exploracin por TAC siguiendo un plano horizontal del
encfalo. Seguidamente, el tubo y el detector de rayos X se desplazan a lo largo del eje del
cuerpo del paciente hasta otro nivel del encfalo, y se repite el proceso. Suelen obtenerse
exploraciones de ocho o nueve secciones cerebrales horizontales de un paciente;
combinadas, aportan una representacin tridimensional del encfalo (Fig 5) .

Figura 5: Tomografo y tomografia


Resonancia magntica nuclear: El xito de la tomografa axial computarizada estimul el
desarrollo de otras tcnicas para obtener imgenes del interior del organismo vivo. Entre
estas tcnicas figura la resonancia magntica nuclear (RMN) [o resonancia magntica
-RM-], procedimiento mediante el cual se construyen imgenes de alta resolucin
basndose en la medida de las ondas que emiten los tomos de hidrgeno al ser activados
por ondas de radiofrecuencia en un campo magntico. La RMN proporciona imgenes del
cerebro de mayor precisin que la TAC. Adems de ofrecer una relativamente alta
resolucin espacial (capacidad de detectar deferencias de localizacin espacial), la
resonancia magntica produce imgenes en tres dimensiones (Fig 6).

Figura 6: Tomgrafo y Planos


Tomografa por emisin de positrones: La tomografa por emisin de positrones (TEP)
es una tcnica de neuroimagen cerebral que se ha utilizado mucho en las investigaciones
biopsicolgicas porque proporciona imgenes de la actividad cerebral, ms que de su
estructura. En una de las modalidades ms frecuentes de la TEP se inyecta 2-desoxiglucosa
(2-DG) radioactiva en la arteria cartida del paciente (una arteria del cuello que irriga el
hemisferio cerebral homolateral. Dada su semejanza con la glucosa, principal carburante
del cerebro, la 2-desoxiglucosa es absorbida rpidamente por las neuronas activas (las que
estn consumiendo energa). Sin embargo, a diferencia de la glucosa, la 2-desoxiglucosa no
puede ser metabolizada; se acumula en las neuronas activas hasta que es degradada
gradualmente. Cada exploracin por TEP es una imagen de los niveles de radioactividad
(indicados por el cdigo de color) de diversas partes del encfalo, a un nivel horizontal. Por
lo tanto, si se le hace una exploracin por TEP a un paciente que est realizando una
actividad tal como leer durante unos 30 segundos despus de que le haya inyectado 2-DG,
la imagen resultante indicar que regiones de ese nivel cerebral estaban ms activas durante
los 30 segundos. Por lo general, se exploran varios niveles distintos del encfalo con el fin
de poder determinar mejor el alcance de la actividad cerebral (Fig 7).

Figura 7: Tomografa por emisin de Positrones.


Resonancia magntica funcional: La tcnica de resonancia magntica se ha utilizado con
gran xito para medir la actividad cerebral. Las tcnicas tradicionales de resonancia
magntica funcional (RMF) proporcionan imgenes del aumento del aporte de oxgeno en
sangre a las regiones activas del encfalo. La RMf presenta cuatro ventajas sobre la TEP: 1)

no ha de inyectrsele algo al sujeto; 2) ofrece informacin tanto estructural como funcional,


todo en la misma imagen: 3) su resolucin espacial es mejor, y 4) se puede emplear para
obtener imgenes tridimensionales de la actividad de todo el encfalo.
Magnetoencefalografa: Otra tcnica que se emplea para verificar la actividad cerebral e
sujetos humanos es la magnetoencefalografa (MEG. La MEG mide cambios en los campos
magnticos sobre la superficie del cuero cabelludo, cambios que estn producidos por los
cambios en las pautas subyacentes d actividad neural. Su principal ventaja sobre la RMf es
la resolucin temporal: puede registrar rpidos cambios de la actividad nerviosa.
Archivos de imgenes cerebrales: Un importante desarrollo reciente en la investigacin
de neuroimagen no consiste en una nueva tcnica, sino ms bien en el establecimiento de
archivos de imgenes cerebrales. Slo se han publicado unas cuantas imgenes concisas en
cada artculo de investigacin y las innumerables complejas variaciones en el
procesamiento de los datos hace que a los investigadores les resulte virtualmente imposible
comparar los resultados de un estudio publicado con sus propios datos. No obstante,
muchos investigadores que estudian imgenes cerebrales envan ahora sus datos originales
a un archivo de imgenes cerebrales al cual tienen acceso otros investigadores. Los
neurocientficos cognitivos a menudo pueden obtener de un archivo de imgenes cerebrales
los datos originales que se han recogido en un estudio particular, y comparar sus propios
datos a dichos datos o combinarlos con ellos.
Estimulacin magntica trascraneal: La TEP, la RMf y la magetoencefalografa han
permitido a los neurocientficos cognitivos obtener imgenes de la actividad del cerebro
humano. Pero todos estos mtodos presentan la misma limitacin: pueden usarse para
demostrar que existe una relacin entre la actividad cerebral y la actividad cognitiva, pero
no pueden probar que la actividad cerebral y la actividad cognitiva guarden una relacin
causal. La estimulacin magntica transcraneal puede aportar un modo de estudiar las
relaciones causales entre la actividad cortical humana y la cognicin.
La estimulacin magntica trascraneal (EMT) consiste en una tcnica para alterar la
actividad en un rea de la corteza, creando un campo magntico bajo una bobina que se
sita por encima del crneo. De hecho, la estimulacin magntica "apaga temporalmente
parte del encfalo mientras se evalan sus efectos sobre la cognicin y la conducta. Aunque
la EMT se est utilizando actualmente para estudiar los mecanismos neurales de la
cognicin, no podr constatarse todo su potencial hasta que se contesten cuestiones
fundamentales acerca de su seguridad, la profundidad de su efecto y sus mecanismos de
alteracin neural.
Registro de la actividad psicofisiolgica humana: Este apartado se ocupa de los mtodos
de registro psicofisiolgico (mtodos para registrar sobre la superficie del cuerpo humano
la actividad fisiolgica). Se describen cinco de los mtodos psicofisiolgicos que ms se
han estudiado: una medida de la actividad cerebral (el EEG registrado en el cuero
cabelludo), dos medidas de la actividad del sistema nervioso somtico (la tensin muscular
y los movimientos oculares) y dos medidas de la actividad del sistema nervioso
neurovegetativo (la conductibilidad de la piel y la actividad cardiovascular).
Electroencefalografa de superficie: El electroencefalograma (EEG) es una medida de la
actividad elctrica global del encfalo. Se registra mediante macroelectrodos y utilizando

un aparato llamado electroencefalgrafo (mquina de EEG), con una tcnica que se


denomina electroencefalografa. En los estudios de EEG con sujetos humanos cada canal de
actividad EEG por lo general se obtiene mediante electrodos con forma de disco, de un
tamao aproximado a la mitad de una moneda, que se pegan sobre el cuero cabelludo. La
seal EEG que se registra sobre el cuero cabelludo (o EEG de superficie) refleja la suma
de los sucesos elctricos en toda la cabeza. Estos sucesos incluyen potenciales de accin y
potenciales postsinpticos, as como seales elctricas procedentes de la piel, los msculos,
la sangre y los ojos. As pues, la utilidad del EEG de superficie no reside en que pueda
proporcionar una visin clara de la actividad nerviosa. Su valor como herramienta de
investigacin y diagnstico se fundamenta en el hecho de que algunos tipos de ondas EEG
se asocian con estados determinados de consciencia o con formas determinadas de
patologa cerebral. Por ejemplo, las ondas alfa son ondas regulares, de 8 a 12 ciclos por
segundos y alta amplitud, que se asocian con un estado de vigilia relajada (Fig 8).

Figura 8: Electroencefalograma, colocacin de electrodos y grafica


Puesto que las seales EEG disminuyen de amplitud a medida que se difunden desde su
punto de origen, compara las seales registradas en diversos puntos del cuerpo cabelludo
puede a veces indicar de dnde proceden un tipo determinado de ondas. Esta es la razn por
la cual se suele registrar simultneamente la actividad EEG en diversos puntos. A menudo,
a los psicofisilogos les interesan ms las ondas EEG asociadas con ciertas circunstancias
psicolgicas que en la seal EEG de fondo. Estas ondas EEG asociadas se suelen designar

potenciales provocados (PP). Un tipo de potencial provocado que se ha estudiado con


frecuencia es el potencial provocado sensorial -el cambio en la seal EEG cortical inducido
por la presentacin momentnea de un estmulo sensorial-. La seal es la parte de todo
registro que interesa; el ruido es la parte que no interesa. El problema al registrar
potenciales provocados sensoriales es que el ruido de la actividad EEG de fondo suele ser
tan intenso que enmascara dicho potencial.
Uno de los mtodos que se emplean para reducir el ruido de la actividad EEG de fondo es
calcular el promedio de la seal. Primero, se registra muchas veces (digamos, unas 1000) la
respuesta del sujeto a un estmulo, tal como, un clic. Luego el ordenador determina el valor
en milivoltios de cada uno de los 1000 registros en su punto de inicio (esto es, en el
momento del clic) y calcula el promedio de esos 1000 valores. A continuacin considera el
valor de cada uno de los 1000 registros, por ejemplo, 1 milisegundo (ms) despus de su
inicio, calcula el promedio de dichos valores. Se repite el proceso en el punto que
corresponde a los 2 ms, 3 ms, y as sucesivamente. Cuando se registran en una grfica estos
valores medios, el promedio de la respuesta provocada por el clic resulta ms evidente, ya
que la actividad EEG de fondo aleatoria ha sido anulada al promediarse la seal.
El anlisis de los potenciales provocados promediados (PPPS) se centra en las diversas
ondas de la seal promediada. Cada onda se caracteriza por su direccin, positiva o
negativa, y por su latencia. Por ejemplo, la onda P300 es la onda positiva que ocurre unos
300 milisegundos despus de un estmulo momentneo que tiene un significado para el
sujeto (p.ej., un estmulo al que el sujeto tiene que responder). Por el contrario, los
componentes de un potencial provocado que se registran en los primeros milisegundos
despus de un estmulo no estn influidos por el significado que tiene el estmulo para el
sujeto. Estas ondas de pequeo tamao se conocen como potenciales de campo porque, si
bien se registran en la superficie del cuero cabelludo, se originan lejos, en los ncleos
sensoriales del tronco del encfalo.
Aunque la electroencefalografa punta alto en resolucin temporal, inicialmente fracasaba
estrepitosamente en resolucin espacial. Con los procedimientos electroencefalogrficos
tradicionales slo se puede estimar de un modo aproximado el punto de origen de una seal
determinada. Sin embargo, las tcnicas ms recientes, que emplean sofisticados programas
informticos y muchos electrodos, pueden localizar con exactitud el origen de las seales.
La resolucin espacial de estas tcnicas es suficiente para permitir codificar en color y
trazar una grfica de la amplitud de las seales EEG provocadas, registradas en la corteza,
sobre una imagen de RM tridimensional.
Bibliografa.
Carlson, N. R. (2006). Fisiologa de la conducta. Mxico: Pearson-Addison
Pinel, J.P.J. (2007), Biopsicologa. Mxico: Prentice Hall
Rosenzweig, M.R., Leiman, A.L., Breedlove, S. M. (2001). Psicologa Biolgica. Espaa:
Ariel Neurociencia