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Caractersticas de Cicatrizacin: Angiogensis *Fibrosis.

*Maduracin y organizacin de la
cicatriz
Clasificacin de los tejidos: Lbiles. *Estables.

*Permanentes

Labiles: Piel, mucosa oral, vagina y crvix, aparato digestivo y respiratorio, mucosa de todos los
conductos excretores, endometrio y aparato urinario
Celulas estables: Celulas quesientes Clulas parenquimatosas: Hgado, pncreas, glndulas
salivales y endocrinas. *Clulas mesenquimatosas como fibroblasto y musculo liso *Celulas
endoteliales Vasculares
FACTORES RELACIONADOS CON LA REPARACIN: Edad del paciente. * Estado nutricional.
*Trastornos metablicos. *Tratamientos hormonales prolongados. *Exposicin a radiaciones
CLULAS MADRE: Se caracterizan por su capacidad de autorrenovacin y estirpes celulares
diferenciadas
Mecanismos de mantenimiento: Replicacin asimtrica obligatoria y Diferenciacin
estocstica
Clulas Madre Adultas o Somaticas: localizados en microambiente especial Nichos:
Constituido por clulas mesenquimatosas, endoteliales
CME: Pluripotenciales : con capacidad de generar todos los tejidos corporales
El blastocisto contiene: clulas madres pluriponteciales que se llaman clulas madre
embrionarias.
Las CME son capaces de diferenciarse en: *Clulas pancreticas. *Clulas miocrdicas.
*Clulas hepticas. *Clulas nerviosas
Clulas Madre Somticas: Clula especializada dentro de la organizacin de clulas de un
tejido en especifico de un organismo ya formado.
Transdiferenciacin Cambio en la diferenciacin de una clula de un tipo a otro
Plasticidad del Desarrollo:Capacidad de transdiferenciarse a distintas estirpes celulares de
una clula
Las Clulas Madre hematopoyticas (CMH): Contribuye a la renovacin de los tejidos en la
homeostasis normal. NEURONAS, Musc. Esqueletico, Musc. Cardiaco y Hepatocitos
C.M.H.: Se obtienen de Med. sea, Sangre Periferica y Sangre del Cordon Umbilical
C.M.P.A.M.: Generan celulas mesodrmicas, endodrmicas y neuroectodermicas
C.M.E: Generan condrocitos, osteoblastos, adipocitos y mioblastos
La MEC regula el crecimiento, proliferacin, movimiento y diferenciacin de las clulas.
FUNCIONES DE MEC.: Soporte mecnico . *Mantenimiento de la diferenciacin celular.
*Control del crecimiento celular. *Establecimiento de un microambiente tisular. *Andamiaje
para la renovacin tisular . *Almacenamiento y presentacin de molculas reguladoras.
GRUPOS DE MACROMOLECULAS QUE LA COMPONEN: PROTEINAS ESTRUCTURALES
FIBROSAS. *GLUCOPROTEINAS ADHESIVAS. *PROTEOGLUCANOS Y HIALURONANO
COLAGENO: Aporta soporte extracelular. Tipos: *Colgenos tipo I, II, III, V, XI (fibrilares).
*Colgeno tipo IV: principales componentes de la membrana basal. *Colgeno tipo VII: Forma
las fibrillas de anclaje

Fibrilina: glucoprotena capaz de asociarse consigo misma o con otros elementos de la MEC.
PROTEINAS DE ADHERENCIA CELULAR: Inmunoglobulinas. *Cadherinas. *Integrinas.
*Selectinas.
FIBRONECTINA: Protena grande, que s elija a muchas molculas como fibrina, colgeno,
proteoglucanos receptores en la superficie celular
LAMININA : Glucoprotena mas abundante en la membrana basal.
CADHERINA: Protena de adherencia dependiente del calcio
MOLECULAS DE ADHERNECIA IMPLICADAS EN PROCESOS PATOLOGICOS: *SPARC.
*Trombospondina *Osteopontinas. *Tenascina
CUATRO FAMILIAS DE GAG: HEPARAN SULFATO, *Dermatan Sulfato *Queratan Sulfato
*Hialarunano
Caractersticas de la reparacin mediante deposito de tejido conjuntivo:-Inflamacin.
-Angiogenia. -Migracin y proliferacin de fibroblastos. -Formacin de cicatriz. -Remodelacin
del tejido conjuntivo.
MECANISMOS DE LA ANGIOGENIA : -Vasodilatacin en respuesta al Oxido Ntrico y aumento
de permeabilidad mediado por VEGF.
-Degradacin de la membrana basal.
-Migracin de las clulas endoteliales.
-Proliferacin de las clulas endoteliales.
-Maduracin de las clulas endoteliales.
-Reclutamiento de las clulas periendoteliales (pericitos y clulas musculares lisas vasculares)
para dar lugar a un vaso maduro.
FACTORES Y RECEPTORES DE FACTORES DE CRECIMIENTO IMPLICADOS EN LA
ANGIOGENIA: VEGF y Receptor VEGF-2 , tirosina cinasa, el mas importante para la angiogenia.

5 ligandos : -Jagged 1 y 2

-Ligando parecido a Delta 1,3 y 4.

VIA DE NOTCH: Induce la ramificacin correcta de neovasos e impide que una angiogenia
excesiva
Ligando Delta 4 y los receptores para NOTCH : Activan la degradacin proteoltica
Durante la cicatrizacin ocurren 3 procesos fundamentales : Migracin y proliferacin
leucocitaria . *Deposito de MEC y formacin de cicatriz . *Remodelacin tisular
Los macrfagos son constituyentes celulares importantes en el tejido de granulacin debido a
que:
Eliminan : residuos celulares , fibrina, materiales extraos
Elaboran factores de crecimiento: *TGF-B. *PDGF.

*FGF

Entre los factores de crecimiento importantes en la fibrosis inflamatoria encontramos:


TGF-B: Promueve la migracin y proliferacin de fibroblastos . * aumenta la sntesis de colgeno
y fibronectina. *Disminuye la degradacin de MEC por las metaloproteinasas .
*Provoca
angiognesis en vivo
CURACION DE HERIDAS: ES una respuesta fibroprolifeativa que esta mediada por factores de
crecimiento citosinas implicados en la curacin de heridas cutneas

Ocurre principalmente en 3 fases : INFLAMACION *PROLIFERACION. * Maduracion

Pasos del proceso de repacion: Formacion del Coagulo de Sangre, *Formacion de Tejido de
Granulacion, *Proliferacion Celular y deposito de Colageno, * Contraccion de la Herida,
*Remodelado del tejido conjuntivo, *Recuperacion de la fuerza tensil
Se divide: Curacin de heridas por primera intencin ( bordes superpuestos ). * Curacin
de heridas por segunda intencin heridas (con bordes separados)
Estas influencias pueden ser factores :
Sistmicos : Nutricion, *Estado Metabolico, *Estado Circulatorio, *Hormonas
Locales: Infeccion, * Factores Mecanicos, * Cuerpos Extrano, * Tamano, Localizacion y
Tipo de Herida
COMPLICACIONES o ALTERACIONES EN LA CURACION DE LA HERIDA CUTANEA:
FORMACION DEFICIENTE DE CICATRIZ. *FORMACION EXCESIVA DE COMPONENTES DE
REPARACION. *FORMACION DE CONTRACTURAS

Puede provocar 2 tipos de complicaciones : DEHISCENCIA DE HERIDA o ROTURA Y


ULCERACION

CONTRACTURAS Se debe a una exageracin en el proceso de contraccin provoca una


deformidad del tejido
FIBROSIS :Se define como un aumento de la cantidad de colgeno
Factores de crecimiento y citosinas que afectan a los distintos pasos de la
cicatrizacion la cicatrizacin de las heridas
Quimiotaxis de monocitos Quimiocinas,
Migracin/replicacin de los fi broblastos
Replicacin de queratinocitos
Angiogenia
Sntesis de colgeno
Secrecin de colagenasa

TNF, PDGF, FGF, TGF- _


PDGF, EGF, FGF, TGF- _ , TNF, IL-1
HB-EGF, FGF-7, HGF
VEGF, angiopoyetinas, FGF
TGF- _ , PDGF
PDGF, FGF, TNF, inhibe TGF- _

Varios mecanismos bioqumicos pueden contribuir a las lesiones de la membrana: Especies


reactivas del oxgeno. *Reduccin de la sntesis de fosfolpidos, *Aumento de la degradacin de los
fosfolpidos, *Alteraciones del citoesqueleto

Telomerasa: dirige la sntesis de ADN


Las vas de la apoptosis: La via intrnseca mitocondrial : es la principal mecanismo de la
apoptosis y * Via del Receptores de la muerte Extrinseca: TNFR1 y una protena Fas CD95
Proteinas que activar la cascada de las caspasas: Citocromo C
Mecanismos del envejecimiento celular: Acortamiento de los telomeros, Agresiones
Ambientales, Defectos de la repacion del ADN,
Calcificacion Distrofica: se encuentra en zonas de necrosis, coagulativa, caseosa, licuefacion y
grasa
Calcificacion Metastatica: Hipercalcemia: Aumento de la secrecin de hormona paratiroidea,
*destruccin de tejido oseo, *trastornos relacionados con la vitamina D, *Insuficiencia Renal
Hialino: alteracin dentro de las clulas
Pigmentos: Pigmentos exgenos y Pigmentos endgenos
Colesterol y estereres: Aterosclerosis, Xantomas, Colesterolisis, Enf, Nieman

Lipidos fundamentales: Trigliceridos, Colesterol y sus esteres


Esteatosis: cambio graso, una acumulacin anormal de triglicridos dentro de las clulas
paraquemitasos
Regeneracin: La capacidad biolgica de un organismo vivo para reconstruir por s mismo sus
partes daadas o perdidas
Regeneracin :Es el reemplazo por clulas de la misma estirpe, de un tejido desaparecido por
causas fisiolgicas o patolgicas
Cicatrizacin :Consiste en la sustitucin de un tejido desaparecido por tejido conjuntivo.
Producido por clulas distintas a las del tejido original.

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