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Sndrome del tnel carpiano

El sndrome del tnel carpiano es idioptico en el 50% de los casos. En el resto, es


secundario a compresin (ganglin) o infiltracin del tnel carpiano (tejido conectivo en la
artritis reumatoide, depsito de mucopolisacridos en el hipotiroidismo, amiloide en el
mieloma mltiple o tejido seo en la acromegalia). Se presenta frecuentemente en las
embarazadas y tambin puede estar asociado a neuropatas perifricas secundarias a
diabetes, lepra o vasculitis. El sndrome clnico se inicia tpicamente con parestesias y dolor
en la zona de distribucin del nervio mediano en la mano, de predominio nocturno. El
dficit motor aparece ms tardamente y se limita a debilidad y atrofia de los msculos de
la vertiente externa de la eminencia tenar, tpicamente el abductor corto del pulgar. El
diagnstico es clnico, pero debe confirmarse con el electrodiagnstico.
Sntomas y signos parecidos pueden presentarse en muchos otros sndromes neurolgicos,
tales como infarto lacunar cerebral, radiculopata cervical, plexopata braquial o
compresin del nervio mediano en otro nivel, y no neurolgicos, tales como rizartrosis del
pulgar, retraccin aponeurtica palmar o dedo en martillo. Los signos de Phalen
(empeoramiento de las parestesias al mantener la mueca flexionada durante 1 min) y
Tinel (parestesias irradiadas al percutir en la zona de supuesta compresin) son poco
especficos, ya que pueden ser positivos en hasta un 25% de la poblacin general.
El tratamiento consiste en reposo, infiltraciones locales y, eventualmente, seccin
quirrgica del ligamento anular anterior del carpo. El nervio mediano es muy rico en fibras
del sistema nervioso autnomo, por lo que su lesin se ha implicado en el origen de
fenmenos disautonmicos locales, que a veces siguen a la inmovilizacin en las fracturas
de mueca. El sndrome consistente en dolor, limitacin de la movilidad pasiva y activa y
trastornos disautonmicos locales se conoce como sndrome regional complejo, que
se subdivide en tipo 1 (anteriormente conocido como distrofia simptica refleja), cuando no
se acompaa de lesin neurolgica, y tipo 2 (tambin conocido como causalgia), si se
acompaa de lesin neurolgica.
INSUFICIENCIA TRICUSPDEA
Lo ms frecuente es que la insuficiencia tricuspdea sea funcional y secundaria
a una dilatacin notable del ventrculo derecho y del anillo tricspide.
La insuficiencia tricuspdea funcional puede complicar el agrandamiento del
ventrculo derecho producido por cualquier causa, como el infarto de la pared
inferior que afecta al ventrculo derecho. Se observa con frecuencia en etapas
avanzadas de insuficiencia cardiaca por cardiopata reumtica o congnita
con hipertensin pulmonar grave (presin sistlica en la arteria pulmonar
>55 mmHg), as como en cardiopata isqumica y miocardiopata dilatada. Es
reversible en parte si se alivia la hipertensin pulmonar. La fiebre reumtica
puede producir TR orgnica (primaria), a menudo asociada con TS. El infarto
de los msculos papilares del ventrculo derecho, el prolapso de la vlvula tricspide,
carcinoide cardiaco, fibrosis endomiocrdica, endocarditis infecciosa
y traumatismo producen TR. Con menos frecuencia la TR es ocasionada por
deformaciones congnitas de la vlvula tricspide, y ocurre con defectos en
el conducto auriculoventricular, as como con malformacin de Ebstein en la
vlvula tricspide (cap. 229). Tambin se desarrolla TR en pacientes con marcapasos
apical crnico en el ventrculo derecho.
Al igual que en la estenosis tricuspdea, los datos clnicos de la insufi ciencia
tricuspdea derivan principalmente de la congestin venosa general y de la
reduccin del gasto cardiaco. Cuando los pacientes con hipertensin pulmonar
sufren insufi ciencia tricuspdea, disminuyen los sntomas de congestin
pulmonar, pero se intensifi can las manifestaciones clnicas de insufi ciencia
cardiaca derecha. Hay dilatacin de las venas del cuello o con ondas v prominentes
y descensos y rpidos, hepatomegalia notable, ascitis, derrame pleural,
edema, pulso heptico sistlico y reflujo hepatoyugular. Una pulsacin prominente
del ventrculo derecho a lo largo de la regin paraesternal izquierda
y un soplo holosistlico soplante sobre el borde izquierdo del esternn que
se intensifi ca durante la inspiracin se reduce con espiracin o el esfuerzo de
la maniobra de Valsalva (signo de Carvallo) son datos caractersticos; suele
haber fi brilacin auricular.
El ECG exhibe los cambios caractersticos de la lesin que caus hipertrofi a
ventricular derecha y, por tanto, insufi ciencia tricuspdea, esto es, infarto miocrdico
de la pared inferior o hipertrofi a acentuada del ventrculo derecho. La
ecocardiografa puede ser de utilidad para demostrar dilatacin del ventrculo

derecho y valvas tricuspdeas con prolapso, fl acidez, cicatrizadas o con desplazamiento;


el diagnstico de TR puede establecerse con ecocardiografa Doppler
con fl ujo de color, y su gravedad con estudio Doppler (vase fi g. 222-4).
La TR grave se acompaa de inversin del fl ujo sistlico en la vena heptica.
El Doppler de onda continua tambin es til para calcular la presin en la
arteria pulmonar. Los estudios radiogrfi cos por lo comn muestran aumento
de tamao de la aurcula y ventrculo derechos. En pacientes con insufi ciencia tricuspdea
grave, el gasto cardiaco suele estar
muy reducido y la presin del pulso en la aurcula derecha puede mostrar
ausencia de la descendente x durante la protosstole, una onda c-v prominente
y una descendente y rpida. Con frecuencia est elevada la presin telediastlica
media en la aurcula y el ventrculo derechos.
FIBRILACIN AURICULAR
La fibrilacin auricular (AF) es la arritmia sostenida ms comn. Se caracteriza por una
activacin auricular desorganizada, rpida e irregular. La respuesta ventricular a la
activacin auricular rpida tambin es irregular. En los pacientes que no reciben
tratamiento, la frecuencia ventricular tiende a ser ms rpida y depende por completo de
las propiedades de conduccin de la unin AV. Por lo general la frecuencia vara entre 120 y
160 lpm, pero en algunos pacientes puede ser hasta >200 lpm. En otras personas la
respuesta ventricular es menor de 100 lpm e incluso ms lenta por un aumento del tono
vagal o por las propiedades intrnsecas de la conduccin del nodo AV. Los mecanismos de
inicio y perpetuacin de la fibrilacin auricular son an tema de debate, pero al parecer se
trata de una interaccin compleja entre el estmulo de inicio y el complejo
auricular anatmico que favorece la perpetuacin de la (micro)reentrada mltiple. Al
parecer el estmulo se origina principalmente a partir de la musculatura auricularizada que
penetra en las venas pulmonares y representa una automaticidad focal anormal o bien una
actividad desencadenada que est regulada en cierta medida por influencias autnomas.
Se han encontrado otras variedades de microrreentrada sostenida como estmulo alrededor
del orificio de las venas pulmonares y en otras venas fuera de las pulmonares. La
participacin de estos estmulos en la perpetuacin de la taquicardia tambin es
significativa y explica el xito de las tcnicas de aislamiento de las venas pulmonares para
eliminar la variedades ms crnicas o persistentes de fibrilacin auricular.
La fibrilacin auricular es ms comn en los adultos y es poco frecuente en los nios en
ausencia de una cardiopata estructural o de otra arritmia que precipite la fibrilacin
auricular, como taquicardia paroxstica supraventricular en pacientes con sndrome de
WPW. La frecuencia de fi brilacin auricular aumenta con la edad, de manera que ms de
5% de la poblacin mayor de 70 aos de edad padece de esta arritmia. Muchos pacientes
con fibrilacin auricular permanecen asintomticos y seguramente la frecuencia general,
especialmente entre los ancianos, es ms del doble de la que se publica. En ocasiones la
fibrilacin auricular tiene una causa bien defi nida como hipertiroidismo agudo, un episodio
vagotnico agudo o intoxicacin alcohlica. La fibrilacin auricular aguda es especialmente
comn durante la recuperacin inmediata de una ciruga mayor vascular, abdominal o
torcica, donde el estmulo autnomo, la irritacin mecnica directa o ambas
desencadenan la arritmia. La fibrilacin auricular tambin puede ser desencadenada por
otras taquicardias supraventriculares (vase ms adelante en este captulo) como
taquicardia por reentrada del nodo auriculoventricular (AV nodal reentrant tachycardia,
AVNRT) y la eliminacin de estas arritmias evita que la fibrilacin auricular recurra.
La importancia clnica de la fibrilacin auricular estriba en: 1) la prdida de la contractilidad
auricular, 2) la respuesta ventricular excesivamente rpida y 3) la prdida de la
contractilidad y vaciamiento de las orejuelas auriculares, lo que aumenta el riesgo de que
se formen cogulos y eventos tromboemblicos subsiguientes.
Los sntomas de la fibrilacin auricular varan considerablemente. Muchos pacientes
permanecen asintomticos y no tienen consecuencias hemodinmicas aparentes por la
arritmia. Otros experimentan slo palpitaciones menores o perciben un pulso irregular. No
obstante, muchos pacientes padecen palpitaciones intensas. El efecto hemodinmico en
algunos casos es espectacular, dependiendo de la necesidad de una contractilidad
auricular normal y de la respuesta ventricular. En algunos pacientes se acompaa de
hipotensin, congestin pulmonar y angina que pueden ser graves. En los pacientes con
disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo por hipertensin, miocardiopata hipertrfica o
valvulopata artica obstructiva, los sntomas son ms pronunciados, en especial si la
frecuencia ventricular no permite el llenado adecuado de los ventrculos. La intolerancia al

ejercicio y la fatiga fcil son caractersticas distintivas de la regulacin insufi ciente de


la frecuencia cardiaca durante el esfuerzo. Otras veces la nica manifestacin de fi
brilacin auricular es el mareo o el sncope a causa de la pausa que se produce al trmino
de la fi brilacin auricular, antes de que se restablezca el ritmo sinusal.
El trazo electrocardiogrfico en la fibrilacin auricular se caracteriza por la ausencia de
actividad auricular organizada y de una respuesta ventricular irregularmente irregular. En
ocasiones es necesario registrar el trazo en varias derivaciones simultneamente para
identificar la activacin auricular continua desorganizada. La derivacin V1 con frecuencia
muestra el aspecto de actividad auricular organizada similar al aleteo auricular. Esto ocurre
porque la cresta terminal acta como barrera anatmica efi caz a la conduccin elctrica y
a la activacin de la cara externa de la aurcula derecha, lo que origina una activacin ms
uniforme a partir del techo de la aurcula derecha.
La valoracin electrocardiogrfica del intervalo PP (<200 ms) y la morfologa variable de la
onda P en el resto del trazo electrocardiogrfi co confirman la presencia de fibrilacin
auricular. La valoracin del paciente con fibrilacin auricular debe incluir la bsqueda de
causas reversibles para la arritmia, como hipertiroidismo o anemia. Se debe realizar una
ecocardiografa para establecer la presencia de una cardiopata estructural. Tambin es
importante identificar y tratar la hipertensin lbil o persistente y optimizar el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca.

INSUFICIENCIA TRICUSPDEA
Etiologa
La insuficiencia tricuspdea es casi siempre funcional y secundaria a una dilatacin del
ventrculo derecho de cualquier causa: valvulopatas izquierdas, cor pulmonale,
hipertensin arterial primaria, cardiopata isqumica y miocardiopatas. En general es
reversible si la hipertensin pulmonar remite. La fiebre reumtica puede causar una
insuficiencia tricuspdea orgnica, que se asocia a veces a una estenosis tricuspdea. En

otras ocasiones es de origen congnito, como en la enfermedad de Epstein o en los


defectos del canal auriculoventricular. Recientemente, la endocarditis infecciosa de los
drogadictos ha pasado a constituir una causa importante de regurgitacin tricuspdea.
Entre las causas ms raras cabe citar los traumatismos, el sndrome carcinoide, el uso de
frmacos tipo cabergolide, la radioterapia y, menos frecuentemente, el infarto de los
msculos papilares del ventrculo derecho y la fibrosis endomiocrdica. Recientemente,
tambin se han descrito cada vez con mayor reconocimiento, casos de insuficiencia
tricuspdea en relacin a la presencia de electrodos de marcapasos o desfibriladores; la
etiopatogenia no est clara pero varios mecanismos podran estar implicados como la
perforacin, las adherencias e incluso el impedimento de una adecuada coaptacin entre
los velos.
Etiopatogenia
Al igual que en la insuficiencia mitral, segn la etiologa de base que causa las lesiones
sobre la vlvula, se produce una determinada disfuncin de la misma que puede
clasificarse de acuerdo con la clasificacin de Carpentier atendiendo a la motilidad de los
velos. As, en la disfuncin tipo I, la motilidad de los velos es normal y la insuficiencia se
produce por una perforacin o dilatacin anular. En la disfuncin tipo II, la motilidad de uno
o varios velos es anormal, sobrepasa el plano del anillo y corresponde al prolapso.
Finalmente, en la disfuncin tipo III existe una restriccin al movimiento normal de uno
a varios velos: as puede verse en el caso de una afectacin reumtica (IIIa: restriccin
sistlica y diastlica por engrosamiento y retraccin valvular) o en el de disfuncin y
dilatacin ventricular derecha (IIIb: restriccin sistlica por traccin apical de los velos y
reduccin de las fuerzas de cierre).
Fisiopatologa
La insuficiencia tricuspdea agrava el cuadro de fallo ventricular derecho, aunque
reduccin del gasto cardaco que ocasiona alivia la congestin pulmonar. La sobrecarga
volumen de las cavidades derechas incrementa el grado de dilatacin de estas.
inspiracin profunda, al aumentar la presin negativa intratorcica, facilita
retorno venoso, con lo que el volumen regurgitado tambin ser mayor.

la
de
La
el

Cuadro clnico
Suele superponerse al de la cardiopata inicialmente responsable de la regurgitacin. Al
producirse esta, disminuye el gasto cardaco y aumenta la congestin venosa sistmica.
Las venas del cuello aparecen distendidas y muestran una onda v prominente, hay
hepatomegalia, generalmente
acusada,
con
reflujo
hepatoyugular
positivo
y
pulsatilidad sistlica y edemas. Puede haber adems ascitis y derrame pleural. El latido del
ventrculo derecho, en la porcin baja del borde esternal izquierdo, es amplio. A esta altura
se ausculta un soplo holosistlico, en ocasiones piante, que aumenta con la inspiracin y
disminuye con la espiracin y la maniobra de Valsalva. La radiografa de trax muestra en
general una cardiomegalia que incluye el ventrculo y la aurcula derechos; esta ltima es a
veces gigante. En el ECG, el ritmo de base es una fibrilacin auricular; la tricuspidizacin
suele determinar una desviacin del eje elctrico a la derecha y, en ocasiones, la reduccin
del voltaje en la derivacin V1 con morfologas QS del complejo ventricular. El
ecocardiograma es caracterstico de la sobrecarga de volumen del ventrculo derecho, al
mostrar la dilatacin de esta cavidad y un movimiento paradjico del tabique
interventricular. Al igual que en la insuficiencia mitral, el examen Doppler permite detectar
la presencia de un flujo turbulento, en este caso en la aurcula derecha.
Tratamiento
En ausencia de hipertensin pulmonar (traumatismo, endocarditis), la insuficiencia
tricuspdea se tolera bien y no suele requerir correccin quirrgica. Aun as, la presencia de
sntomas y la aparicin de disfuncin ventricular derecha, son criterios para indicar la
intervencin sobre la vlvula tricspide, en especial si la vlvula es reparable. Sin embargo,
cuando es secundaria a una valvulopata izquierda que requiere intervencin quirrgica es
conveniente repararla en el acto quirrgico, en la mayora de las ocasiones mediante un
anillo.
Esta prctica
se
recomienda
incluso
cuando
la
gravedad
de
la
insuficiencia tricuspdea no es tan importante (moderada)

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