sarcoidosis, neoplasias

malignas)
ESOFAGITIS
Laceraciones
Desgarros
de
Mallory
Weiss:
desgarros
cerca
de
unin
gastroesofagica
- No requieren intervencin Cx,
cicatrizacin rpida y completa
- Etiologa: arcadas intensas o
vomitos como consecuencia
de intoxicacin alcohlica.
Sindrome de Boerhaave: rotura del
esfago distal y mediastinitis.
Esofagitis qumica e infecciosa
Qumica: alcohol, cidos o lcalis
corrosivos,
lquidos
calientes,
tabaquismo, medicamentos que
quedan alojados en esfago.
- Dolor autolimitado, disfagia
- Casos graves: hemorragia,
estenosis, perforacin
Infecciones: ms frecuente en
inmunodeprimidos
- Virus herpes simple: causa
tpicamente
lceras
en
sacabocados
- Citomegalovirus:
causa
ulceraciones ms superficiales

- Anemia ferropenica, glositis y

queilosis Sx de PlummerVinson.
Anillos esofgicos: placas tisulares
concntricas que protruyen en la
luz esofgica distal.

- Formados

por
mucosa
y
submucosa, algunos casos por
ms. Hipertrofiada.

- Anillos A: por encima de unin

gastroesofgica
- Anillos B: en la unin
gastroesofgica.
Acalasia (ausencia de relajacin)

causa

importante
obstruccin esofgica

de

Se caracteriza por la trada de

relajacin incompleta del esfnter
esofgico inferior (EEI), aumento
del tono del EEI y aperistaltismo
del esfago.
Acalasia 1RIA: se debe al
fracaso de las neuronas
inhibidoras del esfago distal
(idioptica)
Acalasia 2RIA: en enf. De
Chagas, trastornos de los
nucleos motores dorsales del
vago, neuropata autnoma
diabtica y trastornos
infiltrativos(amiloidosis,

ESFAGO
OBSTRUCCIN ESOFGICA
Esfago de cascanueces: causada
por contracciones esofgicas de
alta amplitud. La capa longitudinal
externa se contrae antes que la
capa circular interna.
Divertculos
Divertculo
de
Zenker:
localizado
inmediatamente
por encima del esfnter
esofgico superior
Divertculo
por
traccin:
cerca del punto medio del
esfago
Divertculo epifrnico
Estenosis: engrosamiento fibroso
de la submucosa, asociado a
atrofia de capa Ms. Propia y dao
epitelial secundario.
Etiologa: reflujo gastroesofgico
crnico, irritacin o lesin por
custicos.
Membranas
esofgicas:
protrusiones de la mucosa hacia la
luz. +en la parte superior.
- +MUJERES > 40aos
- <> a reflujo, enf. Injerto
contra anfitrin Cronica, Enf.
Cutneas ampollosas.

Diagnstico:
fracaso
del
tratamiento con inhibidores de
la bomba de protones en dosis
altas y la ausencia de reflujo
cido.
Los sujets tienen: atopia,
dermatitis
atpica,
rinitis
alrgica, asma o modesta
eosinolia perifrica.

ESOFAGO DE BARRET
complicacin de la ERGE crnica.
Se caracteriza por
metaplasia
intestinal dentro de la mucosa
escamosa del esfago
Lesin pre maligna aumenta el
riesgo
del
adenocarcinoma
esofgico.
+HOMBRES,

40 y 60 aos

Morfologa: lengetas de mucosa

roja
aterciopelada
que
se
extienden hacia arriba desde la
unin gastroesofgica. Alterna con
una mucosa escamosa residual
plida y homognea (esofgica) y
que se intercala con la mucosa
cilndrica
de
color
marrn
claro(gstrica)
La displasia se clasifica en bajo
grado o alto grado.

Depresores que actan en el

SNC
Embarazo
Hernia hiatal
Retraso
del
vaciamiento
gstrico
Aumento
del
volumen
gstrico.
Morfologa: hiperemia simple
Caractersticas clnica: mayores de
40 aos,
Sntomas: disfagia, pirosis, y, con
menor
frecuencia,
una
regurgitacin
apreciable
del
contenido gs- trico de sabor
amargo
Complicaciones:
lceras
esofgicas, hematemesis, melenas,
desarrollo de estenosis y esfago
de Barrett.
Esofagitis eosinofila
Sntomas:
- Adultos:
impactacin
alimentaria y disfagia
- Nios: intolerancia alimentaria
o sntomas de tipo ERGE.
Presencia de un gran # de
eosinlos intraepiteliales, en
particular
en
la
zona
supercial.

- Org. Micoticos (candidiasis,

mucormicosis, aspergilosis)
infiltrados
densos
de
neutrfilos,
pero
estn
ausentes cuando la lesin ha
sido inducida por sustancias
qumicas, que provocan una
necrosis franca de la pared
esofgica
X frmacos, frecuente en
zonas de estenosis que
impiden el paso.
Cuando hay ulceracin se
acompaa
por
necrosis
superficial con tejido de
granulacin y posible fibrosis.
Candidiasis: seudomembrana
adherentes grises o blancas
Esofagitis por reflujo (ERGE)
glndulas
submucosas:
(abundantes
en
el
esfago
proximal y distal) protege la
mucosa segregando mucina y
bicarbonato
Etiologa:
trastornos
que
disminuyen el tono del esfnter
esofgico inferior o que aumentan
la presin abdominal
Factores:
Consumo de alcohol y tabaco
Obesidad

Sntomas: dolor o dicultad para

tragar, prdida de peso
progresiva, hematemesis, dolor
torcico o vmitos
Presencia de sntomasextencion
a vasos linfticos submucosos
Estadio avanzado: supervivencia
a 5 aos es menor del 25%
Estadio limitado a mucosa o
submucosa

Carcinoma epidermoide
- > 45 aos +HOMBRES.
factores de riesgo: consumo de
alcohol y tabaco, pobreza, lesin
del esfago por custicos, acalasia,
tilosis, Sx de Plummer-Vinson y
consumo frecuente de bebidas muy
calientes.
PATOGENIA:
Alcohol y tabaco actan para
aumentar el riesgo.
Deciencias nutricionales, as
como el consumo de
hidrocarburos policclicos,
nitrosaminas y otros compuestos
mutagnicos, como los
encontrados en alimentos
contaminados por hongos.
VPH

Adenocarcinoma
surge sobre la base de un esfago
de Barrett + HOMBRES
Riesgo: displasia demostrada,
consumo de tabaco, obesidad y
radioterapia previa.
Riesgo: dieta rica en frutas y
verduras frescas y Algunos
serotipos de Helicobacter pylori.
Patogenia:
- primeras etapas: anomalas
cromosmicas y la mutacin o
sobreexpresin del gen p53.
Morfologa: generalmente en tercio
distal del esfago y puede invadir
el cardias gstrico adyacente

inicialmente: forma de parches

planos o elevados en mucosa de
aspecto intacto
final: masas grandes de 5 cm o +
de dimetro

Caractersticas clnica: slo puede

identificarse mediante endoscopia
y biopsia

VARICES ESOFAGICAS
La hipertensin portal por cirrosis
heptica induce a la formacin de
canales de derivacin colaterales a
travs de las venas coronarias del
estmago hacia las venas
subepiteliales y submucosas del
esfago .
- 90% de los pac cirrticos
Morfologa: venas tortuosas
dilatadas. Se encuentran
principalmente dentro de la
submucosa del esfago distal y
estmago proximal.
Caractersticas clnica: son a
menudo asintomticas, se pueden
romper provocando hematemesis
masiva.

> frecuentemente : los tumores

producen mucina y forman
glndulas
< frecuencia: infiltrado difuso de
clulas en anillo de sello
>casos raros: clulas pequeas
mal diferenciadas
Caractersticas clnicas: se
descubren accidentalmente

TUMORES ESOFGICOS
dos variantes morfolgicas que
suponen la mayora de los
cnceres de esfago:
1. Adenocarcinoma
2. Carci epidermoide (+
frecuente)

Proceso inflamatorio transitorio de

la mucosa.
> Casos + graves: erosion
mucosa (se limita a la lamina
propia), ulceracin, hemorragias,
hematemesis, melena.
Patogenia: Mecanismos de
defensa:
Mucina forma capa de moco q
impide partculas grandes
entren en contacto c/ el
epitelio. Tiene un pH neutro por
secrecin del ion bicarbonato
por las cel epiteliales.
Rico aporte vascular de la
mucosa aporta oxigeno,
bicarbonato, y nutrientes >>
elimina el acido que haya
podido difundir hacia la lamina
propia
CAUSAS:
Uso de AINES
Pacientes urmicos o infectados
por H.Pylori secretor de ureasa
Ingestin de productos
qumicos agresivos
Consumo excesivo de alcohol,
radioterapia y quimioterapia
Menor aporte de oxigeno
Morfologa: Edema en lamina
propia y epitelio superficial intacto.
Inflamacion activa >> presencia

lipomas
hemangiomas
neurobromas
linfangiomas
plipos brovasculares: tejido
broso y vascular
lipomas pediculados: tejido
broso y adiposo
Papilomas escamosos: lesiones
ssiles con un ncleo central de
tejido conjuntivo y una mucosa
escamosa papiliforme
hiperplsica.
Condiloma: papilomas asociados
a VPH

ESTOMAGO
Se divide en 4 regiones:
- Cardias >> cel foveolares q
secretan mucina
- Fondo >> cel principales
pepsina
- Cuerpo >> cel principales
- Antro >> cel. foveolares y cel. G
(gastrina)
Mucosa gstrica se reemplaza cada
2-6 dias.

GASTRITIS AGUDA

Perdida de varios genes

supresores tumorales, como p53
y p16/INK4a.
MORFOLOGIA: la mitad se presenta
en el tercio medio del esfago

- Comienza como >> lesin in situ

>> se denomina displasia
escamosa, dsps se extienden
longitudinal e invade capas
profundas.
Lesiones polipoideas, pueden
mostrar excavacin necrozante
producir infiltracin difusa.
Caractersticas clnicas: inicio
insidioso y en ltimo trmino,
produce disfagia, odinofagia y
obstruccin.
(hemorragia y la sepsis acompaan
a la ulceracin del tumor)
Tumores esofgicos infrecuentes
Malignos: adenocarcinoma,
carcinoma indiferenciado, tumor
carcinoide, melanoma, linfoma y
sarcoma.
Benignos: generalmente origen
mesenquimatoso y surgen dentro
de la pared del esfago.

- Leiomiomas (los ms frecuentes)

- bromas

G. x HELICOBACTER PYLORI
Son espiroquetas.
>El aumento de la secrecin de
cido que se produce se puede dar
lugar a una enfermedad ulcerosa
pptica(EUP), adems de aumentar
el riesgo de cncer gstrico.
Afecta + el ANTRO (-) cardias;
NO mucosa oxintica, con
produccin elevada de acido c/ una
hipogastremia

- Puede llegar afectar el cuerpo y el

fondo. Esta pangastritis se <> a
atrofia mucosa
multifocal,reduccin de la
secrecin de cido, metaplasia
intestinal y aumento del riesgo
de adenocarcinoma gstrico.
Virulencia de H. pylori:
Flagelos
Ureasa >> genera amoniaco
Adhesinas
Toxinas
- Gastritis crnica progresa a >>>
pangastritis, dando lugar a una
gastritis atrfica multifocal.
Morfologia: H. pylori se concentra
dentro del moco superficial que
recubre las clulas epiteliales y el
cuello.

Ulceras por estrs (Hipoxia y

descenso del flujo sanguneo
causados por la
vasoconstriccin esplacnica
inducida por el estrs)
MORFOLOGIA: Redondas y menores
a 1cm de dm. Se encuentran en
cualquier parte del estomago.
> Pliegues rugosos gstricos son
normales. Bordes y base de lceras
no indurados
Multiples en estomago y duodeno
>>> Ausencia de cicatrizacin y
engrosamiento de los vasos
sanguneos, NO EN ULCERA
PEPTICA
GASTRITIS CRONICA
Stxs <> son normalmente menos
intensos, pero ms persistentes.
Hematemesis es infrecuente.
Causa + frecuente >>> infeccin
H. pylori.
Gastritis autoinmunitaria > causa
+ frecuente de gastritis atrfica.
Otras etiologas (-) frecuentes
son: radiacin, reflujo biliar
crnico, mecnica y la enf. de
Crohn o amiloidosis.

de neutrofilos por encima de la

membrana nasal
> Erosion + hemorragia
>>gastritis hemorrgica erosiva
aguda
Ulcera gstrica aguda
Defectos focales de > mucosa
gstrica
>>Cx del tratamiento con AINE y
estrs fisiolgico intenso.
Nombrex su localizacin y <>
clnicas:
U de estrs (Sujetos con shock,
sepsis o traumatismo grave)
U de curling (Ulceras en
duodeno proximal que se
asocian a quemaduras o
traumatismops graves )
U de cushing (gstricas,
duodenales y esofgicas que
surgen en una persona c/ enf.
Intracraneal)
Patogenia:
Ulceras por AINE
Ulceras <> a la lesin
intracraneal por estimulacin
directa nucleos vagos >>
provoca la hipersecrecin de
acido
Acidosis sistmica(reduccin de
pH intracelular)

FORMAS INFRECUENTES DE
GASTRITIS
GASTROPATA REACTIVA
>Hiperplasia foveolar, cambios
glandulares regenerativos y edema
de mucosas.
Las causas son una lesin qumica,
uso de AINE, reflujo biliar y
traumatismo de las mucosas.
Morfologa: zonas longitudinales de
mucosa eritematosa y edematosa
que alternan con una mucosa que
muestra lesiones menos intensas,
a veces se denomina estmago en
sanda.
GASTRITIS EOSINFILA
Caracteriza por dao tisular <> a
infiltrados densos de eosinfilos en
la mucosa y la muscular, + regin
antral o pilrica.
Causa: reacc alrgicas, colagenosis
vascular sistmica, esclerosis
sistmica y la polimiositis e infec.
parasitarias.
GASTRITIS LINFOCTICA
(varioliforme)
+MUJERES
> aumento del # de linfo T
intraepiteliales, principalmente

y anemia megaloblastica de
inicio lento (Anemia perniciosa).

>No esta <> con la metaplasia

intestinal

< [ serica pepsinogeno ] por la

destruccin de cel. parietales.

Mucosa antral > eritematosa y

tiene un aspecto tosco e incluso
nodular. Neutrofilos intraepiteliales
y celulas plasmaticas.

MORFOLOGA:
Dao difuso de >> mucosa oxntica
del
cuerpo
y
el
fondo.
Normalmente no daos en el antro
y el cardias.
Por deficiencia de vit B 12 >>>
produce aumento de tamao del
ncleo (cambio megaloblstico)
dentro de las clulas epiteliales.
La hipergastrinemia estimula >>
hiperplasia de las clulas
endocrinas en el fondo y el cuerpo.
Rara vez progresa hasta formar
tumores neuroendocrinos o
carcinoides.
Caractersticas clnicas :
SE <> con otras enf. como la
tiroiditis de Hashimoto, DM tipo I,
enf de Addison, la insuficiencia
ovrica primaria, el
hipoparatiroidismo primario, enf de
Graves, vitligo, miastenia grave y
el sndrome de Eaton-Lambert.
> Def de vit B 12 >>> causar
glositis atrfica, tmb provoca
neuropata perifrica, lesiones de la
mdula espinal y disfuncin
cerebral.

GASTRITIS AUTOINMUNITARIA
==>Preserva el antro e induce
hipergastrinemia
mediana edad 60 aos
+MUJERES
SE CARACTERIZA POR:

ACS frente a cel. parietales y

factor intrnseco
< de [ srica del pepsingeno I ]
Hiperplasia de cel. endocrinas
antrales
Deficiencia de vit B 12
Secrecin inadecuada del cido
gstrico (aclorhidria)
Se <> a prdida de cel.
parietales (secretan cido gstrico
y factor intrnseco)
NO ACIDO >> estimula liberacin
de gastrina con: hipergastrinemia e
hiperplasia de cel. G antrales

NO FACTOR INTRINSECO >>

inactiva absorcin ileal de Vit B12

alteraciones genticas dan lugar a

carcinoma.
GASTRITIS QUSTICA
Proliferacin epitelial reactiva
exuberante <> al atrapamiento
de quistes revestidos por epitelio.
Encontrarse dentro de la:
- Submucosa (gastritis qustica
polipsica)
- Capas + profundas de la pared
gstrica (gastritis qustica
profunda)
>Se induce por traumatismos

GASTROPATAS
HIPERTRFICAS
Caracteriza por > aspecto
cerebriforme gigante de las
rugosidades por hiperplasia
epitelial >> NO inflamacin.
ENFERMEDAD DE MNTRIER
> Secrecin excesiva factor del
crecimiento transformante a (TGFa).
Hay hiperplasia difusa del epitelio
foveolar del cuerpo y fondo e
hipoproteinemia por una
enteropata c/ prdida de protenas.
En nios es autolimitada y a
aparece dsps de una infeccin
respiratoria.

lceras gstricas ppticas se

localizan + en la curvatura menor
>Las lceras ppticas son
solitarias en ms del 80% de los
pacientes.
Defecto en sacabocados,
claramente delimitado, redondo u
ovalado. El borde de la mucosa
normalmente se encuentra al
mismo nivel que la mucosa
circundante. Por el contrario, los
bordes sobreelevados son ms
caractersticos de los cnceres.
ATROFIA MUCOSA Y METAPLASIA
INTESTINAL
Gastritis crnica puede provocar
> prdida significativa de la masa
de clulas parietales.
La atrofia oxntica se <>
metaplasia intestinal, por la
presencia de cel caliciformes y
aumenta el riesgo de
adenocarcinoma gstrico (+ en
G.autoinmunitaria por aclorhidria)
DISPLASIA
G crnica expone epitelio al dao x
radicales libres <> inflamacin y
a los factores que estimulan la
proliferacin. Con el tiempo >
provoca acumulacin de

CD8+, dentro de superficie y

criptas gstricas.
GASTRITIS GRANULOMATOSA
> Cualquier que contenga
granulomas o agregados de
histiocitos epitelioides (macrfagos
tisulares).
Causa: + frecuente enf deCrohn y
dsps sarcoidosis.

CX DE G. CRNICA
ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA
Se <> con mayor frecuencia a la
g. crnica hiperclorhdrica inducida
x H. pylori.
>Es + frecuente en antro y 1ra
porcin del duodeno.
Patogenia: Desequilibrio
defensas de la mucosa y fuerzas
nocivas. X eso se desarrolla sobre
base de una g. crnica.
lceras duodenales +
frecuentes en la cirrosis
alcohlica, EPOC, insuficiencia
renal e hiperparatiroidismo.
MORFOLOGA
Son + frecuentes en el Duodeno y
aparecen a pocos cms de la
vlvula pilrica y afectan a la pared
duodenal anterior.

>>Grandes masas
contituidas x
estructuras
glandulares
>Forman masa
exofitica o un tumor
ulcerado.
Clulas neoplsicas
contienen vacuolas
apicales de mucina y
tmb puede verse
abundante mucina en
luz glandular.
Evoluciona a partir de
lesiones precursoras
como displasia plana
y los adenomas
50aos +Hombres

>Cel en anillo de
sello, NO forman
glndulas, contienen
grandes vacuolas de
mucina que expanden
el citoplasma y
empujan el ncleo
hacia la periferia.
>Inducen reaccin
desmoplsica >>
hace + rgida la pared
gstrica
Aplanamiento difuso
>> conoce como
linitis plstica

LINFOMA
Son + frecuentes en el t. digestivo,
+ en estmago.
> El tipo + frecuente son los
linfomas de linfocitos B. En el
intestino, se conocen como
linfomas MALT o MALTomas.
2do linfoma primario +
frecuente del intestino >>>

> Multiples en pacientes c/ g.

atrofica
PLIPOS DE LAS GLNDULAS
FNDICAS
Aparecen espordicamente y en
poliposis adenomatosa familiar
(PAF).
+MUJERES, 50 aos
Morfologia: En cuerpo y fondo del
estomago, tienen superficie lisa.
Unicos o mltiples >>> formados
por glndulas irregulares con
dilataciones quisticas.
ADENOMA GSTRICO
>Aumenta insidencia c/ la edad y
en PAF. +HOMBRES, 50 - 60 aos
>Tamao >2cm hay riesgo de
adenocarcinoma
ADENOCARCINOMA
==> Proceso maligno + frecuente
del estmago. Sujetos con atroa
mucosa multifocal y metaplasia
intestinal.
Patogenia:
Mutacin >> CDH1, codifica Ecadherina, protena contribuye a la
adherencia intercelular epitelial, <
> c/ tipo difuso.
Morfologia:
Intestinal

Difuso

Morfologa.
> Aumento de tamao irregular
de los pliegues gstricos, en el
cuerpo y el fondo, ANTRO
CONSERVADO

Histolgicamente >>> hiperplasia

de las clulas mucosas
foveolares.
SX DE ZOLLINGER-ELLISON
==>>Causado por tumores que
secretan gastrina gastrinomas.
+ ID o pancreas.

Producen >>> ulceras duodenales

o diarrea cronica.
Hay en el estomago doble grosor
de la mucosa oxintica.

PLIPOS Y TUMORES
GASTRICOS
Plipos aparecen como
consecuencia de la hiperplasia,
inamacin, ectopia o neoplasia de
las clulas epiteliales o del
estroma.
PLIPOS INFLAMATORIOS E
HIPERPLSICOS
<> gastritis crnica, 50-60 aos
Morfologia: Mayoria < 1cm,
ovoides y con superficie lisa

cromatina moteada, redondo u

ovalado

Caractersticas clnicas:
Factor pronstico + importante es
su localizacin:
Carcinoides int emb proximal >>>
estan en el estmago, duodeno
proximal al ligamento de Treitz y
esfago, raramente metastatizan
y se curan mediante reseccin.
Carcinoides int emb medio >>> en
yeyuno e leon y son mltiples y
tienden a ser agresivos. Tienen
una mayor profundidad de la
invasin local, el aumento del
tamao y la presencia de necrosis
y mitosis se asocian a una peor
evolucin.
Carcinoides int emb distal >>> en
apndice y zona colorrectal y se
descubren accidentalmente.
TUMOR DEL ESTROMA GI
Tumor mesenquimatoso +
frecuente del abdomen y + de la
mitad se presentan en estmago.
+HOMBRES, en estomago >> 60
aos

> Linfomas digestivos tmb

pueden diseminarse en forma de
pequeos ndulos definidos o
infiltran difusamente la pared

TUMOR CARCINOIDE
> Surgen de componentes difusos
del sistema endocrino.
carcinomas neuroendocrinos bien
diferenciados
+ del 40% se presenta en el
intestino delgado. 60 aos
Carcinoides gstricos se <> a:
- Hiperplasia de clulas endocrinas
- Gastritis crnica atrfica

- Sx Zollinger-Ellison
Morfologa: masas intramurales o
submucosas que crean pequeas
lesiones polipoides.
>Tienden a mostrar color amarillo
o pardo y firmes, por la intensa
reaccin desmoplsica,lo que
puede causar el acodamiento y
obstruccin del intestino.
Formados por islotes,
trabculas, hileras, glndulas o
lminas de clulas uniformes
con un citoplasma granular
rosa escaso y un ncleo de

linfoma difuso de linfocitos B

grandes.
Patogenia
==>Aparecen en lugares de
inflamacin crnica.
Causa + frecuente de la
inflamacin prolinfomatosa en el
estmago es la infeccin crnica x
H. pylori se <> mayormente
casos de MALToma gstrico.
> MALTomas pueden transformar
en tumores + agresivos q son
histolgicamente idnticos a los
linfomas difusos de linfocitos B
grandes.
Morfologa.
Histolgicamente, MALToma
gstrico>> infiltrado linfoctico
denso en la lmina propia.
Linfocitos neoplsicos infiltran
focalmente las glndulas gstricas
para crear las lesiones
linfoepiteliales diagnsticas
En ocasiones, las clulas
tumorales acumulan grandes
cantidades de un citoplasma
claro >> se conoce como
cambio monocitoide.
Caractersticas clnicas
Puede verse hematemesis, melena
y sntomas constitucionales, como
prdida de peso.

puebtes fibrosos y crean asas

cerradas.
Puede
causar
estrangulacin y obstruccin.
VLVULO
Es un giro completo de un asa
intestinal sobre su base de
insercin mesentrica y produce
compromiso luminal y vascular. Es
+ frecuente en las asas del colon
sigmoide, dsps el ciego, ID,
estomago y raramente el colon
transverso.
INTUSUSCEPCIN
Cuando un segmnento de intestino
es empujado por las ondas
peristaltica, y es embutida dentro
de un segmento distal. ya atrapado
el
segmento
invaginado,
es
empujado nuevamente y se lleva
consigo el mesenterio.
Se asocia con --> infeccin. a
rotavirus

ENF. ISQUMICA INTESTINAL

Tubo digestivo recibe irrigacin de
las arteria celiaca, mesentrica
superior
y
m.
inferior.
El
compromiso de un vaso mayor
puede provocar un infarto de varios
metros del intestino. El dao puede
ser:
Infarto de la mucosa: no supera la
muscular de la mucosa

- Epitelioides>> cel aspecto

epitelial

ID Y COLON
Obstruccin intestinal
Puede producirse a cualquier nivel,
pero + comn en el intestino
delgado. Las hernias, adherencias
intestinales, intususcepcin y el
volvuloson la causa del 80% de las
obstrucciones, y los tumores o
infarto son responsables del 1015% de las obstrucciones del ID.
HERNIAS
Cualquier debilidad o defecto de la
pared de la cavidad peritoneal. que
permite una protusin de un saco
de peritoneo recubierto de serosa
que denomina Saco herniario".
Hernias
adquiridas
-->
+
frecuentes en territorio anterior,
por los canales inguinales ,
femoral, ombligo o zonas de
cicatrizacin qx.
ADHERENCIAS
Prodecen de procedimientos qx,
infeccin o inflamacin peritonial
_-->
Provoca
adherencias

segmntos
intestinales,
pared
abdominal y zona qx >> se crean

Los infrecuentes GIST en nios

>>> algunos estn relacionados c/
la trada de Carney: Sx no
hereditario +MUJERES jvenes que
incluye:
GIST gstrico
Paraganglioma
Condroma pulmonar
+ incidencia de GIST en sujetos
con neurofibromatosis de tipo I
Patogenia
Mutaciones oncognicas >>
aumento funcin del gen q
codifica la tirosina cinasa c-KIT
> receptor del factor de
clulas madre.
GIST se originan >>> cel
intersticiales de Cajal de la m.
propia > actan como
marcapasos para el peristaltismo
intestinal.
Morfologa: hasta de 30 cm de dm.
Masas carnosas solitarias y bien
delimitadas cubiertas por mucosa
ulcerada o intacta, y pueden
proyectarse hacia el exterior de la
serosa.

GIST se clasifican como:

- Clulas fusiformes>> cel finas y
elongadas

- Enterocolitis X radiacin: dao

epitelial, y se producen cambios
similares
a
la
enfermedad
isquemica

- Enterocolitis

necrotizante:
trastorno agudo del ID e IG que
puede dar lugar
necrosis
transmural,
causada
por
alimentacin
parenteral
en
recien nacidos prematuros.

ANGIOPLASTIA
Se
caracteriza
por
sanguneos malformados
submucosa
y
mucosa.
frecuente en el ciego o
derecho. --> Dsps de la
dcada

vasos
en la
Ms
colon
sexta

MALABSORCIN Y DIARREA
Mlabaorcin
-->presenta
como
diarrea crnica
Se
caracteriza
por
absorcin
defectuosa de grasas, vitaminas
liposoluble
e
hidrosolubles,
protenas,
HC,
electrolitos,
minerales y H2O
Esteatorrea ==> heces gruesas y
voluminosas,
espumosas,
grasientas,
amarillas
o
color
arcilloso.

MORFOLOGA: infarto mucoso y

mural pueden afectar a cualquier
nivel del intestino. Son lesiones
segmentarias y parcheadas con la
mucosa hemorrgica y puede ser
ulcerada, rojo oscuro o prpura de
hemorragia luminal. Tambin hay
edema que puede extenderse
hasta la submucosa y muscular
propia. Si es extensa se observa
hemorragia y necrosis mucosa y
submucosa, hay ausencia de
hemorragia serosa y serositis.
En el infarto transmural su
afectacin es + intensa por la
obstruccin arterial aguda.
--> Flexura esplenica
mayor riesgo

zona

de

Intestino infartado>> congestin

intensa y un color oscuro o rojo
prpura, dsps sangre franca se
acumulan en la luz y pared se
vuelve edematosa, engrosada y
correosa.
Se observa necrosis coagulativa de
la
muscular propia --> entre 1 - 14
dias
Puede producirse perforacin y la
serositis puede ser prominente

Infarto
mural:
mucosa
y
submucosa
Infarto transmural: afecta las 3
capas
Secundarios a una hipoperfusin
aguda o crnica (insuf cardiaca,
shock, deshidratacin o uso de
frmacos vasocontri.) :

- Infarto de la mucosa
- Infarto mural
Secundarios a una obstruccin
vascular aguda ( aterosclerosis,
aneurisma
aortico,
hipercoagulabilidad,
anticonceptivos orales o ateromas
aorticos) --> Infarto transmural
PATOGENIA:
La
hipoxemia
se
produce en 2 fases:
- Lesion hipoxica inicial: se
produce al iniciar el compromiso
vascular. las crl. epiteliales son
resistente a la hipoxia transitoria.

- Lesion por reperfusin: ocurre a

restaurar el aporte sanguneo y
se sufren mayores daos. Implica
produccion de radicales libres, ,
infiltrado de neutros y liberacin
de mediadores inflamatorios.

ingesta de cereales con "gluten"

--> trigo, centeno o cebada
La "gliadina" contiene la mayor
parte de los componentes que
producen la enfermedad. Gluten se
digiere por enzima luminales y el
borde en cepillo en Aa's y pptidos
que es resistente a la degradacin
por
proteasas
gstricas,
pancreticas e ID.

- Diarrea

GLIADINA >> induce en cel

epiteliales la expresin de IL-15 >>
que desencadena activacin y
proliferacin de linfos CD8+ >>
induce expresin de NKG2D

Linfos matan
>>> enterocitos
porq tienen en superficie protena
MIC-A

--> NKG2D es receptor de MIC-A

Morfologa:
2da
porcin
del
duodeno o yeyuno proximal estn
+ expuestas a las [ ] + altas de
gluten en la dieta. Se caracriza por
el aumento del numero del linfos T
CD8+ intraepiteliales.

- Perdida de la superficie mucosa y

del borde de cepillo
produce la mlabsorcin.

lo

que

- Aumento del nmero de cel.

plasmticas,
mastocitos
y
eosinofilos, especialmnte en la

secretora:
heces
isotnicas y persistente durante
ayuno
D. osmtica: se debe a fuerzas
osmticas excesivas ejercidas
por los solutos luminales no
absorbidos. [ ] del liquido de la
diarrea es + de 50 mOsm mayor
que el plasma y se reduce en el
ayuno.
D. con mlabsorcion: aparece en
fracaso de la absorcin de
nutrientes y se asocia con
esteatorrea y se alivia con el
ayuno.
D. exudativa: es por una enf.
inflamatoria, se caracteriza por
heces purulentas que continan
durante el ayuno.

FIBROSIS QUSTICA
Tiene defectos de la secrecin
intestinal de Cl que interfiere con la
secrecin de bicarbonato, Na y
H2O, dando una hidratacin luminal
defectuosa. El resultado es un
fracaso de la fase intraluminal de la
absorcin de nutrientes.
ENFERMEDAD CELACA
Enteropata
de
mecanismo
inmunitario que se da por la

Trastornos
cronicos
con
mlabsrocin
son:
insuficiencia
pancreatica, enf. celiaca y enf. de
crohn.
La malabsorcin es consecuencia
del trastorno al menos en una de
las 4 fases:

Digestin intraluminal: donde

hay
degradacin
macronutrientes

de

Digestin terminal: hidrlisis

de
HC
y
peptidos
por
disacaridasas y peptidasas en
el ID

Transporte

transepitelial:
donde nutrientes, electrolitos y
agua se transporta hacia el
epitelio y se procesan en el
mismo ID

Transporte linftico: de los

lpidos absorbidos
Los sntomas generales son la
diarrea,
flatulencia,
dolor
abdominal y perdida de peso.
Disentera --> diarrea dolorosa,
sanguinolenta y con volumen
pequeo.
La diarrea de clasifica
categoras mayores:

en

ABETALIPOPROTEINEMIA
Enfermedad A. recesiva que se
caracteriza por la incapacidad de
segregar lipoproteinas ricas en
triglicridos
-->
mutacin
de
protena
microsomica
de
transferencia de triglicridos (MTP).
Los monogliceridos no se pueden
convertir en quilomicrones y los
triglicridos se acumulan en las
clulas epiteliales.
==> En la infancia y da el fracaso
de
crecimiento,
diarrea
y
esteatorrea

ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
Patgenos varian con la edad,
nutricin, estado inmunitario e
influencias ambientales.
CLERA
-->
Vibrio
cholerae
gram(-),
espiroqueta
Se mantiene en la luz dentro de la
luz intestinal. la hematoglutinina,
una
metaloproteinasa
es
importante
para
el
desprendimiento de las bacterias y
y su diseminacin en las heces.
Se produce una diarrea acuosa al
inicio sbito y vmitos dsps de un
periodo de incubacin de 1 - 5 das

Trastorno ligado al X, caracteriza

por diarrea grave persistente con
enf. autoinmunitario y se presenta
+ en nios.
Una forma familiar se le conoce
como IPEX que se debe a la
mutacion del gen FOXP3 que se
localiza en el cromosoma X y se
expresa en linfos reguladores T
CD4+. Se encuentra AAC's contra
enterocitos y cel calciformes y
otros contra cel parietales o cel de
los islotes.
--> En ID hay aumento de linfocitos
intraepiteliales y a menudo de
observar neutros
DEFICIENCIA DE LACTASA
(DISACARIDASA)
Hay dos tipos de deficiencias:
Deficiencia congnita de lactasa:
es por la mutacin en el gen que
codifica la lactasa; A. recesivo.
Se
presenta
con
diarrea
explosiva con heces acuosas,
espumosas
y
distensin
abdominal.

Deficiencia adquirida de lactasa:

por regulacin negativa de la
expresin gentica de la lactasa.
Se presenta despus de la
infancia

parte superior de la lamina

propia. El aumento del nmero
del linfocitos intraepiteliales, en
particular
dentro
de
las
vellosidades es un marcador de
la enf celaca menos avanzada.

30-60

aos

+MUJERES

xhrrg

menstrual
Algunos presentan:
Enfermedad celiaca silente:
serologa positiva y atrofia
vellosa sin sntomas
Enf celiaca latente: serologa
positiva sin atrofia vellosa
Se <--> con anemia, diarrea
crnica, distensin o cansancio
crnico. En 10% aparece una lesin
cutnea ampollosa pruriginosa,
dermatitis hepertiforme y tmb
aumenta la incidencia de gastritis
linfocitica
y
colitis
linfocitica.
Cancer + <--> es el linfoma de
linfos T <--> con enteropata,
linfoma
agresivo
y
adenocarcinoma del ID
ESPRE TROPICAL
Se presenta en personas que viven
o
visitan
los
tropicos.
Es
infrecuente atrofia vellosa y tiende
afectar la zona distal del ID
ENTEROPATA AUTOINMUNITARIA

- Y. Pseudotuberculosis
- Y. Pestis
Invaden las clulas M y usan
adhesinas para unirse a las
integrinas B1 de la clula anfitrin.
El hierro potencia la virulencia de
yersinia y estimula diseminacin
sistmica.
Morfologa:
Afectan
+
ileon,
apndice
y
colon
derecho.
Provocan aparicin de adenopatias
regionales e hiperplasia de las
placas de peyer y engrosamiento
de la pared intestinal.
ESCHERICHIA COLI
Son bacilos gram(-) de la flora
normal, se clasifican segn su
morfologa:
E. coli enterotoxigena
E. coli enterohemorrgico

E. coli enteroinvasiva
E. coli enteroagregante
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
Causada
por
>>
clostridium
difficile
Y se debe por alteracin de la flora
colonica normal por antibiticos y
permite el aobrecrecimiento del
clostridium.

Morfologa: + colon izquierdo y tmb

ileon por la abundancia de clulas
M. Mucosa hemorrgica y ulcerada,
puede haber pseudomembrana.
Periodo de incubacion >> 4 dias
SALMONELOSIS
Bacilos gram(-), se divide en
Salmonella typhi y no tifoide "S.
Enteriditis" .
Salmonella
posee
genes
de
virulencia que codifican sistema de
secrecion tipo III capaz de transferir
las proteinas bacterianas a las
celulas M y enterocitos.
FIEBRE TIFOIDEA
Por S. Typhi y paratyphi.
Morfologa:
Hay
aumento
de
tamao de las placas de peyer en
ileon
terminal
y
se
forman
elevaciones delimitadas de hasta
8cm de dm, ganglios mesenterico
estan aumentados de tamao. Da
lugar a ulceras o aladas orientadas
en el eje ileal y pueden ser
perforantes.
El
bazo
esta
aumentado de tamao.
YERSINIA
Hay 3 especies que son patogenas:
- Y. Enterocolitica

ENTEROCOLITIS CAMPYLOBACTER
Causa importante de la diarrea del
turista. Hay 4 factores de virulencia
que le contribuye al Campylobacter
jejuni:
Motilidad
Adherencia
Produccin de toxinas
Invasin
La infeccin puede provocar artritis
reactiva en pacientes con HLA-B27.
Otras complicaciones son eritema
nudoso y Sx de Guillain-Barr
MORFOLOGA: infiltrado de neutros
mucosos
e
intraepiteliales
particularmente en la mucosa
superficial. Puede haber criptitis
(inflitrados de neutros en pas
criptas). La arquitectura de la
cripta es conservada.
.SHIGELOSIS
Shigella
es
gram(-),
aerobio
facultativo
no
mviles.
Es
resistente al entorno acido y en el
intestino es captado por cel.
epiteliales
M,
donde
shigella
prolifera intercelularmente y se
escapa a la lamina propia y es
fagocitda por macrofagos y indice
su apoptosis.

relacionado con la ENF DE

CROHN
Receptor IL-23 >> colitis
ulcerosa
Respuestas inmunitarias de la
mucosa

- Defectos epiteliales
- Microbios
ENFERMEDAD DE CROHN
Se presenta en cualquier parte del
tubo digestivo, pero es + frecuente
en ileon terminal, vlvula ileocecal
y el ciego.
>> 40% limitada al ID
>> 30% ID y colon
Mltiples lesiones independientes y
bien
limitadas
>
provocan
lesiones salteadas, donde estenosis
es frecuente. Lesin inicial son
lceras aftosas q progresan y se
producen
mltiples
lesiones
coladescentes
con
lceras
serpiginosas siguiendo el eje largo
del intestino. Hay edema y perdida
de
la
textura
c/
aspecto
empredado.
Las fisuras son frecuentes los
pliegues de la mucosa y pueden
llegar a hacer perforacin. Pared
intestinal engrosada y correosa por
el edema transmural, inflamacin,

Se caracteriza por dolor abdominal

crnico, recidivante, distensin y
cambios en los hbitos intestinales.
La patogenia es poco conocida
pero esta en relacin con la dieta y
motilidad digestiva anormal >>
deterioro de la sealizacin en el
eje cerebro-intestino.

Prevalencia
+MUJERES

20-40

aos

ENF. INTESTINAL INTESTINAL

Se presenta como consecuencia de
la
activacin
inmunitaria
inadecuada de la mucosa, incluye 2
trastornos:
Enfermedad de Crohn >>
puede
afectar
cualquier
regin del tubo digestivo y es
transmural

Colitis ulcerosa >> se limitan

al colon y recto que solo se
extiende
hasta
la
y
submucosa
Son +MUJERES y se presenta en la
adolescencia y principio de la 3ra
dcada. Es un trastorno idioptico:

- GENETICA:
Genes NOD2 codifica proteina
que activa NF-kB; y el gen
GWAS, ATG16L1 e IRGM >>>

Morfologa:
formacin
de
seudomembranas, formadas por
una capa adherente de clulas
inflamatorias y restos celulares en
los lugares de lesin de la mucosa
del colon.
La lamina propia
superficial contiene infiltrado denso
de neutros y trombos de fibrina.
Las criptas que que han sufrido
daos
superficiales
estn
distendidas
por
exudado
mucopurulento que forma una
erupcin que se parece a un
volcn.
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Causa
por
actinimiceto
>>
Tropheryma whippelii
Macrofagos
cargados
de
microorganismos se acumulan en
la lamina propia del ID y los
ganglios linfticos mesentericos
provocando
-->
Obstruccin
linftica
Morfologa: acumulacin densa de
macrofagos espumosos distendidos
en la lamina propia del ID. La
expansin vellosa causada por el
infiltrado denso de macrofagos
confiere
aspecto
macroscpico
aterciopelado a la superficie de la
mucosa.

SX DEL INTESTINO IRRITABLE

infiltrado inflamatorio mixto en

la lamina propia.

y estos se fusionan para formar

puentes.

Colitis linfocitica: la capa de

--> Enf. Cronica provoca atrofia

vellosa pero NO engrosamiento
mural, no afecta serosa y no
estenosis.

colgeno
subepitelial
tiene
grosor
normal.
<-->
con
enfermedad celiaca y otras enf.
inmunitariascomo
tiroiditis,
artritis y gastritis.

DIVERTICULITIS SIGMOIDEA
Aparicin
de
excreciencias
seudoverticulares en la mucosa y
submucosa del colon. + personas
>60 aos. Se dan por una
estructura nica de la musculatura
propia del colon y de la elevada
presion intraluminal en colon
sigmoide.
Morfologa: excreciencias de 0.5 1cm de dm siguiendo de las tenias
del colon. + colon sigmoide. Tiene
una pared fina compuesta de
mucosa
plana
o
atrofica,
submucosa y muscular propia
atenuada.
Frecuente ver --> hipertrofia de la
capa circular de la muscular propia
del segmnto del intestino afectado.
Diverticulitis
-->
cambios
inflamatorios de los diverticulos y
puede causar:

- Colitis

Por afectacin de la musculatura

propia por la inflamacion causa >>
megacolon txico
PROCESOS
INFLAMATORIO
ES
DIFUSO Y SE LIMITA >>> mucosa y
submucosa
NO GRANULOMAS

OTRAS CAUSAS C. CRNICA

COLITIS DE LA DERIVACIN
Ostomia temporal o permanente y
un segmento distal de colon ciego,
como una bolsa de Hartmann,
desde la que se desva el flujo
cecal
normal.
El
eritema
y
friabilidad de la mucosa, como el
desarrollo de foliculos linfoides es
una caracterstica.
COLITIS MICROSCPICA
Comprende 2 entidades:
Colitis colagena: +MUJERES de
mediana edad y mayores. Hay
una capa densa de colgeno
subepitelial, aumento del # de
linfocitos intraepiteliales y un

fibrosis mucosa e hipertrofia de la

muscular propia
>> produce
estenosis
Grasa
sarpingosa
-->
grasa
mesenterica se extiende en toda la
superficie serosa
Hay
una
distorsion
de
la
arquitectura de la mucosa, y hay
una metaplasia seudopilorica -->
por se adopta glandulas similares a
las del antro gastrico.
Aparece metaplasia de las celulas
de Paneth >> colon izquierdo
donde
normalmente
estan
ausentes
COLITIS ULCEROSA
Esta limitada al > colon y el
recto
Se extiende de forma continua y no
se ven lesiones salteadas.
Cuando afecta a todo el colon >>>
pancolitis
La enfermedad distal limitada >>>
proctitis ulcerosa
Mucosa roja y granular, que puede
tener lceras extensas donde estas
se alinean siguiendo el eje largo
del colon. La mucosa regenerativa
hacen hacia la luz "seudoplipos"

>>> Plipos + frecuentes en ID y

pueden aparecer en estomago y
colon; estos son grandes y
pediculados con perfil lobulado.
Presencia
de
m.
Liso
entremezclado > Caracteristica
del Sx

Malformaciones focales del epitelio

de la mucosa y lamina propia. Se
presenta en nios <5aos En
ADULTOS se denominan >>>
plipos inflamatorios
+ en el recto y se presentan con
hemorragia rectal
Los esporadicos son:

Sx de Cowden y Sx de BannayanRuvalcaba-Riley
Son A.dominantes <--> con gen
PTEN
Cowden:
macrocefalia,
p.hamartomatosos intestinales y
tumores
cutaneos
benignos
(triquilemomas,
papulas
papilomatosas,
y
queratosis
acara).
Estan
dispuestos
a
presentar carcinoma de mama,
folicular
de
tiroides
y
endometrial.
Bannayan-Rubalcaba:
se
distingue por la deficiencia
mental y retraso del desarrollo
Sx de Cronkhite-Canada
No es hereditario!!
En >50 aos
Presencia los p. Hamartamatosos
en estomago, intestino y colonrecto

* Solitarias & se les

plipos de retencin

denominan

* Los causados por Sx a. Dominante

--> tiene 3 y + 100 plipos >>
gen SMAD4
Tienen menos de 3cm de dm, la
mayora son pedunculadas con
superficie lisa y color rojizo, con
espacios quisticos al corte.
Sx de Peutz-Jeghers
Sx A. dominante, se presenta a
mediana edad de 11 aos con
mltiples plipos hamartamatosos
digestivos e hiperpigmentacin
mucocutnea.
Los plipos pueden dar ligar a
intususcepcin y se <--> con
cancer de colon, pancreas, mama,
pulmon, ovarios, utero y testiculos.
Perdida del --> Gen LKB1/STK11
que
regula
la
polarizacion,
crecimiento y metabolismo celular.

- Engrosamiento fibrotico pared

del colon

- Estenosis
Inflamacin + aumento de presin
>>> Causar perforacin

PLIPOS
Son + frecuentes en el colon.
Ssiles: sin tallo, son
elevaciones de la mucosa

solo

Pedunculados: protusin liminal

PLIPOS INFLAMATORIOS
Se pueden formar por ciclos
cronicos de lesion y cicatrizacion.
El atrapamiento de ese plipo en la
masa fecal provoca el prolapso de
la mucosa.
PLIPOS HAMARTOMATOSOS
Aparecen esporadicamente y en
varios Sx's. Son proliferaciones
tumorales compuestas por tejidos
maduros
que
se
presentan
normalmente en el lugar que se
desarrollan.

Plipos juveniles

>> Necesario la presencia

+100polipos para el dx

de

* Adenocarcinoma
colorrectal
100% en PAF no tratados,
antes de los 30 aos
Se
asocia
a
manifestaciones
extraintestinales como:
Hipertrofia
congenita
del
epitelio pigmentado de la retina

Con Sx de Gardner >>> polipos

intestinales + osteomas de la
mandibula, craneo y huesos largos
+ quistes en la epidermis +
tumores desmoides + tumor en la
tiroides + anomalias dentarias
Con Sx de Turcot >>> adenomas
intestinales + tumores del SNC
"meduloblastomas"
CANCER
COLORRECTAL
HEREDITARIO NO POLIPSICO
Tambin conocido como Sx de
Lynch
Cancer de colon aparece en edades
tempranas >>> y + en colon
derecho

ADENOCARCINOMA

Morfologa: varian 0.3 y 10cm de

dm y pueden pediculados o sesiles.
Se pueden clasificar en:
Tubulares: tiende ser polipos
pequeos pediculados, formado
ppr glandulas tubulares
Vellosos: + grandes y sesiles,
cubiertas por vellosidades finas.
Tubulovellosos:
son
combinacin
de
elemntos
tubulares y vellosos.
Adenomas sesiles serrados -->
plipos
hiperplasicos,
+COLON
DERECHO
Carcinoma intramucoso --> cuando
clulas
displasicas
rompen
membrana basal e invade lamina
propia o muscular de la mucosa.
Tiene poco potencial metastasico
por ausencia de canales linfticos
en la mucosa del colon.

SNDROMES FAMILIARES
POLIPOSIS
ADENOMATOSA
FAMILIAR
Es un trastorno A. Dominante -- >
desarrollo de numerosos adenomas
colorrectales
durante
la
ADOLESCENCIA >> Mutacion "Gen
APC"

Anomalias <-->
son atrofia y
fisuras ungueales, perdida de pelo
y
zonas
de
hiper
e
hipopigmentacin
PLIPOS HIPERPLSICOS
+ entre sexta y sptima dcada
Consecuencia del descenso del
ciclo
celular
y
retraso
del
desprendimiento de las celular
epiteliales.
Plipos + en colon izquierdo
( sigmoide y recto) y miden <5mm
de dm; protusiones nodulares lisas
y son mltiples.
Formados por >> cel. calciformes y
absortivas maduras
PLIPOS NEOPLASICOS
Los + frecuentes son los adenomas
de colon, plipos benignos que son
precursores
de
los
adenocarcinomas colorrectales.
ADENOMAS --> son neoplasias
intraepiteliales
,
no
existe
preferencia por genero
Adenomas colorrectales >>> se
caracteriza por displasia epitelial.
La mayora de los adenomas NO
evoluciona hasta convertirse en
adenocarcinoma

APENDICITIS
Apendicitis
aguda
>>
+
adolescentes
y adultos
joves
+VARONES
Se
confunde
con
linfadenitis
mesenterica, salpingitis aguda,
embarazo ectopico, mittelschmerz
(causado por hemorragia pelvica
en el momento de la ovulacin) y
diverticulitis de Meckel.
> AGUDA: por incremento por la
presin intraluminal
50-80% se asocia con obstruccin
luminal causada por una masa de
heces a modo de piedra o
Fecalito, menor frecuencia:

- Piedra biliar
- Tumor
- Masa de oxiurios Oxyuriasis
vermicularis
Morfologa: en la aguda los vasos
subserosos estan congestionados e
infiltrado perivascular de neutros
en todas las capas de la pared. Se
transforma la serosa brillante
nomal en una superficie mate,
granular y eritematosa.

Dx debe haber infiltrado de

neutros en la muscular propia.

Patron basaloide >> esta en

tumores poblados por clulas
inmaduras que derivan de la capa
basal de epitelio transicional
Tumor c/ aspecto basaloide >
Carcinoma cloacgeno
CARCINOMA EPIDERMOIDE >
puro del canal anal se asocia con
VPH y causa lesiones precursoras
como condiloma acuminado

HEMORROIDES
Afecta un 5%, las varices anales
son ms frecuentes y menos
graves.
Por consecuencia de elevacin
persistente
de
la
presin
venosa del > plexo hemorroidal
Frecuente por:
Esfuerzos
al
estreimiento

defecar

por

Estasis venoso del embarazo

Morfologa:
- Hemorragias externas: causa
por el plexo hemorroidal inferior,
que esta por debajo de la linea
anarrectal
- H. internas: causadas por plexo
hemorroidal superior, dentro del
recto distal

Es el proceso maligno + frecuente

en tubo digestivo y + en el colon.
Entre 60-70 aos + HOMBRES
Relacionado con baja ingesta de
fibras vegetales no absorbible y
la ingesta rica en HC refinados y
grasas.
Morfologa: crecen como masas
exofiticas polipoides, se extienden
por una pared del ciego y colon
ascendente
>>>
raramente
causan obstruccin. En colon distal
tiende a ser lesiones anulares q
producen
constricciones
y
estenosis luminal. La mayoria
estan
formados
por
celulas
cilindricas altas, tambin pueden
estn formados por clulas en
anillo de sello.

TUMORES DEL CANAL ANAL

Canal anal se divide en 3 tercios:
Zona superior: epitelio cilindrico

Tercio medio: epiletio transicional

Tercio inferior: epitelio escamaso
estratificado
Carcinomas
canal
anal
>
patrones de diferenciacion tipicos
glandulares o escamosos.

Se ve principalmente
cirrosis & ascitis

en

>

MORFOLOGIA
Superficie serosa y peritoneal
normalmente brillantes, se vuelven
mates y deslustradas.
> 2-4 hrs comienza acumularse
lquido seroso o ligeramente turbio.
La respuesta celular inflamatoria
est compuesta principalmente por
colecciones densas de neutros y
restos
fibrinopurulentos
que
recubren
vsceras
y
pared
abdominal.
Puede resolverse por completo,
puede organizarse en adherencias
generosas fibrosos o convertirse en
abscesos sin pared que pueden
persistir o curar.
RETROPERITONITIS ESCLEROSANTE
Tambin conocida como fibrosis
retroperitoneal idioptica
Una fibrosis densa que se puede
extender
para
afectar
al
mesenterio
>
Proceso
inflamatorio
QUISTES
Se localiza frecuentemente en el
peritoneo
>Masas abdominales palpables

CAVIDAD PERITONEAL
ENF. INFLAMATORIA
Puede ser consecuencia al invasin
material
bacteriana,
irritacin
qumica y con mayor frecuencia se
debe a:
Perforacin o rotura del sistema
biliar que provoca una peritonitis
hemorrgica aguda
Pancreatitis
que se asocia a prdida de
enzimas pancreticas y necrosis
grasa
Cuerpos extraos
Endometriosis
Rotura de un quiste dermoide
Perforacin
INFECCIN PERITONEAL
Peritonitis bacteriana se presenta
cuando bateras bateras de la luz
GI se liberan A la cavidad
abdominal. Como complicacin
tiene lugar a:
Apendicitis aguda

lcera pptica
Colecistitis
Diverticulitis

Isqumica intestinal
Peritonitis bacteriana espontnea
se desarrolla en ausencia de una
fuente evidente de contaminacin.

Se pueden formar abscesos focales

dentro de pared llamada z>>
apendicitis supurada aguda
Si progresa, se producen + zonas
de
ulceracin
hemorrgica
y
necrosis
gangrenosa
que
se
extiende hacia la serosa >
apendicitis gangrenosa aguda
Produce dolor periumbilical que se
localiza en el cuadrante inferior
derecho. >> Signo de Mcburney

TUMORES DEL APNDICE

Tumor
+
frecuente
>>>
Carcinoide, afecta + punta distal
del
apndice
y
produce
tumefaccin bulbosa slida con dm
de hasta 2 o 3cm
>Adenomascarcinomas
no
productores de mucina tmb en
apendice
Mucocele >>> apendice dilatado
lleno de mucina, representa un
apndice obstruido o consecuencia
de un cistoadenoma mucinoso o
cistoadenocarcinoma mucinoso
SEUDOMIXOMA PERITONEAL >
Abdomen se llena de con mucina
semisolida y persistente

forma de cncer avanzado se

puede producirla diseminacin
directa por la superficie serosa o
la siembre metastasica >>>
Carcinomatosis
peritoneal
Adenocarcinoma
ovario
y
pncreas
==>
determinan
implantes difusos en laserosa con
mayor
frecuencia

Se pueden clasificar en:

TUMORES
PRIMARIOS:
Originados en el revestimiento
peritoneal son >> mesoteliomas
>Se asocia a exposicin de
asbesto
Tumor desmoplasico de celulas
redondas pequeas >> aparece
en nios y adultos jvenes

TUMORES

MUY

SECUNDARIOS:
frecuentes > cualquier

Pueden aparecer a partir de

canales
linfticos
ciegos,
divertculos intestino embrionario
distal
o
proximal
que
se
estrangulan durante el desarrollo.
>Puede
ser
infecciones
no
encapsuladas o secuelas de la
pancreatitis (seudoquistes)

TUMORES