DEPARTAMENTO ACADMICO DE

CIENCIAS BSICAS
ASIGNATURA DE MICROBIOLOGA
Staphylococcus, Streptococus, Neisseria
Dr. Jos M. Huapaya Yaya

 Caractersticas en comn:

Forma esfrica.

Su reaccin a la tincin: Gram.

Ausencia de endosporas.

Presentes en la piel y mucosa.

Comprende 32
subespecies.

Patgeno importante en humanos.

Produce un amplio espectro de

enfermedades sistmicas.

especies

15

Estructura de la pared celular estafiloccica.

Estafilococos (tincin de gram).

Colonias de S.aureus y S.epidermidis en agar sangre.

FACTORES DE VIRULENCIA
ESTRUCTURA DE LA PARED CELULAR
CAPSULA
PEPTIDOGLICANO
CIDOS TEICOICOS.
PROTEINA A.
MEMBRANA CITOPLASMTICA.

 CPSULA:

Polisacridos, inhibe la quimiotaxis y la

fagocitosis de estos microorganismos por los
leucocitos PLM, facilita que las bacterias se
unan a los catteres y a otros materiales
sintticos (injertos, vlvulas y articulaciones
protsicas).

 PEPTIDOGLICANO:

Tiene actividad de tipo endotoxina,

estimulando la produccin de pirgenos
endgenos, quimioatrayente de los leucocitos
PMN (proceso responsable de la formacin de
abcesos); inhibe la fagocitosis.
Tiene muchas capas con enlaces cruzados, lo
que hace que la pared sea ms rgida.

 CIDO TEICOICO:

Son poco inmunognicos, estimulan una

respuesta de anticuerpos especficos cuando de
encuentran unidos a los peptidoglicanos. La
medicin de esta respuesta de anticuerpos se
ha utilizado para detectar la enfermedad
estafiloccica sistmica.

 PROTEINA A:

La mayora de las cepas de S. aureus est

cubierta de forma uniforme con la protena A.
Se ha utilizado como un portador especfico de
anticuerpos dirigidos contra otros antgenos.
La deteccin de esta protena se ha empleado
en un test especfico para identificar S. aureus.

 MEMBRANA CITOPLSMICA:

Formada por un complejo de protenas, lpidos

y una pequea cantidad de hidratos de
carbono. Sirve de barrera osmtica para la
clula; lugar para la biosntesis celular y
enzimas respiratorias.

 Patogenicidad:

Toxinas estafilocsicas.

Enterotoxinas.

Sndrome del shock txico.

PATOGENICIDAD e INMUNIDAD
Toxinas Estafiloccicas
S.

aureus, produce muchos factores de

virulencia, entre ellos cinco factores citolticos
o toxinas que daan la membrana: alfa, beta,
delta, gamma y leucocidina de PantonValentina (P-V), dos toxinas exfoliativas, ocho
enterotoxinas y la toxina-1 de sndrome del
shock txico. Produce extravasacin o
destruccin celular de clulas endoteliales.

 ENTEROTOXINAS:

Son estables a 100 C. durante 30 minutos y

resistentes a la hidrlisis de las enzimas
gstricas y yeyunales. Son producidas del 30 a
50 % por las cepas de S. aureus, No se conoce
el mecanismo exacto de la actividad de la
toxina; estimula la liberacin de mediadores
inflamatorios en los mastocitos, aumentando el
peristaltismo.

 SNDROME DEL SHOCK TXICO TSST-

1, toxina -1, a bajas concentraciones produce

extravasacin de las clulas endoteliales,
mientras que a altas concentraciones causa en
las clulas un efecto citotxico, cuando la
infeccin est localizada en la vagina o en las
heridas. La muerte en los pacientes se produce
por un shock hipovolmico.

ENZIMAS ESTAFILOCCICAS
COAGULASA.
CATALASA.
HIALURONIDASA.
FIBRINOLISINA
LIPASAS.
PENICILINASA.

 COAGULASA:

Convierte el fibringeno en
fibrina. S.aureus, posee dos formas de
coagulasa: de unin y libre. Se une a la pared
del estafilococo y hace que los estafilococos se
agreguen. La coagulasa libre logra el mismo
resultado al reaccionar con un factor del
plasma para formar una estafilotrombina,
haciendo que la infeccin quede localizada.

 CATALASA:

Todos los estafilococos

producen catalasa, que cataliza la conversin
del perxido de hidrgeno toxico en agua y
oxigeno. Se puede acumular durante el
metabolismo bacteriano o despus de la
fagocitosis.

 HIALURONIDASA:

Hidroliza los cidos

hialurnicos, los mucopolisacridos cidos que
se encuentran en la matriz acelular del tejido
conectivo. La enzima favorece la diseminacin
de S. aureus en los tejidos. Mas del 90 % de
las cepas de S. aureus producen esta enzima.

 FIBRINOLISINA:

Conocida tambin como

estafilocinasa, es producida por todas las cepas
de S. aureus y puede disolver los cogulos de
fibrina.

 LIPASAS:

Todas las cepas de S. aureus y ms

del 30 % de S. coagulasa-negativos lo
producen. Estas enzimas hidrolizan los lpidos,
una funcin esencial para asegurar la
supervivencia de los estafilococos en las zonas
sebceas del organismo, para que puedan
desarrollar
las infecciones cutneas
superficiales (fornculos, antrax, etc).

 PENICILINASA:

Al momento de la
aparicin de la penicilina (1941), ms del 90
%, de los estafilococos eran sensibles a la
penicilina. La resistencia se desarroll
rpidamente, debido a que las bacterias
producen penicilinasa, (beta lactamasa),
presente en los plsmidos transmisibles.

ENFERMEDADES CLNICAS
SNDROME DE LA PIEL ESCALDADA.
INTOXICACIN ALIMENTRIA

ESTAFILOCSICAS.

SNDROME DEL SHOCK TXICO (SST).

INFECCIONES ESTAFILOCSICAS

PIGENAS LOCALIZADAS.

 SNDROME

DE LA PIEL ESCALDADA
ESTAFILOCCICA (SPEE): Eritema de
inicio brusco, perioral localizado, que se
extiende por todo el cuerpo en los dos das
siguientes; poco despus se forman grandes
ampollas y vesculas cutneas, contienen
liquido claro, pero no leucocitos ni
microorganismos. Es una enfermedad de
neonatos y nios pequeos.

Sndrome de la piel escaldada estafiloccica.

 INTOXICACIN

ALIMENTRIA
ESTAFILOCCICA:
Enfermedad
transmitida por los alimentos. Est producida
por una toxina bacteriana presente en la
comida ms que por un efecto directo de los
microorganismos. Los que se contaminan con
ms frecuencia son las carnes elaboradas como
el jamn, las cremas de huevos. Resulta de la
contaminacin de los alimentos por un
portador humano.

 SNDROME

DEL SHOCK TXICO (SST):

Esta enfermedad se inicia con el crecimiento
localizado de S. aureus productora de toxina en
la vagina o en la herida, seguido de la
liberacin de toxina al torrente circulatorio.
Toda la piel se descama, incluyendo las palmas
y las plantas. Las manifestaciones clnicas
comienzan de forma brusca: fiebre, hipotensin
y exantema eritematoso macular.

Sndrome del shock txico. Una infeccin fatal con afectacin

cutnea y de los tejidos blandos.

 INFECCIONES

ESTAFILOCSICAS
PIGENAS LOCALIZADAS: Imptigo,
infeccin superficial que afecta a nios
pequeos, en la cara y en las extremidades. La
foliculitis, infeccin de los folculos pilosos.
Los fornculos (diviesos), extensin de la
foliculitis, son ndulos elevados, dolorosos y
grandes. El carbunco, los fornculos coalescen
y se extienden hasta el tejido subcutneo ms
profundo.

Imptigo ampolloso, una forma localizada de sndrome de la piel

escaldada estfiloccica.

Imptigo pustuloso. Se ven las vesculas en distintas fases del

desarrollo, incluyendo vesculas llenas de pus sobre una base
eritematosa, y lesiones secas con costra.

 Endocarditis,

Neumona, osteomielitis y
artritis sptica, infecciones del catter y de
las anastomosis. Infecciones de las prtesis
articulares. Infecciones del tracto urinario.
Desarrollan
rpida resistencia a los
antibiticos.

La embolizacin sptica, producida por la oclusin de los

capilares con microcolonias de estafilococos, es frecuente en los
pacientes bacterimicos, especialmente en los pacientes con
endocarditis.

STREPTOCOCCUS
Formado

por cocos grampositivos que se

disponen en parejas o en cadenas.
La mayora de las especies son anaerobios
facultativos.
Son importantes patgenos humanos.
El esquema de la clasificacin serolgica lo
desarroll Lancefield para diferenciar las
cepas beta-hemolticas.

Estreptococos (tincin de gram).

Tipos de hemolisis causadas por estreptococos.

Colonias de estreptococos en agar sangre.

 Clasificacin:

Los primeros sistemas que se

emplearon para clasificar los estreptococos, se
basaron en la capacidad para efectuar la lisis
de eritrocitos al desarrollarse sobre un medio
slido; se les denomin:
Estreptococos hemolticos beta.
Estreptococos hemolticos alfa.
Estreptococos no hemolticos ( h. gamma).

ESTREPTOCOCOS Y SUS
ENFERMEDADES
S. pyogenes

(grupo A)

Faringitis, escarlatina,
pioderma, erisipela, celulitis,
fascitis necrotizante, sndrome
del shock txico
estreptoccico, bacteriemia,
fiebre reumtica,
glomerulonefritis.

Fase aguda de la erisipela en la pierna, el eritema en la zona

afectada y la formacin de ampollas.

 S. agalactiae

(grupo B)

Infecciones neonatales
(meningitis, neumona,
bacteriemia)j infecciones del
tracto urinario, amnionitis,
endometritis, infecciones
de las heridas, neumona,
bacteriemia.

 Otros

estreptococos
-hemolticos
Estreptococos
del grupo
viridans
S. pneumoniae

Faringitis, formacin de
abscesos,
bacteriemia
Bacteriemia,
endocarditis, formacin
de abscesos, caries dental
Neumona, meningitis,
sinusitis, otitis
media, bacteriemia.

 Virulencia,

est determinada por la capacidad

de las bacterias de adherirse a la superficie de
las clulas del husped, invadir las clulas
epiteliales, evitar la fagocitosis y producir una
variedad de toxinas y enzimas.
Las toxinas son responsables del exantema que
se observa en los pacientes con escarlatina,
secundario, hipersensibilidad.

 Los

estreptococos del grupo B, generalmente

son sensibles a la penicilina.
Para prevenir la enfermedad neonatal se
recomienda a las mujeres embarazadas examen
entre las semanas 35 y 37 de gestacin para
ver la colonizacin por estreptococos del
grupo B. Se recomienda quimioprofilaxis en
todas las que estn colonizadas o que sean de
alto riesgo.

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Aislado

por Pasteur, hace ms de cien aos,

desde entonces se conoce la gentica
molecular, la resistencia a los antibiticos y la
inmunoprofilaxis con vacunas. No obstante
ello, la enfermedad por neumococo contina
siendo en la actualidad una causa importante
de morbilidad y mortalidad.

Tincin de Gram de Streptococcus pneumoniae.

 S.

pneumoniae coloniza la orofaringe y en

situaciones especficas es capaz de diseminarse
a los pulmones, los senos paranasales y el odo
medio. Tambin puede ser transportado a
travs del torrente circulatorio a regiones tan
distales como el cerebro.
Es agente causal de neumonas, sinusitis, otitis
media, bacteriemia en casos de meningitis.

NEISSERIAS
N. GONORRHOEAE - N. MENINGITIDES
N.

Gonorrhoeae (gonococos) se adhieren a

las clulas mucosas, penetran en las clulas, se
multiplican y luego pasan a travs de las
clulas al espacio subepitelial, donde produce
la infeccin.
La presencia de pili es importante para la
adherencia inicial. Las clulas sin pili no son
virulentas.

Gonococo en exudado uretral.

Meningococo en LCR.

 N.

meningitides, coloniza con frecuencia la

nasofaringe de las personas sanas.
Es la segunda causa de meningitis adquirida en
la comunidad de adultos que pone en riesgo la
vida.
Se subdivide en serogrupos y serotipos, con
diferencia antignicas en su cpsula de
polisacridos.

 El

pronstico de una persona que se expone a

infeccin con N. meningitidis depende de:
Si las bacterias son capaces de colonizar la
nasofaringe (mediada por pili).
Si ocurre la diseminacin sistmica sin la
fagocitosis
mediada
por
anticuerpos
(proteccin que proporciona la cpsula de
polisacridos).

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Microbiologa Mdica 4ta Ed. Patrick R.

Murray.
Microbiologa 1ra Ed. T. Stuard Walker.
Microbiologa Mdica 18a Ed. Jawetz Melnick
y Adelberg.
Enfermedades Infecciosas 5ta Ed. Shulman
Phair - Peterson Warren.