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BENEMRITA UNIVERSIDAD AUTNOMA DE PUEBLA

UNIDAD ACADMICA: FACULTAD DE MEDICINA


DEPARTAMENTO DE TANATOLOGA MDICA.
AREA HUMANSTICA TURNO VESPERTINO
MED 017 SECCIN: 001 NRC:31146 PERIODO: OTOO 2015
GRUPO: 15:00 HRS.

UNIDAD 1 BIOLOGA DE LA MUERTE


TAREA 1.3 DESARROLLO TEMTICO.
1.3.1 APOPTOSIS.
1.3.2 MUERTE TISULAR.
1.3.3 FALLA ORGNICA MLTIPLE.
1.3.4 FISIOPATOLOGA DEL EDO. DE SHOCK
1.3.5 FISIOPATOLOGA DEL EDO. DE COMA.
Presenta:
Efran De Los Santos Antonio.
200900060
Titular de la materia:
Dr. Jos Luis Campos Bentez.
13 Sur 2702 Colonia Volcanes
Puebla, Pue. Mxico
www.facmed.buap.mx
Otoo 2015
AD MMXIV

Efran De Los Santos Antonio.

Tanatologa Mdica.

1.3.1 APOPTOSIS.

Es una va de muerte celular inducida


mediante un sistema de suicidio
regulado.

Presenta cambios
morfolgicos.

Retraccin celular.
Condensacin de la cromatina.
Formacin de bullas citoplasmticas y
cuerpos apoptsicos.
Fagocitosis de las clulas por los
macrfagos

Fisiolgicas:

Apoptosis.

Causa
s

Destruccin celular durante


embriogenia.
Involucin de tejidos dependientes de
hormonas ante el dficit de estas.
Prdida celular en poblaciones en
proliferacin.
Clulas que han cumplido su funcin.

Patolgicas:

Lesiones del ADN.


Acumulacin de protenas mal
plegadas.
Muerte celular en infecciones.

Atrofia patolgica de rganos

No induce reaccin inflamatoria.parenquimatosos.

Elimina las clulas daadas sin posibilidad de reparacin


con el fin de limitar los daos colaterales en los tejidos.

La formacin de cuerpos apoptsicos condiciona


que las clulas queden convertidas en fragmentos
que los fagocitos puedan engullir.

Robbins y Cotran. (2010). Respuestas


celulares ante el estrs y las agresiones por
txicos: Adaptacin, lesin y muerte. 8va.
edicin. USA. ELSEVIER. P.p 25-30.

1.3.2 MUERTE TISULAR.

Efran De Los Santos Antonio.

Tanatologa Mdica.

Desnaturalizacin de las protenas intracelulares y la


digestin enzimtica de la clula con daos mortales.

Celular.

Consecuencia de la desnaturalizacin de
protenas intracelulares y digestin
enzimtica con daos mortales.
Incapaces de mantener la integridad de la
membrana y su contenido se extravasa.
Produce inflamacin circundante.
Estas clulas tienen perdida de ARN
citoplasmtico.
De aspecto ms brillante y homogneo
que las clulas vivas.
Cambios ncleares de tres tipos:
o

Cariolisis.

o Picnosis.
Se produce la muerte de un gran nmero de clulas y se
dice que el tejido u rgano esta necrotico.
o Cariorrexis.

Necrosis.

La necrosis de tejidos puede tener varios patrones:

Necrosis coagulativa:
o

Se conserva la arquitectura morfologca


durante algunos das.

Causada por isquemia.

Se le llama infarto y puede ser blanco o


rojo.

Tisular.

Robbins y Cotran. (2010). Respuestas


celulares ante el estrs y las agresiones por
txicos: Adaptacin, lesin y muerte. 8va.
edicin. USA. ELSEVIER. P.p 14-17.

Necrosis licuefactiva:
o

Se caracteriza por la digestin de las


clulas.

Comun en procesos infecciosos.

Necrosis gangrenosa:
o

No se considera un patrn especfico,


pero est asociado para las extremidades
y con procesos vasculares.

Necrosis caseosa:
1.3.3 FALLA ORGNICA
MLTIPLE.

Efran De Los Santos Antonio.

Tanatologa Mdica.

Sndrome caracterizado por la disminucin


potencialmente reversible en la funcin de uno o ms
rganos, que son incapaces de mantener una
homeostasis sin un apoyo teraputico.
La sepsis se ha planteado como la
causa de este sndrome. . Su
presencia se consider como
requisito indispensable para realizar
el diagnstico de FMO.
Translocacin bacteriana
1. Alteraciones de la flora bacteriana
gastrointestinal
- Aumento del ph gstrico
(anticidos , anti-H2).
- Parlisis intestinal (sedantes,
relajantes musculares, decbito
prolongado).
- Administracin de antibiticos de
amplio espectro.
- Infusin de dietas enterales no
estriles directamente en duodeno y
yeyuno.
2. Alteraciones de los mecanismos
defensivos locales del husped
- Factores mecnicos: mucus y
empalizada epitelial.
- Factores inmunolgicos:
disminucin de la IgA.
3. Lesin anatmica y funcional de la
mucosa intestinal
Teora del "uno,dos" o "dos golpes"
inflamatorios.
Esta teora plantea que
independientemente de una
infeccin, una lesin inicial (1er.
golpe) impacta y prepara los
mecanismos inflamatorios en un
proceso predominantemente
subclnico en su inicio, y una 2da.
agresin (2do. golpe) desencadena
la liberacin de poderosos
mediadores en una respuesta
- Renal:
> 40 %exagerada
en adultos y 8 %
inflamatoria
en nios.
- Hematolgico: > 25 % en adultos,
14 % en nios.
- Cardiovascular: 78,6 %.
- Respiratorio: 51-74,4 %.
- Heptico: 6,4-90 %.
- Neurolgico: 35-50 %.

Falla orgnica
Mltiple.

Revista cubana Cardiologa. Unidad de


cuidados intensivos quirrgicos.
(1999). Falla orgnica mltiple:
Acercamiento al tema. Cuba. P.p 61-71.

Teoras
fisiopatolgicas.

Frecuencia de
afectacin de los
diferentes sistemas.

1.3.4 FISIOPATOLOGA DEL EDO. DE SHOCK


Efran De Los Santos Antonio.

Tanatologa Mdica.

Incapacidad para cubrir las necesidades metablicas


de la clula y las consecuencias de esto.
Lesin celular inicial reversible hasta llegar a
irreversible.

Tipos de Choque

Edo. De Shock.

Shock
Shock
Shock
Shock
Shock

Cardigenico.
hipovolmico.
Sptico.
neurgeno.
anafilctico.

Perfusin inadecuada de los tejidos, marcada por


descenso en el aporte de sustratos metablicos
necesarios y eliminacin insuficiente de desechos
celulares.
Hipoperfusin hstica y desarrollo de dficit de energa
celular.
Muchas de las respuestas de los rganos estn
dirigidas a mantener la perfusin cerebral y coronaria.
o

Reguladas a nivel

o
o
o
o
o

Barorreceptores en el corazn y
vascultura.
Quimiorreceptores
Respuesta a isquemia cerebral.
Liberacin de vasoconstrictores
endgenos.
Desplazamiento de lquido al
espacio intravascular.
Reabsorcin de sales a nivel
renal.

Schwart. Principios de ciruga. (2011).


Choque. 9na. edicin. USA. MC GRAW
HILL. P.p 89-112.

1.3.5 FISIOPATOLOGA DEL EDO. DE COMA.


Efran De Los Santos Antonio.

Tanatologa Mdica.

Edo de coma.

Estado similar al del sueo en el que el paciente


carece de respuesta deliberada al ambiente y del
cual no puede ser despertado.
Es el resultado de una alteracin en el
funcionamiento, ya sea del sistema de activacin
reticular del tronco enceflico por encima de la
lnea media de la protuberancia anular o bien de
ambos hemisferios cerebrales.
Las
respuestas
pupilares, motoras y
de
movimientos
oculares
que
se
describen antes en
ocasiones se resumen
en
una
escala
numrica a fin de que
los cambios en la
exploracin (y, por
ende, la puntuacin
numrica) puedan ser
observados
con
mayor
facilidad
al
SUPRATENTORIALES
paso del tiempo y LESIONES1.ESTRUCTURALES
HEMATOMA SUBDURAL
entre
diferentes
2. HEMATOMA EPIDURAL
3. CONTUSIN CEREBRAL
examinadores.
4.
5.
6.
7.

Etiologa.

Neurologa Clnica. (2008). Choque. 7ma.


edicin. USA. MC GRAW HILL. P.p 328347.

Efran De Los Santos Antonio.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
ABSCESOS CEREBRALES
INFARTO CEREBRAL (ACV)
TUMORES CEREBRALES

LESIONES ESTRUCTURALES SUBTENTORIALES


1. TROMBOSIS U OCLUSIN EMBLICA DE
LA ARTERIA BASILAR
2. HEMORRAGIA PONTINA
3. HEMORRAGIA O INFARTO CEREBELOSO
4. HEMATOMAS SUBDURALES Y EPIDURALES
DE LA FOSA POSTERIOR
ENCEFALOPATAS DIFUSAS
1. IRRITACIN MENNGEA
2. HIPOGLUCEMIA
3. ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL
4. INTOXICACIN POR FRMACOS
5. ENCEFALOPATA HEPTICA
6. ESTADOS HIPEROSMOLARES
7. HIPONATREMIA
8. HIPOTERMIA
9. HIPERTERMIA
10. OTRAS CAUSAS: coagulopata
intravascular diseminada, septicemia,
pancreatitis, vasculitis, prpura
trombocitopnica trombtica, embolia grasa,
encefalopata hipertensiva y micrometstasis
difusas.

Tanatologa Mdica.