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SYNDROME DINHALATION ET ANESTHESIE

V. COMPERE, N. DEVOS ET B. DUREUIL (CHU de Rouen)

L'induction d'une anesthsie gnrale chez un sujet considr comme tant "estomac
plein" est une situation frquemment rencontre. Elle expose le patient au reflux du contenu
gastrique et l'inhalation tracho-bronchique de ce dernier. Cette complication est une des plus
redoute dans l'exercice de notre profession du fait des consquences dramatiques qu'elle peut
entraner. La prise en charge anesthsique des patients risque d'inhalation a donc fait l'objet de
nombreuses publications ne permettant pas une diminution de l'incidence de cette complication
au cours de ces dernires annes. De plus, de rcents travaux montrent que dans plus de 70 % des
cas dinhalation, la procdure anesthsique suivie ntait pas en accord avec les recommandations
actuelles de prise en charge des patients risque de cette complication [1, 2].

1 DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1.1 Incidence
L'incidence de l'inhalation du contenu gastrique n'est pas exceptionnelle. Dans une
tude sudoise incluant 185 385 patients datant de 1986, cette complication est retrouve dans 4,7
cas pour 10 000 anesthsies [3]. Le travail rtrospectif de la Mayo Clinic fait tat dune frquence
de 3,1 inhalations pour 10000 [4]. Dans une autre tude trs rcente, Sakai et coll. rapportent une
incidence moins leve de 1,4 pour 10000 [2]. Lensemble des donnes pidmiologiques est assez
concordant et permet de penser que lincidence de cette complication oscille entre 0,7 et 10,2 pour
10 000 (tableau 1).
Pays

Priode
dvaluation

Mthodologie

Population

Nombre de
patient

Nombre
dinhalation

Frquence
(/10000)

Mortalit
Nb de dcs

Rfrence

Sude

1967-1970
1975-1985

Rtrospectif

Enfant et
adulte

185358

87

4,7

Ollson
1986

USA

1985-1991

Rtrospectif

Adulte

215488

67

3,1

Warner
1993

Mta
analyse

1988-1993

Mtanalyse

Enfant et
adulte

12901

2,3

Brimaconde
1995

Norvge

1989-1993

Prospectif

Enfant et
adulte

85594

25

2,9

Mellin-Olsen
1996

USA

1988-1993

Rtrospectif

Enfant

50880

52

10,2

Borland
1998

USA

1985-1997

Prospectif

Enfant

63180

24

3,8

Warner
1999

France

1978-1982

Prospectif

Enfant et
adulte

198103

14

0,7

NR

Tiret
1986

USA

2001-2004

Rtrospectif

Adulte

99441

14

1,4

Sakai
2006

Tableau 1 : Incidence de linhalation bronchique


Dans des populations spcifiques, cette incidence peut-tre augmente. Ainsi
l'anesthsie en urgence est associe un risque accru par rapport l'anesthsie rgle. En effet, il a
t montr que le risque d'inhalation est multipli dans ce contexte par un facteur allant de 2 4
par rapport l'anesthsie programme [4-6]. Ce risque est d'autant plus lev que ces patients sont
classs ASA 3 ou ASA 4 [6]. Dans les larges sries publies en pdiatrie, l'incidence semble un peu
plus leve que chez les adultes (de 3,8 10,2 pour 10 000) [7, 8]. Enfin, en chirurgie obsttricale,
ltude de Soreide et coll. estime quune inhalation survient dans 11 pour 10 000 csariennes
ralises sous anesthsie gnrale [9].
Linhalation ne survient pas seulement pendant linduction de lanesthsie mais
pendant toute la dure de la prise en charge. En effet, l'extubation et le rveil apparaissent
galement comme des priodes critiques puisque dans l'enqute Inserm, 48 % des inhalations
surviennent au rveil versus 22 % l'induction et 30 % en priode peropratoire [5]. Ces rsultats
sont proches de ceux d'autres auteurs, qui dnombrent 36 % d'inhalations l'extubation et 33 %
lors de la laryngoscopie [4]. En revanche, Cheney et coll. analysant des dossiers ayant donn lieu
un contentieux mdico-lgal aux tats-Unis, mettent en vidence une forte incidence d'inhalation
l'induction de l'anesthsie gnrale (34 %), mais galement lors de l'entretien de l'anesthsie au
masque (41 %) alors qu'elle est moins frquente au rveil (18 %) [6]. Ce travail confirme par
ailleurs, la majoration importante du risque d'inhalation lors de l'anesthsie en urgence, puisque
45 % des dossiers d'inhalation provenaient de patients oprs en urgence alors que l'anesthsie en
urgence ne reprsentait que 19 % de l'ensemble des dossiers mdico-lgaux toutes causes
confondues. Mme si linhalation peut survenir tout le long du processus anesthsique, Auroy et
coll. ont montr que pour les cas les plus graves (patients dcds), linhalation avait lieu lors de
linduction (82 cas sur 83) [1].
2.2 Morbidit et mortalit
La mortalit dans la population des patients ayant inhal varie entre 3,8 % pour ltude
australienne de 1999 et 4,5 % pour ltude de Warner et coll. ralise entre 1985 et 1991 [4, 10]. Ce
dernier chiffre est proche de celui retrouv dans ltude sudoise de 1986 (4,6 %) mais beaucoup
plus faible que celui plus rcent (7,1 %) collig par Sakai et coll. [2, 3]. En ce qui concerne la France,
lenqute mortalit ralise conjointement par la SFAR et lInserm a recens, sur les 419 dcs
imputables directement ou partiellement lanesthsie, 39 cas dinhalation mortelle, soit 9 % des
dcs, qui, rapports aux 8 millions dactes anesthsiques sur la mme priode, donnent une
incidence de mortalit par inhalation de 1 pour 205 128 anesthsies [11]. En ce qui concerne les
dcs dorigine pulmonaire, linhalation tait retrouve dans 63% des cas, comme le facteur
lorigine du dcs [1]. Le dcs par syndrome de Mendelson reprsente donc dans cette tude un
cinquime de lensemble des causes de dcs totalement ou partiellement imputable lanesthsie
[1]. En revanche, aucun dcs na t constat dans les tudes stant intresses la population
pdiatrique [7, 8].
La variabilit des tableaux cliniques lie linhalation bronchique du contenu de
lestomac (de la dsaturation lhypoxmie svre, de linfiltrat localis la pneumopathie
abcde, jusquau dveloppement dun syndrome de dtresse respiratoire de ladulte) ne permet
pas davoir une approche fiable des chiffres de morbidit. En effet, dans ltude de Olsson et coll.,
sur les 87 patients ayant eu un syndrome d'inhalation, 41 (47%) ont dvelopp une pneumopathie
ncessitant une ventilation mcanique pour 17% d'entre eux alors que sur les 67 patients de ltude
de Warner, seul 36 % ont dvelopp une complication [3, 4]. En pdiatrie, les chiffres restent
discordants. Dans une premire tude, 9 enfants sur les 24 ayant inhal ont dvelopp des
complications respiratoires ncessitant pour 5 d'entre eux une assistance respiratoire [7]. Ces
rsultats n'ont pas t retrouvs dans un travail franais o sur plus de 40 000 patients, aucune

complication lie l'inhalation ou dcs n'a t note [12]. Ces donnes suggrent que la gravit
du syndrome d'inhalation semble moins importante chez les enfants.

2 PHYSIOPATHOLOGIE

Historiquement, le risque dinhalation est secondaire labsence de vacuit de


lestomac. La dfinition du contenu gastrique risque est celle d'un liquide dont le pH est
infrieur 2,5 et le volume suprieur 0,4 mLkg -1 [13]. Ces valeurs ont t obtenues sur des
travaux exprimentaux anciens chez l'animal, mais elles servent de rfrence dans de nombreuses
tudes sur le sujet. Elles sont cependant controverses car des pneumopathies d'inhalation
peuvent survenir avec des volumes plus faibles mais une acidit plus leve ou avec des volumes
plus importants mais moins acides. Une tude plus rcente a montr qu'il fallait injecter par voie
trachale un volume d'au moins 0,8 mLkg-1 de liquide pH = 1 pour induire une pneumopathie
chimique chez le singe [14, 15]. En pratique, un patient ayant mang dans les six heures prcdant
une anesthsie gnrale est considr comme l'estomac plein et donc risque d'inhalation
bronchique du contenu gastrique. C'est dans ce contexte que s'inscrivent les patients subissant une
anesthsie gnrale en urgence constituant un groupe haut risque d'inhalation. Dautres facteurs
prdisposant linhalation ont t tablis (tableau 2)[10]. Linhalation conscutive la prsence
dun simple reflux gastro-oesophagien (RGO) est retrouve dans dautres sries (11 cas sur 14 dans
celle de Sakai et coll.)[2]. Ces constatations permettent daffiner la dfinition des patients risque
comme tant ceux pour lesquels la vacuit gastrique nest pas certaine et/ou ceux ne possdant
pas une continence oesophagienne normale.

FACTEURS

INCIDENCE

Urgence

31/133

Hypoanesthsie

18/133

Pathologies abdominales

17/133

Obsit

15/133

Morphiniques en propratoire

13/133

Troubles neurologiques

10/133

Position Trendelenburg

8/133

Intubation difficile

8/133

RGO

7/133

Hernie hiatale

6/133

Tableau 2 : facteurs impliqus dans la survenue dinhalation bronchique priopratoire [10]


L'absence de vacuit gastrique peut certes rsulter d'une absence de respect du jene
propratoire mais aussi d'une modification de la physiologie gastrique induite par une
pathologie ou par un mdicament. Ainsi, la morphine, quelle que soit son mode d'administration,
va ralentir la vidange gastrique en diminuant les contractions de lestomac [16-18]. Dautres
substances comme lalcool forte dose ou les drivs cannabinodes ralentissent la vidange
gastrique [19, 20] De plus, certaines pathologies altrent la vidange digestive parmi lesquelles les
dysautonomies neurovgtatives du diabtique. Cette dysautonomie peut tre suspecte devant

une hypotension orthostatique, une tachycardie ainsi que des troubles digestifs. Plus
spcifiquement, l'altration de la vidange gastrique se traduit par des nauses et vomissements,
une pesanteur abdominale, l'existence d'une faim postprandiale prcoce et par des pisodes
d'hypoglycmie postprandiale. Onze pour cent des diabtiques dveloppent cette complication
aprs 10 ans [21]. L'altration de la vidange touche autant les patients diabtiques
insulinodpendants que non dpendants et dpend de l'quilibre du diabte [22]. La survenue de
la dysautonomie diabtique n'est pas corrle l'existence d'une neuropathie priphrique.
L'incontinence sogastrique est le deuxime facteur de risque majeur d'inhalation du
contenu gastrique. Son existence ainsi que sa svrit doivent tre recherches lors de
l'interrogatoire. En effet, 30 % de la population franaise possdent une hernie hiatale [23]. Le
risque semble plus grand lorsque le reflux survient indpendamment des repas et qu'il est
symptomatique en l'absence de traitement. Un patient trait par antiscrtoire doit tre considr
comme symptomatique. La svrit du reflux gastro-sophagien doit tre recherche avec
notamment son absence de dpendance avec les prises alimentaires et son caractre positionnel,
justifiant alors une squence induction-intubation rapide avec manuvre de Sellick. L'obsit
s'accompagne d'une augmentation d'incidence de hernie hiatale symptomatique sans modifier la
vidange gastrique [24, 25]. La mise en place d'un anneau gastrique peut aggraver les symptmes
chez environ 31 % des patients [26]. Il n'existe pas de consensus clinique pour appliquer en
pratique une squence anesthsique type estomac plein chez tous les patients porteurs d'une
hernie hiatale et un reflux gastro-sophagien. Chez les patients souffrant de RGO, un reflux
survient tout de mme chez environ 16 % des patients pendant lintervention [27]. Par ailleurs, la
survenue de ce reflux nest pas proportionnelle la vacuit gastrique [28].
La technique danesthsie proprement dite peut aussi favoriser l'inhalation de liquide
gastrique et ceci indpendamment du volume gastrique et de la prsence ou non d'un reflux. En
effet, une ventilation manuelle inadquate va insuffler de lair dans lestomac et aboutir
surdistendre la poche gastrique et augmenter le risque de rgurgitation passive. Il en est de mme
d'une anesthsie de profondeur inadquate [10]. Lorsque survient un laryngospasme, les efforts
inspiratoires augmentent le gradient de pression entre le thorax et lestomac entranant la
mobilisation des liquides gastriques, ce d'autant que la pression intragastrique est augmente par
une ventilation inadquate [29].

3 PRISE EN CHARGE PREOPERATOIRE


3.1 Jene propratoire
Les rgles de jene propratoire ont t voques trs rcemment dans une confrence
dactualisation de la SFAR [30]. Lauteur, N Nathan, nous en rappelle les principales
recommandations.
L'ensemble des considrations physiopathologiques prcdentes ont conduit, depuis 15
ans, de nombreuses socits savantes modifier la rgle de jene total aprs minuit avant une
intervention chirurgicale, quelle qu'en soit sa nature. En cas de chirurgie rgle, les
recommandations nord-amricaines et scandinaves permettent la prise de liquide clair jusqu' 2
heures avant une anesthsie [31]. Les liquides clairs comportent : le caf, le th, les jus de fruit sans
pulpe et les boissons sucres non gazeuses. Ceci exclut le lait et tout liquide contenant des graisses
ou de l'alcool. La prise de 100-150 mL d'eau avec les thrapeutiques usuelles est permise de la
mme faon au moins 1 heure avant un acte chirurgical [32]. Le dlai entre la dernire prise
alimentaire et l'anesthsie doit tre au moins gal 6 heures. Ces recommandations s'appliquent
aux sujets considrs comme non risque. Ces recommandations excluent les patients porteurs

d'une pathologie ou des antcdents de chirurgie sogastrique (notamment les hernies


sophagiennes), les diabtiques, la chirurgie en urgence et les femmes enceintes. Pour ces
catgories de patients, le dlai optimal de prise liquidienne et/ou alimentaire n'est pas connu. La
consommation de chewing-gum augmente le contenu gastrique via la dglutition de salive, raison
pour laquelle un dlai de 2 h doit tre appliqu [33]. En pratique, le risque est probablement
ngligeable.
Pour l'anesthsie locorgionale, les recommandations de jene propratoire
s'appliquent de la mme manire. En effet, le risque d'chec de l'anesthsie locorgionale peut
aboutir convertir la technique en anesthsie gnrale. Le risque de la sdation associ une
technique d'anesthsie locorgionale est soulign par les tudes pidmiologiques et des cas
cliniques d'inhalation dans ce contexte [34]. En effet, les agents utiliss lors de la sdation
diminuent les rflexes de protection des voies ariennes de faon dose-dpendante.
Chez l'enfant, ces mmes socits savantes permettent la prise de liquides clairs jusqu'
2 h avant une anesthsie. Le dernier biberon chez le nourrisson est permis jusqu' 6 h (4 h si ge <
6 mois) avant l'anesthsie s'il s'agit de lait maternis et 4 h s'il s'agit de lait maternel. Il existe dans
la littrature une controverse concernant le volume de lait maternel permis avant une anesthsie
[35, 36]. En effet, lorsque le volume de lait maternel n'est pas contrl ou limit, le volume rsiduel
intragastrique est le mme que le lait soit maternel ou maternis [35].
3.2 Vidange gastrique
Aspiration gastrique
L'indication de la mise en place d'une sonde naso-gastrique avant l'induction n'est pas
clairement prcise en dehors d'une pathologie occlusive. Elle permet une vidange gastrique, mais
celle-ci est incomplte [37] et elle est source de stress et de variations hmodynamiques chez le
patient vigile [38]. De plus, la prsence dune sonde nasogastrique favorise les rgurgitations
passives en induisant une continence du sphincter infrieur de lsophage [39]. Ces constations
imposent que celle-ci soit retire avant linduction de lanesthsie. Une alternative est lutilisation
de sonde nasogastrique pour laquelle il existe un ballonnet gonflable qui, dispos au niveau du
cardia de lestomac, empche toute rgurgitation [40].
Acclrateur de la vidange gastrique
Chez l'adulte, 200 mg d'rythromycine per os, un antibiotique qui exerce des effets
prokintiques, donn 1 heure avant l'induction, rduit le volume et l'acidit gastrique [41].
Administre par voie intraveineuse, l'action de cette molcule semble rapide (30 min) et efficace
[42]. En association avec l'alfentanil et le midazolam, cette molcule peut entraner l'apparition de
dpressions respiratoires et de troubles de la conscience [43]. Mme si ces interactions
mdicamenteuses n'ont pas t retrouves dans une autre tude plus rcente [44], lutilisation de
cette molcule n'est pas actuellement prconise dans la prise en charge dun patient estomac
plein.
Neutralisation du liquide gastrique
De nombreux mdicaments, par leur action sur le pH ou le volume gastrique, entrent
dans le cadre de la prophylaxie mdicamenteuse du syndrome d'inhalation. Les agents antiacides
n'ont pas d'effet sur le volume gastrique, mais ils ont t proposs car, en augmentant le pH
gastrique, ils pourraient rduire la gravit des lsions du parenchyme pulmonaire. Les molcules
de rfrence sont le citrate de sodium (0,3 molaire la dose de 15 mL) ou le mlange cimtidine
(800 mg) et citrate de sodium (0,9 g) administr juste avant l'induction [45]. Sous sa forme
effervescente, cette molcule est recommande en obsttrique [46]. Les autres classes
thrapeutiques comme les inhibiteurs de la pompe protons sont peu utilises en pratique car

pour tre efficace, ils doivent tre administrs au moins 4 heures avant l'intervention. Ils ont peu
d'intrt en urgence et ne se conoivent qu'en prmdication [47].
Les antiacides base d'hydroxyde d'aluminium ou de trisilicate de magnsium sont
strictement contre-indiqus car ils provoquent de graves lsions inflammatoires du parenchyme
pulmonaire sous la forme de ractions corps trangers en cas d'inhalation [48].

4 INDUCTION ANESTHESIQUE
Le droulement de l'induction de l'anesthsie gnrale chez les sujets risque
d'inhalation selon une squence rapide est la technique recommande.
4.1 Proxygnation
Avant de dbuter l'induction, il faut assurer une proxygnation efficace pour que la
priode d'apne comprise entre le dbut de linduction et la mise en place de la sonde dintubation
soit la mieux tolre possible. La dnitrognation doit permettre de retarder au maximum la
survenue de dsaturation au cours de la squence d'induction. La proxygnation peut tre
effectue soit sur une priode de 3 minutes en ventilation spontane ou rduite 8 aspirations
forces lors des situations urgentes [49]. Ces deux techniques sont efficaces mais la mesure directe
avec l'analyseur de gaz de la fraction expire d'oxygne est le meilleur tmoin d'une bonne
proxygnation (FEO2 > 90 %)[50].
4.2 Manuvre de Sellick
Habituellement, la squence d'induction rapide est associe la manuvre de Sellick
afin d'empcher les rgurgitations en maintenant une pression sophagienne suprieure celle de
l'estomac [51]. Elle consiste comprimer l'sophage en l'crasant contre le rachis cervical (corps
de C6). Elle augmente ainsi la pression du sphincter suprieur de l'sophage et empche
thoriquement la rgurgitation et l'insufflation gastrique lors de la ventilation au masque facial.
Cependant, cette manuvre a t rcemment remise en cause. En effet, elle n'est
efficace qu' la condition que soit applique effectivement sur le cartilage cricode une pression de
1 2 kg (10 20 N) chez le sujet conscient et de 3 kg (30 N) chez le sujet inconscient [52]. Sans
apprentissage la pression exerce est pratiquement toujours incorrecte. En effet, l'tude de cette
manuvre effectue par 135 infirmiers anesthsistes montre que seulement 40 % appliquent une
pression cricodienne satisfaisante. Aprs une formation spcifique, ce chiffre est augment 71 %
[53]. Par ailleurs, il a t montr que la manuvre de Sellick relchait le sphincter infrieur de
l'sophage [54]. Ainsi, indpendamment du risque de rupture de l'sophage en cas de
vomissements, il n'est pas impossible que cette manuvre lorsqu'elle est mal ralise soit non
seulement inefficace sur la prvention de l'inhalation, mais encore qu'elle en accroisse le risque.
Nanmoins, la pression cricodienne ce jour reste recommande et son apprentissage
doit tre favoris. L'entranement sur un simulateur amliore les performances des personnels
[53]. Parmi tous les dispositifs proposs, le plus simple et le plus ergonomique reste la seringue de
50 ml remplie d'air et obture par un bouchon. Avec une dpression atteignant la graduation 38,
33 et 30 ml (lue sur le corps de la seringue), la pression gnre est de 20, 30 et 40 Newtons
respectivement [53]. Cette mthode est reproductible quelle que soit la marque de la seringue.
Pour rester efficace, l'apprentissage doit tre rpt toutes les semaines ou au mieux
l'entranement doit tre effectu juste avant de raliser la manuvre.

Il faut signaler que la pression cricodienne, mme correctement ralise, peut rester
inefficace s'il existe un dplacement latral partiel de l'sophage cervical par rapport au cartilage
cricode [55]. La pression sur le cartilage cricode provoque une stimulation douloureuse
responsable d'une augmentation de la pression artrielle et de la frquence cardiaque, posant la
question de l'utilisation d'agents morphiniques au cours de l'induction anesthsique [56]. Enfin, la
manuvre de Sellick n'a pas d'effet sur l'incidence des nauses et vomissements postopratoires
[57]. Les contre-indications la manuvre de Sellick doivent tre connues : traumatisme laryng,
traumatisme du rachis cervical et de la moelle cervicale, vomissements actifs, corps trangers dans
les voies ariennes suprieures, trachostomie et diverticule pharyng.

5 AGENTS DE LANESTHESIE
L'induction associe au moins un agent hypnotique et un curare. La place des agents
morphiniques reste discute.
Les agents hypnotiques doivent avoir un dlai d'installation court et finalement seuls 4
mdicaments respectent ce cahier des charges. L'hypnotique de rfrence est le thiopental qui est
d'action rapide et qui dprime les centres du vomissement et les rflexes pharyngo-laryngs. Le
Propofol a galement t propos dans cette indication [58]. Lorsque la squence d'induction
rapide n'utilise aucun morphinomimtique, la raction hmodynamique l'intubation
(augmentation de la frquence cardiaque et de la pression artrielle) est comparable, que les
patients aient t anesthsis par thiopental-succinylcholine ou par propofol-succinylcholine [59].
Nanmoins, ces agents peuvent induire une diminution de la pression artrielle moyenne et du
dbit cardiaque, ce dautant que le patient est hypovolmique D'autres agents comme l'Etomidate
et la Ktamine sont utiliss principalement lorsqu'il est ncessaire de tirer avantage de leur
meilleure tolrance hmodynamique [60].
Le curare le plus appropri est aujourd'hui encore la succinylcholine qui permet la
meilleure exposition de la glotte dans le dlai le plus court en dpit de ses effets indsirables et de
ses contre-indications [61]. Il nexiste ce jour aucun substitut la succinylcholine dans cette
indication. Les curares non dpolarisants ont tous, sans exception, un dlai daction plus long.
Lutilisation de dose infrieure 1mg/kg nest pas recommande du fait dune altration des
conditions dintubation [62].
Une autre problmatique au cours de cette phase est celle de la place des agents
opiodes. Ces agents protgent les patients des ractions neurovgtatives lies lintubation mais
l'effet mtisant des morphiniques reprsente une contre-indication leur utilisation en cas
d'estomac plein, cause du risque thorique d'augmentation de l'incidence des vomissements, et
donc de l'inhalation lors de l'induction [10]. Lintroduction de lAlfentanil (10 g/kg) et surtout du
Rmifentanil (0,5 1 g/kg) a cependant chang les pratiques notamment en obsttrique.
Administrs avant lintubation, ils ont un intrt chez les patientes pr clamptiques [63]. De
nombreux cas cliniques rapportent lutilisation du Rmifentanil chez des patientes prsentant des
pathologies cardiovasculaires complexes [64]. En cas de chirurgie du globe oculaire ouvert,
l'administration d'Alfentanil avant l'intubation supprime la pousse hypertensive lie la
laryngoscopie rduisant le risque d'extrusion du contenu oculaire [65].
5.1 Contrle des voies ariennes suprieures
Le contrle des voies ariennes suprieures est un lment clef dans la prvention de
l'inhalation bronchique. L'intubation trachale est la technique de choix car elle est la seule
assurer une tanchit parfaite [66]. Le masque laryng classique est contre-indiqu dans ce
contexte.

5.2 Extubation
Si l'intubation peut poser des problmes, il ne faut pas oublier que l'extubation est
galement une priode risque d'inhalation [4]. En effet, 31 des 67 inhalations avaient eu lieu soit
dans les suites immdiates de l'extubation, soit dans les 5 minutes suivantes. L'extubation ne
pourra tre envisage qu'au rveil complet et aprs dcurarisation confirme par un train de
quatre suprieur 90 % mesur l'adducteur du pouce), conditions ncessaires au retour des
rflexes de dglutition et donc de la protection des voies ariennes suprieures [67].

6 SURVENUE DUN SYNDROME DINHALATION

Le diagnostic du syndrome d'inhalation de liquide gastrique au cours de la priode


priopratoire est avant tout clinique. L'argument diagnostique essentiel est reprsent par une
inhalation objective au bloc opratoire ou en salle de surveillance postinterventionnelle.
L'ensemble de la symptomatologie clinique qui en dcoule est peu spcifique. Elle peut se traduire
par une toux, une dyspne, une tachypne, une cyanose voire un syndrome d'obstruction
bronchique. L'auscultation pulmonaire peut retrouver des rles bronchiques ou des ronchi, diffus
ou localiss. Sur le plan gazomtrique, une hypoxmie et une discrte hypocapnie sont classiques.
Des critres cliniques et paracliniques de gravit du syndrome d'inhalation ont t dfinis,
permettant d'optimiser la prise en charge et de dfinir ainsi deux populations risque ou non de
complication. L'absence de signe clinique (toux, dyspne...), une saturation en oxygne en air
ambiant qui ne diminue pas de plus de 10 % par rapport aux chiffres propratoires, un rapport
PaO2/FIO2 suprieur 300 et une radiographie pulmonaire de contrle normale dans les deux
heures suivant l'inhalation, permettent de considrer que le patient, adulte ou enfant, n'est pas
expos un risque de dtresse respiratoire ultrieure en rapport avec l'inhalation [4, 7]. Un arbre
dcisionnel peut tre propos en cas de suspicion d'inhalation ou d'inhalation avre, permettant
aprs une priode d'observation de deux heures, d'orienter le patient vers un service
conventionnel ou une unit de surveillance continue ou de ranimation (figure 1).

Figure 1: Critres de surveillance et dorientation dun patient ayant inhal ou suspect dinhalation

Les manifestations radiologiques de l'inhalation bronchique sont trs polymorphes,


allant de signes uni- ou bilatraux, localiss un lobe pulmonaire ou diffus. Les anomalies
radiologiques sont souvent prcoces ds les premiers clichs. Dans une tude, sur 60 patients
ayant inhal, 51 ont prsent des anomalies radiologiques sur les clichs raliss dans les
premires 24 heures [68]. Des infiltrats bilatraux sont observs sur 68 % des clichs avec une
rpartition symtrique dans 42 % des cas. Les auteurs dcrivent une nette prdominance des
images radiologiques dans les zones centrales (37/42) et infrieures (31/48) en cas d'inhalation
[68]. Sur le plan smiologique, l'image observe est un infiltrat irrgulier dans 41 % des cas,
confluant dans 22 % des cas et nodulaire dans 12 % des cas. Ces donnes contrastent avec la srie
princeps de Mendelson, qui montrait dans 77 % des cas la nette prdominance des lsions du
champ pulmonaire droit, qui paraissait bien explique par l'anatomie de l'arbre trachobronchique
[69]. En ralit, si les lsions unilatrales sont un peu plus frquentes droite (48 %) qu' gauche
(33 %), elles sont le plus souvent bilatrales et diffuses [68], et surtout trs influences par le type
de matriel inhal et la position du patient lors de l'inhalation [70].
La place de la fibroscopie bronchique dans le diagnostic de l'inhalation est peu
documente. Elle peut tre normale, mais peut galement orienter le diagnostic si elle rvle des
lsions de brlures de l'pithlium bronchique. Sa ralisation parat particulirement intressante

en cas d'inhalation massive de particules alimentaires, principalement vise thrapeutique


(aspiration de matriel, dsobstruction bronchique) et dans toutes les circonstances ncessitant une
documentation bactriologique quantitative.
6.1 Traitement
La prise en charge thrapeutique du syndrome d'inhalation bronchique priopratoire
doit tre rapide et adapte, en raison d'une morbidit et d'une mortalit non ngligeable [4]. Il est
de bonne pratique d'assurer une oxygnation de qualit chez les sujets ayant inhal, et ceci le plus
tt possible. En effet, des donnes exprimentales montrent qu'aprs inhalation acide, le recours
rapide la ventilation mcanique de manire corriger les anomalies de l'hmatose tait associ
une amlioration du pronostic fonctionnel pulmonaire en comparaison avec les animaux ventils
tardivement et chez lesquels le dveloppement d'une fibrose pulmonaire tait plus frquent [71].
Cependant, il a t rcemment montr que l'hyperoxie pouvait aggraver les lsions pulmonaires
induites par l'inhalation acide. Chez les animaux placs en hyperoxie une augmentation plus
importante de la permabilit de l'endothlium vasculaire pulmonaire est observe par rapport
aux animaux normoxiques [72]. De mme, chez le rat prsentant des lsions de la membrane
alvolocapillaire aprs inhalation acide, il est observ, et cela ds la deuxime heure d'exposition
une atmosphre sature 98 % d'oxygne, une aggravation trs importante des lsions
pulmonaires avec une diminution de la compliance, une aggravation du shunt intrapulmonaire, et
une augmentation de la permabilit capillaire et donc de l'dme interstitiel. Cet effet dltre de
l'hyperoxie document exprimentalement conduit recommander le monitorage prcoce et
prcis des conditions de l'oxygnation lors de la prise en charge d'un patient ayant prsent une
inhalation acide [73].
Le rle physiopathologique de l'inflammation parenchymateuse et alvolaire a conduit
l'exploration d'un certain nombre de thrapeutiques visant limiter la deuxime phase
inflammatoire implique dans la gense des lsions pulmonaires induites par l'inhalation acide. La
lidocane [74] et la pentoxifylline [75], en raison de leur action inhibitrice sur les polynuclaires
neutrophiles, ainsi que les perfluorocarbones [76] qui entranent une diminution des
polynuclaires neutrophiles circulant, ont t tudis. Il en est de mme de la dfroxamine pour
ses proprits anti-oxydantes [73], ainsi que des anti-IL8 [77] et des anti-TNF alpha [78] qui
bloquent la cascade des ractions inflammatoires au niveau alvolocapillaire. Si toutes ces tudes
exprimentales concluent l'effet protecteur de ces molcules, leur utilisation clinique reste trs
hypothtique puisque leurs effets bnfiques sur les lsions pulmonaires ne sont documents
qu'en prophylaxie c'est--dire lorsqu'elles sont administres avant l'agression acide.
En cas de dtresse respiratoire, aprs inhalation de liquide gastrique, la ventilation non
invasive peut tre une alternative possible la ventilation invasive, mais le recours cette
technique est encore peu document dans cette indication. Sur un collectif de 12 patients en
dtresse respiratoire aigu, des auteurs rapportent le cas d'un patient qui, aprs inhalation, a
bnfici prcocement de la ventilation non invasive avec une nette amlioration de l'hmatose et
une sortie de ranimation rapide aprs arrt de l'assistance ventilatoire [79]. L'indication de la
ventilation non invasive en cas d'inhalation peut se discuter chez un patient hmodynamiquement
stable et cooprant, et semble constituer une alternative intressante en rduisant en particulier le
risque d'infection pulmonaire. Il est noter toutefois que la ventilation spontane en pression
positive (CPAP) inhibe le rflexe de dglutition ce qui peut tre un problme chez certains patients
[80]. La littrature ne documente pas de spcificit concernant la ventilation mcanique
conventionnelle en cas de syndrome de dtresse respiratoire aigu de l'adulte secondaire une
inhalation.
La fibroscopie bronchique est intressante si l'on suspecte cliniquement ou
radiologiquement une inhalation de particules volumineuses susceptibles d'obstruer les bronches

et qui pourraient tre responsables d'atlectasies et compliquer ainsi la prise en charge


ventilatoire, en raison d'un risque lev de surinfections pulmonaires. Les lavages bronchiques
alcalins sont formellement contre-indiqus car ils augmentent l'tendue des lsions en cas
d'inhalation [81].
La place de l'antibiothrapie dans l'inhalation fait l'objet de vives controverses. Elle est
dbute aprs la ralisation de prlvements bactriologiques protgs et sur des arguments
cliniques et radiologiques de pneumopathie dbutante. L'antibiothrapie est prescrite prcocement
en cas d'inhalation de liquide de stase digestive haut pouvoir infectant. Dans cette approche
probabiliste, elle est guide en particulier par le contexte communautaire ou nosocomial de
survenue. Le traitement anti-infectieux systmatique n'a pas d'intrt dmontr et il expose au
risque de slection bactrienne. La conduite de l'antibiothrapie en cas d'inhalation peut tre
discute selon un arbre dcisionnel propos sur la figure 2.

Figure 2: Proposition de gestion de lantibiothrapie au dcours dune inhalation

Il est classique en cas de suspicion de pneumopathie d'inhalation, de recourir des


molcules comme la pnicilline G, la clindamycine ou l'amoxicilline associe lacide clavulanique
qui prennent en compte les germes anarobies [82]. En effet, certains auteurs retrouvent prs d'un
quart de pneumopathies anarobies sur 130 patients ventils mcaniquement et suspects de
pneumopathies d'inhalation [83]. Cependant, le rle pathogne des bactries anarobies dans la
pneumopathie d'inhalation est de plus en plus discut. Sur 185 pneumopathies sous ventilation
mcanique et 25 pneumopathies d'inhalation suspectes, seules 34 et 48 % ont t respectivement
confirmes bactriologiquement et une seule fois avec une bactrie anarobie [84]. Ces rsultats
sont rapprocher d'une autre tude, qui n'a trouv aucun germe anarobie sur 52 pneumopathies
d'inhalation [82]. La notion de pathognicit des anarobies dans la pneumopathie d'inhalation est
apparue en fait dans les annes 1970, alors que les mthodes de prlvements bactriologiques par
aspirations transtrachales taient peu fiables en raison d'une contamination leve par la flore
oropharynge. Cependant, mme si la pathognicit des bactries anarobies est faible et
aujourd'hui trs discute dans les pneumopathies d'inhalation, l'antibiothrapie devra les prendre
en compte de manire viter l'volution vers une pneumopathie abcde.

CONCLUSION
Le syndrome dinhalation priopratoire reste une proccupation majeure pour le
mdecin anesthsiste-ranimateur. Le non respect des bonnes pratiques de prise en charge des
patients considrs estomac plein est retrouv dans 2/3 des cas des cas dinhalation mortelle
[85]. La reconnaissance dun patient risque de cette complication doit amener systmatiquement
lutilisation de la technique anesthsique adapte qui est bien codifie malgr quelques points de
controverse. Par ailleurs, la survenue de cet accident doit rpondre une prise en charge
strotype qui dans les 2 heures postopratoires va pouvoir statuer sur la gravit de linhalation
bronchique.

REFERENCES
(1) Auroy, Y., et al., [Survey of anaesthesia-related mortality in France: the role of aspiration
of gastric contents]. Ann Fr Anesth Reanim, 2009. 28(3): p. 200-5.
(2) Sakai, T., et al., The incidence and outcome of perioperative pulmonary aspiration in a
university hospital: a 4-year retrospective analysis. Anesth Analg, 2006. 103(4): p. 941-7.
(3) Olsson, G.L., B. Hallen, and K. Hambraeus-Jonzon, Aspiration during anaesthesia: a
computer-aided study of 185,358 anaesthetics. Acta Anaesthesiol Scand, 1986. 30(1): p. 84-92.
(4) Warner, M.A., M.E. Warner, and J.G. Weber, Clinical significance of pulmonary
aspiration during the perioperative period. Anesthesiology, 1993. 78(1): p. 56-62.
(5) Hatton, F., et al., [INSERM. Epidemiological survey of anesthesia. Initial results]. Ann Fr
Anesth Reanim, 1983. 2(5): p. 331-86.
(6) Cheney, F.W., K.L. Posner, and R.A. Caplan, Adverse respiratory events infrequently
leading to malpractice suits. A closed claims analysis. Anesthesiology, 1991. 75(6): p. 932-9.
(7) Warner, M.A., et al., Perioperative pulmonary aspiration in infants and children.
Anesthesiology, 1999. 90(1): p. 66-71.
(8) Borland, L.M., et al., Pulmonary aspiration in pediatric patients during general
anesthesia: incidence and outcome. J Clin Anesth, 1998. 10(2): p. 95-102.
(9) Soreide, E., E. Bjornestad, and P.A. Steen, An audit of perioperative aspiration
pneumonitis in gynaecological and obstetric patients. Acta Anaesthesiol Scand, 1996. 40(1): p. 14-9.
(10) Kluger, M.T. and T.G. Short, Aspiration during anaesthesia: a review of 133 cases from
the Australian Anaesthetic Incident Monitoring Study (AIMS). Anaesthesia, 1999. 54(1): p. 19-26.
(11) Lienhart, A., et al., Survey of anesthesia-related mortality in France. Anesthesiology,
2006. 105(6): p. 1087-97.
(12) Tiret, L., et al., Complications related to anaesthesia in infants and children. A
prospective survey of 40240 anaesthetics. Br J Anaesth, 1988. 61(3): p. 263-9.
(13) Ng, A. and G. Smith, Gastroesophageal reflux and aspiration of gastric contents in
anesthetic practice. Anesth Analg, 2001. 93(2): p. 494-513.
(14) Raidoo, D.M., A. Marszalek, and J.G. Brock-Utne, Acid aspiration in primates (a
surprising experimental result). Anaesth Intensive Care, 1988. 16(3): p. 375-6.
(15) Raidoo, D.M., et al., Critical volume for pulmonary acid aspiration: reappraisal in a
primate model. Br J Anaesth, 1990. 65(2): p. 248-50.
(16) Yukioka, H., et al., Gastric emptying and small bowel transit times in volunteers after
intravenous morphine and nalbuphine. Anaesthesia, 1987. 42(7): p. 704-10.
(17) Kelly, M.C., et al., A comparison of the effect of intrathecal and extradural fentanyl on
gastric emptying in laboring women. Anesth Analg, 1997. 85(4): p. 834-8.
(18) Murphy, D.B., et al., Opioid-induced delay in gastric emptying: a peripheral mechanism
in humans. Anesthesiology, 1997. 87(4): p. 765-70.
(19) Pertwee, R.G., Cannabinoids and the gastrointestinal tract. Gut, 2001. 48(6): p. 859-67.
(20) Franke, A., et al., The effect of ethanol and alcoholic beverages on gastric emptying of
solid meals in humans. Alcohol Alcohol, 2005. 40(3): p. 187-93.
(21) Dyck, P.J., et al., The prevalence by staged severity of various types of diabetic
neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic
Neuropathy Study. Neurology, 1993. 43(4): p. 817-24.
(22) Jellish, W.S., et al., Effect of metoclopramide on gastric fluid volumes in diabetic
patients who have fasted before elective surgery. Anesthesiology, 2005. 102(5): p. 904-9.
(23) Bretagne, J.F., et al., [Gastroesophageal reflux in the French general population: national
survey of 8000 adults]. Presse Med, 2006. 35(1 Pt 1): p. 23-31.
(24) Wilson, L.J., W. Ma, and B.I. Hirschowitz, Association of obesity with hiatal hernia and
esophagitis. Am J Gastroenterol, 1999. 94(10): p. 2840-4.
(25) Harter, R.L., et al., A comparison of the volume and pH of gastric contents of obese and
lean surgical patients. Anesth Analg, 1998. 86(1): p. 147-52.

(26) Klaus, A., et al., Prevalent esophageal body motility disorders underlie aggravation of
GERD symptoms in morbidly obese patients following adjustable gastric banding. Arch Surg,
2006. 141(3): p. 247-51.
(27) Illing, L., P.G. Duncan, and R. Yip, Gastroesophageal reflux during anaesthesia. Can J
Anaesth, 1992. 39(5 Pt 1): p. 466-70.
(28) Hardy, J.F., Y. Lepage, and N. Bonneville-Chouinard, Occurrence of gastroesophageal
reflux on induction of anaesthesia does not correlate with the volume of gastric contents. Can J
Anaesth, 1990. 37(5): p. 502-8.
(29) Salem, M.R., D. Gaucher, and N.J. Joseph, Adequate preoperative fasting and
aspiration: factors affecting regurgitation. Anesthesiology, 2005. 102(1): p. 237-8; author reply 238.
(30) Nathan, N., Rgles de jene propratoire. Confrence d'actualisation de la SFAR, 2007.
(31) Soreide, E., et al., Pre-operative fasting guidelines: an update. Acta Anaesthesiol Scand,
2005. 49(8): p. 1041-7.
(32) Soreide, E., K.E. Stromskag, and P.A. Steen, Statistical aspects in studies of preoperative
fluid intake and gastric content. Acta Anaesthesiol Scand, 1995. 39(6): p. 738-43.
(33) Soreide, E., et al., The effects of chewing gum on gastric content prior to induction of
general anesthesia. Anesth Analg, 1995. 80(5): p. 985-9.
(34) Taylor, I. and M. Watters, Pulmonary oedema after ophthalmic regional anaesthesia in
an unfasted patient undergoing elective surgery. Anaesthesia, 2001. 56(5): p. 444-3.
(35) Sethi, A.K., et al., Safe pre-operative fasting times after milk or clear fluid in children. A
preliminary study using real-time ultrasound. Anaesthesia, 1999. 54(1): p. 51-9.
(36) Lawrence, R.A., Safe pre-operative fasting times after milk or clear fluid in children.
Anaesthesia, 2000. 55(5): p. 501-2.
(37) Holdsworth, J.D., R.M. Furness, and R.G. Roulston, A comparison of apomorphine and
stomach tubes for emptying the stomach before general anaesthesia in obstetrics. Br J Anaesth,
1974. 46(7): p. 526-9.
(38) Kristensen, M.S., et al., Hemodynamics and arterial oxygen saturation during
preoperative emptying of the stomach. Acta Anaesthesiol Scand, 1991. 35(4): p. 342-4.
(39) Manning, B.J., et al., Nasogastric intubation causes gastroesophageal reflux in patients
undergoing elective laparotomy. Surgery, 2001. 130(5): p. 788-91.
(40) Roewer, N., Can pulmonary aspiration of gastric contents be prevented by balloon
occlusion of the cardia? A study with a new nasogastric tube. Anesth Analg, 1995. 80(2): p. 378-83.
(41) Asai, T., K. Murao, and K. Shingu, Pre-operative oral erythromycin reduces residual
gastric volume and acidity. Br J Anaesth, 2000. 85(6): p. 861-4.
(42) Kopp, V.J., D.C. Mayer, and N.J. Shaheen, Intravenous erythromycin promotes gastric
emptying prior to emergency anesthesia. Anesthesiology, 1997. 87(3): p. 703-5.
(43) Bartkowski, R.R. and T.E. McDonnell, Prolonged alfentanil effect following
erythromycin administration. Anesthesiology, 1990. 73(3): p. 566-8.
(44) Narchi, P., et al., Interactions of pre-operative erythromycin administration with general
anaesthesia. Can J Anaesth, 1993. 40(5 Pt 1): p. 444-7.
(45) Ormezzano, X., et al., Aspiration pneumonitis prophylaxis in obstetric anaesthesia:
comparison of effervescent cimetidine-sodium citrate mixture and sodium citrate. Br J Anaesth,
1990. 64(4): p. 503-6.
(46) Benhamou, D., French obstetric anaesthetists and acid aspiration prophylaxis. Eur J
Anaesthesiol, 1993. 10(1): p. 27-32.
(47) Nishina, K., et al., A comparison of rabeprazole, lansoprazole, and ranitidine for
improving preoperative gastric fluid property in adults undergoing elective surgery. Anesth
Analg, 2000. 90(3): p. 717-21.
(48) Gibbs, C.P., et al., Antacid pulmonary aspiration in the dog. Anesthesiology, 1979. 51(5):
p. 380-5.
(49) Bourgain, J.L., [Preoxygenation and upper airway patency control]. Ann Fr Anesth
Reanim, 2003. 22 Suppl 1: p. 41s-52s.

(50) Campbell, I.T. and P.C. Beatty, Monitoring preoxygenation. Br J Anaesth, 1994. 72(1): p.
3-4.
(51) Sellick, B.A., Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during
induction of anaesthesia. Lancet, 1961. 2: p. 404-6.
(52) Vanner, R.G. and T. Asai, Safe use of cricoid pressure. Anaesthesia, 1999. 54(1): p. 1-3.
(53) Meek, T., N. Gittins, and J.E. Duggan, Cricoid pressure: knowledge and performance
amongst anaesthetic assistants. Anaesthesia, 1999. 54(1): p. 59-62.
(54) Tournadre, J.P., et al., Cricoid cartilage pressure decreases lower esophageal sphincter
tone. Anesthesiology, 1997. 86(1): p. 7-9.
(55) Smith, K.J., et al., The cricoid cartilage and the esophagus are not aligned in close to half
of adult patients. Can J Anaesth, 2002. 49(5): p. 503-7.
(56) Saghaei, M. and M. Masoodifar, The pressor response and airway effects of cricoid
pressure during induction of general anesthesia. Anesth Analg, 2001. 93(3): p. 787-90.
(57) Khan, F.A. and A. ul Haq, Effect of cricoid pressure on the incidence of nausea and
vomiting in the immediate postoperative period. Anaesthesia, 2000. 55(2): p. 163-6.
(58) Germond, M., [Diprivan and full stomach]. Ann Fr Anesth Reanim, 1994. 13(4): p. 60912.
(59) Brossy, M.J., M.F. James, and P.K. Janicki, Haemodynamic and catecholamine changes
after induction of anaesthesia with either thiopentone or propofol with suxamethonium. Br J
Anaesth, 1994. 72(5): p. 596-8.
(60) Adnet, F., B. Hennequin, and C. Lapandry, [Rapid sequence anesthetic induction via
prehospital tracheal intubation]. Ann Fr Anesth Reanim, 1998. 17(7): p. 688-98.
(61) SFAR, Indications de la curarisation en anesthsie. Confrence d'actualisation de la
SFAR, 1999.
(62) Naguib, M., et al., Optimal dose of succinylcholine revisited. Anesthesiology, 2003.
99(5): p. 1045-9.
(63) Gin, T., et al., Alfentanil given immediately before the induction of anesthesia for
elective cesarean delivery. Anesth Analg, 2000. 90(5): p. 1167-72.
(64) Orme, R.M., et al., General anaesthesia using remifentanil for caesarean section in
parturients with critical aortic stenosis: a series of four cases. Int J Obstet Anesth, 2004. 13(3): p.
183-7.
(65) Zimmerman, A.A., K.J. Funk, and J.L. Tidwell, Propofol and alfentanil prevent the
increase in intraocular pressure caused by succinylcholine and endotracheal intubation during a
rapid sequence induction of anesthesia. Anesth Analg, 1996. 83(4): p. 814-7.
(66) SFAR, Prise en charge des voies ariennes en anesthsie adulte, l'exception de
l'intubation difficile. Confrence d'actualisation de la SFAR, 2002.
(67) Sundman, E., et al., The incidence and mechanisms of pharyngeal and upper
esophageal dysfunction in partially paralyzed humans: pharyngeal videoradiography and
simultaneous manometry after atracurium. Anesthesiology, 2000. 92(4): p. 977-84.
(68) Landay, M.J., E.E. Christensen, and L.J. Bynum, Pulmonary manifestations of acute
aspiration of gastric contents. AJR Am J Roentgenol, 1978. 131(4): p. 587-92.
(69) Mendelson, C., The aspiration of stomach contents into lungs during obstetric
anesthesia. Am J Obstet Gynecol, 1946. 52: p. 191-205.
(70) Marom, E.M., et al., The many faces of pulmonary aspiration. AJR Am J Roentgenol,
1999. 172(1): p. 121-8.
(71) Cameron, J.L., et al., Aspiration pneumonia. Results of treatment by positive-pressure
ventilation in dogs. J Surg Res, 1968. 8(9): p. 447-57.
(72) Weir, K.L., et al., Lung capillary albumin leak in oxygen toxicity. A quantitative
immunocytochemical study. Am J Respir Crit Care Med, 1994. 150(3): p. 784-9.
(73) Nader-Djalal, N., et al., Hyperoxia exacerbates microvascular lung injury following acid
aspiration. Chest, 1997. 112(6): p. 1607-14.
(74) Takao, Y., et al., Lidocaine attenuates hyperoxic lung injury in rabbits. Acta
Anaesthesiol Scand, 1996. 40(3): p. 318-25.

(75) Kudoh, I., et al., The effect of pentoxifylline on acid-induced alveolar epithelial injury.
Anesthesiology, 1995. 82(2): p. 531-41.
(76) Nader, N.D., et al., Systemic perfluorocarbons suppress the acute lung inflammation
after gastric acid aspiration in rats. Anesth Analg, 2000. 90(2): p. 356-61.
(77) Modelska, K., et al., Acid-induced lung injury. Protective effect of anti-interleukin-8
pretreatment on alveolar epithelial barrier function in rabbits. Am J Respir Crit Care Med, 1999.
160(5 Pt 1): p. 1450-6.
(78) Davidson, B.A., et al., The role of tumor necrosis factor-alpha in the pathogenesis of
aspiration pneumonitis in rats. Anesthesiology, 1999. 91(2): p. 486-99.
(79) Rocker, G.M., et al., Noninvasive positive pressure ventilation: successful outcome in
patients with acute lung injury/ARDS. Chest, 1999. 115(1): p. 173-7.
(80) Nishino, T., et al., Nasal constant positive airway pressure inhibits the swallowing
reflex. Am Rev Respir Dis, 1989. 140(5): p. 1290-3.
(81) Arms, R.A., D.E. Dines, and T.C. Tinstman, Aspiration pneumonia. Chest, 1974. 65(2): p.
136-9.
(82) Mier, L., et al., Is penicillin G an adequate initial treatment for aspiration pneumonia? A
prospective evaluation using a protected specimen brush and quantitative cultures. Intensive Care
Med, 1993. 19(5): p. 279-84.
(83) Dore, P., et al., Incidence of anaerobes in ventilator-associated pneumonia with use of a
protected specimen brush. Am J Respir Crit Care Med, 1996. 153(4 Pt 1): p. 1292-8.
(84) Marik, P.E. and P. Careau, The role of anaerobes in patients with ventilator-associated
pneumonia and aspiration pneumonia: a prospective study. Chest, 1999. 115(1): p. 178-83.
(85) Auroy, Y., et al., Dcs en rapport avec une inhalation prianesthsique (Enqute SFARINSERM). Congrs de la SFAR, 2007.

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