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RUBRIQUE PRATIQUE
MOTS CLS
Asthme ;
Bronchospasme ;
Atopie
KEYWORDS
Asthma;
Bronchospasm;
Atopy
Rsum Lasthme et latopie sont les causes les plus frquentes dhyperractivit bronchique
(HRB). Les infections bronchiques et le tabagisme actif et passif augmentent lHRB mais les
effets du tabagisme diminuent aprs 48 heures darrt. Lasthme doit tre valu en propratoire et un traitement corticode et 2-mimtique doit tre institu sil est svre. Lanesthsie
doit privilgier les techniques danesthsie locorgionale. Au cours de lanesthsie gnrale,
chaque fois que possible, la ventilation spontane au masque facial est un choix lgitime.
Linduction peut se faire avec du propofol ou du svourane. En cas de bronchospasme, il faut
approfondir lanesthsie, adapter la ventilation et administrer des 2-mimtiques en inhalation
puis par voie intraveineuse puis de ladrnaline en cas dchec du traitement prcdent.
2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
Summary Asthma and atopy are the main causes of bronchial hyperactivity. Tracheobronchial
infection and active and passive smoking increase bronchial hyperactivity. Cessation of smoking for more than 48 hours decrease the risk. A careful preoperative assessment of asthma is
required; corticosteroids and 2-adrenergic agonists are given in case of severe asthma. Regional anaesthesia is indicated whenever possible. Facial mask spontaneous ventilation should be
maintained during general anaesthesia, when appropriate. Propofol or sevourane should be
used for anaesthetic induction. In case of bronchospasm, it is recommended to increase anaesthesia depth, to adapt controlled ventilation, and to administer 2-adrenergic agonists via the
anaesthetic circuit and then by the intravenous route if bronchial constriction persists. In that
case, intravenous epinephrine is also indicated.
2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
Auteur correspondant.
Adresse e-mail : stephanie.seve@chu-st-etienne.fr (S. Sve).
photo.
1279-7960/$ see front matter 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
doi:10.1016/j.pratan.2008.09.015
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S. Sve, S. Molliex
Introduction
La rgulation du tonus bronchique est encore sous la dpendance dun systme neuronal prsent sur lensemble de la
trache et des bronches qui nest ni adrnergique ni cholinergique. Un grand nombre de neuropeptides se comportent
comme des neurotransmetteurs qui sont soit excitateurs
et entranent une bronchoconstriction, soit inhibiteurs et
gnrent alors une bronchodilatation.
Physiopathologie de lHRB
La physiopathologie de lHRB rsulte essentiellement des
effets conjugus de linammation sur les bronches et les
mcanismes de rgulation du tonus bronchique.
Linammation
Le dnominateur commun tous les tats dHRB est
lexistence dune inammation comme en tmoigne la
prsence de cytokines (IL-8 et TNF-. . .) et de cellules
pro-inammatoires (PNN, osinophiles) dans le liquide de
lavage bronchoalvolaire. Cette inammation peut modier le tonus et la ractivit de plusieurs manires (Fig. 1).
La rduction du calibre des voies ariennes (dme,
scrtions. . .) inuence directement la rponse bronchoconstrictrice puisque les rsistances lcoulement gazeux
sont inversement proportionnelles au rayon du conduit
arien. Chez lasthmatique, lhypertrophie et lhyperplasie
des bres musculaires lisses bronchiques contribuent la
rduction du diamtre bronchique mais gnrent aussi un
tonus parital plus important. Les lsions de la barrire
pithliale facilitent la diffusion des substances ou des allergnes vers les rcepteurs nerveux ou cellulaires de la paroi
(rle mcanique passif) et diminuent la production de facteurs bronchodilatateurs (NO, prostaglandines) et de neuropeptidases, dtruisant certaines substances constrictrices.
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Figure 1. Rle de linammation dans la physiopathologie de lHRB. Linammation modie le tonus et la ractivit bronchique en
intervenant sur lpithlium, les cellules musculaires lisses et les glandes sous-muqueuses.
Pour lanesthsiste-ranimateur, il est difcile de conrmer lHRB en dehors dune stimulation bronchique, chez des
patients ne prsentant pas de symptmes respiratoires. Elle
doit cependant tre voque de principe en cas datopie, de
rhinite allergique ou de DA. De nombreux auteurs insistent
sur le dpistage de lasthme chez les patients prsentant
une rhinite allergique [7], ainsi que le traitement optimal
de ces rhinites pour diminuer lincidence des manifestations
bronchiques [8].
Tabagisme
Le tabagisme est un facteur indpendant dHRB, retrouv
dans de nombreuses tudes [9,10]. Dans un travail prospectif
portant sur 26 961 patients, le risque relatif de complications respiratoires tait de 1,8 chez les fumeurs et celui
de bronchospasme de 25,7 chez les jeunes fumeurs avec
bronchite chronique [11].
Chez lenfant, lHRB est corrle au
tabagisme passif, comme la montr une tude
o le tabagisme passif tait mesur par le
dosage de cotinine urinaire (un mtabolite de la
nicotine) [12].
Lincidence de survenue des complications respiratoires
et en particuliers daccidents bronchospastiques augmentait
avec le taux de cotinine [12].
Larrt du tabac inuence lHRB : au cours des tests de
provocation, lHRB est suprieure dans un groupe fumeurs
par rapport aux ex-fumeurs et non fumeurs.
LHRB samliore aprs 48 heures darrt du
tabac et le seuil de provocation se normalise
aprs dix jours darrt.
360
Diagnostic de lHRB
Lvaluation des patients prsentant une HRB sattache
rechercher lappartenance un groupe risque ou
lexistence dune symptomatologie clinique vocatrice.
Cette symptomatologie est peu spcique et associe dyspne nocturne, sensation doppression thoracique au rveil,
essoufement et sibilants en rponse des irritants respiratoires comme lair froid ou la fume. Elle sera conrme lors
dune spiromtrie par une diminution suprieure ou gale
20 % du VEMS aprs ralisation dun test la mtacholine
(dose maximale de 1 mg).
S. Sve, S. Molliex
le site www.ginasthma.org, de mme que des recommandations rgulirement actualises pour la prise en charge de
cette pathologie (The Global Initiative for Asthma, recommandations mises en collaboration par The National Heart,
Lung and Blood Institute et lOMS). Si lasthme est stable
et bien contrl par le traitement, le recours aux explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) nest pas justi,
la chirurgie peut tre effectue moyennant la poursuite
du traitement habituel et une prise en charge adapte.
Si lasthme est mal contrl, leur ralisation permet de
guider et dvaluer lintensication thrapeutique propratoire ; le malade nest programm pour la chirurgie que
lorsque la fonction respiratoire a t optimise et stabilise. Toute exacerbation de la symptomatologie doit faire
discuter ladquation du traitement de fond.
Chez les patients suspects dHRB latente sans symptme
respiratoire, des EFR avec test de provocation pourraient
tre discutes. En effet, lincidence des bronchospasmes
peropratoires est largement rduite par la connaissance
de lHRB et lutilisation dune stratgie anesthsique
optimise. Une attitude pragmatique serait de mettre systmatiquement en place ces mesures chez les patients
risque dHRB sans raliser dvaluation pralable. Labsence
de donnes dans la littrature sur la frquence des bronchospasmes peropratoires associs une HRB latente ne
permet pas de privilgier lune ou lautre attitude.
Lvaluation propratoire
Chez lasthmatique connu, lvaluation prcise la symptomatologie clinique (nombre, chronologie, dure, traitement
des crises. . .) et doit rpondre linterrogation suivante : lasthme est-il stable ou instable ? Lapprciation
de lvolutivit du dbit expiratoire de pointe (DEP) et en
particulier de sa variabilit est ce titre particulirement
importante. Ainsi, une diminution du DEP parfois importante (> 25 %) peut tre mesure avant apparition de la
symptomatologie clinique signant laggravation. Si le DEP
est gnralement plus bas le matin que le soir, une variation de plus de 20 % signe un asthme grave. Les lments
dapprciation de la stabilit et du contrle dun asthme
sont rsums dans le Tableau 1 et peuvent tre consults sur
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Caractristiques
Asthme contrl
(tous les lments)
Symptmes diurnes
2/sem
> 2/sem
3 ou plus lments
caractrisant un asthme
partiellement contrl
prsents la mme
semaine
Non
Non
2/sem
Normale
Exacerbation
Aucune
Oui
Oui
> 2/sem
< 80 % des valeurs prdites (ou
meilleures valeurs personnelles)
1/an
Lanesthsie gnrale
Elle prsente un impratif absolu : tre sufsamment
profonde ds linduction pour viter un bronchos-
En cours. . .
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vis--vis du bronchospasme serait plus important avec la
formule ne contenant pas de mtabisulte. La ktamine
prsente in vitro un effet relaxant constant sur la bre
musculaire lisse bronchique aux concentrations utilises en
clinique. Son usage a t peu tudi et reste limit aux
patients prsentant un asthme instable, en particulier en
situation durgence lorsque les conditions hmodynamiques
sont dfavorables.
Les opiacs
lexception de la morphine histaminolibratrice dont
lusage nest pas recommand, ces agents permettent un
approfondissement de lanesthsie et participent donc la
prvention dun bronchospasme rexe induit par stimulation nociceptive.
Les myorelaxants
Les myorelaxants peuvent tre utiliss, en vitant les
curares histaminolibrateurs (mivacurium, atracurium). Un
point de controverse rside dans lantagonisation par la prostigmine. En inhibant la destruction de lactylcholine endogne, les inhibiteurs des cholinestrases peuvent augmenter
les scrtions bronchiques et favoriser un bronchospasme.
Ladministration conjointe datropine bloque les effets muscariniques de latropine et prvient lapparition de leffet
bronchoconstricteur.
Lextubation
Aucune donne dans la littrature ne permet de recommander lextubation chez un patient rveill ou encore endormi
(aprs le retour de la ventilation spontane), pour limiter
les phnomnes dirritation trachale.
S. Sve, S. Molliex
Le diagnostic positif
Augmentation des pressions dinsufation, aspect ascendant du plateau expiratoire sur le capnogramme plus ou
moins diminution de lEtCO2 , sibilants diffus lauscultation
sont les lments dalerte. Le diagnostic diffrentiel ce
stade doit liminer principalement les problmes lis
lintubation et plus rarement pneumothorax et dme pulmonaire. Dans les formes majeures, absence de murmure
vsiculaire, SaO2 infrieure 90 %, tachycardie, collapsus plus ou moins signes dinsufsance ventriculaire droite
compltent le tableau. Dans tous les cas, il convient de
sinterroger sur le caractre isol du bronchospasme ou
son intgration dans le cadre dune raction anaphylactique
ncessitant un traitement spcique.
Conduite tenir
Le diagnostic de bronchospasme conrm, la conduite
tenir associe quatre mesures mettre en uvre
simultanment : arrt de toute stimulation nociceptive,
approfondissement de lanesthsie, optimisation de la ventilation et administration de bronchodilatateurs. Elle est
rsume sur la Fig. 2.
Approfondissement de lanesthsie
Lapprofondissement de lanesthsie est ncessaire, mme
en cas dhypotension artrielle, car la rduction des pressions intrathoraciques permet une amlioration du retour
veineux et de lhmodynamique. Celui-ci peut tre ralis par les anesthsiques halogns du fait de leur effet
bronchodilatateur constant aux concentrations cliniques.
La voie veineuse est prfrable lorsque lefcacit de la
ventilation est insufsante pour assurer une augmentation rapide de la fraction alvolaire dun agent halogn
ou lorsque le patient est ventil laide dun masque
laryng devant des fuites lies laugmentation des pressions. Aucune tude comparative ne prconise lemploi dun
agent par rapport lautre. La ktamine peut tre utilise de fac
on itrative (1 mg/kg en 10 minutes) en cas
dhmodynamique instable. Lusage dopiacs permet aussi
lapprofondissement de lanesthsie mais na pas daction
bronchodilatatrice. Lutilisation de curare est parfois utile
pour rduire limpdance thoracique.
Optimisation de le ventilation
Loptimisation de la ventilation implique la mise sous oxygne pur. Les patients non intubs sont intubs en cas
dinhalation ou en labsence de leve rapide du bronchospasme aprs approfondissement de lanesthsie. An de
limiter lhyperination pulmonaire dynamique et le barotraumatisme, une diminution de la ventilation alvolaire et
un allongement du temps expiratoire sont recherchs au prix
dune hypercapnie (frquence respiratoire gale six dix
cycles par minute, volume courant gal 56 ml/kg, allongement du temps expiratoire). Si la ventilation minute ou
loxygnation ne sont pas prserves, lassistance manuelle
est indique dans lattente de linstallation dun respirateur
plus performant (respirateur de ranimation si le bronchospasme est svre). Les respirateurs danesthsie ont, en
Figure 2.
363
Administration de brochondilateurs
Les 2-mimtiques sont utiliss en premire intention par
voie inhale au mieux laide dune chambre de mlange :
15 bouffes de 2-mimtiques daction rapide associes
dix bouffes dun agent anticholinergique. La voie inhale est plus efcace et entrane moins deffets secondaires
que la voie gnrale mme en cas de bronchospasme trs
svre. Ladministration de bronchodilatateurs est poursuivie jusqu rsolution du bronchospasme ou apparition dun
effet systmique svre (tachycardie). Les 2-mimtiques
daction longue ne sont pas recommands en raison de leur
dlai daction. La voie intraveineuse est utilise en cas de
difcult dadministration pulmonaire ou dchec du traitement : salbutamol intraveineux (bolus de 100 200 g puis
0,1 0,5 g/kg par minute) ou adrnaline intraveineuse
(bolus de 0,1 mg ou en continu 0,1 g/kg par minute).
Lutilisation de ladrnaline simpose demble en cas de
choc associ ou secondairement aprs chec du traitement
bien conduit. Ladrnaline est aussi administrable directement par voie intratrachale (0,11 mg) sous forme dilue.
Lintroduction de corticodes par voie intraveineuse doit
tre prcoce pour limiter le risque de rcidive, mme si
leur effet thrapeutique nest observ quaprs plusieurs
heures.
En cas de rsistance au traitement, dautres thrapeutiques peuvent tre utilises dont la validit ou la place
nest pas encore parfaitement tablie. Le sulfate de magnsium, par voie veineuse forte dose (12 g en 20 minutes) a
t employ avec succs dans quelques cas dasthmes
aigus svres rfractaires aux bronchodilatateurs usuels. La
ventilation lhlium est rserve aux services de ranimation. Lutilisation dun mlange oxygne/hlium amliore le
rgime dcoulement gazeux au niveau des voies ariennes
en cas dobstruction bronchique et augmente la ventilation
alvolaire.
Conclusion
La connaissance des pathologies saccompagnant dune HRB,
une valuation propratoire de la stabilit clinique de ces
pathologies, une prparation adapte et une prise en charge
anesthsique optimise privilgiant lanesthsie locorgionale ou, en cas danesthsie gnrale, assurant notamment
et en permanence une profondeur danesthsie sufsante,
sont de nature limiter lapparition de manifestations de
bronchospasme peropratoire.
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