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3.3.1.

Circulacin
y
hemodinmica
placentaria
Durante el embarazo se interponen entre la sangre materna y fetal las
siguientes estructuras: endotelio del capilar fetal; tejido conectivo de la
vellosidad; capa de Langhans y sincitio. Al final del embarazo por la atrofia de
la capa de Langhans y del sincitio, solo se interponen entre ambas sangre los
siguientes tejidos: endotelio capilar y capa de sincitio aplanadisima.
Circulacin
placentaria
materna
La sangre materna llega a los senos placentarios a traves de las arterias
espirales, ramas de las arterias uterinas. Existe una arteria para cada cotiledn
histologico que drena en el centro del mismo. Por estas arterias penetra sangre
arterializada directamente a un seno venoso, estableciendo as un sistema de
fstula arterio-venosa placentaria. La sangre sale de los senos venosos
placentarios por las venas del seno marginal de la placenta. La sangre arterial
al llegar al centro del cotiledn se reparte en todas las direcciones en una
forma esfrica hasta rodearlo por completo. Luego se realizan los intercambios
entre la sangre materna y el feto,
convirtiendose la sangre arterial en
venosa.
Circulacin
placentaria
fetal
La circulacin placentaria fetal
procede de dos arterias umbilicales,
ramas de la arteria hipogstrica del
feto, llegan a la placenta a travs
del cordn umbilical, donde se
ramifican en forma radial para
irrigar los cotiledones placentarios.
De estas arterias nacen dos redes capilares, una red capilar central y una red
capilar periferica o lecho capilar subsincitial.
La

placenta
Es el pulmn fetal. Su porcin materna es un gran seno sanguneo donde
se proyectan las vellosidades de la porcin fetal conteniendo pequeas ramas
de las arterias y venas umbilicales. El oxigeno (O2) es tomado por la sangre
fetal y el dixido de carbono (CO2) es descargado en la circulacin materna a
travs de las paredes de las vellosidades, igual como sucede con el
intercambio de O2 y CO2 en los pulmones. Tambin es la placenta la va por
donde entran todos los materiales nutritivos al feto y son descargados los
desechos a la sangre materna.

3.3.2.
Circulacin
fetal
La sangre oxigenada llega al hgado a travs de la
vena umbilical, una pequea porcin pasa al sistema
portal y el resto a travs del conducto venoso pasa a la
vena cava inferior, de all llega a la aurcula derecha en
ella la mayor proporcin va a la aurcula izquierda a
travs del agujero oval, pasa luego al ventrculo
izquierdo, saliendo por la aorta hacia toda la anatoma
en especial cerebro y rin; el resto de la sangre que
llega a la aurcula derecha pasa al ventrculo derecho
luego a los pulmones a travs de la arteria pulmonar, posteriormente la sangre
retorna
a
la
aurcula
derecha
por la vena cava superior de all pasa al ventrculo derecho, donde sale por la
arteria pulmonar la mayor proporcin va a la aorta por intermedio del conducto
arterioso y de all una pequea porcin va a los miembros inferiores y el resto
va a la placenta por las arterias umbilicales.
3.3.3.
Respiracin
fetal
Los eritroctos fetales tienen mayor afinidad por el oxigeno, por contener la
hemoglobina fetal ( hemoglobina F ). La diferencia con la hemoglobina del
adulto ( hemoglobina A), es que la Hb F fija menos el 2-3.Difosfoglicerato (23.D.F.G) y esto hace que la hemoglobina fetal tenga ms afinidad por el
oxigeno.
La HbA aparece en la circulacin fetal, alrededor de la semana 20 del
embarazo. En el nacimiento solo el 20% de la hemoglobina circulante es la
HbA, despus del nacimiento generalmente no se forma HbF y a los 4 meses
de edad el 90% de la hemoglobina circulante es la HbA.
3.3.4. Inmunologa de la placenta
Funcines de la placenta en la inmunologa del embarazo :
- Proteccin inmunolgica al huevo: el huevo (feto y placenta ) es un tejido
extrao que debe eliminarse por el husped en un plazo de 2 a 3 semanas,
pero ste tejido es tolerado a pesar de la formacin de anticuerpos.
Explicacin: Cambios endocrinos del embarazo especialmente corticoides por
la placenta.

El
tejido
trofoblstico
tiene
poco
poder
antignico.
Secrecin en el sincitio de protenas placentarias que tendran carcter
inmunosupresor.

La sustancia fibrinoide observada en la placa basal y corial es una barrera para

repeler los linfocitos maternos (no se pondra en contacto con los antgenos
placentarios
situados
tras
esta
barrera.
- Transmisin de inmunoglobulinas al feto: por su tamao celular la
inmunoglobulina G puede pasar la placenta. El sistema linfoide fetal tarda en
madurar y en los primeros 3 meses de la vida extrauterina el nio depende,
para sus defensas, de las Ig recibidas de la madre. Se cree que el paso de la Ig
es realizado por medio del proceso de pinocitcis.
Origen y funciones
El beb est unido a la placenta mediante el cordn umbilical, que es un
conducto vascular encargado de llevar la sangre (con desechos y sin oxgeno)
desde el beb hasta la placenta, para que se haga el intercambio necesario
con la madre y retornar oxigenada y rica en nutrientes hacia el beb. El
intercambio se da a travs de la placenta pero funcionando como una barrera
muy efectiva que solo permite el paso de sustancias bien determinadas y sin
mezclar la sangre del beb con la de su madre
La placenta es una estructura de origen fetal, la placenta pertenece al beb y
no a la madre, de hecho, las caractersticas genticas de la placenta son
idnticas a la del beb en formacin. Es ms bien fea, digamos horrorosa,
carente de toda esttica y para muchos algo digno de repulsin: es una torta
redonda, morada, sanguinolenta, flccida pero como veremos a continuacin
es un rgano maravilloso y fundamental para que exista alguna posibilidad de
embarazo!
Origen de la placenta:
Pocos das despus de la fecundacin del vulo se forma una masa celular
microscpica que parece una mora (mltiples pelotitas); pocos das despus
esta mora se separa en su interior en dos masas celulares que darn origen al
beb y a su placenta. La masa celular placentaria se va alejando del beb y se
adosa fuertemente al tero materno mantenindose unida al beb mediante el
cordn umbilical.
Cal es la estructura de la Placenta:
La placenta es un rgano que se comporta como un filtro de sangre fetal con
mltiples compartimientos que baados por sangre materna permiten el
intercambio entre la circulacin materna y la fetal evitando su contacto directo,
pero en relacin tan cercana e intima que permiten que las sustancias nutritivas
y los desechos sean intercambiados sin inconvenientes.
Circulacin Placentaria:

La sangre impura es enviada a la placenta gracias a los latidos cardiacos del


beb a travs de dos (2) arterias umbilicales (dentro del Cordn Umbilical) que
al llegar a la placenta se dividen infinidad de veces hasta formar capilares que
son baados por la sangre materna. En estos capilares u ovillos vasculares se
da el intercambio feto-materno en cuestin de fracciones de segundo. La
sangre purificada es conducida de regreso por mltiples venas que se van
uniendo sobre la superficie placentaria hasta formar una (1) sola vena que
ingresando al cordn umbilical lleva la sangre nuevamente hasta el beb: esta
sangre lleva todo lo que el beb necesita, esta oxigenada, cargada de
nutrientes y limpia.
Funciones de la Placenta:
Nutricin: como hemos dicho la placenta es un rgano que permite la
alimentacin ininterrumpida del feto en desarrollo. Cuando las circulaciones
materna y fetal se encuentran (separadas por la placenta) el beb extrae de la
sangre materna todos los elementos que le son necesarios para su existencia:
Oxigeno, Aminocidos (protenas), cidos grasos (grasas) y Glucosa
(carbohidratos). Lo que comes nunca le llegara directamente al beb, nunca
tendr hambre y siempre obtendr alimentos an cuando tu no hayas comido.
Un sistema perfecto, al menos para el beb.
Eliminacin de desechos: el feto transfiere a su madre los productos de
desecho que se producen por su metabolismo y que no puede eliminar por si
solo dado que sus rganos son inmaduros y que se encuentra en un claustro
aislado del mundo exterior; as, se podra decir que la placenta permite al feto
purificar su sangre utilizando los rganos maternos. Siendo agresivos
podramos ver al beb como una pequea fabrica de desperdicios que TU
debes limpiar.
Funciones endocrinas: la placenta produce hormonas que permiten la
permanencia del embarazo y modifican el metabolismo y las funciones
fisiolgicas maternas para la subsistencia del beb en crecimiento. La
hormona placentaria ms conocida es la que dio origen a la prueba de
embarazo. Si, la prueba de embarazo se hace positiva gracias a que la
placenta produce la Gonadotropina Corinica Humana (hCG), hormona que
permite el embarazo en sus etapas precoces (y otras mltiples funciones
posteriores sobre la madre) y que de manera secundaria nos permite detectar
un embarazo antes de que siquiera lo podamos ver por Ecosonografa.
Tolerancia inmunolgica: la placenta y los profundos cambios inmunolgicos
que imprime el embarazo sobre la madre permite que el feto no sea atacado
por el sistema de defensa de la madre. La placenta juega un papel
fundamental para esconder al beb del sistema inmunolgico de la madre y
evitar su rechazo: si esto no fuese cierto, el sistema inmune activara sus

anticuerpos y clulas de defensa para atacar al beb y eliminarlo del claustro


materno.
Proteccin biolgica: la placenta se comporta como un excelente filtro que
impide el paso de muchas sustancias, parsitos, virus y bacterias que pudiesen
afectar al beb. La placenta no es perfecta en este aspecto y
desgraciadamente una lista importante de agentes pueden ganar acceso al
beb y causarle daos importantes: alcohol, cigarrillo, frmacos fetotxicos,
rubola, toxoplasmosis, sfilis, etc.
Proteccin fsica: la placenta, las membranas de la Bolsa de Aguas y el
lquido amnitico que ellas engloban proporcionan un ambiente cerrado, estril
y de temperatura controlada que mantienen al beb completamente aislado de
los factores fsicos que podran generarle problemas: golpes, cambios bruscos
de temperatura, infecciones bacterianas, etc.
As es, la placenta le permite al feto parasitar a su madre para poder nutrirse,
vivir, crecer y mantener su propio embarazo. El beb no da a cambio nada a
su madre desde un punto de vista beneficioso para ella, pero le permite
entregarle, finalmente, el milagro de la vida...
Que condiciones se asocian a deterioro o insuficiencia placentaria?
Existen mltiples y variadas causas pero las enfermedades maternas como la
Diabetes Mellitus,Hipertensin Arterial Crnica, Preeclampsia, Enfermedad
renal crnica y las enfermedades Autoinmunes predisponen con relativa
frecuencia a la disfuncin placentaria y las madres que sufran alguna o varias
de estas condiciones deben ser vigiladas estrechamente.
Que es el envejecimiento placentario?
Este es un trmino que utilizamos con bastante frecuencia al encontrar
placentas cuyo proceso normal de calcificacin ha ocurrido antes de lo
esperado. Anteriormente se tomaba como evidencia de trastornos de la
funcin placentaria pero en la actualidad ha perdido importancia ya que en la
mayor parte de los casos, y en ausencia de factores importantes de riesgo, no
se asocia con alteraciones en las pruebas bsicas y/o avanzadas de salud
fetal. El Doppler es ms sensible para detectar problemas placentarios
Existen otros trastornos placentarios?
Si, existen diversas variantes en el nmero (Embarazos Mltiples), la forma,
tamao y estructura de la placenta, en el nmero de ncleos placentarios, la
invasin uterina de la placenta y en la insercin del cordn pero quizs los
trminos que con mayor frecuencia oirs son los de Placenta Previa (PP) y el
Desprendimiento Prematuro de Placenta (DPP).

Placenta Previa: es la insercin anormalmente baja de la placenta de forma tal


que una vez avanzado el embarazo uno de sus bordes ocluye total o
parcialmente el orificio interno del cuello uterino obstruyendo la salida vaginal
del beb y al estar expuesta genera un sangrado profuso de origen materno
que puede conducir a la Prematuridad del beb debido a la interrupcin
anticipada del embarazo.
Desprendimiento Prematuro de Placenta: esta es una condicin an ms seria
ya que la placenta normalmente insertada se desprende parcial o totalmente
del tero durante el embarazo (lo normal es que se desprenda despus del
nacimiento del beb). Esto genera dos graves problemas: (1) Reduce
peligrosamente la superficie de intercambio materno-fetal de manera que el
beb puede quedarse sin nutrientes ni oxigeno de forma inmediata; esto puede
matar al beb en cuestin de minutos y (2) Hemorragia retroplacentaria que
puede comprometer severamente la salud y vida de la madre y por ende
comprometer an ms la precaria situacin del beb. Afortunadamente esta es
una condicin infrecuente pero observada principalmente en mujeres con
enfermedades crnicas, pacientes con Preeclampsia, usuarias de cocana y
grandes fumadoras.
Como puedo prevenir los problemas placentarios?
Aunque algunas situaciones son impredecibles o con pocas opciones
teraputicas lo cierto es que la mayora de los embarazos son normales y no
encontraremos problemas placentarios en su evolucin. Que puedes hacer?
En tus manos esta el iniciar un control prenatal precoz, tener una dieta
adecuada, reportar y eliminar factores de riesgo manejables (cigarrillo, cocana,
conductas inseguras), reportar y tratar adecuadamente tus enfermedades
crnicas (Hipertensin, Diabetes), reportar inmediatamente episodios de
sangrado genital, dolor abdominal continuo o disminucin de los movimientos
fetales, asistir a todos tus controles y seguir todas las indicaciones de tu
obstetra.

4. Hormonas placentarias
Liliana Cuervo P.
La placenta es considerada la fuente principal de hormonas que se secretan
fcilmente a la circulacin materna y que juegan un papel muy importante en el
mantenimiento
del
embarazo.
La formacin de la placenta ocurre antes de la implantacin del vulo
fecundado. Los trofoblastos proceden como un derivado ectodermal del
blastocito no implantado an. Al principio, la placenta constituye una lmina de
clulas cbicas con poca superficie de microvilli, un poco de retculo
endoplsmico, ribosomas y algunos aparatos de Golgi y gotas de lpido dentro del
citoplasma. Los trofoblastos se diferencian en dos capas de clulas: los
citotrofoblastos y los sincitiotrofoblastos. Los primeros constituyen la capa

interna que se presenta dispersa y unida por las segundas la capa externa que es
multinucleada. Los sincitiotrofoblastos presentan caractersticas de clulas
secretoras de protena con retculo endoplsmico rugoso, aparato de golgi y
mitocondrias. La parte externa del sincitiotrofoblasto se enrolla y forma el
microvilli. En el microvilli se encuentran sustancias y materiales absorbidos de
la sangre por pinocitosis. Las secreciones en la placenta son empaquetadas en el
aparato de Golgi como siempre en forma de grnulos, y mientras se transportan
a la superficie para ser expulsados, maduran. Son secretados por exocitosis. Los
citotrofoblastos no presentan las caractersticas de las clulas secretoras de
protena y parecen ser los predecesores de los sincitiotrofoblastos, estos son los
encargados de producir las hormonas hipotalmicas que
secreta la placenta.

4.1. Secreciones de la placenta


En la circulacin materna se encuentran diariamente
al fin de la gestacin estradiol (15-20 mg), estriol (l50100 mg), progesterona (250-600 mg), aldosterona (1-2
mg) y desoxicorticosterona (3-8 mg). Muchos de estos
productos han sido segregados mayoritariamente por la
placenta.
Tambin existen, de procedencia placentaria en la
circulacin materna, 1 g de lactgeno placentario
diario, y cantidades masivas de gonadotropina corinica, as como tirotropina
corinica, corticotrofina placentaria (ACTH) y adems factores hipotalmicos
(TRH y LHRH).
HORMONAS

PITUITARIAS

Gonadotropina
-

Lactgeno

ESTROGENOS

Corinica

(hCG)

Placentario

(hPL)

Corinia

(hCC)

Corticotropina

Tirotropina
Hormona

Folculo

-endorfina, -MSH

Corinica

(hCTSH)

Estimulante

(hCFSH)

Estradiol

(E2)

Estriol

(E3)

- Progesterona
HORMONAS
-

Corinica

HIPOTALAMICAS

Luteinizante-releasing

factor

(hCLRF)

Corinica
Tirotropina-releasing
- Factor de crecimiento nervioso (hNGF)

factor

(hCTRF)

4.1.1. Hormonas placentarias polipeptdicas

4.1.1.1.

Gonadotropina

corionica

(hCG)

Durante la gestacin se produce masivamente la (hCG). Esta molcula tiene


una estructura cuaternaria con dos subunidades disimilares y .
La
subnunidad tiene un peso molecular de 10.200, comprende 92 aminocidos.
La

subunidad tiene peso de 15.500 y comprende 145 aminocidos.


Las subunidades y aisladas no tienen actividad biolgica y al
recomponerse recuperan 66% de su actividad. Contiene una gran cantidad de
residuos
carbohidratados
los
cuales
prolongan
su
vida
media.
Se ha utilizado mucho su deteccin en orina y se utiliza para diagnosticar el
embarazo.
La actividad biolgica de la hormona est determinada por la subunidad ,
la puede ser cambiada. La cantidad de subunidad es limitante de la cantidad
de

hormona secretada, por lo que la subunidad es la activa.


La mxima cantidad de esta hormona secretada durante la gestacin se
produce en el humano alrededor de 9-14 semanas y coincide con el momento en
que los citotrofoblastos se encuentran en la placenta en mayor abundancia.
Como los sincitiotrofoblastos proceden de los citotrofoblastos se pens que la
mayor produccin de hCG podra producirse por una maduracin de los
sincitiotrofoblastos , pero actualmente se piensa que el factor hipotalmico
LHRH que estimula en la hipfisis la hormona luteotrpica (LH), se secreta por
los citotrofoblastos, y la mayor abundancia de stos producir una mayor
estimulacin por el LHRH sobre los sincitiotrofoblastos,y, por consiguiente,
mayor cantidad de gonadotropina corinica. Es decir, en la placenta los
citotrofoblastos estimularn en sus secreciones a los sincitiotrofoblastos como el
hipotlamo
estimula
la
pituitaria
en
el
adulto.
La secrecin de hCG se incrementa en el humano cuando hay muchos fetos, y
en caso de degeneracin neoplsica de los trofoblastos como el coriocarcinoma o
en caso de mola hidatidiforme. En fetos con toxemia o en la diabetes mellitus de
la

madre, la hCG est incrementada la mayora de las veces.


En caso de gestacin ectpica desciende, pero no es un sntoma muy seguro
para su diagnstico. Por encima de 500 UI es diagnstico de mola hidatiforme.
Biosntesis
Es sintetizada en las membranas de los ribosomas. Cada subunidad y es
sintetizada por un mRNA diferente. La mayor parte de esta hormona es
sintetizada en el primer trimestre de embarazo con decadencia de su produccin
al final de la gestacin.
Control
No se sabe qu estimula la sntesis de hCG y qu la controla desde un punto de
vista fisiolgico. Se sabe que no se estimula su produccin con insulina,
epinefrina, progesterona, o prostaglandinas. La dopamina inhibe su secrecin.
Importancia
fisiolgica
Es supremamente importante en el mantenimiento del cuerpo luteo que en
caso de embarazo prolonga su existencia alrededor de ocho semanas. En un ciclo
menstrual normal el cuerpo luteo dura unos 12 das, despus declinan los niveles

hormonales y sobreviene la menstruacin. En caso de embarazo el cuerpo luteo


subsiste las primeras siete semanas y es estimulado por la gonadotropina
corinica
para
secretar
progesterona
hasta
que
es
reemplazado,
aproximadamente en 8-10 semanas de gestacin por la placenta para dicha
secrecin.
El mantenimiento del cuerpo luteo, en caso de gestacin, se produce por la
gonadotropina corinica que es producida por el blastocito an no implantado, o
por la lmina del trofoblasto, an precaria. Si antes de ocho semanas de
embarazo se quita el cuerpo luteo se aborta, porque bajan los niveles de
progesterona. Despus de ocho semanas, la progesterona es secretada ya por la
placenta. Cuando se incrementan los niveles de hCG, se estimula la secrecin de
progesterona
en
la
placenta.
Es probable que el cuerpo luteo pueda producir progesterona desde acetato, lo
cual es imposible de realizar a la placenta. Adems, al principio de la gestacin
se produce una interrupcin de secrecin de LH por la pituitaria materna y es
por ello que la hCG mantiene el cuerpo luteo. Es muy probable que la
interrupcin de LH sea debida a la supresin de LHRH por influjo de la hCG que
se

produce
en
el
blastocito.
Posteriormente el vulo se implanta en la placenta, y esta comienza a secretar
progesterona a partir del colesterol circulante de la sangre materna. Luego, la
unidad feto-placenta, comienza la produccin de esteroides.
En la
esteroidognesis placentaria la gonadotropina corinica parece estimular el paso
de colesterol a pregnenolona y progesterona y tambin estimula la sntesis de
dehidroepiandrosterona
(DHEA)
por
la
glndula
adrenal
fetal.
Es evidente que la hCG juega un papel muy importante en la diferenciacin de
las gnadas. Existe una gran correlacin entre el aumento de excrecin de hCG
y la morfolgica diferenciacin de los testculos, y una considerable elevacin de
testosterona en 12-18 semanas de gestacin. Quiz puede establecerse una
retroalimentacin negativa entre la produccin de hCG y la secrecin de
testosterona, por ello se encuentra en bajas concentraciones al final de la
gestacin.
Tambin se ha propuesto que la hCG es un agente inmunodepresivo que inhibe
la estimulacin de linfocitos por agentes mitgenos con fitohemoaglutininas.

4.1.1.2. Lactogeno placentario (hPL)


La estructura del lactgeno placentario es de una molcula polipeptdica con
peso molecular de 22.300, compuesta de 191 aminocidos, y contiene 2 puentes
disulfuro. No contiene residuos de carbohidratos. El 85% de sus aminocidos,
161, son idnticos a la hormona de crecimiento, y la secuencia se parece a la
prolactina.
En la gestacin humana se comporta como antagonista de la insulina para el
metabolismo materno. En roedores se cree que tiene una accin estimulante en
la secrecin de progesterona, y en el mantenimiento de los grandes niveles de
dicha
hormona,
pero
en
el
humano
no
es
as.
Se secreta en el sincitiotrofoblasto 5-10 das despus del vulo implantado.
Su secrecin se incrementa al avanzar la gestacin y el peso de la placenta. Su

produccin al trmino es de aproximadamente el 10% de todas las protenas


producidas.
Los mecanismos mediante los cuales la hormona es secretada, no se han
elucidado totalmente. El AMP cclico, no tiene un rol regulador, mientras que el
sistema Inositol-Fosfato-Fosfolipasa C, estimula la produccin de hPL.
La regulacin autocrina puede deberse a un incremento de los receptores de
angiotensina II, los cuales se incrementan durante el segundo trimestre de
embarazo.
Importancia
fisiolgica
Se ha descrito que compite con los receptores de prolactina en la mama, pero
no est claro. Su accin sobre el metabolismo materno parece ir encaminado a
asegurar sustratos al feto, principalmente en la ltima parte de la gestacin
cuando
las
necesidades
de
este
se
incrementan.
Su principal papel, parece ser el de suministrar glucosa, aminocidos y
minerales al feto desde la madre. Durante la gestacin, en la madre, hay niveles
de glucosa decrecidos, con una alta concentracin de insulina y resistencia a la
insulina, adems, se presenta un incremento en el plasma de cidos grasos, se
piensa que todo esto ocurre por accin de la hPL que produce liplisis, inhibe la
absorcin de glucosa y tambin se ha dicho que inhibe la gluconeognesis.
Estudios que se han realizado en ratas normales en embarazo, concluyen que
el lactgeno placentario parece tener efectos parecidos a la insulina en el
metabolismo glucdico fetal, y que podra contribuir a la acumulacin del
glucgeno que se produce en las ltimas etapas de la gestacin de los
mamferos.
A medida que aumenta la gestacin y el peso de la placenta crece, la secrecin
de lactgeno placentario aumenta en todas las especies. Por consiguiente se
encontraran concentraciones aumentadas de hPL en las ltimas etapas de
gestacin que es cuando se producen los acmulos de glucgeno.
En 1985 en estudios realizados en hepatocitos en cultivo, de feto de rata de
20 das de gestacin, con un sistema de pretratamiento con lactgeno
placentario, se observ, que se atenuaban los efectos inhibidores del glucagn
sobre la sntesis de glucgeno. Concluyeron que el hPL inhibe la degradacin del
glucgeno en hepatocitos fetales. Puede ser entonces, que el lactgeno
placentario podra estimular el almacenamiento de glucgeno en hgado fetal por
inhibir los efectos glucogenolticos de glucagn y adems por estimular la
glucognesis.
De acuerdo con todas las conclusiones obtenidas de diferentes tipos de
estudio, se piensa que es probable que durante el perodo fetal, el lactgeno
placentario, es el encargado de la glucognesis de los hepatocitos fetales,
posteriormente, en el neonato, se encarga la hormona del crecimiento.

4.1.1.3. Corticotrofina placentaria (ACTH)


Se ha encontrado en niveles elevados en mujeres gestantes. En humano, lipotropina y ACTH son los productos finales ms numerosos en la placenta. No
se conoce an claramente su significado fisiolgico.

4.1.1.4. Tirotropina corionica (hCT)


El principal componente de hCT es una glicoprotena con un peso molecular
de 28.000. Se parece ms a la tirotropina bovina que a la humana. La hormona
hipotalmica (TRH) incrementa la secrecin de TSH hipofisiario pero no de
tirotropina corinica. No se sabe cul es su papel fisiolgico de forma clara.

4.1.2. Hormonas esteroides


Desde hace mucho tiempo, se tena conocimiento de que en la placenta se
produca una cantidad enorme de esteroides. Inicialmente se pens que la
placenta sintetizaba esteroides de novo desde acetato, igual a como lo hacen las
gnadas o la corteza adrenal. Posteriormente se demostr que la placenta es un
rgano endocrino incompleto con respecto a la sntesis de esteroides.
Los esteroides se sintetizan a partir del colesterol, pero la sntesis de
colesterol desde acetato se realiza por una secuencia de reacciones que tiene
como enzima limitante la HMG-CoA reductasa, y la placenta carece de esta
enzima.
En 1970 Helling demostr que la placenta utiliza para la sntesis de
progesterona
el
colesterol
circulante
del
plasma
materno.
La produccin de estrgenos: estradiol, estriol y estrona en las glndulas
productoras de esteroides se realiza a partir de la progesterona que pasa a 17-hidroxiprogesterona y, posteriormente, a estrogenos, con la prdida de 2 tomos
de carbono, la placenta tambin carece de la enzima 17--hidroxilasa y por
consiguiente
no
puede
realizar
esta
sntesis.
Hasta la 8 semana de gestacin, la secrecin de progesterona la realiza el
cuerpo luteo y se ha demostrado que los blastocitos de varias especies de
animales sintetizan esteroides en estas etapas antes de su implantacin;
sintetizan progesterona y estrgenos. La formacin de estos estrgenos se
realiza por va normal desde la progesterona, por ello se encuentran niveles de
17--hidroxiprogesterona en plasma que desaparecen a partir de la octava
semana de gestacin en humano, cuando la placenta es la fuente dominante de
secrecin.
Estas secreciones estrognicas del blastocito y las propias de la madre juegan,
junto con la progesterona del cuerpo luteo y la hCG de la rudimentaria placenta
existente, un papel importante en los procesos de implantacin del vulo.

4.1.2.1. Estrogenos
Son secretados por el trofoblasto y juegan un papel muy importante en la
implantacin y el desarrollo de la glndula mamaria, inducen vasodilatacin del
lecho uterino vascular, e incrementan la contractilidad uterina regulando
diferentes
mecanismos
subcelulares.
La placenta carece de la enzima 17--hidroxilasa y no los puede producir,
como en otras glndulas esteroides, a partir de la progesterona, sin embargo
tiene gran dotacin enzimtica y capacidad para la aromatizacin de andrgenos

C19, pero no puede llegar a ellos a partir de molculas de progesterona C21. Hoy
da se sabe que los sustratos andrognicos C19, especialmente la
dehidroxiepiandrosterona (DHEA), de la cual procede la estrona (E1) y el estradiol
(E2) y la 16--hidroxidehidroepiandrosterona (16--OH-DHEA) de la que deriva el
estriol, proceden de las suprarrenales fetales y maternas el primero y del hgado
fetal
el
segundo.
Las enzimas necesarias para dichas transformaciones son, en primer lugar, la
3--hidroxiesteroide-deshidrogenasa unida a 4,5 isomerasas, que es el mismo
complejo capaz de transformar la pregnenolona en progesterona y que, existe en
la placenta. Por dichas enzimas y a partir de los andrgenos C19 citados se llega
respectivamente a androstenediona y a 16--hidroxidehidroandrostenediona.
Para la aromatizacin a estrona o a 16--hidroxiestrona tiene la placenta
aromatasas, enzimas microsomales placentarias del tipo de las que provocan la
transformacin del colesterol en pregnenolona. Estas enzimas son oxidasas de
funcin mixta con intervencin del oxgeno molecular, el NADPH y el citocromo
P-450. Este complejo parece ser utilizado en la placenta, para la sntesis de
todos los esteroides. Se siguen realizando estudios para establecer si est
localizado
en
el
retculo
endoplsmico
o
en
mitocondrias.
La sntesis de estrgenos requiere 3 hidroxilaciones y una aromatizacin en el
paso
de
androstenediona
a
estrona.
Los sustratos andrognicos procedentes de las cpsulas adrenales fetales y
maternas llegan a la placenta en forma de sulfatos, pero la placenta tiene una
activa sulfatasa en gran cantidad que libera los sulfatos de la
dehidroepiandrosterona y a la 16--hidroxidehidroepiandrosterona.
Regulacin
de
la
produccin
de
estrogenos
La estimulacin de la sntesis de estrgenos en las gnadas se produce por el
FSH y el LH en las clulas granulosas y en las de Leyding respectivamente. La
hCG estimula la conversin de C19-esteroides a estrgenos en placentas
humanas perfundidas. El cAMP produce en la placenta la formacin de
estrgenos y activa la aromatasa. La capacidad de la placenta para producir
estrgenos es muy grande y no parece limitada por ningn sistema enzimtico,
sino ms bien es dependiente de la llegada de precursores andrognicos C19. La
biosntesis de estrgenos placentarios es dependiente de la actividad adrenal
fetal.

4.1.2.2. Progesterona
La progesterona juega un papel muy importante en la implantacin, el
mantenimiento del endometrio, el desarrollo de la glndula mamaria y posee un
efecto supresivo en la actividad y proliferacin de los linfocitos. Se considera la
hormona de la gestacin y de indudable importancia en su mantenimiento. Se
desarrolla en los folculos ovricos que se han roto y, tambin se forma en la
placenta
durante
la
ltima
parte
del
embarazo.
Antagoniza la accin de los estrgenos en varios tejidos, incluyendo el moco
cervical, el epitelio vaginal y las trompas de falopio. Cuando ocurre el embarazo,
la progesterona mantiene el cuerpo amarillo, suspende la menstruacin y la

ovulacin. Si no hay fertilizacin, las hormonas foliculares progestacionales


sbitamente disminuyen alrededor del 26 da del ciclo, comenzando nuevamente
el ciclo con el sangrado menstrual y l desprendimiento de la pared uterina.
La progesterona se produce a partir del colesterol que proviene del plasma
materno. En 1959 Cassmer mostr que ligando el cordn umbilical de fetos
durante el 2 trimestre de la gestacin no se encontraba disminucin del
pregnandiol urinario en la madre, demostrando que la sntesis de progesterona se
haba mantenido independiente del feto. En el mismo experimento se
encontraba, una reduccin en la excrecin de estrgenos que demostraban la
contribucin
del
metabolismo
fetal
en
su
produccin.
La primera cuestin en la biosntesis de la progesterona, es si el colesterol de la
sangre materna lo toma la placenta unido a protenas de bajo peso molecular
(LDL), y si en la placenta existen receptores para este complejo como en tejidos
no hepticos humanos. Se ha establecido que en muchos tejidos humanos no
hepticos hay receptores de membrana de alta afinidad y el complejo LDLColesterol es fijado e introducido por absorcin endocitsica. Las vesculas de
LDL se funden por los lisosomas. Los componentes proteicos de LDL en
lisosomas producen aminocidos y por la hidrlisis de los esteres de colesterol
stos se degradan a colesterol y cidos grasos. Las clulas trofoblsticas en
cultivo degradan LDL. Todo esto supone una metabolizacin de LDL-Colesterol
por
la
placenta
de
forma
similar
a
otros
tejidos.
Las LDL estimulan la formacin de esteres de colesterol; sin embargo, estos no
se encuentran ms que pequeas cantidades en el tejido placentario, tambin se
ha demostrado que la progesterona inhibe una enzima clave acil-CoA-colesterolacil-transferasa que cataliza la sntesis de dichos esteres. La progesterona se
encuentra en grandes cantidades en la placenta por lo que inhibir la formacin
de

esteres
de
colesterol.
De esta forma de se puede concluir que la fuente fundamental de la biosntesis
de progesterona en la placenta es el complejo LDL-Colesterol maternal, la
sntesis de novo de colesterol es muy limitada y adems se ha visto que la
presencia
de
LDL
la
inhibe.
La biosntesis de progesterona a partir del colesterol se realiza convirtiendo el
colesterol (C27) a C21-esteroides por paso de ste a pregnenolona, como en todos
los tejidos productores de esteroides. Este es el primer escaln en la biosntesis
de todas las hormonas esteroides en todos los tejidos endocrinos y el que limita
su sntesis. Para ello se rompe el enlace C20-C22 y se pierden 6 tomos de C, los
de

la
cadena
lateral
del
colesterol.
Estos procesos se realizan en la mitocondria, sin embargo, las hidroxilaciones
son microsomales con un sistema de transporte electrnico diferente, no por
fosforilacin oxidativa: el transporte del material reductor arrancado al NADPH
es llevado al oxgeno molecular y el ltimo eslabn reductor de oxgeno es el
citocromo P-450. Estas oxidasas de funcin mixta y el citocromo P-450 se han
encontrado en tejidos placentarios. La pregnenolona es convertida en
progesterona por enzimas 3--hidroxiesteroide deshidrogenasa unida a
isomerasas 4,5, isomerasas que se encuentran en placenta y en todos los
tejidos productores de esteroides.

Regulacin
de
la
biosntesis
de
progesterona
La reduccin de la cadena de colesterol (C27) con prdida de 6 tomos de C, es
decir la formacin de pregnenolona es estimulada en las distintas glndulas por
hormonas pituitarias; en las gnadas por LH y en la corteza suprarrenal por
ACTH.
Aunque se ha descrito que es estimulada en la placenta por la hCG, no es clara
su

actividad.
Se puede afirmar que el factor limitante de dicha produccin sera la llegada
del colesterol materno por el flujo sanguneo y tambin el nmero de receptores
LDL sobre la superficie de las clulas trofoblsticas.

4.2. Glandula adrenal fetal


La glndula adrenal fetal humana se compone de: mdula, zona fetal y zona
parecida
al
adulto
o definitiva.
A las seis semanas de gestacin en el humano, la glndula adrenal fetal
aparece como una condensacin de epitelio celmico sobre los riones. Las
clulas de esa zona son muy parecidas a las que constituyen la zona fetal de los
fetos en edad gestacional ms avanzada. A las ocho semanas se produce una
proliferacin de clulas epiteliales que forman una capa sobre la zona fetal y que
constituir la zona definitiva, la que subsistir en el perodo adulto. La zona
fetal est compuesta por anchas clulas polidricas acidfilas con ncleo grande
con las caractersticas de las clulas productoras de esteroides.
La zona definitiva est formada por clulas basfilas, menos grandes, que se
parecen a las clulas de la zona glomerulosa de la glndula adulta.
En el lapso de 10-20 semanas de gestacin, dobla su tamao. Puede decirse
que la glndula adrenal fetal tiene dos veces el peso de los riones y que los fetos
al final de la gestacin tienen una zona fetal en la glndula adrenal que
comprende
aproximadamente
el
80%
de
la
glndula
total.
Despus del nacimiento el peso de la glndula adrenal decrece en el humano
desde 8 a 5 g. en cinco semanas y la zona fetal desaparece en el primer ao de
vida.

4.2.1. Biosntesis
de
esteroides
adrenales en la
glandula adrenal
fetal. Unidad FETO-PLACENTA
Las dos sustancias que principalmente segrega la glndula adrenal fetal son:
Dehidroepiandrosterona (DHA) en forma de sulfato y el Cortisol. El primero se
sintetiza
en
la
zona
fetal
y
el
segundo
en
la
definitiva.
La dehidroepiandrosterona sulfato (DHAS) se sintetiza a partir de acetato o de
colesterol. Tambin puede ser formada la DHAS por conversin directa, desde
otros sulfatos de esteroides, comenzando la va desde sulfato de colesterol hasta

DHAS.
El paso desde DHAS a 16-hidroxidehidroepiandrosterona (16--OH-DHAS) se
realiza escasamente en la glndula adrenal fetal. Esta conversin se verifica en
el hgado fetal, posteriormente ambas sustancias sirven como sustratos en la
placenta para dar estrgenos: DHAS produce estradiol y 16--OH-DHAS produce
estriol.
En la zona definitiva el cortisol puede ser formado por sntesis desde la
progesterona de la madre, o de novo desde LDL-Colesterol. No se conoce con
exactitud cual de las dos vas es la ms utilizada. Pero parece que la capacidad
de la glndula adrenal fetal para secretar progesterona es pequea y adems,
existe una deficiencia del complejo 3-hidroxiesteroide deshidrogenasaisomerasas.
La sntesis de cortisol va aumentando a medida que avanza la gestacin: 6.9
ng/ml en el cordn umbilical de fetos de trece semanas hasta 70 ng/ml al final
de la gestacin. La produccin de DHAS tambin va aumentando desde 60 ng/ml
a las diecisis semanas, a 1-2 g/ml a trmino. En el humano esta sustancia
perdura la primera semana de vida extrauterina y despus declina probablemente
reflejando
atrofia
de
la
zona
adrenal
fetal.
La corteza adrenal fetal en la zona definitiva secreta desoxicorticosterona y
aldosterona. Estas secreciones comienzan en el humano a las 10-20 semanas de
gestacin
y
aumenta
al
final
de
ella.
Existe una gran transferencia materna de cortisol al feto a travs de la
placenta. Mucha parte de este cortisol materno se encuentra en el feto en forma
de corticosterona. En el feto los niveles de corticosterona son 5-10 veces ms
altos que en la circulacin materna. El cortisol tambin pasa del feto a la
madre.
En el feto tambin ocurre una transformacin de cortisona a cortisol, ya que
varios tejidos fetales incluyendo pulmn, rin, membrana amnitica e hgado
tienen la actividad enzimtica de la 11-hidroxiesteroide dehidrogenasa (11HDS). Es probable que la actividad de esta enzima est regulada por un esteroide
segregado en la glndula adrenal fetal y quiz podra tener efectos trficos en el
crecimiento
de
la
zona
fetal
de
dicha
glndula.
Esta cooperacin entre feto y placenta para la sntesis de estrgenos
necesarios en la gestacin, se producen solamente en el mono y en el hombre.

4.2.2. Regulacin de las secreciones de la zona definitiva y


zona
fetal
en
la
glandula
adrenal
Tanto la zona fetal en su produccin de DHAS, como la definitiva que produce
cortisol se estimulan por el ACTH y por la -MSH en menor grado. Ambas
sustancias
son
secretadas
por
la
pituitaria
fetal.
En humanos se ha observado, que al suprimir el ACTH en el feto con
dexametasona se disminuye la produccin de DHAS en un 60% y el cortisol en
un 90%. Por estos resultados, se piensa que existe otro pptido fetal que
estimula y regula la produccin de DHAS, y que tambin estimulara el
crecimiento
de
la
zona
fetal
en
dicha
poca.
La gonadotropina corinica incrementa la secrecin in vitro de DHAS. Esta

estimulacin explicara el crecimiento de la zona fetal en fetos anenceflicos.


Se ha pensado que la angiotensina, podra producir estimulacin de la
glndula adrenal, lo mismo se cree del factor de crecimiento epidrmico.
Se ha sugerido que otras hormonas como: prolactina y GH, pueden tener una
accin estimuladora sobre la glndula adrenal, ya que sus niveles se encuentran
elevados
en
poca
fetal.
La secrecin de progesterona y desoxicorticosterona decrecen a medida que
avanza la gestacin, lo cual supone que los sistemas enzimticos para su
transformacin en aldosterona y cortisol se activan, ya que, en efecto, estas
hormonas
aumentan
al
fin
de
la
gestacin.
La aldosterona no se estimula por el ACTH, aumenta siguiendo incrementos de
potasio
en
el
medio.
Con respecto a las secreciones de la mdula fetal se sabe que son muy
deficientes y que las catecolaminas maternas atraviesan la placenta.

CIRCULACION Y RESPIRACION FETAL


LECCION N 03
CIRCULACION Y RESPIRACION FETAL
Dr. Feliciano Vctor Gutarra Cerrn
Tumbes Per
Nuestra mayor gloria no est en no caer jams, sino en levantarnos cada vez que
caigamos. Confucio

I. CIRCULACIN FETAL
Cules son las caractersticas mas importantes del aparato cardiovasculosanguineo del feto?
El corazn en el feto pesa de 20 a 25 grs., la capa muscular del ventrculo derecho es casi del
mismo volumen que la del izquierdo, su ritmo es embriocrdico, los latidos fetales constituyen un
signos de certeza del embarazo que aparece entre los cuatro y cinco meses del embarazo, su
alteracin es signos inequvoco de sufrimiento fetal y su desaparicin de muerte in tero, su
frecuencia varia entre 120 y 160 latidos por minuto.
La nutricin fetal y la oxigenacin se hacen por medio de la placenta, verdadero rgano digestivo y
pulmonar del feto y de ah el escaso desarrollo de los pulmones fetales.
El corazn fetal funciona desde la tercera semana de gestacin, encontrndose a la novena
dividido en dos aurculas y dos ventrculos con sus correspondientes vlvulas.
Como se establece el circuito feto placentario?
Desde los lagos sanguneos placentarios las vnulas de las vellosidades coriales captan el

oxigeno y los elementos nutritivos, se unen constituyendo la vena umbilical que lleva sangre
arterializada (rica en oxigeno) y que llega al feto luego de pasar por el anillo umbilical.
La sangre de la vena umbilical pasa en parte directamente a la vena cava inferior, por medio del
conducto venosos de Arancio y en parte a una rama que anastomosndose a la vena porta va
irrigar el hgado, sangre que es recogida por las venas suprahepticas, que tambin han de
desembocar en la vena cava inferior. Conforme progresa el embarazo la cantidad de sangre que
desemboca a la vena porta, es mayor que la que pasa por el conducto venoso de Arancio, lo que
demuestra que conforme avanza el embarazo mas sangre pasa por el hgado fetal, antes de llegar
al corazn del feto, para la regulacin de los elementos nutricios que solo fueron filtrados de la
circulacin materna a la fetal en la membrana placentaria.
La vena cava inferior portadora de sangre oxigenada y elementos nutricios llega al corazn fetal,
directamente a la aurcula derecha procedente de la vena cava inferior, portando oxigeno desde la
placenta, ya que este se mezcla muy poco con la sangre venosa de la vena cava superior (que
tambin desemboca en la aurcula derecha), por la disposicin de la vlvula de Eustaquio y la
persistencia del agujero de botal (comunicacin nter auricular), pasa a la aurcula izquierda y de
esta al ventrculo izquierdo. Aqu sucede dos situaciones:
a) Del ventrculo derecho la sangre en la contraccin pasa a la arteria pulmonar, para llevar los
elementos nutricios a los pulmones y no para la hematosis (proceso en el que la ventilacin
pulmonar y la circulacin sangunea coinciden en los alvolos pulmonares para intercambiar gases)
como sucede en la vida extrauterina, ya que los pulmones no funcionan todava, por lo que su
gran caudal es disminuido por una anastomosis (comunicacin entre dos vasos sanguneos), a
travs del CONDUCTO ARTERIOSO O DUCTUS ARTERIOSUS, que une en la vida fetal la arteria
pulmonar con la aorta, mezclando la sangre arterializada con la sangre venosa.
b) Del ventrculo izquierdo durante la sstole cardiaca, pasa a la aorta, la cual en su cayado
dar origen a los troncos arteriales que proporcionaran sangre abundantemente oxigenada a la
parte superior del cuerpo, distribuyndose en la cabeza y miembros superiores, mediante el tronco
arterial braquioceflico, la cartida primitiva y la subclavia izquierda, luego de circular all, regresa
a la aurcula derecha del corazn a travs de la vena cava superior.
La aorta descendente es portadora ya no solo de sangre arterial procedente del ventrculo
izquierdo, sino tambin de sangre venosa procedente del ventrculo derecho aportada a travs del
DUCTUS ARTERIOSUS al establecer conexin entre las arterias pulmonares y la aorta.
La aorta distal llevando mezcla de sangre arterial y venosa irrigan el abdomen y las
extremidades inferiores, dividindose en arterias iliacas que a su vez se divide en interna y
externa.
De la arteria interna o hipogstrica nacen las arterias umbilicales, que portadores de sangre
venosa, atraviesan el ombligo, recorren el cordn umbilical para desembocar en la placenta y

dirigirse hasta los finos capilares de las vellosidades coriales. As continuar el circuito nuevamente
entre la madre y el feto.

Circulacin de la sangre luego del nacimiento:


Las arterias umbilicales y la vena umbilical son ocluidas en el momento del nacimiento al ligar el
cordn umbilical, siendo los estmulos trmicos y qumicos de la capa muscular que produce el
cierre definitivo.
Debido al cambio de temperatura y la concentracin excesiva de anhdrido carbnico, se
despliegan los pulmones y se inicia los movimientos respiratorios del recin nacido, ponindose en
marcha la circulacin pulmonar, con lo que disminuye considerablemente la presin en la aurcula
derecha.
El aumento de esta diferencia de presin entre una y otra aurcula origina el cierre del foramen
oval, cuya oclusin se completara entre una y ocho semanas del nacimiento.
El cierre de conducto de arancio se ocluye totalmente a los 7 das del nacimiento.
El conducto arterioso se ocluye en el momentos del nacimiento por accin del vaci intratoraxico
y se cierra totalmente a los 10 a 15 das.[1]

II. RESPIRACIN FETAL

2.1. APARATO RESPIRATORIO FETAL


El aparato respiratorio es una evaginacin de la pared ventral del intestino anterior, y el epitelio de
la laringe, la traque, los bronquios y los alvolos tiene origen endodrmico, Los componentes,
cartilaginoso, muscular y el tejido conectivo tiene origen mesodrmico. Durante la cuarta semana
de desarrollo la traque queda separada del intestino anterior por el tabique traqueo esofgico,
dividiendo de esta manera al intestino anterior en el divertculo respiratorio por delante y el
esfago por detrs. Se mantiene el contacto entre estas dos estructuras por medio de la laringe,
que esta formada por tejidos de los arcos faringeos cuarto y sexto. El esbozo pulmonar se
desarrolla en dos bronquiolos principales: el de la derecha forma tres bronquios secundarios y tres
lbulos y el de la izquierda dos bronquios secundarios y dos lbulos. El tabicamiento insuficiente
del intestino anterior por el tabique traqueo esofgico ocasiona atresia esofgica y la formacin de
fstulas traqueo esofgicas.
Luego de una fase seudo glandular (5 a 16 semanas) y otra canalicular (16 a 26 semanas), las
clulas cbicas que recubren a los bronquolos se transforman en clulas delgadas y planas, las
clulas epiteliales alveolares de tipo I, en intima asociacin con los capilares sanguneos y
linfticos. En el sptimo mes ya es posible el intercambio de gases entre la sangre y los alvolos

primitivos. Antes del nacimiento los pulmones estn ocupados por un lquido que contiene, escasa
protenas. Algo de moco y sustancia surfactante. Esta sustancia es producida pro las clulas
epiteliales alveolares de tipo II y forma una capa de fosfolpido sobre las membranas alveolares. Al
hincarse la respiracin el lquido pulmonar es reabsorbido, con excepcin de la capa de surfactante
que impide el colapso de los alvolos durante la espiracin, reduciendo la tensin superficial en la
interfase sangre-aire-capilar. La falta de surfactante o su escaso volumen en el neonato prematuro
ocasiona el sndrome de dificultad respiratoria (SDR) por colapso de los alvolos primitivos
(enfermedad de la membrana hialina). Al respecto el sndrome de dificultad respiratoria (SDR) es
un padecimiento que en nuestro pas ocupa el primer lugar como causa de muerte hebdomadaria
(que ocurre semanal, menor de siete das), as como de la neonatal (menores de 28 das),1 y de
las causas de mortalidad general, sin importar la edad, ocupa el cuarto sitio. Su incidencia es
inversamente proporcional a la edad gestacional y el peso al nacer. En clculos aproximados, se
puede decir que se presenta en el 60% de los nios de menos de 28 semanas de gestacin, en el
15 a 20% de los de 32 a 36 semanas y en cerca del 5% en los de 37 semanas o ms. La
frecuencia se incrementa cuando son hijos de madres diabticas, de embarazos mltiples, de
parto precipitado o de asfixia.
El crecimiento de los pulmones en el periodo postnatal se debe principalmente al aumento del
nmero de bronquolos y alvolos respiratorios y no al incremento del volumen de los alvolos. Por
lo menos durante los diez primeros aos de la vida se forman nuevos alvolos.[2]

2.2. RESPIRACION FETAL


En primer lugar hacer la diferencia entre:
Respiracin externa (pulmonar) Intercambio de gases entre los pulmones y la sangre, estimula a
los quimiorreceptores perifricos para inducir la primera respiracin
Respiracin interna (tisular) Intercambio de gases entre la sangre y las clulas
Entonces, respiracin fetal es el intercambio de gases entre la sangre de la madre y la del feto a
travs de la placenta.

En que consiste el trasporte materno de Oxigeno? (Tomado de Mongrut, Steane. Pg. 105110)
La sangre materna es oxigenada mediante la hematosis de los pulmones conducindola por la
circulacin hasta los vasos del miometrio para llegar seguidamente al espacio nter velloso,
transportando el oxigeno necesario para los requerimientos del feto.
El oxigeno que se disuelve en la placenta se combina con la hemoglobina, que es la protena
transportadora del oxigeno debido a la capacidad que tiene de combinarse de manera reversible

con el O2 para formar oxihemoglobina, unindose el oxigeno al hierro divalente (Fe ++) de la
porcin hem.
La hemoglobina materna es una protena conjugada que existe dentro de los glbulos rojos, a las
cuales da su color, su peso molecular es de 68,000.
Cuando la hemoglobina se satura completamente cada gramo se combina con 1.34 cc. De
oxigeno, lo que hace que una gestante con 14 gramos de hemoglobina por 100 c.c. de sangre, sea
portadora de 18,76 cc., de O2, por 100 cc de sangre (18,76 vol%). El transporte de oxigeno por la
sangre o sea su contenido en O2 depende en gran parte de la tasa de hemoglobina que existe en
sus glbulos rojos.

En que consiste el trasporte fetal de Oxigeno?


La sangre del feto se oxigena en la placenta que viene a ser el pulmn del feto. Es a este nivel
donde la Hemoglobina fetal (hemoglobina F), cuya estructura defiere de la hemoglobina de los
adultos (HbA), porque las cadenas beta son remplazados por cadena Gamma, que si bien contiene
igualmente 146 residuos de aminocidos, 37 de ellos son diferentes a los de la cadena beta, lo que
le confiere caractersticas y propiedades especiales beneficiosas para la respiracin fetal. La
hemoglobina fetal es remplazada por la hemoglobina A poco despus del nacimiento, en cuya
fecha solo el 89% es HbF y el resto es HbA. Normalmente despus del nacimiento solo se forma
hemoglobina del adulto de tal manera que a los 4 meses de edad ya nicamente el 10% de la
hemoglobina circulante corresponde a la hemoglobina fetal. En algunas personas no desaparece
durante toda la vida.
La respiracin del feto se favorece por las siguientes caractersticas de la hemoglobina fetal
a) La Hb fetal tiene mayor afinidad por el oxigeno y por tanto su contenido de oxigeno es mayor
que el de la hemoglobina del adulto.
b) La Hb fetal tiene curva de disociacin desviada a la izquierda de la curva propia de la
disociacin de la hemoglobina materna.
c) La hemoglobina fetal extrae mas oxigeno del espacio nter velloso, alcanzando un elevado
porcentaje de saturacin (85 a 95%), imposible de alcanzar por la hemoglobina del adulto (70 a
80%) y cede tambin mas oxigen a nivel de los tejidos fetales, a cuyo nivel se desprende
fcilmente de este elemento vital hasta limites en los cuales la hemoglobina materna no puede
hacerlo.

En que consiste el transporte de CO2?


Existe mayor cantidad de CO2 que existe en la sangre que de O2 ya que el anhdrido carbnico es
20 veces mas soluble en la sangre que en el oxigeno. El CO2 es transportado por la sangre:

Disuelto en el plasma en pequea proporcin en forma de acido carbnico en forma de


compuestos carbaminicos, combinado a las protenas especialmente a la hemoglobina y como
bicarbonato en combinacin con los cationes de Sodio y Potasio.
El CO2 que ingresa a los glbulos rojos es hidratado por accin de la anhidrasa carbnica
convirtindose en CO3H2 que luego se disocia en H+ y CO3H-, el primero es amortiguado (cuya
funcin en la sangre esta encomendado a las protenas, la hemoglobina, la oxihemoglobina, los
bicarbonatos y fosfatos inorgnicos), por la hemoglobina que fija mas H+, a medida que es mas
desoxigenada, mientras que el segundo se difunde en el plasma.
Parte del CO2 de los glbulos rojos se combina con las protenas, principalmente con la
hemoglobina, formado compuesto carbaminicos. La hemoglobina desoxigenada forma estos
compuestos con ms facilidad que la oxihemoglobina, por lo que se facilita el transporte de CO2
por la sangre venosa cuya hemoglobina ha cedido la mayor parte de su O2.

Donde se realiza el intercambio gaseoso el feto?


La superficie de intercambio gaseoso se realiza en la placenta (cumple Funcin pulmonar), a
travs de la membrana vellocitaria, troncos vellosos (que tiene aprox. 50 km de extensin) y se
ocupan del intercambio gaseoso saturando su sangre de O2 y descartando el CO2 a la circulacin
materna.

Cul es el mecanismo de la respiracin fetal?


Los intercambios gaseosos entre la madre y feto se realizan en el espacio nter velloso a travs de
las membranas vellocitarias entre la sangre materna que inunda el espacio nter velloso y la
sangre fetal que llega a la red capilar de las vellosidades coriales y ocurre por los siguientes
mecanismos:
a) Difusin simple
b) Difusin acelerada pro sustancias transportadoras
c) Trasporte activo a travs de la membrana
Las gases se difunden por diferencia de presiones entre la sangre materna y fetal, con lo que se
establece un gradiente de tensiones que facilita el paso de O2 de la sangre materna a la fetal y del
CO2de la circulacin fetal a la materna.

Presin parcial del O2 y CO2 en el lado materno


a) En la arteria uterina, que conduce la sangre hacia la placenta, la presin de O2 en la sangre
materna(PO2) ha sido medida en 95 mm de Hg y la presin de CO2 (PCO2) por termino medio en

33 mm de Hg
b) En la vena uterina que conduce de retorno la sangre materna de la placenta la presin de O2 es
de 33 mm de Hg y la presin de CO2 alcanza a 46 mm de Hg.

Presin parcial del O2 y CO2 en el lado fetal de la placenta


a) Mediciones practicadas en las arterias umbilicales que conducen la sangre del feto a la placenta
reportan valores de 15 mm de Hg para la presin de O2 y de 55 mm de Hg para la presin de CO2
b) En la vena umbilical que conduce la sangre de retorno de la placenta al feto, la presin de O2
alcanza a 28 mm de Hg y la presin de CO2 a 40 mm de Hg

Presin parcial de O2 y CO2 en el espacio nter velloso


A nivel del espacio nter velloso donde no hay separacin entre la sangre arterial y venosa de la
gestante se ha encontrado que la presin de oxigeno es de 40 mm de Hg y la de CO2 alcanza por
termino medio a 38 mm de Hg.

Finalmente, considerar que es muy importante hacer la vigilancia de la vitalidad fetal intrautero
estableciendo medidas para proteger al feto oportunamente, evitando cualquier compromiso que
ponga en riesgo su vida. La percepcin de la actividad fetal (de los movimientos fetales) percibidos
por la madre es la tcnica ms antigua y menos costosa para controlar el bienestar fetal, as como
el control de la frecuencia cardiaca fetal.

Transporta un puado de tierra todos los das y construirs una montaa. Confucio