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TTANOS

Enfermedad aguda caracterizada por espasmos musculares intensos e intermitentes y


rigidez generalizada, secundaria a la accin de una neurotoxina potente producida por
el Clostridium Tetani.
En Argentina la incidencia ha disminuido debido a la vacunacin. La Vacuna tiene gran
eficacia. Son 3 dosis que dan inmunidad por 10 aos. Por esto la incidencia e sbaja en
los chicos y ms elevada en pacientes aosos (por falta de vacunacin) ya que no se
ponen los refuerzos y la inmunidad desaparece.
Es una enfermedad TELRICA (el agente habita en el suelo) al igual que las
micobacterias atpicas.
Reservorios:

Herbvoros: los almacenan en el intestino y son eliminados por las heces


(caballos, vacas) en su forma vegetativa. En el suelo se transporman en
esporos.
Hombre: tb en intestino.

Agente causal: Clostridium Tetani, anaerobio Gram +. La forma vegetativa se destruye


fcilmente pero el esporo es altamente resistente.
Condiciones favorecedoras para que el esporo germine a la forma vegetativa:

Anaerobiosis (anoxia local)


Disminucin del potencial REDOX
Alteraciones circulatorias
Cuerpos extraos (cogulos, esquirlas, astillas)
Profundidad y anfractuosidad de la herida.
Presencia de otros grmenes que consuman el O2

Puertas de entrada:
1. Inyeccin IM
2. Drogadictos EV
3. Yesos que comprimen (producen trastornos circulatorios y excoriaciones por
raspado con el yeso)
4. RN (cordn umbilical, hilo sptico) muy grave
5. Aborto sptico (con races de perejil). Muy grave, con 80 - 90% de mortalidad
6. Quemaduras: por tejido necrosado que favorece la anaerobiosis
7. lceras crnicas en piel
8. Cnceres ulcerados
9. Escaras
10. Intervenciones quirrgicas, ppal/ en tubo digestivo.
11. Otitis
TODA HERIDA ES POTENCIALMENTE TETANGENA
Fisiopatologa:

Toda puerta de entrada es potencialmente tetangena, pero sin los factores


favorecedores no se desarrolla. Cuando existen otros grmenes, cuerpos extraos,
etc., la inmunidad se distrae con ellos y el Clostridium se desarrolla.
La inyeccin IM es la causa ms frecuente debido a que el orificio superior se cierra
favoreciendo la anaerobiosis. Adems, en un medio de anaeriobiosis, el aumento del
cido lctico dificulta la fagocitosis y favorece la proliferacin del esporo y su
transformacin a forma vegetativa. Cuando la forma vegetativa comienza a
reproducirse secreta una EXOTOXINA que es responsable de la enfermedad. EL
BACILO TETNICO NO TIENE CAPACIDAD INVASIVA, no hace bateriemia sino que
se queda en el foco y libera la toxina a la circulacin:
Bacilo: local
Toxina: sistmica
Por esto NUNCA SE HACE HEMOCULTIVO EN LOS PTES CON TTANOS.
No todos los bacilos tetnicos producen la toxina, ya que la informacin gentica para
su sntesis est determinada por un plsmido. No tiene ez proteolticas, ni
sacarolticas, por lo que no producen gran reaccin inflamatoria. Si hay signos de
flogosis, indica que hay otro germen aerobio sobreagregado que consume el O2 y
favorece la anaerobiosis.
EXOTOXINAS:
1. TETANOLISINA: produce lisis de los GR. Daa la membrana favoreciendo la
anaerobiosis.
2. TETANOSPAMINA: es termolbil, muy txica.
Tiene distintos niveles de accin: principalmente acta anulando el reflejo miottico
de Renshaw, en la motoneurona alfa, de esta forma inhibe el mecanismo regulador
de los msculos agonistas y antagonistas.
La toxina tetnica impide la liberacin de NT como la Glicina y el GABA con
contractura de los ag y antag. Tb afecta a las motoneuronas gamma.
EL MSCULO MASETERO ES EL 1 EN AFECTARSE (TRISMUS)
A nivel central afecta principalmente al SNA con predominio del simptico donde se
produce una liberacin del mismo dando clnicamente:
Picos de HTA e hipotensin arterial que lleva al Shock
Aumenta la secrecin salival
Sudoracin profusa
Paresia de los msc. intestinales con constipacin (hasta 10 das sin
evacuacin)
A nivel de la SARA: insomnio, irritabilidad. Crisis paroxsticas ante el menor estmulo,
tnico-clnicas.
Las crisis se desencadenan con la luz, ruidos. Y son muy dolorosas.
Se cree que se producen porque la toxina va actuando a distintos niveles de la
mdula. Segn la etapa del Ttanos, los estmulos pueden ser exgenos y a medida
que va empeorando endgenos (tocamiento de saliva con la glotis, espasmos de
glotis, tb la retencin de orina).
Clnica:
Es una enfermedad grave (mortalidad del 25-30%).

El paciente est LCIDO y vive su drama hasta la muerte.


La evolucin es de aproximadamente 10 das desde que comienzan los smas y el pte
se cura o se muere.
Si hay antecedentes de Enfermedad Coronaria y EPOC es de peor pronstico.
ETAPAS
1. Perodo de incubacin: es variable y marca el pronstico de la enfermedad. A
menos perodo de incubacin, peor pronstico.
Se extiende desde el momento de la herida hasta el comienzo de los sntomas (el
primer sma es el trismos que es la dificultad de la apertura de la arcada dentaria
por contractura del msculo masetero. No es doloroso).
Corto: horas a 4 das
Sobreagudo
Intermedio: 4 das a 12 das
Agudo
Largo: ms de 12 das
Sugagudo
Clasificacin: GENERALIZADO
LOCALIZADO: ms trismos
FACIAL:
T. Paraltico : T. de Rose, produce parlisis facial perifrica.
T. de Word, oftalmopleja.
T. del hipogloso.
T. no paraltico.
EXTRAFACIAL: De las extremidades.
Hidrofbico: simula una rabia y hace trismos al or el ruido del
agua. Antes de establecerse el trismos pueden existir otros smas a nivel de la puerta
de entrada como parestesias, tironeamiento muscular por accin local de la toxina,
dorsalgia (por contractura de los msc. paravertebrales), etc. Luego la contractura se
generaliza.
2. Perodo de invasin: dura 24-48 hs.
- Facie sardnica: disociacin de la musculatura facial con expresin de dolor
y sufrimiento en la parte superior (por contractura de los msc. frontales y
orbiculares) y sonrisa por contractura del risorio.
- Sntomas simpticos
- MMSS en flexin
- MMII en extensin y con equinismo
- Abdomen: vientre en tabla
- Contractura de los msc. de la gotera paravertebral: opisttonos (lordosis
exagerada)
- Trastornos de la deglucin: disfagia
- Pueden hacer espasmos de glotis, lo que sumado a la contractura de los
msc. respiratorios y abdominales produce incapacidad respiratoria.
3. Perodo de estado:
- Insomnio
- Clonus
- Hiperreflexia tendinosa
- Fiebre: por accin central de la toxina (signo de mal pronstico). El pte se
muere de hipertermina y la T no disminuye enseguida luego de muerto. LA
FIEBRE NO ES POR BACTERIEMIA.

Contracturas: primero son tnicas y luego clnicas. Son las llamadas crisis
paroxsticas. Es importante determinar la intensidad, frecuencia y duracin
de las mismas, ya que a mayor intensidad, peor pronstico; la crisis
subintrante es muy grave y el pte muere por apnea.

Complicaciones:
1) Cardacas: IAM, crisis HTA, arritmias, colapso circulatorio, ICC.
2) Digestivo: hemorragia digestiva, lceras de estrs.
3) Pulmonar: TEP, IRA.
4) Infecciosas: infeccin urinaria, infeccin respiratoria.
EL TRISMUS ES SINNIMO DE TTANOS. Existen otras causas de trismos:
- Anestesia local para extraccin de piezas dentarias.
- Absceso periamigdalino (D/D porque duele al intentar separar las arcadas
dentarias y la resistencia es imposible de vencer en el ttanos, adems el
intento produce mayor contractura. En cambio, en el abs. periamigd. se vence
la resistencia y se puede ver el absceso).
Esta enfermedad es mucho ms grave en los extremos de la vida:
RN: tiene un perodo de incubacin de 7 das. El nio no se prende al pecho por
contractura del orbicular de los labios.
>60 aos: hay terreno predisponerte (HTA, EPOC, falta de vacuna).
Puede aumentar la uremia pero no por lesin renal, sino por sudoracin profusa. Hay
que controlar el medio interno.
Puertas de entrada de peor pronstico:
1) Inyeccin IM
2) Aborto sptico
3) Quirrgico
4) del RN
INMUNIDAD
PASIVA: la de la antitoxina. Los Ac ya formados por inoculacin acumulativa en dosis
bajas a caballos o la gamma globulina hiperinmune humana.
Dosis: nios: 250 U/kg
adultos: 500 U/kg
ACTIVA: es la anatoxina, vacuna. Se cultivan Cl Tetani que producen la toxina. Luego
son sometidos a calor y formol y filtrados. All la toxina se transforma en anatoxina, la
cual pierde su accin txica pero conserva su accin antignica, por lo que el
organismo forma Ac antitoxina.
La vacuna se pone en 3 dosis; la 1 al da 0, la 2 al da 30 y la 3 al ao. Da
inmunidad por 10 aos.
En los paciente no vacunados se hacen las dos juntas, la gamma globulina
hiperinmune y el toxoide, 1 en cada brazo (SIMULTNEAS). Si pasan 6 aos y hubo
una correcta vacunacin, se hace un refuerzo (1 dosis de toxoide).
EL TTANOS ES UNA ENFERMEDAD QUE NO DESARROLLA INMUNIDAD.

Una persona puede enfermarse muchas veces de Ttanos; esto es as ya que la


toxina tiene alta afinidad por el SNC, por lo que no est mucho tiempo en sg y no se
desarrollan Ac. No se alcanza a producir una rta inmunolgica contra la toxina.
TRATAMIENTO:
1) Combatir la toxina: con suero antitetnico + toxoide. La toxina fijada en los
tejidos no es inactivada por la antitoxina, por lo que su aplicacin debe ser
precoz.
2) Combatir la forma vegetativa: para frenar la produccin de toxinas: ATB.
- Penicilina: no sirve
- Metronidazol: 500 mg c/12 hs x 48 hs.
3) Despus de 2 hs eliminar la puerta de entrada con toilette de la herida, curetaje
en abortos spticos, extraccin de tejidos necrosados en quemados, etc.
4) Cuidar el medio interno
5) Relajantes musculares:
Diazepam (ampolla de 10 mg) 10 a 30 ampollas x da para mejorar las crisis
(cada 2 hs.)
- Barbitricos: no se usan mucho porque la dosis txica y teraputica son muy
prximas (alteraciones respiratorias)
- Curare: en ttanos sobreagudo
6) Anticoagulantes: evita y previene le TEP
7) Si hay insuficiencia respiratoria: _ UTI
_Traqueotoma
_Aspiracin de las secreciones
Ttanos del drogadicto: es muy grave y va a UTI. Se hacen 80 mg de succinilcolina
para disminuir los sntomas.
LA VACUNA puede darse en forma:
PREVENTIVA: en heridas de pacientes no vacunados.
CURATIVA: con la enfermedad ya instalada.

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