Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
HIPOGLIKEMI
Disusun oleh:
I Wayan Widi Arditya, S.ked (011.06.0011)
Wahyu Eka Maulyani, S.Ked (011.06.0032)
Pembimbing :
dr. IGN Agung Eddy A., Sp.PD
BAB I
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS
Nama
: NY. S
Usia
: 55 tahun
Pekerjaan
Agama
: Islam
Status
: Menikah
Alamat
: GB Manben, Pagesangan
No. RM
: 028900
Keadaan umum
Kesadaran
: Compos mentis
Nadi
Nafas
Suhu
: 36,2 oC (aksila)
Tekanan Darah
: 100/70 mmHg
Status gizi
Berat badan
IMT
Kepala
: 50 kg
: 20,83 (Normal)
sinus (-)
Mata
), refleks pupil tidak langsung (+/+), konjungtiva anemis (-/-). sklera ikterik (-/-).
Hidung
: Deformitas (-), sekret (-), deviasi septum nasal (-), pernafasan cuping
hidung (-)
Mulut
: Sianosis (-), Lidah basah, tidak hiperemis, Stomatitis (-). tonsil T2-T2.
Telinga
Leher
Kulit
Toraks
: kecoklatan.
Paru
Simetris statis-dinamis, spider nevi (-), retraksi iga (-), sikatriks (-), massa (-). Bunyi
napas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Iktus kordis tidak terlihat. Iktus kordis teraba pada sela iga 5 linea midklavikula kiri,
batas jantung kanan pada sela iga 4 pada linea sternalis kanan, batas jantung kiri
pada sela iga 5 pada 2 jari lateral linea mid klavikula kiri. Bunyi jantung I/II tunggal,
ireguler, murmur (-), gallop (-).
Abdomen
Simetris, datar, lemas. Nyeri tekan (-), massa (-), hepar tidak teraba , nodul (-),
limpa tidak teraba, ballottement (-/-), shifting dullness (-), bising usus (+) normal
Anus
: tidak diperiksa
Ekstremitas
: Edema (-/-), akral hangat, sianosis -/-, clubbing finger -/-, atrofi otot (-/-),
turgor baik.
Daftar Masalah
Keringat dingin
Muntah 5x
ASSESMENT
Hipoglikemia
Planing Diagnosis
Planning Terapi
O2 2 lpm
Ranitidin 2x1
Imvomit 3x1
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lab 20 agustus 2015
Hematologi
WBC
: 13,0 x 103L
RBC
: 5,23 x 103L\
HB
: 13,0 g/dl
Natrium
: 139 mmol/L
Kalium
: 3,2 mmol/L
HBA1C
: 8,0 %
Ureum
: 45,2 mg/dl
GDS
: 55 mg/dl
: 192 mg/dl
: 74 mg/dl
: 206 mg/dl
: 97 mg/dl
: 111 mg/dl
: 92 mg/dl
: 132 mg/dl
Waktu
21-08-2015
Subjectve
Pasein
Objective
Ku: Lemas
Assesment
Daftar Masalah:
Plan
1. Inf D5 10%
06.15 WITA
mengeluh
Kes : CM
lemas, nafsu
Vital sign :
1. Lemas
2. Nafsu makan
10 tpm
2. Cek GDS
makan
menurun,
N : 80 x/ menit
Rr : 20 x/menit, reguler
T : 36,60C
mnurun
Hipoglikemi
DM type 2
Oral:
1. Imvomit 2x1
2. Ranitidin 3x1
K/L:
Leher: JVP ,
pemb.KGB(-)
Torax:
Benjolan(-), edema(-),
trauma(-), nt(-)
A: P: VES +/+, Rh
-/-, Wh -/-
Abdomen:,nt (-)
distensi (-) benjolan
(-), striae (-), spider
nevi (-), asites (-),hepar
tidak teraba, BU (+)
Normal, turgor kulit
dalam batas normal
Ekst: dbn
22-08-2015
Pasein
KU: Lemas
Daftar Masalah
16.20
mengeluh
KES: CM
lemas sakit di
Vital sign :
1. Lemas
2. Sakit perut
perut bagian
bawah di
hipogastrica,
susah tidur.
1. Inf D10% 10
tpm.
2. Cek GDS
bagian bawah
Inj:
hipogastrica
1. Ranitidin 1
N : 80 x/ menit
3. Gangguan Tidur
A/12 jam
Rr : 20 x/menit, reguler Hipoglikemi
2. Invomit 1A/8
DM type 1
0
T : 36,2 C
jam
K/L:
cowong -/
Leher: JVP ,
pemb.KGB(-)
Torax:
Benjolan(-), edema(-),
trauma(-), nt(-)
A: P: VES +/+, Rh
-/-, Wh -/-
Abdomen:,nt (-)
distensi (-) benjolan
(-), striae (-), spider
nervi (-), asites
(-),hepar tidak teraba,
BU (+) Normal, turgor
kulit dalam batas
normal
Ekst: dbn
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Pendahuluan
Hipoglikemia adalah suatu keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan kadar glukosa
darah dibawah rentang batas normal. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh berbagai kelainan
dan berat ringannya ditentukan pula oleh lamanya terjadi penurunan kadar glukosa darah serta
berat ringan gejala yang timbul. Pada pasien DM, hipoglikemia terutama terjadi akibat
pemberian obat-obat golongan sulfonilurea dan pemakaian insulin. Pengaruh buruk
hipoglikemia terutama akan menyebabkan gangguan fungsi syaraf otak yang bila berlangsung
lama akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Kekawatiran akan terjadinya
hipoglikemia dalam penatalaksanaan DM, terutama pada pasien usia lanjut menimbulkan
permasalahan dalam kendali glukosa darah yang akan meningkatkan risiko komplikasi makro
dan mikrovaskular akibat hiperglikemia.
2. Regulasi kadar glukosa darah (Homeostasis Glukosa)
Sistem syaraf pusat sangat tergantung dengan oksidasi glukosa sebagai sumber energi
utamanya.
fungsi
otak
(neuroglikopenia), dan bila berlangsung lama akan menyebabkan kerusakan syaraf otak yang
irreversibel dan kematian. Pada orang dewasa sehat dengan BB 70 kg, kebutuhan glukosa otak
diperkirakan sebanyak 1 mg/kg/menit) atau sebanyak 100 g/hari. Ambilan glukosa otak
difasilitasi oleh 2 transporter glukosa yaitu GLUT 1 dan GLUT3 yang tidak tergantung
dengan insulin. Dalam keadaan hipoglikemia, sistem transportasi glukosa ini mengalami
gangguan. Sedangkan pada hipoglikemia kronik akan terjadi up regulasi transporter glukosa,
suatu fenomena penting yang berperan dalam terjadinya hypoglycemia unawareness.
Dalam keadaan puasa, otak dapat menggunakan benda-benda keton (-hydroksibutirat dan aseto asetat) sebagai sumber energi alternatif. Ambilan benda2 keton oleh otak
proporsional dengan kadarnya didalam darah. Oksidasi benda-benda keton dapat menjadi
sumber energi hanya bila kadarnya didalam sirkulasi mengalami peningkatan, seperti terjadi
dalam keadaan puasa yang lama.
Jadi bila kadar glukosa darah rendah, sedangkan kadar keton sangat tinggi, maka otak
sebagian terlindung dari efek buruk hipoglikemia.
Namun bila kadar glukosa dan keton rendah, seperti terjadi pada hipoglikemi akibat
pemberian insulin dan gangguan oksidasi asam lemak, otak akan sangat rentan terhadap
gangguan metabolik. Kadar glukosa didalam sirkulasi ditentukan oleh keseimbangan antara
asupan glukosa (absorpsi + produksi) dan utilisasi/ penggunaannya oleh berbagai jaringan.
Dalam keadaan puasa, produksi glukosa tergantung pada ketersediaan substrat yang
diperlukan bagi proses glikogenolisis dan glukoneogenesis.
Sementara utilisasi glukosa ditentukan oleh ambilan glukosa dan ketersediaan sumber
energi alternatif terutama bagi jaringan otot. Mekanisme utama yang berperan dalam
pencegahan hipoglikemia ditunjukkan dalam gambar dibawah ini. Dalam keadaan puasa (post
absorptive state), kadar insulin menurun, sehingga menurunkan ambilan glukosa oleh hepar,
otot dan lemak. Glikogenolisis didalam hati merupakan proses paling penting untuk
memenuhi kebutuhan glukosa dalam keadaan puasa selama 12 sampai 24 jam. Bila puasa
berlangsung lebih lama, setelah simpanan glikogen hati berkurang, akan terjadi lipolisis dan
pemecahan protein untuk mempertahankan kadar asam lemak, gliserol dan asam amino
didalam aliran darah. Asam lemak akan digunakan oleh otot sebagai sumber energi dan oleh
hati untuk memproduksi benda keton yang akan digunakan sebagai sumber energi alternatif
bagi jaringan2 tubuh lain. Gliserol dan asam amino akan diambil oleh hati dan ginjal yang
akan digunakan sebagai bahan utama bagi proses glukoneogenesis. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa produksi glukosa pada laki-laki sehat sekitar 1,8 mg/kg/menit selama
dalam keadaan puasa sampai 40 jam.
Kontribusi proses glukoneogenesis terhadap produksi glukosa basal meningkat dari
41% setelah 12 jam sampai 92% setelah 40 jam puasa. Dalam keadaan puasa yang lama,
ginjal memproduksi 25% atau lebih dari total kebutuhan akan glukosa, terutama melalui
proses glukoneogenesis dari glutamine, laktat dan gliserol. Pada insufisiensi ginjal kronik
yang berat akan terjadi gangguan produksi glukosa renal sehingga akan menimbulkan
hipoglikemi puasa. Bila kadar glukosa plasma berada dibawah nilai ambang hipoglikemi,
akan terjadi pelepasan hormon2 kontra regulasi, sebagai usaha untuk meningkatkan produksi
glukosa. Nilai ambang ini diperkirakan pada kadar 67 mg/dl. Bagian ventromedial
hipothalamus merupakan organ utama yang berperan dalam respons kontra regulasi.
10
11
asam lemak bebas dan gliserol. Growth hormone juga mempunyai efek yang sama
terhadap lipolisis dan glukoneogenesis, serta secara bersamaan menekan utilisasi glukosa
di jaringan perifer. Kedua hormon diatas dapat meningkatkan lipolisis untuk menghasilkan
substrat penting bagi proses glukoneogenesis, serta asam lemak bebas dan benda keton
yang akan digunakan sebagai sumber energi alternatif.
4. Definisi Hipoglikemi
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60 mg/dL atau kadar glukosa
darah <80 mg/dL dengan gejala klinis ,hipoglikemia pada DM terjadi karena:
1. Kelebihan obat / dosis obat: terutama insulin, atau obat hipoglikemia oral
2. Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronik pasca
persalinan
3. Asupan makan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
4. Kegiatan jasmani berlebihan
5. Etiologi
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas,
2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada
penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya,
3. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal,
4. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
a.
b.
c.
persalinan
3. Asupan makan tidak adekuat ; jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
4. Kegiatan jasmani berlebihan
Karena Obat
( sering ): insulin, sulfonlurea,alcohol
( kadang): kinin, pentamidine
(jarang ): salisilat, sulfonamide
12
Otonomik
2. Neuroglikopenik.
1. Tanda-tanda dan gejala-gejala otonomik
Otonomi terjadi akibat aktivasi sistem syaraf otonom melalui pelepasan epinefrin
dari medulla adrenal kedalam sirkulasi dan norepinefrin dari ujung-ujung syaraf simpatis
post ganglionik kedalam jaringan target. Dalam keadaan normal, ambang glikemik bagi
pelepasan katekolamin lebih tinggi daripada ambangnya bagi induksi gejala-gejala
neuroglikopenik. Sehingga gejala-gejala otonomik mengawali timbulnya gejala-gejala
neuroglikopenik.
Gejala-gejala dan tanda-tanda yang berhubungan dengan pelepasan katekolamin
dapat berupa tremor, muka pucat, palpitasi, takhikardia, tekanan nadi yang meningkat dan
rasa cemas (ansietas). Berkeringat, rasa lapar dan parestesia juga umum ditemukan, yang
biasanya dimediasi oleh adanya pelepasan asetilkholin. Pada orang dewasa, pengeluaran
keringat lebih mencolok, hal ini diduga akibat stimulasi oleh syaraf-saraf simpatis
kolinergik post ganglionik.
2. Gejala Neuroglikopenik
Gejala neuroglikopenik terjadi akibat kekurangan glukosa didalam otak. Karena
glukosa merupakan sumber energi utama untuk metabolisme jaringan otak, maka
penurunan kadar glukosa darah tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan energi bagi otak.
Gejala-gejala neuroglikopenik tidak dapat dibedakan dengan gejala akibat terjadinya
hipoksia jaringan otak. Gejala tersebut antara lain berupa rasa lemas, kelelahan, pusing,
sakit kepala, perubahan perilaku dan bingung. Pasien dapat mengalami letargi, mudah
tersinggung dan bahkan dapat bersikap agresif. Dapat pula terjadi gangguan fungsi
13
kognitif, gangguan berfikir dan berkonsentrasi, aphasia dan bicara kacau. Disamping itu,
hipoglikemia dapat menyebabkan pandangan kabur, kebutaan, paresthesia, hemiplegi,
hipotermi, dan bahkan koma, kejang dan berakhir dengan kematian. Episode hipoglikemi
yang lama dan berat dapat menimbulkan kematian sel syaraf, sehingga menyebabkan
gangguan fungsi otak yang permanen. Dengan bertambahnya usia, gejala hipoglikemi
menjadi berkurang dan profil gejalapun mengalami perubahan.
7. Diagnosis hipoglikemi ditegakkan berdasarkan trias Whipple, yaitu :
Adanya gejala dan tanda hipoglikemi
Kadar glukosa plasma yang rendah
Terjadi pemulihan gejala setelah kadar glukosa plasma kembali normal melalui
pemberian glukosa eksogen.
pengukuran kadar glukosa darah secara teknis bisa salah bila dilakukan oleh pasien sendiri
yang mungkin belum pernah mengalami gejala-gejala otonomik dan neurogligopenik.
Anamnesis:
pekerjaan pasien
kapan gejala-gejala tersebut terjadi (pada saat puasa atau sesudah makan)
Pemeriksaan fisik:
Pucat
Diaphoresis
Tekanan darah yang rendah
Frekuensi denyut jantung
Penurunan kesadaran
Deficit neurologik fokal transient.
atau sudah memerlukan terapi parenteral. Setelah kejadian hipoglikemi teratasi, harus segera
dicari faktor penyebabnya serta dilakukan penyesuaian dosis OHO atau insulin, atau bila perlu
diganti dengan obat-obat yang lebih aman dalam mengendalikan kadar glukosa darah. Insulin
basal yang dikombinasi dengan OHO aman digunakan pada pasien DM tipe2.
TERAPI
1. Stadium 1
Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop /permen atau
gula murni
(bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang
mengandung karbohidrat
Cari penyebab
2. Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia ):
A. Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena ,
B. Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam perkolf
C. Periksa GD sewaktu (GDs) ,kalau memungkinkan dengan glukometer.
Bila GDs < 50 mg /dL-- + bolus dekstrosa 40% 50 % ml IV
Bila GDs < 100 mg /dL --+ bolus dekstrosa 40 % 25 % mL IV
D. periksa GDs setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40%
bila GDs < 50 mg/dL -- + bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV
bila GDs <100 mg/dL -- +bolus dekstrosa 40 % 25 mL IV
bila GDs 100 200 mg /dL -- tanpa bolus dekstrosa 40 %
bila GDs > 200 mg/dL pertimbangan menurunkan kecepatam drip dekstrosa 10 %
E. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturut turut ,pemantauan GDs setiap 2 jam
,dengan protocol sesuai diatas ,bila GDs >200 mg/dL pertimbangkan mengganti
infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %
F. Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut- turut ,pemantauan GDs setiap 4 jam
,dengan protocol sesuai diatas .bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan mengganti
infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 %
G. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut ,slinding scale setiap 6 jam :
GD RI
( mg/dL ) (unit, subkutan )
<200 0
16
200-250 5
250-300 10
300-350 15
>350 20
H. Bila hipoglikemia belum teratasi ,dipertimbangkan pemberian antagonis insulin
seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glikagon 0,5-1 mg IV / IM ( bila
penyebabnya insulin )
I. bila pasien belum sadar ,GDs sekitar 200 mg / dL .hidrokortison 100 mg/4 jam selama
12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5
- 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam, cari penyebab lain penurunan kesadaran
17
11. Komplikasi
1. Kerusakan otak
2. Koma
3. Kematian
Simpulan :
Hipoglikemia adalah suatu keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan kadar glukosa
darah dibawah rentang batas normal. Bila kadar glukosa darah turun sampai dibawah 40
mg/dl, akan memberikan gejala-gejala neurologik yang berat dan irreversibel. Pada pasien
DM, hipoglikemia terutama terjadi akibat pemberian obat-obat golongan sulfonilurea dan
pemakaian insulin. Kekawatiran akan terjadinya hipoglikemia dalam penatalaksanaan DM,
terutama pada pasien usia lanjut menimbulkan permasalahan dalam kendali glukosa darah
yang akan meningkatkan risiko komplikasi makro dan mikrovaskular akibat hiperglikemia.
Pada kelompok usia lanjut, manifestasi gejala dan tanda2 hipoglikemia seringkali tidak jelas
dikarenakan adanya neuropati otonom (hypoglycemia unawareness) , sehingga terkadang
pasien datang ke rumah sakit sudah dalam keadaan hipoglikemia yang berat. Hipoglikemia
dapat memprovokasi terjadinya gangguan hemodinamik sehingga dapat meningkatkan angka
kejadian stroke, infark miokard, dan aritmia ventrikel serta sudden death.
Hipoglikemia dapat pula menimbulkan penurunan kesadaran dan kejang, yang pada
usia lanjut akan meningkatkan risiko jatuh dan fraktur karena adanya komorbiditas seperti
18
Daftar Pustaka
United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose control with
sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of
complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837
852.
Cryer PE: Hypoglycaemia: the limiting factor in the glycaemic management of type I and type
II diabetes.Diabetologia 2002; 45:937948.
Tomky D. Detection, Prevention, and Treatment of Hypoglycemia in the Hospital. Diab
Spectr. 2005;18(1):42
Zammit NN, Frier BM. Hypoglycemia in type 2 diabetes. Diab Care 2005;28(12):2948-2957.
Fowler MJ. Hypoglycemia. Clinical Diabetes 2008; 26,(4):170-173
Kaukonen KM,Rantala M, Pettila.V, Hynninen M. Severe hypoglycemia during intensive
insulin therapy. Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 6165.
19
20