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QUESTES SOBRE AINES

1- Quais so os sinais cardinais da inflamao e qual o mecanismo que resulta em


cada um deles?

Dor: A dor uma das manifestaes da inflamao, ela


produzida basicamente por dois eventos: (1) pela compresso
das terminaes nervosas devido a formao do edema ou (2)
pela liberao de substancias mediadoras da dor no local
atingido pelo processo inflamatrio.
Rubor: O rubor da inflamao provocado pela maior
concentrao sangunea no local inflamado, o aumento da
concentrao de sangue e provocado pela vaso dilatao e
abertura de todos os capilares locais, isto ocorre principalmente
pela liberao de histamina e aumento na produo de xido
ntrico entre outros mediadores, durante o processo
inflamatrio.
Calor: comum durante um processo inflamatrio a aumento
da temperatura local, assim como na formao da vermelhido
da inflamao, a vaso dilatao tambm colabora com o
aumento da temperatura, pois o aumento da concentrao
sangunea no local inflamado eleva um pouco colaborando
com o aquecimento do tecido inflamado.
Tumor: O tumor ou edema formado por um processo
complexo que o aumento da permeabilidade vascular durante
a inflamao. O endotlio (camada de clulas que reveste o
interior dos vasos) durante a inflamao sofre varias
modificaes que resultam no aumento da sua permeabilidade
fazendo com que saia liquido de dentro da corrente sangunea
para dentro do tecido carregando vrios componentes
sanguneos como leuccitos (uma das finalidades da formao
do edema) e protenas plasmticas.
2- Diferencie as fases aguda e crnica da reao inflamatria.
Inflamaes agudas: resposta inflamatria imediata e inespecfica do organismo
diante da agresso. A inflamao aguda dita imediata por se desenvolver no
instante da ao do agente lesivo, e inespecfica por ser sempre qualitativamente a
mesma, independentemente da causa que a provoque.
Inflamaes crnicas: reao tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de
celularidade e de outros elementos teciduais mais prximos da reparao, diante da
permanncia do agente agressor. A inflamao crnica sempre precedida pela
inflamao aguda, processo em que se desenvolvem as fases inflamatrias

anteriormente citadas com o intuito de eliminar o agente agressor. Clinicamente, nas


inflamaes crnicas no de observam os sinais cardinais caractersticos das reaes
agudas. Porm todas as alteraes vasculares e exsudativas que originam esses
sinais clnicos e continuam acontecendo, culminando com o destaque da ultima fase
inflamatria, a fase produtiva-reparativa.
3- Quais so as aes farmacolgicas dos AINEs e como pode ser explicado cada
um desses mecanismos?
Ao antinflamatria: os AINEs inibem a ciclo-oxigenase e, consequentemente,
provocam a reduo das prostaglandinas vasodilatadoras o que est associada a
menor vasodilatao e, indiretamente, menos edema. No h reduo do
acmulo de clulas inflamatrias, porm os AINES impedem a sada do exsudato .
O paracetamol no possui ao antinflamatria considervel.
Ao antipirtica: Devido, em parte, diminuio da prostaglandina do tipo E
(PGE2) que responsvel pela elevao do ponto de ajuste hipotalmico para o
controle de temperatura na febre. Os estmulos inflamatrios ativam o hipotlamo e
este induz a expresso de COX2 que por sua vez produz as prostaglandinas. Os
antipirticos s esto indicados quando a temperatura acerca-se de 39C.
Ao analgsica: A diminuio na produo de prostaglandinas significa menor
sensibilizao das terminaes nervosas nociceptivas a mediadores inflamatrios,
como a bradicinina. O alvio da cefalia provavelmente devido menor
vasodilatao cerebral mediada pelas prostaglandinas. As prostaglandinas so
responsveis por diminuir o limiar de excitabilidade dos nociceptores das fibras C e
Ag responsveis pela sensao de dor.
4- Apresente as principais reaes adversas dos AINEs.
Piora da hipertenso; Inibio da ao dos diurticos; Piora da insuficincia
cardaca; Piora da funo renal em pacientes com doena avanada de fgado;
Sndrome nefrtica; Hepatite medicamentosa; Interao com Varfarina; Reao
alrgica; Perda de audio nos idosos.
5- Em relao aos grupos de frmacos abaixo fale sobre o mecanismo de ao, os
efeitos farmacolgicos, as principais reaes adversas, os usos clnicos e cite
exemplos:
a) Salicilatos:
Mecanismo de ao: bloqueia a enzima cicloxigenase inibindo a produo das
prostaglandinas. As prostaglandinas so substancias produzidas pelo nosso
prprio organismo e que esto relacionadas aos processos inflamatrios e dor.
Efeitos
farmacolgicos:
propriedades
analgsicas,
antitrmicas,
antinflamatrias.
Reaes adversas: sangramento em algumas pessoas; dor abdominal com
clicas; irritao gastrointestinal; nuseas, vmitos; pode prolongar hemorragias,
pois inibe a coagulao plaquetria.
Usos clnicos: Febre, dor de cabea, dor, tratamento de diabetes (reduz o nvel
de acar do sangue).
b) Derivados do cido Fenilactico
EFEITOS FARMACOLGICOS: inibio COX superior indometacina e propinicos
EFEITOS COLATERAIS MAIS FREQUENTES: GI (20%): sangramentos, ulceraes ou
perfurao parede; hepatotoxicidade (15%): aumento transaminases

c) Derivados do Paraminofenol
MECANISMO DE AO: so fracos inibidores das PGs perifricas, porm potentes
inibidores das PGs do SNC.

Efeitos farmacolgicos: Analgsicos e antipirticos.


Reaes adversas: Necrose heptica; Nuseas, vmitos, dores abdominais;
Insuficincia heptica.

Usos clnicos:
d) Drogas do tipo Fenamato
e) Derivados do cido Propinico
EFEITOS FARMACOLGICOS
inibio COX, inibio sistema das cininas e histamina e interferncia
com produo SRS
EFEITOS COLATERAIS MAIS FREQUENTES
GI (5 a 10%) :
trombocitopenia, agranulocitose, erupes cutneas, cefalia, tonturas
prolongamento tempo sangramento
f) Derivados de cidos Enlicos
EFEITOS FARMACOLGICOS
inibio COX superior indometacina e propinicos
EFEITOS COLATERAIS MAIS FREQUENTES
GI (+ srios): dor epigstrica, anorexia, dispepsia, nuseas, vmitos,
lcera pptica, sangramento GI
SNC: cefalia (25 a 50%), vertigens, tonturas, confuso mental,
alucinaes, distrbios psiquitricos (depresso e psicoses)
neutropenia, trombocitopenia, anemia aplstica
erupes cutneas, prurido, urticria, crises agudas de asma, edema
angioneurtico

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