LAPORAN PENDAHULUAN

HIPOGLIKMIA

Untuk Memenuhi Tugas Clinical Studies 2

Disusun Oleh:
ALFIN FIRSTIAN RAHADI
115070200111009
REGULER 1

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

HIPOGLIKEMIA
A. DEFINISI
Hipoglikemia adalah suatu kedaan abnormal dimana kadar glukosa
dalam darah < 50/60 mg/dl (standart of medical care in diabetes,
2009)
Pasien diabetes yang tidak terkontrol dapat mengalami gejala
hipoglikemia pada kadar gula darah yang lebih tinggi dibandingkan
dengan orang normal, sedangkan pada pasien diabetes dengan
pengendalian gula darah yang ketat (sering mengalami hipoglikemia)
dapat mentoleransi kadar gula darah yang rendah tanpa mengalami
gejala hipoglikemia.
B. KLASIFIKASI
Hipoglikemia akut diklasifikasikan menjadi ringan, sedang, dan
berat menurut gejala klinis yang dialami oleh pasien
Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut
Ringan: Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan
aktivitas sehari hari yang nyata
Sedang: Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan
aktivitas sehari hari yang nyata
Berat: Sering tidak simtomatik, pasien tidak dapat mengatasi sendiri
karena adanya gangguan kognitif
1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak membutuhkan terapi
parenteral
2. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskuler atau
intravena)
3. Disertai kejang atau koma
Klasifikasi Hipoglikemia menurut

American Diabetes Association

Workgroup on Hypoglycemia tahun 2005

Severe hypoglycemia : Kejadian hipoglikemia yang membutuhkan
bantuan dari orang lain
Documented symptomatic hypoglycemia : Kadar

gula

darah

plasma 70 mg/dl disertai gejala klinis hipoglikemia

Asymptomatic hypoglycemia : Kadar gula darah plasma 70
mg/dl tanpa disertai gejala klinis hipoglikemia
Probable symptomatic hypoglycemia : Gejala klinis hipoglikemia
tanpa disertai pengukuran kadar gula darah plasma

Relative hypoglycemia : Gejala

klinis

hipoglikemia

dengan

pengukuran kadar gula darah plasma 70 mg/dl dan terjadi

penurunan kadar gula darah
C. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
menurut Sabatine (2004), hipoglikemia dapat terjadi pada penderita
Diabetes dan non Diabetes dengan etiologi sebagai berikut:
1. Pada Diabetes:
overdose insulin
Asupan makanan << (tertunda atau lupa, terlalu sedikit, out put
yang berlebihan (diare, mutah), diit berlebihan)
Aktifitas berlebihan
Gagal ginjal
hipotiroid
2. Pada Non Diabetes:
Peningkatan produksi insulin
Paska aktivitas
konsumsi makanan yag sedikit kalori
konsumsi alcohol
paska melahirkan
post gastrectomy
penggunaan obat-obatan dalam jumlah besar (co: salisilat,
sulfonamid)
D. FAKTOR RESIKO
1. Usia
Sedangkan menurut Studenski dalam buku ajar Harrisons
Princle of Internal Medicine 18th Ed dikemukankan bahwa
hipoglikemia pada penderita diabetes usia lanjut lebih sulit
diidentifikas karena simptom autonomik dan neurogenik terjadi
pada kadar gula darah yang lebih rendah bila dibandingkan
dengan

penderita

diabetespada usia yang lebih muda.

sedangkan reaksi metabolik dan efek cedera neurologisnya sama

saja antara pasien diabetes muda dan usia lanjut. Simptom
autonom

hipoglikemia

sering

tertutupi

oleh

penggunaan

betablocker. Penderita diabetes usia lanjut memiliki risiko yang

lebih tinggi untuk mengalami hipoglikemia daripada penderita
diabetes usia lanjut yang sehat dan memiliki fungsi yang
baik.14(studenski, S. 2011)
2. Kelebihan (ekses) insulin

 Dosis insulin atau obat penurun gula darah yang terlalu

tinggi.
Konsumsi glukosa yang berkurang.
Produksi glukosa endogen berkurang,

misal

setelah

konsumsi alkohol.
Peningkatan penggunaan glukosa oleh tubuh, misal setelah
berolahraga.
Peningkatan sensitivitas terhadap insulin.
Penurunan ekskresi insulin, misal pada gagal ginjal
3. Ekses insulin disertai mekanisme kontra regulasi glukosa
yang terganggu
4. Frekuensi Hipoglikemia
Pasien
yang
sering

mengalami

hipoglikemia

akan

mentoleransi kadar gula darah yang rendah dan mengalami gejala

hipoglikemia pada kadar gula darah yang lebih rendah daripada
orang normal. (cryer, PE. 2003)
5. Obat hipoglikemik oral yang berisiko menyebabkan hipoglikemia
Penggunaan obat hipoglikemik oral yang memiliki cara kerja
meningkatkan

sekresi

insulin

pada

pankreas

dapat

menyebabkan terjadinya hipoglikemia. Obat obat tersebut

antara

lain

peptide-1,

dipeptydil peptidase-4

inhibitor,

glucagon-like

golongan

golongan

sulfonylurea:

glinide,

glibenclamide, glimepiride. (Soeatmadji DW. 2008)

6. Terapi Salisilat
Salisilat menurunkan kadar gula darah dan meningkatkan sekresi
insulin yang distimulasi glukosa (glucose-stimulated insulin
secretion) pada orang normal dan
menghambat sintesis prostaglandin

pasien diabetes. Salisilat

pada

berbagai

jaringan,

termasuk jaringan pankreas. Penurunan produksi prostaglandin

di pankreas berhubungan dengan peningkatan sekresi insulin,
dibuktikan dalam penelitian sebelumnya bahwa pada orang
normal, infus prostaglandin E2 dan analog E2 termetilasi
menghambat respon insulin akut setelah asupan glukosa.
7. Terapi Insulin
Terapi insulin dapat menyebabkan hipoglikemia karena apabila
kadar gula darah turun melampaui batas normal, tidak terjadi

fisiologi penurunan kadar insulin dan pelepasan glukagon, dan

juga refleks simpatoadrenal. (Cryer PE, 2008)
8. Aktivitas Fisik / Olahraga
penderita diabetes dengan pengendalian gula darah yang
intensif,

olahraga

dapat

meningkatkan

risiko

terjadinya

hipoglikemia bila tanpa disertai penyesuaian dosis terapi insulin,

dan atau suplementasi karbohidrat. Hipoglikemia dapat terjadi
saat berolah raga, sesaat setelah berolahraga, ataupun beberapa
jam setelah berolahraga. Beberapa studi terakhir menemukan
bahwa hipoglikemia setelah olah

raga

dipengaruhi

oleh

kegagalan sistem otonom pada penderita diabetes.

Pada saat olah raga terjadi penurunan insulin secara
fisiologis, sedangkan pada penderita diabetes yang tergantung
pada terapi insulin eksogen, penurunan insulin fisiologis ini
tidak terjadi karena insulin yang beredar di dalam tubuh adalah
insulin eksogen dan tidak dapat dikendalikan oleh pankreas.
Berbeda dengan penurunan sekresi insulin yang tidak
terjadi pada penderita diabetes, pada saat berolah raga sekresi
glukagon dari sel sel alfa pankreas tetap terjadi pada
penderita

diabetes

melitus tipe

dan

tipe

2.

Hilangnya

penurunan kadar insulin juga menghambat proses glikogenolisis

dan glukoneogenesis karena kadar insulin yang relatif tinggi
beredar dalam darah. (Younk LM. 2011)
9. Keterlambatan asupan glukosa
Berkurangnya asupan karbohidrat atau glukosa pada pasien
hiperglikemia karena terlambat makan atau menjalani puasa
dengan tidak mengurangi dosis obat obatan antidiabetes,
dapat terjadi hipoglikemia karena berkurangnya asupan glukosa
dari saluran cerna. (Cryer PE, 2008)
10. Gangguan Ginjal
Hipoglikemia pada gangguan fungsi ginjal dapat diakibatkan
oleh penurunan glukoneogenesis, kerja insulin yang berlebih
atau berkurangnya asupan kalori. Pada gangguan fungsi ginjal
dapat terjadi penurunan kebutuhan insulin karena perubahan
pada metabolisme dan ekskresi insulin (insulin clearance). Insulin

eksogen

secara

normal

dimetabolisme

oleh

ginjal.

Pada

gangguan fungsi ginjal, waktu paruh insulin memanjang karena

proses degradasi insulin berlangsung lebih lambat. (Cavanaugh
KL, 2007)

E. PATOFIOLOGI
F. MANIFESTASI KLINIS
Gejala dan tanda dari

hipoglikemia

merupakan

aktivasi sistem saraf otonom dan neuroglikopenia.

Pada pasien dengan usia lajut dan pasien yang

akibat

dari

mengalami

hipoglikemia berulang, respon sistem saraf otonom dapat berkurang

sehingga pasien yang mengalami hipoglikemia tidak menyadari
kalau kadar gula darahnya rendah (hypoglycemia unawareness).
Kejadian ini dapat memperberat akibat dari hipoglikemia karena
penderita

terlambat

untuk

mengkonsumsi

glukosa

untuk

meningkatkan kadar gula darahnya. 10

Tabel 2.3. Gejala dan tanda yang muncul pada keadaan hipoglikemia
11
Kadar Gula Darah

Gejala Neurogenik

79,2 mg/dL

gemetar,

70,2 mg/dL

gelisah
gugup, berdebar

59,4 mg/dL
50,4 mg/dL

debar
berkeringat
mulut kering,

Gejala Neuroglikopenik

goyah, irritabilita, kebingungan

sulit berpikir, sulit

berbicara
ataxia, paresthesia
rasa sakit kepala, stupor

kelaparan
39,6 mg/dL
pucat, midriasis
kejang, koma, kematia
menurut Soemadji (2006) dan Rush & Louies (2004) klasifikasi dan
manifestasi klinis dari hipoglikemia sebagai berikut:

Jenis

Tanda dan gejala

hipoglikemi
Ringan

dapat diatasi sendiri dan tidak mengganggu

aktivitas sehari-hari
Penurunan glukosa (stresor) merangsang saraf
simpatis

sekresi adrenalin ke pembuluh

darah: perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi,

gelisah
Penurunan glukosa (stresor) merangsang saraf
Sedang

parasimpatis lapar, mual, tekanan darah turun.

Dapat diatasi sendiri, mengganggu aktivitas
sehari-hari
Otak mulai kurang mendapat glukosa sebagai
sumber energy timbul gangguan pada SSP :
headache,

vertigo,

gangguan

konsentrasi,

penurunan daya ingat, perubahan emosi, perilaku

irrasional,
Berat

peurunan

fungsi

rasa,

gangguan

koordinasi gerak, doble vision

membutuhkan orang lain dan terapi glukosa
fungsi SSP mengalami gangguan berat:
disorientasi, kejang, penurunan kesadaran

G. DIAGNOSA MEDIS
Menurut Soemadji (2006) dan Cryer (2005), karakteristik diagnostic
hipoglikemia ditentukan berdasarkan pada TRIAS WIPPLE sebagai
berikut:
1. terdapat tanda-tanda hipoglikemi
2. Kadar glukosa darah kurang dari 50 mg%
3. Gejala akan hilang seiring dengan peningkatan kadar glukosa
darah (paska koreski)
H. PENATALAKSANAAN
Manajemen Hipoglikemi menurut Soemadji (2006); Rush & Louise
(2004); Smeltzer & Bare (2003) sebagai berikut:
Tergantung derajat hipoglikemi:
Hipoglikemi ringan:
Diberikan 150-200 ml the manis atau jus buah atau 6-10
butir permen atau 2-3 sendok teh sirup atau madu

Bila gejala tidak berkurang daam 15 menit ulangi

pemberiannya
Tidak dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan tinggi

kalori coklat, kue, donat, ice cream, cake

Hipoglikemi berat:
Tergantung pada tingkat kesadaran pasien
Bila klien dalam keadaan tidak sadar

jangan

memberikan makanan atau minuman Aspirasi

Terapi Hipoglikemi:
GLUKOSA ORAL
GLUKOSA INTRAVENA
GLUKAGON 1 mg (IV/IM) pada pasien ALKOHOLIC
Wernicke encephalophaty!!!
MONITORING
Kadar Glukosa (mg/dl)
< 30 mg/dl

Terapi Hipoglikemi
(dengan rumus 3-2-1)
Injeksi IV Dex. 40 % (25 cc) bolus 3

30-60 mg/dl

flakon
Injeksi IV Dex. 40 % (25 cc) bolus 2

60-100 mg/dl

flakon
Injeksi IV Dex. 40 % (25 cc) bolus 1

flakon
Follow up:
1. Periksa kadar gula drah lagi, 30 menit sesudah injeksi IV
2. Sesudah bolus 3 atau 2 atau 1 flakon setelah 30 menit dapat
diberikan 1 flakon lagi sampai 2-3 kali untuk mencapai kadar
> 120 mg/dl

I. ASKEP
A. PENGKAJIAN
1. Data Subjektif
- Keluhan utama : takikardi, gemetar, pandangan kabur, pusing, laar,

penurunan kesadaran
Riwayat penyakit sekarang : Hipoglikemi dapat terjadi akibat intake
nutrisi yang tidak adekuat, dan olah raga yang terlalu berat. Namun
mekanisme umum dan penting adalah respon terhadap terapi insulin.

Riwayat penyakit dahulu : Asupan nutrisi yang tidak adekuat,

olahraga terlalu berat, dosis insulin terlalu berlebih, atau menderita
penyakit Diabetes Mellitus.
Riwayat penyakit keluarga : Anggota keluarga ada yang menderita

Diabetes Mellitus.
2. Data Objektif
a. Pengkajian Primer
- Airway: kaji kepatean jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum

atau benda asing yang menghalangi jalan nafas

Breathing: kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya

penggunaan otot bantu pernafasan

- Circulation: kaji nadi, nadi menurun/ tidak ada
- Disability: lemah, letih, sulit bergerak
b. Head to Toe
- System Pernafasan atau Breathing (B1)
Takipnea, RR meningkat.
- System Kardiovaskuler atau Blood (B2)
Takikardi, penurunan atau peningkatan tekanan darah.
- System Persyarafan atau Brain (B3)
Pusing, pening, sakit kepala, gangguan penglihatan, mengantuk

(somnolen), reflek menurun, stupor sampai koma.

System Perkemihan atau Bladder (B4)
Pada penderita yang tidak sadar sering

di

jumpai

menghilangnya kontrol atas otot-otot sfingter dengan akibat miksi.

System Pencernaan atau Bowel (B5)
Mual muntah, rasa haus, rasa lapar, defekasi yang tidak terkontrol.
System Musculoskeletal dan integument atau Bone (B6)
Lemah, penurunan kekuatan otot, kesemutan.

B. ANALISA DATA
1. Data:
Asupan nutrisi tidak adekuat
olah raga tidak diimbangi dosis insulin yang tepat
dosis insulin terlalu berlebih
Etiologi: DMfaktor resiko (terapi insulin, olah raga berlebih,
gagal ginjal) hipoglikemi
Diagnosa: resiko ketiddak stabilan gula darah
2. Data:

takikardi, gemetar, pandangan kabur, pusing, laar, penurunan

lapar, mual, TD menurun

sakit kepala, gangguan penglihatan
reflek menurun

kesadaran

gangguan konsentrasi
kejang
penurunan kesadaran

Etiologi: DMfaktor resiko (terapi insulin, olah raga berlebih,

gagal ginjal) hipoglikemi otak kurang glukosa sebagai
sumber energy
diagnose: ketidak efektifan perfusi jaringan serebral
C. INTERVENSI
1. resiko ketiddak stabilan gula darah
tujuan: setelah dilakuhkan perawatan 1x30 menit kadar gula

1.
2.
3.
4.
5.
6.

darah pasien meningkat

kriteri hasil:
NOC: blood glucose level
blood glucose level 120 ml/dl
Intervensi:
menentukan tanda gejala hipoglikemi
monitor kdar gula darah
monitor tanda dan gejala hipoglikemi
memberikan karbohidrat yang simple
mengatur IV glucose jika diindikasikan
menganjurkan mengecek kadar gula darah sendiri
2. Ketidak efektifan perfusi jaringan serebral
tujuan: Setelah dilakuhkan perawatan 1x24 kondisi klien
membaik.
KH:Tissue perfusion:cerebral
sakit kepala berkurang
vomiting berkurang
TD meningkat
intervensi:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

memelihara kadar gula darah

mengatur obat untuk nyeri
tentukan frekuensi dan durasi mual
identifikasi penyebab mual
memastikan obat anti mual sudah efektif
menganjurkan untuk istirahat

Referrensi
Studenski S. Clinical Problems of Aging. In: Longo DL, Kasper DL,
Jameson JL,

Fauci AS, Hauser SL,

Loscalzo J

(eds.) Harrison's

Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York: Mc Graw Hill; 2011
Cryer PE, Davis SN, Shamoon H. Hypoglycemia in diabetes. Diabetes
Care 2003
Soeatmadji DW. Hipoglikemia Iatrogenik. In: Buku Ajar Penyakit
Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI;2008
Cryer PE. The Barrier of hypoglycemia in diabetes. Diabetes 2008
Briscoe VJ, Davis SN. Hypoglycemia in type 1 and type 2 diabetes:
Physiology, pathophysiology, and management. Clin Diabetes 2006
Smeltzer, S & Bare, B. 2001. Buku Ajar Keperawatan Bedah II, EGC, Jakarta.