Hospital Genral de Zona # 17

Universidad de Monterrey
Internado Pregrado

Enferermedad Renal crnica Agudizada

Modulo de Urgencias Enero-Febrero 2015

Alejandro Antonio Garca Garca

matrcula: imss 97291116 udem 161659
Profesor: Dr. Mario Alberto Ugalde Fernndez

Monterrey, Nuevo Len a 20 de Febrero de 2015

Ficha de Identificacin
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Fecha: 16 Octubre 2014 -Hora: 3:30 pm -N de registro:0359421972sm42pe
-Nombre: Sanchez Garcia Monico
-Edad: 72 aos -Gnero: Hombre -Raza: caucsica -Ocupacin: obrero (pensionado)
-Tipo de interrogatorio: Indirecto
-Tipo de asistencia mdica: Pblica
-Estado de nacimiento: Nuevo Len -Estado Actual: Nuevo Len
-Estado Actual: Casado
-Nombre del entrevistador: Alejandro Antonio Garca Garca

Motivo de consulta
vomito y tos

Antecedentes Heredofamiliares
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Abuelo Paterno: Finado desconoce -Abuelo Materno: Finado desconoce
-Abuela Paterna: Finada a los 73 aos por infarto -Abuela Materna: Finado, desconoce
-Padre: Finado a los 71 aos por Cancer pulmonar
- Madre: Finado a los 69 aos por infarto al miocardio
-Esposo (a): Viva de 70 aos aparentemnet sana -Hijos: 2 aparantemente sanos
-Otros familiares: nietos aparatentemente sanos

Antecedentes Personales No Patolgicos

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Estado Civil: Soltero -Escolaridad: Secundaria completa -Religin: catlica
-Actividad Laboral: Pensionado
-Caractersticas de la vivienda: Cuenta con pisos de concreto, techo, ventanas, todos los
servicios de urbanizacin bsicos
-Zoonosis: Negado
-Entorno social y actividades sociales: solo en casa.
-Hbitos Alimenticios y consumo de agua: adecuado con 3 comidas al da balanceadas
-Actividad fsica: negada -Hbitos de higiene: Refieren bao diario
-Autoexploracin: No aplica -Hbitos Nocivos: negados
--------------------------------------------------------------------------------------------

-Tabaquismo: negado -Fecha de Inicio: No aplica -Cantidad consumida: No aplica -ndice

Tabquico: No aplica
-Alcoholismo: negado -Fecha de Inicio: No aplica -Cantidad ingerida y frecuencia: No aplica
-Toxicomanas: negado -Fecha de Inicio: No aplica -Cantidad consumida: No aplica
-Otros: negados
-Patrn del Sueo: regular, sin alteraciones
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Antecedentes Personales Patolgicos

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Estado General de Salud: Bueno, sin alteracin al estado general.
-Portador de diabetes mellitus tipo 2 de larga evolucin
-Enf. Peditricas o Perinatales: caida a los 7 aos con fractura en el brazo sin complicaciones
posteriores.
-Traumatolgicos: preguntado y negado -Quirrgicos: preguntado y negado
-Internamientos hospitalarios: preguntado y negado -Transfusionales: preguntado y negado
-Alergias: preguntado y negado -Esquema de vacunacin: completo
-Estado Emocional: inquieto, impaciente -COMBE: preguntado y negado
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Principio, Evolucin y Estado Actual (PEEA)

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Masculino de 72 aos con diabetes mellitus tipo 2 inicia hace 2 semanas con tos productiva en
tratamiento, sin mejora, se agrega vmito con flema el da de ayer, con ansiedad, disnea ,
fatiga y somnolencia, con perdida de apetito por lo cual acude el da de hoy. Actualemente se
encuentra en estado acidotico por lo cual ingresa al area de observacin de urgencias para
estudio.

Interrogatorio por Aparatos y Sistemas.

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Sntomas Generales: sin hipertermia, con hiporexia, astenia, adinamia.
Ojos y Visin: Niega visin borrosa, diplopa, escotomas, miodesopsias, presbicia,
nictalopa, amaurosis, dolor, lagrimeo, fotofobia..
Odos, Nariz y Garganta: Niega otalgia, otorraga, otorrea, rinorrea, congestin nasal,
acufenos, hipoacusia, prurito nasal, disfagia
Ap. Respiratorio: con tos, disnea, niega dolor torcico, epistaxis, disfona, expectoracin,
prurito nasal hemoptisis.
Sist. Cardiovascular: Niega palpitaciones, edema, cianosis,, niega dolor opresivo en zona
precordial, cefalea, mareos, acufenos, fosfeno.
Ap. Gastrointestinal: Niega nauseas, pirosis, disfagia, ictericia, melena, diarrea,
estreimiento, vmito, hematoquesia.
Ap. Genitourinario: Niega dolor al orinar, niega disuria, hematuria, poliuria, tenesmo,
prurito.
Sist. Endcrino: Niega intolerancia al fro/calor, polidipsia, poliuria, alopecia, polifagia,
polidipsia, poliuria.
Sist. Nervioso central y pares craneales: Niega convulsiones, ataxia, afasia, insomnio,
confusin, prdida memoria, movimientos y sensibilidad ocular conservada, movimientos
cuello conservado, movimiento y sensibilidad de la lengua conservada.
Sist. Nervioso perifrico: Niega anestesia, hipostesia, hiperestesia, analgesia ,
termoanestesia, paresias, temblores, ataxia,

 Piel y Anexos: Niega heridas, manchas, ppulas, mculas, cambios de coloracin, cambios
de temperatura, neoformaciones.
Sist. Musculo esqueltico: Niega Dolor musculo esqueltico, disminucin en la fuerza
muscular con amputacin del miembro pelvico derecho.
Sx. Mentales y Conducta: Niega depresin, alteraciones en estado de nimo,
alucinaciones, fobias, ansiedad.

Exploracin Fsica
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Signos Vitales
T/A: 107/71 Sat: 93%
mmHg FR: 40 rpm FC: 113 lpm Temp: 37.5 c Pulso:110 ppm Peso: 71 Kg Talla: 1.70 m
IMC: 24.5
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Habitus externo: Paciente masculino, de edad aparente igual a la cronolgica, en etapa
adulto mayor con actitud libremente escogida conformacin mesofrmico en posicin
decbito supino, integro, consiente, actitud voluntaria y cooperador; facies no caractersticas.
desorientado y confuso con datos de encefalopata metabolica poco cooperador con palabras
incomprensibles, neurologocamente con datos de encefalopatica grado 3 sin respuesta a
estmulo verbales, con respuesta a l dolor confuso, sin datos de focalizacin neurologica,
postrado, con respiracin de kussmaul, memoria sin alteraciones aparentes, olor corporal sin
alteraciones.

Cabeza: Normocfalo, sin endostosis/exostosis. Presenta implantacin del cabello normal y

simtrico, ojos bien alineados, pupilas, tabique alineado, mucosa mal hidratada. Se palpa pulso
en arterias temporales.

Ojos: Se observan pupila isocrica en ojo izquierdo redonda, presenta reaccin a la luz y
acomodacin normal, ojo derecho con deterioro progresivo por retinopata diabetica sin visin
a sombras. presenta movimientos extraoculares en ambos ojos.

Odos, nariz, y garganta: Con algo de, congestin nasal, garganta sin hiperemia sin
natas purulentas, se observan pabellones auriculares bien formados e implantados a la misma
altura, sin secreciones, membrana timpnica hiperemia con otalgia audicin del lado izquierdo
deteriorada.

Cuello: Se observa cuello cilndrico con trquea de posicin central, mvil; no se palpan
masas, ni adenomegalias. No hay presencia de bocio, se encuentran pulsos carotideos
presentes.

Trax Respiratorio: Simtrico, dimetro anteroposterior menor que el transversal,

expansin asimtrica ante inspiracin apariencia con respiracion de kussmaul acidotica uso de
musculos intercostales, ruidos de respiracin de tono bajo, con crepitaciones basales en regin
dorsal. ni sibilancias, amplexin y amplexacin sin alteraciones.

Trax Cardiaco: No se observan deformidades ni otros movimientos pulstiles, sin

palpacin de movimientos anormales, frenitos o thrills, rea cardiaca percutible dentro de los
lmites normales, ruidos cardiacos normales, rtmicos sin auscultacin de ruidos accesorios,
soplos o roces.

 Sistema circulatorio: Se percibe piel de coloracin adecuada, pulsos palpables de

buena intensidad y ritmo, sin edema en extremidades, ni varices, sensibilidad sin alteraciones.

 Abdomen: Se percibe piel de coloracin adecuada, sin presencia de cicatrices, ruidos

intestinales regulares en todos los cuadrantes, timpanismo generalizado, sin palpacin
heptica, renal o esplnica, sin dolor ante palpacin ni percusin, reflejos abdominales
conservados, a la palpacin el abdomen blando depresible no doloroso.

Sistema Locomotor: Arcos de movimientos en extremidades presentes , extremidad

derecha con amputacin del miembro pelvico

Sistema Nervioso Central: Nervios craneales I-XII conservados, sin alteraciones

focales, ni generalizadas.
Sistema Nervioso Perifrico: Postrado en cam, movimientos lentos , poco
coordinados ; sensibilidad tctil superficial, dolorosa y vibratoria conservada bilateralmente,
reflejos tendinosos presentes en extremidad izquierda, sin clonus.

Estudios de Laboratorio:
Hemograma: Hb: 7.91 g/dL, Hto: 23.9%, VCM: 88.7, HCM: 28, Plaquetas: 189.000 /uL,
Leucocitos: 9.00/uL (Eritrocitos: 2,69%; B: 0,5%; L:18%; M: 9%; N:68%); VSG: 9 mm;
neutrofilos # 7.77 linfos 0.600 monocitos 0.014 basofilos 0.043, neutrofilos % 6.67 linfocitos
6.35, monocitos 6.35, eosinofilos 0.158.
- Bioqumica: Glucosa: 145 mg/dL; creatinina 20.50 mg/dL; Postasio 4.9 mEq/dl, sodio
154.0mEq/dl
Gasometria arterial
HC.O3: 3.0
Hct 24
Thbc: 7.4
pco:2 11
ph: 7.02
pO2: 62

Laboratorio acidosis metabolica con deficit de base de HCO3 : 3 pH 7.2, Biometra hematica
con anemia normocitica normocromica. quimica sanguinea glucosa 145 creatinina de 20.5
potasio de 6 sodio 154.
Laboratorios destaca elevacin de azoados con tasa de filtrado glomerular calculada en 3.4
ml/min , acidosis metabolica severa, anemia nomocitica normocromica sin desequilibrio
hidroelectrolitico.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Estudios de Gabinete: EKG sin alteraciones

Placa de torax: con

Con datos de infiltrado pulmonar , trama vascular marcada con aplanamiento y

horizontalizacinde los arcos costales.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Diagnsticos
1- Acidosis metabolica
2-Insuficiencia renal crnica agudizada
3-Insuficiencia cardiaca congestiva (por la falla renal)
4- Diabates Mellitus tipo 2 de larga evolucin
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Tratamiento:
AHNO Medidas generales Triage
Solucion fisiologica 1000cc IV para 2 horas
Ompeprazol 40 mg IV cada 12 horas
MNB Combivent 1mg + 4 lt 5f cada 6 litros
MNB Pulmicort 1mg + 4 lt 5f cada 6 litros
SV y CGT
Semifowler
Oxigeno
BH QS Radiografa de torax

Medidas en area de Observacin urgencias

AHNO
Solucion fisiologica 1000cc IV para 6 horas
Bicarbonato de sodio 10 ampolletas en 1000cc de fisiologico
para pasar en 1 hora IV
Medicamentos
Continua con Omperazol (40 mg) y Pulmicort ( 1 amp en 3cc)
Destrostix cada 4 horas en el siguiente esquema de insulina rapida
175- 250 dar 4U
251- 320 dar 6U
arriba 320 dar 8 U
abajo 80 mg dar Dextrosa al 50% en 40 ml
(Continua )
Ompeprazol 40 mg IV cada 12 horas
MNB Combivent 1mg + 4 lt 5f cada 6 litros
MNB Pulmicort 1mg + 4 lt 5f cada 6 litros
SV y CGT
Semifowler
Oxigeno
BH QS Radiografa de torax.
Se agrega:

Bicarbonato de Sodio 10 ampulas en 100cc de solucin fisiologica para pasar en 1 hora.

Gluconato de Calcio 1 gr/IV cada 8 horas
Furosemida 40 mg cada 8 horas luego 20 mg cada 8 horas.

Captopril 25 mg sublingual PRN en caso de TA diastolica mayor a 110 mg y TA sistolica

mayor a 160
10 mg NAHCO3 para 30 minutos Dosis unica.
Calcitrol 0.25 mg Via oral cada 24 horas.
Hemotransfundir 1 paquete globular para 3 a 4 horas.
Premedicar con hidrocotrisona 100 mg mas difenhidramina 15 mg IV Dosis unica

Analisis del caso

Se trata de paciente portador de diabetes mellitus tipo 2, niega alergias,
cirugias o traumatismos traumatismo hospitlizaciones descompensando mas
acidosis metabolica mas insuficinecia renal renal crnica agudizada en
terapia sustitutiva de funcin renal con habla incomprensible polipnea estado
de hidratacion suboptimo, crpito finos, subcrepitantes bilaterales con una TA
130/70 , con un ph de 7.20 con un deficit de base de 3.0, con un Dextrostix
200 Saturacin 93% consciente.
Con los siguientes antecedentes: diabetes miellitus, insuficiencia renal
proximo a tratamiento de dialisis.
Se maneja la hipekalemia con medidad antihiperkalemicas, al igual que la
acidosis metabolica, la diabetes descompensada. Se busca en cunato este
estable estudiar en ultrasonido renal la morfologa de los riones, se busca
medir la depuracin de creatinina en orina en 24 horas, al igual que
valoracin por ciruga general en cuanto se estabilize para aplicacin de
cateter tenckhoff para dialisis peritoneal como medida terapeutica en el
paciente con insuficiencia renal en etapa terminal.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Revisin insuficiencia renal crnica agudizada

La insuficiencia renal crnica (IRC) se define como la prdida progresiva, permanente
e irreversible de la tasa de filtracin glomerular a lo largo de un tiempo variable, a
veces incluso de aos, expresada por una reduccin del aclaramiento de creatinina
estimado < 60 ml/min/1,73 m2
Tambin se puede definir como la presencia de dao renal persistente durante al
menos 3 meses, secundario a la reduccin lenta, progresiva e irreversible del nmero
de nefronas con el consecuente sndrome clnico derivado de la incapacidad renal
para llevar a cabo funciones
depurativas, excretoras, reguladoras y endocrinometablicas.

La afectacin o dao renal pueden determinarse por marcadores directos e

indirectos, independientemente del factor causal precipitante.

El trmino insuficiencia renal crnica terminal (IRCT) se ha utilizado

fundamentalmente para referirse a aquella situacin subsidiaria de inicio de
tratamiento sustitutivo de la funcin renal, bien mediante dilisis o trasplante, con
unas tasas de incidencia y prevalencia crecientes en las dos ltimas dcadas.

En realidad la descripcin epidemiolgica de la ERC se ha establecido segn la

informacin sobre la IRCT.
En nuestro pas las cifras estn en torno a 126 casos por milln de poblacin,
objetivndose las tasas ms altas de incidencia y prevalencia en el grupo mayor de
65 aos.

Estadios evolutivos de la IRC

La IRC es una enfermedad progresiva, que evoluciona en diferentes estadios en los
que se van incrementando las manifestaciones clnicas. Dichos estadios se
establecen basados en la funcin renal medida por el filtrado glomerular estimado.

La diabetes es la causa ms comn de insuficiencia renal y constituye casi el 45 por

ciento de los casos nuevos. Incluso cuando la diabetes est controlada, la
enfermedad puede conducir a nefropata e insuficiencia renal. La mayora de las
personas con diabetes no sufren una nefropata lo suficientemente grave como para
causarles insuficiencia renal.

Curso de la enfermedad renal

La enfermedad renal diabtica toma aos en desarrollarse. En algunas personas, la
filtracin de los riones funciona mejor de lo normal durante los primeros aos de
padecer diabetes. Este proceso se llama hiperfiltracin.

Con el paso de los aos, en las personas que padecen la enfermedad renal, pequeas
cantidades de albmina (una protena de la sangre) empiezan a pasar a la orina. La
primera etapa de esta afeccin se conoce como microalbuminuria. Durante este
periodo las funciones de filtracin del rin generalmente permanecen normales.
A medida que la enfermedad progresa, ms albmina pasa a la orina. Esta etapa se
puede denominar nefropata diabtica manifiesta o macroalbuminuria. Mientras
aumenta la cantidad de albmina en la orina, generalmente se deterioran las
funciones de filtracin. El cuerpo retiene algunos materiales de desecho cuando la
filtracin se deteriora. La creatinina es uno de esos materiales de desecho. Se puede
hacer una prueba para detectar creatinina en la sangre para determinar el grado de
deterioro de la filtracin renal. Mientras progresa el dao renal, frecuentemente
aumenta la presin arterial tambin.
En general, el dao renal rara vez ocurre durante los primeros 10 aos de padecer
diabetes, y normalmente pasan entre 15 y 25 aos antes de que se presente la
insuficiencia renal. Las personas que han padecido diabetes por ms de 25 aos sin
presentar signo alguno de insuficiencia renal corren menos riesgo de sufrirla.

Fisiopatologa Del Equilibrio cido-Base: Acidosis metablica

PH debe ser menor a 7.35.
Hay bastantes posibilidades por las cuales se puede generar, se habla de acidosis
cuando se eleva la
concentracin de H o tambin cuando la concentracin de bicarbonato ha bajado
mucho como es el caso de la diarrea.
1. INGRESO DE H+ :
- DIETAS ACIDIFICANTES (ricas en protenas) - HIPERALIMENTACION PRODUCCIN
DE H+ (TRASTORNOS METABLICOS) o HIPOXIA: - DESHIDRATACIN - HEMORRAGIA
- SHOCK
- I.C.C. ACIDOSIS LCTICA - ENFERMEDADES PULMONARES - EJERCICIO INTENSO
ACIDOSIS: pH [H+] LEC A. [H+] B. [K+] HIPERK H+ POTEINAS FOSFATOS K+
pCO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO32. EN OTRAS CLULAS :
pCO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3- H+ INGRESA A LA CLULA PARA AMORTIGUARSE Y SALE UN K+ - HCO3- SE QUEDA
EN EL PLASMA Y HCO3-]p CETOSIS: - DIABETES MELLITUS CUERPOS CETNICOS
- INANICIN CUERPOS CETNICOS FIEBRE INTOXICACIN: SALICILATOS
3. EXCRECIN DE H+:
La otra posibilidad es que el problema sea una menor excrecin de H
Los hidrogeniones se secretan por el rin as k cuando all problemas a nivel renal
pasara una
acidosis metablica por falta de excrecin,

4. PRDIDAS DE HCO3- (ORINA, HECES):

Otra posibilidad es aumento de perdidas de bicarbonato por orina o heces por
nombrar algunas
RIN:
I.R.C.
Diurticos inhibidores de anhidrasa carbnica:
Acetozolamida diurtico que produce acidosis
Digestivo: diarrea, fstulas biliares y pancreticas

Cualquier situacin que genere hipoxia nos va a llevar a una acidosis lctica, que es
la ms frecuente forma de acidosis metablica. La deshidratacin puede ser un
problema, porque ella nos puede llevar a la hipoxia, y por consecuencia a una
acidosis lctica.
Otra posibilidad de la formacin de cuerpos cetnicos los que se producen cuando la
celula no tiene
glucosa para producir energa, ya sea porque no puede ingresar por el caso de la
diabetes o por que
no hay glucosa para ingresar como en el caso de una huelga de hambre por nombrar
algo, la celular
busca nuevas vas y comienza a remover lpidos se generan cidos libres los que se
trasforman en
cetocidos lo k so nacidos fuertes y por lo tanto el cuerpo trata de amortiguarlos y
eso es por ellos
son capaces de acidifica.

Diagnostico
El diagnstico se basa en la elevacin de nitrgeno ureico (BUN) y la creatinina en un
paciente
con factores de riesgo.

El aumento de la creatinina es el parmetro de mayor confiabilidad. De acuerdo con

la causa desencadenante, los pacientes pueden ser prcticamente asintomticos,
tener sntomas y signos
de retencin de lquidos o, por el contrario, de deshidratacin.

Una buena anamnesis permite identificar las posibles causas, como prdidas de
lquidos
por diarrea o vmito, uso de medicamentos o sustancias nefrotxicas u otros datos
que sugieran

la formacin de tercer espacio, pancreatitis o peritonitis.

Son importantes tambin el tiempo de evolucin de los sntomas y los datos
aproximados del volumen urinario.

En el examen fsico se debe evaluar el estado de hidratacin; en ancianos la

humedad de
mucosas y axilas, por ser ellos respiradores bucales que carecen del mecanismo de
la sed
como parmetro fiable de deshidratacin; la ingurgitacin yugular; la medicin de la
presin
arterial y la frecuencia cardiaca en posicin sentada y en decbito.

Laboratorio
Adems del BUN y la creatinina en sangre, el cuadro hemtico usualmente ayuda
para evaluar
la prdida sangunea aguda o crnica.
Los electrolitos sodio y potasio son de crucial importancia para determinar la
osmolaridad ante
complicaciones agudas como puede ser el estado hiperosmolar y cetoacidtico de la
diabetes.
La disminucin del calcio, con hiperfosfatemia, suele acompaar a la falla renal,
tanto aguda como crnica.
Tradicionalmente usados, pero de utilidad limitada en la prctica clnica, son los
llamados
ndices de falla renal, como la fraccin excretada de sodio (FENA), el sodio urinario
o la densidad de la orina.

El sedimento urinario con presencia de cilindros granulosos orienta hacia NTA; los
cilindros hemticos sugieren dao glomerular, los leucocitarios indican nefritis
tubulointersticial; la piuria y la hematuria suelen acompaar la falla de origen
obstructivo o postrenal.

Gabinete
La ecografa renal puede mostrar riones de tamao normal o aumentado en la falla
aguda,
o riones pequeos con prdida de la relacin crticomedular en la mayora de los
casos
de falla crnica. Sirve adems para descartarhidronefrosis y obstruccin ureteral.

Tratamiento
Debe dirigirse a controlar la causa subyacente y a corregir los trastornos
hidroelectroliticos, siendo muy importante diferenciar la NTA de la falla prerrenal.
Evitar siempre el uso de sustancias nefrotxicas, ajustar las dosis de los
medicamentos a la funcin renal, considerar la infeccin como complicacin
potencialmente letal.
La administracin o la restriccin de lquidos deber basarse en los hallazgos clnicos
y de laboratorio arriba mencionados.
En azohemia prerrenal el objetivo es corregir la hipoperfusin. Se prefiere el uso de
cristaloides como solucin salina normal, debiendo asegurarse la correccin de la
deplecin de volumen y de cualquier grado de deshidratacin subclnica.
Las pruebas de diuresis forzada, siempre controvertidas, requieren la certeza clnica
de haber
corregido cualquier grado de hipovolemia ya que se corre el riesgo de empeorar la
falla con diurticos de asa, como la furosemida.
Se inicia con bolos de 20 mg cada hora.
Actualmente se emplea una dosis de 40-100 mg, 2-5 ampollas IV precedidos, para
asegurar volumen
adecuado del espacio intravascular, de 50- 100 mL de manitol al 20% (10-20 g) para
infundir
en 30 minutos.

El objetivo es conseguir una diuresis de 20 a 40 mL hora en las siguientes cuatro

horas; de no lograrlo, se puede administrar una segunda dosis de furosemida.
En la actualidad se usa con frecuencia la infusin de furosemida, 1 mg/kg/hora por
seis
horas, aunque no cuenta con soporte suficiente para su recomendacin de rutina.
Debe recordarse que la furosemida es ototxica.
La dopamina, en dosis de 0,5 a 2,0 /kg/min aunque dilata las arteriolas renales e
incrementa
el flujo sanguneo renal no ha demostrado ser eficaz para mejorar la falla no
oligrica; por tanto, no se recomienda su uso rutinarioa pesar de que sigue siendo
una prctica usual.
La hiperkalemia es, junto al edema pulmonar y la acidosis metablica, de las
complicaciones agudas ms graves; debe corregirse (dilisis inmediata) cuando se
acompaa de cambios electrocardiogrficos, usualmente ondas T altas picudas de
base ancha en varias derivaciones,
o trastornos en la conduccin AV.

El tratamiento debe dirigirse a evitarlas o a instaurar una terapia puente, hasta

cuando el
paciente pueda llegar a un centro de dilisis.
Slo en acidosis metablica severa con pH menor de 7,1 y HCO3 por gasimetria
menor
de 10 se indica el uso de 4-8 ampollas de bicarbonato de sodio (40-80 meq/L),
recordando
que puede favorecer el edema pulmonar y la acidosis posterior a su administracin.
En la hiperkalemia, la acidosis metablica refractaria, el
edema pulmonar y la anuria mayor de 24 horas tienen como nico tratamiento la
dilisis o
el reemplazo renal temporal o definitivo.

Tratamiento sustitutivo renal: basado en la dilisis

Bajo cualquiera de sus modalidades, o en el trasplante renal.
a) Dilisis: se define como un tratamiento sustitutivo, que cumple como principal
funcin
la de la depuracin a nivel renal. La inclusin de un paciente en un programa de

dilisis se
debe individualizar en funcin de las condiciones clnicas, fsicas, mentales y sociales
del mismo.
Actualmente, segn comisiones de expertos, influenciado a su ve por los avances
tecnolgicos, no existe contraindicacin alguna para desestimar este tipo de
tratamiento nicamente por cuestiones de edad.
Actualmente existen dos modalidades de dilisis: dilisis peritoneal y hemodilisis.
La eleccin de una u otra depende de los deseos del paciente, de su estado clnico,
de
la experiencia del profesional que la prescribe y de los recursos diponibles. Ningn
mtodo
ofrece ventajas en la tasa de supervivencia cuando se comparan factores de riesgo
similares
Dilisis peritoneal: depuracin a travs de la membrana peritoneal natural. Se
trata de un tratamiento domiciliario, realizado por el propio enfermo tras un
perodo de adiestramiento.
DPCA: dilisis peritoneal continua ambulatoria. Tcnica manual, que utiliza una
solucin dializante que se infunde
Destacan como complicaciones en el anciano, una mayor incidencia de peritonitis,
diverticulitis, aparicin de hernias, fugas de lquido dialtico y lumbalgias por la
postura
lordtica artificial adquirida.
Hemodilisis: tratamiento depurativo, realizado a travs de un acceso vascular
(catter o fstula), con direccin hacia un circuito extracorpreo y membrana artificial
donde se produce la dilisis con regreso de la sangre una vez depurada, a travs del
acceso, al organismo.
Trasplante renal: constituye un tratamiento alternativo para la IRCT en adultos de
edad
avanzada. Los resultados en torno a la supervivencia han mejorado en los ltimos
aos
gracias a la meticulosidad en la seleccin del receptor, los cuidados perioperatorios y
el uso
de nuevos frmacos inmunosupresores, ms seguros y eficaces.

Referencias

Harrison: Compendio Principios de Medicina Interna. 18 Edicin. Editorial

Interamericana, pp. 790-793, 796-797, 800-804,

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Martn Zurro A, Cano Prez JF: Compendio de Atencin Primaria. Editorial

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