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RECHERCHE SCIENTIFIQUE
DEPARTEMENT DES
SCIENCES VETERINAIRES
FACULTE DES SCIENCES
UNIVERESITE COLONEL
EL HADJ LAKHDAR
POLYCOPIES DE
PATHOLOGIE DE LAPPAREIL
RESPIRATOIRE
Rdigs par
TLIDJANE MADJID
Matre De Confrence
TABLE DE MATIERES
Ltude de l'appareil respiratoire des bovins du point de vue anatomique doit tenir compte de
certaines particularits propres cette espce. L'tude sera envisage en suivant le trajet de l'air
inspir : cavits nasales, voies arifres , appareil pulmonaire.
CAVITES NASALES
- Narines (naseaux )
Les narines des boeufs sont troites et peu mobiles, spares par la large surface du mufle.
En temps normal le mufle et les naseaux sont humides et brillants modrment frais au contact
de la main.
Chez le veau aucune scrtion n'est perceptible avant 8 10 jours, le mufle est alors mat.
Le vestibule nasale est tapiss par une peau mince, se poursuit de manire continue par la
cavit nasale proprement dite, revtue par la muqueuse pituitaire.
- Cavits nasales :
Elles sont chez le boeuf relativement courte, et de plus en plus troites vers l'arrire. Elles sont
spares par un septum nasal rigide mais court permettant une large communication des cavits
droite et gauche, sur tout leur tiers caudal.
Chaque cavit nasale est divise en trois passages : les mats dorsal, moyen et ventral, unis
entre eux par un mat commun, en raison de la prsence de cornets naseaux, fixs sur la paroi
latrale de la cavit.
Les muqueuses nasales sont appeles muqueuses pituitaires .La muqueuse pituitaire est trs
irrigue. L'un de ses plexus vneux, bien individualis, soulve la muqueuse par la moiti
caudale des faces latrales du septum nasal. Cette muqueuse rchauffe et humidifie l'air inspir.
Elle retient galement une large proportion des particules inhales qui seront ensuite entranes
avec le mucus, vers l'oropharynx par l'action des cellules cilies.
Linspections des cavits nasales et de la muqueuse pituitaire peut s'effectuer l'oeil nu, dans
ce cas, seul le quart rostral des cavits pourra tre visualis. Lutilisation d'un endoscope
introduit dans le mat nasal ventral permet une observation plus profonde, jusqu'au pharynx et
mme larynx sur un animal tranquillis et anesthsie localement quant la percussion des
cavits nasales elle permet d'apprcier ltendue des espaces creux et en particulier des sinus
paranasaux
- Sinus paranaseaux
Les sinus particulirement dvelopps chez le boeuf, constituent un ensemble complexe et
diverticule, entourant presque compltement la cavit crnienne et l'orbite . Ces sinus sont des
dpendances des cavits nasales et restent toujours largement en communication avec celles
ci.
On distingue de chaque cot : des sinus frontaux, maxillaire, conchaux, et sphnoideal.
PHARYNX ET LARYNX
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discontinue, le tout revtu extrieurement par un tissu conjonctif et intrieurement par une
sous-muqueuse. Ces lments vont se simplifier progressivement en allant de la trache vers
les bronchioles terminales.
La muqueuse repose sur une sous muqueuse lche, riche en fibres lastiques, dans laquelle
s'insinuent les cellules glandulaires.
L'pithlium est pseudo stratifie, form de cellules prismatiques hautes et cilies, mles de
cellules caliciformes. La proportion des cellules glandulaires et cilies et des lymphocytes
diminue progressivement du larynx jusqu'aux voies ariennes basses. Les lments
contaminants de l'air inhals sont retenus par le mucus et ramens vers le larynx par les cellules
pithliales cilies. La vitesse du flux muco-ciliaire chez le buf est de l'ordre de 15 mm/mn.
Cette vitesse peut tre ralentie par dgnrescence des cellules pithliales en prsence de gaz
irritants ou d'agents infectieux, et augmentation dans le mme temps du nombre des cellules
mucus. Quant l'innervation, elle provient des nerfs vagues et du sympathique. Les fibres
nerveuses se rendent la musculaires (motricit) et la muqueuse (sensibilit). La sensibilit
de la partie terminale de l'arbre bronchique est beaucoup plus vive que celle de la trache qui
est trs obtuse l'tat normal
LES POUMONS
Chaque bronche lobaire flanque de ses vaisseaux et nerfs se divise jusqu puisement dans
les alvoles pulmonaires. Le parenchyme se trouve ainsi divis en une srie de territoires
individualises. Il existe un cloisonnement conjonctif sous pleural qui divise le parenchyme en
un certain nombre de lobes.
-Le poumon droit reprsente 55 65 % du volume pulmonaire ( poids moyen 2,5 2,8 Kg ). Il
comporte un lobe caudal, un lobe accessoire, mdial, des lobes moyens et enfin un lobe crnial.
-Le poumon gauche est divis normalement en 3 lobes: caudal, moyen et crnial.
La structure des poumons des bovins est caractrise par lpaisseur de la plvre , le trs grand
dveloppement des traves inter-lobulaires, et la position des veines pulmonaires qui restent
toujours satellites des artres et de larbre bronchique.
-L'unit de base respiratoire du poumon correspond la zone desservie par une
bronchiole terminale. Les bronchioles terminales se divisent ensuite en bronchioles
respiratoires peu dveloppes, puis conduits alvolaires, sac alvolaires et alvoles
pulmonaires.
-Les cellules pithliales des bronchioles ont des cils de plus en plus petits et un
nombre de plus en plus important de micro-villosits. Les cellules non cilies sont apocrines et
interviennent dans la production des scrtions bronchiques.
La structure du poumon des ruminants par ses particularits anatomiques et physiologiques la
rend vulnrable et contribue au dveloppement des maladies pulmonaires. On peut noter
comme lments vulnrants prdisposant aux maladies respiratoires:
- Le fait que les ruminants ont la plus petite capacit physiologique dchange gazeux
parmi les mammifres domestiques, entranant une activit de ventilation plus grande (cette
activit serait 2,1 fois plus importante que chez les autres mammifres) . Ceci entrane une
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vitesse du flux d'air inhal 3 fois plus grande et exposition de l'pithlium aux agents
pathognes d'autant accrue. Cette vitesse pourrait galement favoriser une irritation rapide de
l'pithlium et prdispos l'accumulation de substances nocives dans le parenchyme
pulmonaire.
-Le poumon des bovins est d'autre part trs compartiment ; ceci le prdispose
l'hypoxie ou l'anoxie priphrique lorsque des conduits arifres sont obstrus. Il en rsultera,
dans la rgion lse, une rtention ou une multiplication des agents infectieux.
- Dans les conduits alvolaires des bovins, on trouve peu de macrophages ,ceci les
prdisposent dvelopper des maladies respiratoires aigus
-Les lobes crniaux tant moins directement irrigus que les lobes caudaux ce qui
entrane une baisse de l'activit phagocytaire des macrophages et un ralentissement du pouvoir
de clearance envers les agents infectieux dans ces zones, ainsi plus exposes que d'autres.
LA PLEVRE
-La plvre pulmonaire: Elle est paisse et rsistante et adhre troitement au parenchyme . Elle
dlimite avec la plvre paritale la cavit pleurale.
-La plvre parital galement rsistante comprend:
*la plvre costale qui tapisse la paroi par lintermdiaire d'un fascia endo-thoracique pais,
riche en fibres lastiques
*La plvre diaphragmatique: forme avec la plvre costale le rcessus costo-diaphramatique.
*La plvre mdiastinale: elle s'adosse sur le plan mdian celle du ct oppos ou se moule
sur les organes mdiastinaux.
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
La ventilation pulmonaire
L'change gazeux entre l'organisme est le milieu extrieur est assur par un mcanisme de
pompe. En effet la mcanique ventilatoire est base essentiellement sur l'action combine des
muscles respiratoires et de l'lasticit du systme pulmonaire. La ventilation alvolaire est
influence la fois par des facteurs intra-pulmonaires, par des facteurs intra-thoraciques ( cage
thoracique, cavit pleurale, muscles respiratoires, etc... ) et par des facteurs extra-thoraciques
(contrle de la respiration, composition de l'air extrieur, pression intra-abdominale, etc... )
La perfusion pulmonaire
L'hmodynamie de la circulation pulmonaire est rgle par les mmes mcanismes que la
ventilation, c'est dire pression, dbit et volume.
Diffusion alvolo-capillaire
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des cils:
Les cellules pithliales cilies (contiennent chacune environ 200 cils) ont des extensions
cytoplasmiques leur apex. Ces cils baignent dans la couche fluide profonde, et comportent
leurs extrmits un petite structure ressemblant un crochet, qui s'implante dans la couche
visqueuse superficielle du mucus pendant le mouvement. Les cils battent de faon synchrone,
le mouvement se faisant rapidement l'aller (vers le pharynx), et plus lentement au retour. Les
cils battent environ 1000 coups/min, et poussent le mucus vers le pharynx une vlocit
d'environ 5-20 mm/min ralisant ainsi un effet de vague en direction du larynx (escalator).
Les vitesses de dplacement de "l'escalator" chez les bovins vont de 0,5 mm / mn dans les
petites bronchioles 15 mm /mn dans la trache ; prs de 90% du matriel dpos est ainsi
limin en une heure.
Les particules dposes sur des surfaces non cilies peuvent tre limines par diffrents
mcanismes, notamment la clairance muco-ciliaire ou tre phagocytes par les macrophages
alvolaires ou de polynuclaires neutrophiles aprs pntration travers la muqueuse.
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Plusieurs facteurs peuvent porter atteinte la clearance mucociliaire et sont susceptibles des
degrs variables de diminuer la production de mucus et de le ralentir:. La neuraminidase,
enzyme produite par les virus Influenza, dgrade certaines mucines, rendant le mucus moins
dense et permettant la pntration du virus jusqu'aux cellules. De nombreux autres virus ou
bactries (e.g. mycoplasmes, bordetella) peuvent altrer la structure et la fonction des cils, soit
mcaniquement ou par production de toxines, diminuant ainsi l'efficacit de la clearance. Cette
diminution de la clearance favorise l'implantation de l'agent pathogne, en plus de prdisposer
des infections secondaires par d'autres agents opportunistes.
D'autres facteurs diminuent la clearance mucociliaire
1. Dshydratation: augmente la viscosit des scrtions
2. Gaz irritants : gaz nocifs ((SO2, NO2, etc...)..)
3. Poussire
4. Infection, surtout virale
5. l'air inspir excessivement sec ou froid et variations importantes de tempratures ou
dhumidit (air humide, chaude charg avec 5% C02)
6. Anesthsiques et certaines agents thrapeutiques ( atropine, lidocaine )
7. Les hautes concentrations en 02 inspirs
8. Hypoxie, lhyperoxie,
9 de la faiblesse systmique (maladie chronique, cancer, infection svre, etc...)
Ces agents provoquent le ralentissement puis la rtention des scrtions bronchiques qui est
responsable des infections bronchiques chroniques, puis de la dilatation des bronches.
Ceci souligne limportance en pratique des causes dites hyginiques et denvironnement dans
les affections respiratoires.
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Les agents infectieux repousss au pharynx par la clearance mucociliaire entrent en contact
avec les amygdales, qui sont des centres lymphodes spcialiss. Les antignes prsents aux
amygdales voquent des ractions immunitaires spcifiques, autant locales que systmiques.
Les particules trangres ayant atteint les alvoles ne peuvent plus tre rapidement prises en
charge par le processus muco-ciliaire. Le plus souvent, des mcanismes cellulaires vont entrer
en jeu. Les cellules les plus importantes dans la dfense immunitaire pulmonaire sont les
phagocytes mononuclies ( macrophages alvolaires ), les phagocytes plurinucles
(neutrophiles ) et les lymphocytes. Le liquide de lavage alvolaire contient environ 87 % de
macrophages, 2 % de neutrophiles, 10 % de lymphocytes et 1 % de polynuclaires
osinophiles.
La plus grande partie des particules inertes va tre phagocyt par les macrophages alvolaires et
ces derniers par un processus encore mal dfini vont passer de la rgion alvolaire vers
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l'escalator o ils seront pris en charge par la clairance muco-ciliaire. Un certain nombre de
particules vont traverser lpithlium bronchique( diffusion) et passer dans le tissu interstitiel
,soit sous forme de particules, soit dj phagocyt par un macrophage. Elles peuvent y
demeurer un certain temps, et mme sy fixer, mais sont pour la plupart achemines par les
vaisseaux lymphatiques o elles seront retenues. Le passage dans la grande circulation peut
survenir ultrieurement, et on pourra alors observer la prsence de ces particules au niveau de
la rate et du foie.
Les macrophages alvolaires
Ce sont des cellules provenant de cellules souches de la moelle osseuse de la ligne des
monocytes qui prsentent de remarquables proprits de phagocytose. Elles sont de ce fait
capables denglober des particules trangres et de les digrer sous laction de nombreuses
enzymes hydrolytiques quils contiennent dans une structure sub-cellulaire spcialise:
les lysosomes. Les diffrentes tapes du processus de phagocytose sont analogues pour tous les
phagocytes . Il faut de 1 14 jours pour permettre llimination des particules situes au niveau
des espaces interstitiels. La migration vers les espaces sous pleuraux met quant elle environ
trois mois. Ce schma valable pour les particules inertes, ,lest aussi pour les particules
vivantes ( comme certaines bactries susceptibles dtre dtruites par les macrophages . Cas de
toutes les bactries pyognes extra-cellulaires )
A linverse, le sort des poussires inorganiques toxiques inhales, assez comparables celui
des germes capables de rsister laction destructrice des lysosmes, savoir les bactries
position intra-cellulaires (comme les mycobactries, les mycoplasmes, les chlamydes ou les
salmonelles...), les virus ou certains parasites notamment mycosiques est bien diffrent de
celui des substances inertes. Ces particules vont agir sur les lysosmes des macrophages,
librant leur contenu, ce qui entrane une chane de ractions inflammatoires secondaires avec
pour rsultat final, la fibrose du tissu pulmonaire. Le cratre de gravit de cette affection
dcoule du fait que ce processus en raison de labsence dlimination de ces particules va tre
auto-entretenu et continuera dvoluer. Comme pour dautres substances connues pour affecter
les proprits des macrophages en les empchant de mener bien leurs fonctions de nettoyeurs
(par exemple, les fumes, lozone, le dioxyde dazote ..) .
Ce processus va avoir pour consquence daffaiblir le pouvoir bactricide des macrophages et
de favoriser ainsi le dveloppement des surinfections. Parmi les facteurs biologiques
susceptibles davoir une action identique, citons lensemble des facteurs de stress ( froid,
transport....) qui agissent en diminuant les scrtions ainsi que lafflux cellulaire dans les
alvoles.
Les polynuclaires neutrophiles
Les neutrophiles peuvent jouer un rle non ngligeables lors dinfections pulmonaires o leur
nombre augmente considrablement, que ces infections soient bactriens, virales
ou mycosiques. Il est probable que les neutrophiles reprsentent une population une
phagocytaire beaucoup plus rapidement mobilisable que les macrophages.
Les lymphocytes pulmonaires
Les lymphocytes prsents dans les poumons appartiennent deux
fonctionnelles distinctes: les lymphocytes T et les lymphocytes B.
3) LES SYSTEMES HUMORAUX DE DEFENSE
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sous populations
Les dfenses scrtoires jouent un rle important dans le systme respiratoire. Elle
comportent des anticorps et des substances non spcifiques comme le complment et les
interfrons.
Les immunoglobulines scrtoire:
Sont produits localement par les plasmocytes sous-pithliaux et appartiennent majoritairement
la classe des IgA. Leur nature et leur rle varient selon lendroit o elles agissent:
*Les voies ariennes : on trouve surtout des IgA qui peuvent neutraliser certains virus (en
empchant leur fixation sur les cellules bronchiques) ou prvenir lattachement de certaines
bactries ( Pasteurella, par. ex) sur les muqueuses.
*La rgion broncho-alvolaire: la rponse est marque plutt par la scrtion des IgM et IgG
que des IgA.
4) LES ELEMENTS SECRETOIRES NON SPECIFIQUES:
Le mucus couvrant l'pithlium contient des facteurs d'immunit non-spcifique, incluant:
- L'interfron : semble prdominant produit par les cellules pithliales ou les leucocytes suite
une infection virale (Stimul par les antignes viraux) et qui inhibe de faon non-spcifique la
synthse protique virale( Inhibe la reproduction virale)
- le lysozyme : enzyme antibactrienne et antivirale produit par les glandes submucosal du
nasopharynx,. Peut dgrader les parois bactriennes
- la transferrine et la lactoferrine, qui lient le fer et diminuent sa disponibilit pour les bactries
Flore locale
La muqueuse nasale et pharynge a une flore rsidante assez abondante de bactries nonpathognes. Cette flore est bien adapte au milieu; en utilisant les ressources disponibles, elle
comptitionne avec les agents potentiellement pathognes, et diminue ainsi leurs chances
d'implantation et de colonisation.
Caudalement au larynx , la flore bactrienne devient rapidement trs rduite; on considre que
les voies respiratoires infrieures (bronches, bronchioles, alvoles) sont essentiellement
striles.
INTRODUCTION A LA PATHOLOGIE
DE LAPPAREIL RESPIRATOIRE
Les Maladies de lappareil respiratoire engendrent des pertes conomiques extrmement
levs. Lexemple le plus difiant vient des USA, pays o llevage du btail est lun des plus
important et le plus dvelopp au monde. Lobservatoire informatique de sant animale
(NAHMS) a estim les pertes dues la mortalit-morbidit causes par les maladies
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respiratoires pour lanne 1997, $1 billion et le cot total (mortalit, morbidit, traitement
prvention, gestion) $3 billions.
Les atteintes de lappareil respiratoires sont classes parmi les pathologies les plus frquentes
des animaux domestiques. Cetteprvalence leve s'explique par la vulnrabilit de l appareil
(due aux spcificits de la constitution anatomo-histologique) et la nature de sa fonction
physiologique. En effet, la dimension des changes gazeux et le contact direct de lappareil
avec lenvironnement l'exposent directement aux agressions d'agents de lenvironnement de
diffrentes origines: physique, chimique, biologique... .
Parmi tous les animaux domestiques, les bovins sont de ceux qui payent le plus lourd tribut
aux maladies respiratoires. Ils sont relativement plus vulnrables aux atteintes respiratoires que
les autres mammifres et ce cause de certaines spcificits morpho fonctionnelles de leur
appareil respiratoire. En effet, la structure des poumons des bovins prsente certaines
caractristiques morphologiques spcifiques qui la rendent trs vulnrables et expos aux
maladies:
une faible surface d'changes gazeux par rapport aux besoins immenses en O2
une troitesse relative des voies respiratoires
un faible nombre de capillaires par unit de surface alvolaire
une forte compartimentalisation du poumon
* La faible tendue de la surface d'change gazeux , l'troitesse relative des voies respiratoires
extra thoraciques et le faible nombre de capillaires par unit de surface alvolaire entranent 3
consquences majeurs:
- rserve ventilatoire rduite
- vitesse d'coulement de l'air dans les voies ariennes plus leve
- cot nergtique relativement lev
* La forte compartimentalisation prsente l'avantage de limiter l'extension des foyers
pathologiques, mais comme inconvnients:
- la prsence d'importantes structures inter-lobulaires fait diminuer les proprits lastiques des
poumons
- l'hyperlobulation attnue les effets bnfiques de l'interdpendance entre rgions pulmonaires
contigus (c a d la stimulation par des zones adjacentes saines de la ventilation des zones
pathologiques)
- le plus important inconvnient est l'absence de ventilation collatrale entre les diffrents
lobules pulmonaires. Ds lors toute zone pulmonaire qui se situe en aval d'une obstruction est
irrmdiablement condamne ne plus tre ventile
Ces caractristiques font que l'appareil respiratoire des bovins la plus petite capacit
physiologique dchanges gazeux et la plus mdiocre capacit de compensation parmi les
mammifres domestiques. Ceci entrane une vitesse de flux gazeux plus grande et une
exposition de lpithlium aux agents pathognes plus accrue. Cette vitesse pourrait favoriser
une irritation rapide de lpithlium et le prdispose laccumulation de substances nocives. Le
poumon est trs compartiment, ceci le prdispose lhypoxie et lanoxie, il en rsultera dans
la rgion lse une rtention et une multiplication des agents infectieux.
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Caractristiques tiologiques
Les affections respiratoires chez les ruminants ont gnralement des origines multifactorielles
dans lesquelles interviennent des agents pathognes qui, pour la plus part, ne peuvent eux
seuls dterminer lapparition dune maladie clinique ; sauf si lanimal se trouve dans des
conditions de rceptivit lagression, surtout infectieuse. Cette rceptivit est dtermine par
des facteurs intrinsque (statut immunitaire, antcdents pathologiques, facteurs gntiques) et
par des facteurs extrinsques dsigns sous le terme denvironnement (temprature,
hygromtrie, vent, parcours, habitat)
L'environnement:
Une part importante de lenvironnement nest pas matrisable, notamment les facteurs
climatiques et gographiques.
Lhabitat se propose entre autre objectif de soustraire lanimal certains alas de
l'environnement comme les variations de temprature, le vents, le soleil, la poussire et autres...
. Cependant, chez les ruminants, cette protection est souvent insuffisante.
Sous le terme denvironnement sont inclus aussi la ration alimentaire, le choix de laliment,
les modalits de distribution , la qualit de leau de boisson et les lments toxiques ou les
rsidus dont ils peuvent tre les vhicules. En effet, lalimentation un rle des plus importants
dans ltiologie et lvolution de la pathologie respiratoire. Chez le veau, cest une constatation
frquente que le changement daliment lors du sevrage constitue la priode o le risque est le
plus lev. Chez les adultes, laliment dtermine le choix dune technique de rationnement qui
conditionne souvent le type de btiment, ses dimensions, ses quipements et lambiance qui y
rgnera. Certains aliments peuvent entraner des fces plus liquides, augmentant ainsi
lhygromtrie et la production de gaz toxiques.
Du point de vue pathognique, les divers facteurs sus cits peuvent:
* favoriser la pullulation microbienne de lenvironnement et augmenter le risque de
contamination des animaux.
* crer des conditions de rceptivit des animaux.
* intervenir dans lvolution de la maladie soit en aggravant les lsions soit en favorisant la
rechute des animaux.
En conclusion, on peut distinguer trois groupes facteurs qui sont en relation avec les atteintes
respiratoires :
1- Les agressions physiques qui touchent lintgrit anatomophysiologique de lappareil
Respiratoire.
2- Les flchissements de la rsistance de lorganisme ou de lappareil respiratoire provoqus
par des facteurs nfastes lis lenvironnement, lentretien et lalimentation exemple :
* le refroidissement (lair froid) inhibe ou baisse la clairance muco-ciliaire (surfactant) et
lactivit des macrophages alvolaires.
*lhumidit relative de lair augmente les effets du froid et dprime lactivit des
macrophages et diminue la production danticorps. L'humidit relative dans le logement peut
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CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUE
DES MALADIES RESPIRATOIRES
I - CONCEPTS DE PATHOLOGIE PULMONAIRE
La distribution et l'apparence des lsions pulmonaires varient selon la voie d'entre dans le
poumon et selon le type de l'agent.
1. Distribution des lsions
- A. Voie arogne
Vu les effets de la gravit sur les particules inhales, et le fait que la ventilation pulmonaire est
maximale dans les rgions cranio-ventrales, les agents arosoliss vont se dposer et causer
des lsions surtout dans ces rgions. La grande majorit des pneumonies bactriennes
arognes causent donc des lsions cranioventrales. La mme rgle gnrale vaut pour les virus
(e.g. Influenza), sauf pour ceux dont la dissmination au poumon se fait par voie systmique
(e.g. distemper canin); dans ce cas les lsions sont gnralement plus multifocales ou diffuses.
Un type particulier d'infection arogne est la pneumonie par aspiration, cause par l'invasion
des voies respiratoires par du matriel tranger, habituellement soit du contenu digestif ou des
substances exognes administres dans la trache au lieu de l'oesophage. Dans ce cas, la
gravit va diriger le matriel dans les parties dclives; il y a aura donc pneumonie cranioventrale bilatrale si l'animal tait debout au moment de l'aspiration, ou unilatrale si
l'animal tait en dcubitus latral.
- B. Voie hmatogne
L'invasion des poumons peut se faire par voie hmatogne, c'est--dire par la circulation
systmique. Dans le cas d'infections bactriennes il s'agit d'une dissmination embolique,
partir de foyers d'infection ailleurs dans l'organisme (e.g. abcs hpatiques, endocardites). Dans
le cas d'infections virales, il s'agit des manifestations pulmonaires d'une virmie systmique.
La caractristique des infections hmatognes est que la lsion sera focale (un seul foyer) ou
multifocale (i.e. plusieurs foyers distincts), et dissmines travers tout le parenchyme.
Lorsque multifocales, les lsions peuvent tre plus nombreuses en partie ventrale (vu l'apport
sanguin plus important), mais elles seront gnralement aussi prsentes dans en partie dorsale.
On utilise le terme descriptif miliaire lorsqu'il y a une multitude des petits foyers lsionnels
rpartis partout travers le parenchyme.
- 2. Type de l'agent causal
A. Bactries:
Les pneumonies arognes d'origine bactrienne sont gnralement appeles
bronchopneumonies, parce que la raction inflammatoire dbute dans les bronchioles
terminales (surtout la jonction bronchiolo-alvolaire, site de la dposition des bactries en
arosol), pour ensuite envahir le parenchyme alvolaire.
La prolifration bactrienne peut causer des lsions par deux mcanismes: la production de
toxines bactriennes, et la production de facteurs inflammatoires par les neutrophiles et les
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macrophages attirs par leur prsence. Les infections bactriennes vont souvent causer des
dommages tissulaires importants, menant de la dposition de fibrine et de cellules
inflammatoires dans les alvoles et possiblement de la ncrose parenchymale. Les pneumonies
bactriennes peuvent tre suppuratives (prsence de neutrophiles abondants), ncrosantes
(dommages tissulaires importants), et/ou hmorragiques (dommages vasculaires causant des
hmorragies), selon le type de bactrie, les toxines qu'elles produisent et la rponse
inflammatoire incite; gnralement on y retrouve une combinaison de ces trois types de lsion.
S'il y a destruction des parois alvolaires, la rparation impliquera de la fibrose, menant une
certaine dformation du parenchyme et une perte de fonction. De plus la fibrose peut causer
une squestration de foyers d'infection dans le parenchyme, difficiles liminer, menant des
rcidives de pneumonie.
B. Mycoplasmes
Les mycoplasmes sont un type spcial de bactries, beaucoup plus petites (0,1 - 0,3 microns,
comparativement 0,8 - 1,5 microns pour les autres bactries) et mieux adaptes leur hte. Ils
s'attachent aux cellules cilies des voies respiratoires, sans causer de dommages tissulaires
aussi importants que les autres bactries pathognes. Cependant ils diminuent la clearance
muco-ciliaire, prdisposant aux bronchopneumonies bactriennes secondaires, et induisent une
raction inflammatoire chronique assez importante (bronchiolite lymphoprolifrative,), qui
peut mener l'obstruction des voies affectes (bronchiolite oblitrante,). Les lsions vont
typiquement tre dans les rgions cranio-ventrales (infection arogne).
C. Virus
Les virus sont hautement adapts leur hte, et s'attaquent gnralement un seul type de
cellules, habituellement les cellules pithliales des bronches ou des bronchioles. Leur
prolifration intra-cellulaire va souvent causer la dgnrescence ou la mort des cellules
infectes, et induire une raction inflammatoire non-suppurative (i.e. infiltration de
macrophages et de lymphocytes) par laquelle l'organisme cherche liminer spcifiquement les
cellules infectes. Cette infiltration inflammatoire va gnralement se faire dans la paroi des
bronches et bronchioles, et dans les parois alvolaires environnantes; on dsigne donc ce type
d'infiltration pneumonie broncho-interstitielle. Macroscopiquement le parenchyme affect
sera souvent plus affaiss ( cause de l'obstruction des petites voies respiratoires), et rouge
(effet de l'affaissement et de l'augmentation de l'apport sanguin).
Notez que les pneumonies virales vont souvent se compliquer de surinfection bactrienne; dans
ce cas les lsions de bronchopneumonie bactrienne vont se superposer et souvent masquer les
lsions virales.
D. Fongi, mycobactries
Plusieurs espces fongiques peuvent infecter les poumons aprs inhalation ou dissmination
hmatogne. Certaines sont des pathognes primaires, pouvant infecter un hte en sant (e.g.
Blastomyces, Histoplasma), alors que d'autres sont des pathognes opportunistes, s'implantant
chez un hte immuno-supprim (e.g. Aspergillus, Pneumocystis carinii). Les fongi pathognes
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ont une paroi qui rend difficile leur phagocytose et destruction; ils vont donc persister et
prolifrer dans le parenchyme, causant une raction prdominance macrophagique, i.e. une
pneumonie granulomateuse, ou pyogranulomateuse (macrophagique avec composante
neutrophilique). De la mme faon, les infections mycobactries (Mycobacterium avium ou
bovis) peuvent causer des pneumonies granulomateuses, vu l'incapacit des macrophages les
digrer efficacement aprs phagocytose.
Avec ces types d'agents, les lsions sont gnralement dues aux effets de l'infiltration
inflammatoire (production de facteurs inflammatoires par les macrophages, obstruction du
parenchyme par l'infiltration cellulaire), plutt que par un effet direct des agents infectieux.
L'infiltration peut former des plages diffuses mal dlimites (e.g. Blastomycose), ou former des
nodules granulomateux (Aspergillus, mycobactries).
E. Injure toxique
Toute inflammation centre sur la paroi alvolaire, c'est--dire affectant les pneumocytes et/ou
l'endothlium vasculaire, est dsign par le terme pneumonie interstitielle. La source d'un tel
dommage est gnralement toxique, au sens large du terme, c'est--dire comprenant non
seulement des intoxications mais aussi les toxines bactriennes ou tout dbalancement
mtabolique ayant des consquences toxiques pour les cellules en question.
Les causes peuvent tre arogne et endommager les pneumocytes (e.g. gaz toxique), ou
hmatogne et endommager les capillaires alvolaires (e.g. endotoxmie, vasculite, CIVD,
urmie, etc...). Lors de pneumonie interstitielle les poumons vont en gnral tre affects de
faon diffuse, avec un parenchyme entirement rougi, souvent affermi et non-affaiss (effet de
l'exsudation emplissant les alvoles).
Infection hmatogne
(pneumonie embolique bactrienne, pneumonie virale
hmatogne)
Pneumonie interstitielle
(peut tre arogne (e.g. gaz toxiques) ou hmatogne (e.g.
endotoxmie)
20
21
- Bronches, bronchioles
Les corps trangers se rendent rarement au niveau de l'arbre bronchique, et les tumeurs sont
rares ce niveau chez les animaux; les obstructions seront donc principalement dues de
l'inflammation.
La majeure partie de la rsistance au flot de l'air dans les VRI se situe dans les 4-7 premires
bifurcations de l'arbre bronchique. Donc une bronchite peut tre mineure et causer des signes
cliniques importants, alors qu'une bronchiolite devra affecter une grande partie du poumon
avant d'tre apparente. L'inflammation de l'arbre bronchique a dans la majorit des cas une
cause infectieuse; cependant les bronchiolites peuvent aussi avoir une tiologie allergique
(asthme flin, maladie pulmonaire obstructive chronique du cheval).
- Alvoles
Les alvoles peuvent tre obstrues par de l'oedme (d'origine circulatoire) ou par de l'exsudat
inflammatoire. Vu la trs grande surface alvolaire du poumon, l'obstruction devrait en thorie
tre extensive pour causer des dficits; en pratique, une pneumonie mme peu prononce
entranera des dficits apparents, car les pneumonies affectent gnralement les zones les
mieux perfuses du poumon, entranant un dsquilibre ventilation-perfusion qui peut mener
rapidement l'hypoxmie
les obstructions localises aux voies respiratoires profondes (petites) induisent un dphasage
respiratoire entre le alvoles du moment que l'obstruction n'est pas identique dans toutes les
petites voies ariennes. En effet, certaines voies vont se remplir plus vite que les autres. Il en
rsulte que certains alvoles commencent expirer alors que d'autres sont toujours en train
d'inspirer l'air vici des premires.
B) Maladies restrictives
Les lsions sont situes au niveau pulmonaire, thoracique ou neuromusculaire, ils induisent
l'expansion des poumons:
* anomalies au niveau du parenchyme pulmonaire (Fibrose pulmonaire):
L'interstice du poumon est compos en partie d'un rseau de fibres de rticuline et d'lastine,
qui permettent l'expansion et l'lasticit du parenchyme pulmonaire; peu de collagne est
normalement prsent. Toute lsion entranant de la destruction tissulaire cause une
fragmentation des fibres lastiques et une dposition de tissu fibreux collagnique. Dans la
rgion fibrose, le poumon perd de son lasticit et son expansion est restreinte, causant une
hypoventilation.
De plus, lorsqu'il y a fibrose d'une rgion pulmonaire, cela entrane une certaine contraction
cicatricielle qui dforme le parenchyme adjacent, causant une hyper-insufflation des alvoles
adjacentes (emphysme alvolaire), ce qui entrane des ingalits locales de ventilationperfusion.
La fibrose pulmonaire est cliniquement significative surtout lorsqu'elle est gnralise. La
fibrose gnralise est habituellement retrouve suite des pneumonies interstitielles diffuses.
Dans les causes de pneumonies interstitielles on retrouve des infections virales, des
22
23
C) Maladies vasculaires:
Oedme
L'oedme est une accumulation anormale de fluide; dans le poumon, cet oedme peut tre
interstitiel (dans la paroi des alvoles et des septa interlobulaires), alvolaire (dans la lumire
des alvoles), ou les deux.
En situation normale, un excs de fluide traversant la paroi des capillaires alvolaires ne s'tend
pas jusque dans la lumire alvolaire, vu l'tanchit de la couche des pneumocytes de type I
(prsence de "tight junctions" entre les pneumocytes). Le liquide va plutt rester dans la paroi,
puis migrer dans le tissu interstitiel interlobulaire, jusqu' tre drain par les lymphatiques au
niveau du hile. Par contre s'il y a dommage aux pneumocytes, l'oedme va pouvoir envahir les
alvoles.
l'augmentation de la pression au niveau des capillaires (due une insuffisance cardiaque
gauche ou une vasoconstriction des veines pulmonaires) ou l'augmentation de la permabilit
capillaire ( due l'action nocive de toxiques, toxines... ) peuvent provoque un oedme
pulmonaire. L'dme peut tre interstitiel et induire une diminution de la compliance
pulmonaire ou alvolaire et induire une perturbation de la ventilation alvolaire.
* embolisme pulmonaire: il s'agit d'un thrombus veineux qui obstrue les vaisseaux pulmonaires
et induit la dficience de la perfusion pulmonaire qui peut altrer srieusement les changes
gazeux.
D) Maladies occupationnelles:
Maladies provoqus par l'inhalation excessive de poussires et autres polluants atmosphrique
(CO2, SO2, NO2, CH4, etc... ). Ces maladies peuvent tre aussi obstructives.
III- IMPACT PHYSIOPATHOLOGIQUE DES PATHOLOGIES RESPIRATOIRES
L'efficacit des changes respiratoires dpend de plusieurs facteurs:
- un apport adquat d'air aux alvoles (ventilation alvolaire, ou Va)
- la diffusion adquate des gaz (O2 et CO2) travers la paroi alvolo-capillaire
- une apport adquat de sang aux capillaires alvolaires (perfusion, ou Q)
Tout dficit chacun de ces niveaux peut entraner des problmes de fonction respiratoire. Ces
problmes respiratoires se traduiront par des anomalies des taux de O2 ou de CO2 sanguin:
l'hypoxmie (diminution de l'O2 artriel) ou l'hypercapnie (augmentation du CO2 artriel).
1. Hypoxmie
L'hypoxmie est dfinie par une baisse de la pression artrielle en oxygne (PaO2); une baisse
de la Pa02 moins de 85 mmHg suggre l'hypoxmie.
Une telle baisse peut avoir des causes extra-respiratoires; entre autres, une anmie svre va
diminuer le niveau d'hmoglobine du sang, diminuant par le fait mme le taux d'oxygne
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transport. Une stase sanguine, par collapse circulatoire ou insuffisance cardiaque gauche, va
causer une dsaturation importante de l'hmoglobine, menant l'hypoxie.
L'hypoxmie d'origine respiratoire peut avoir plusieurs causes:
A- l'hypoventilation alvolaire globale, c'est--dire une diminution de la quantit d'air totale
amene au parenchyme alvolaire. Elle peut tre cause par:
- une dpression respiratoire par atteinte des centres nerveux de la respiration (trauma,
encphalite)
- une atteinte des muscles de la respiration ou de la cage thoracique (botulisme, fractures)
- une obstruction des voies respiratoires suprieures
- une restriction pulmonaire gnralise (fibrose pulmonaire, pneumothorax)
L'hypoventilation globale va rapidement entraner une hypoxmie et une hypercapnie
importantes.
B- les ingalits de ventilation-perfusion
L'oxygnation sanguine dpend d'un quilibre entre la ventilation (Va) adquate des alvoles
(pour assurer un apport d'oxygne et une vacuation de CO2 suffisants), et une bonne
perfusion (Q) du lit capillaire. En temps normal, la ventilation et la perfusion varient de faon
significative selon la rgion pulmonaire: les deux diminuent progressivement plus la rgion est
dorsale, mais la perfusion diminue de faon proportionnellement plus marque (effet de la
gravit sur le sang). Le ratio Va/Q augmente donc de faon marque dans les parties dorsales
(schma).
Le ratio Va/Q dans les parties ventrale et moyenne reste similaire, et est un niveau optimal
pour les changes gazeux entre l'air et le sang. Dans les parties dorsales, la perfusion sanguine
moindre signifie que la contribution des parties dorsales l'oxygnation sanguine sera moins
importante. Cette baisse d'efficacit affecte surtout l'oxygne, qui est moins soluble que le
CO2.
En temps normal, la fonction respiratoire maintient des changes gazeux adquats, malgr ces
ingalits Va/Q. Cependant lorsqu'il y a atteinte rgionale de la ventilation (e.g. par obstruction
des alvoles par de l'exsudat) ou de la perfusion (e.g. thrombose d'une artre), les ingalits
Va/Q induites vont interfrer avec l'efficacit des changes de cette rgion. Si les rgions sont
extensives, il y aura des effets cumulatifs qui diminueront les changes gazeux au niveau
pulmonaire total. En particulier si les ingalits affectent les parties ventrales et moyenne, les
effets peuvent tre significatifs vu la contribution moindre des parties dorsales aux changes.
Les ingalits Va/Q significatives vont causer une hypoxmie, mais l'effet sur la PaCO2 est
variable, car vu sa grande solubilit, le CO2 peut diffuser efficacement mme s'il y a
dsquilibre Va/Q. Les ingalits Va/Q extensives vont quand mme causer une augmentation
de la PaCO2.
C - l'interfrence avec la diffusion alvolo-capillaire
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Il peut y avoir interfrence avec la diffusion de l'oxygne par n'importe quelle lsion rsultant
en un paississement de la paroi alvolaire. Un tel paississement peut rsulter d' une
exsudation de fibrine dans les alvoles (suite une destruction des pneumocytes de type I, ou
une augmentation de la permabilit vasculaire), d'une hyperplasie des pneumocytes de type
II (regnrescence suite une perte des pneumocytes de type I), ou d'un paississement des
septas alvolaires par de l'oedme ou de la fibrose. Ceci va rsulter en une hypoxmie, mais
gnralement pas en hypercapnie, encore une fois parce que celui-ci diffuse aisment mme
travers une paroi paissie. L'hypoxmie sera aide par administration de O2 100%, car alors
le gradient de concentration en O2 entre l'alvole et le sang sera grandement augment.
D - les shunts artrio-veineux
Toute rgion pulmonaire perfuse mais non ventile, comme par exemple un lobule
atlectasique ou dont les alvoles sont entirement remplies d'exsudat (comme dans une
bronchopneumonies bactrienne), est considre comme un shunt artrio-veineux, c'est--dire
que le sang passe des artres aux veines pulmonaires sans aucune oxygnation. Si les rgions
affectes sont importantes, il y aura hypoxmie, car les rgions du shunt fournissent un sang de
type veineux la circulation systmique, et ce sang faible PaO2 va faire baisser le taux de O2
moyen.
Dans ce cas administrer de l'O2 100% ne compensera pas l'hypoxmie: l'O2 ne se rendra pas
dans les rgions non-ventiles, et les rgions normales recoivent dj une bonne concentration
en O2; vu la forme de la courbe de dissociation O2-hmoglobine, augmenter la concentration
d'oxygne dans une zone qui fonctionne normalement ne mne pas une plus forte saturation
en O2 (voir cours de physiologie respiratoire).
Consquences de l'hypoxmie
L'hypoxmie est dangereuse car elle peut causer une hypoxie tissulaire. Une hypoxmie lgre
ou modre (jusqu' environ 60 mmHg) entrane peu de consquences, parce que la saturation
de l'hmoglobine reste quand mme leve (environ 90%), et donc le sang peut encore fournir
de l'O2 en quantit adquate pour les tissus.
Par contre sous 50 mmHg les effets tissulaires vont se faire sentir. Les tissus les plus
vulnrables l'hypoxie sont le systme nerveux central (somnolence, dpression, convulsions)
et le coeur (tachycardie initial suite un relachement de catcholamines, puis bradycardie et
hypotension).
2. Hypercapnie
Comme on l'a vu ci-haut, l'hypercapnie peut tre cause par une hypoventilation alvolaire
globale ou des dsquilibres ventilation-perfusion marqus. L'hypercapnie peut avoir des
consquences significatives sur l'quilibre acido-basique sanguin. Le CO2 se solubilise dans le
sang en acide carbonique:
Notez que dans cette situation (acidose respiratoire compense), le CO2 et les HCO3- sont
augments par rapport la normale, mais le pH est ramen un niveau peu prs normal.
LES FACTEURS QUI TENDENT A REDUIRE L'IMPACT FONCTIONNEL DE LA
PATHOLOGIE RESPIRATOIRE
Lors d'agressions modres de l'appareil respiratoire, diffrents mcanismes vont tenter de
rduire l'impact fonctionnel de la pathologie respiratoire, selon le principe du feed-back
ngatif.
* accroissement de la ventilation alvolaire: l'hypoxmie et l'hypercapnie stimulent les centres
respiratoires afin d'augmenter le tonus des muscles respiratoires et provoquer la
vasoconstriction hypoxique qui empche le sang de s'engouffrer dans les zones pulmonaires
mal ventiles.
* activation du systme immunitaire de l'appareil respiratoire.
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dficits peuvent apparatre avec des obstruction relativement peu marques (e.g. pharyngite des
jeunes chevaux).
- Larynx, trache
- toux, par stimulation mcanique ou inflammatoire des rcepteurs nerveux.
- coulement nasal: les scrtions provenant de la trache sont en grande partie avales, donc
l'coulement doit tre trs abondant (ou associ la toux) avant d'tre visible.
- bruits inspiratoires augments: le signe clinique principal d'une obstruction du larynx ou de
la trache.
- intolrance l'exercice
- dyspne, signes d'hypoxie: retrouvs plutt avec un problme laryng svre qu'un problme
trachal (la larynx est plus troit et plus sujet l'obstruction que la trache).
- Anorexie: L'inflammation du larynx peut rendre la dglutition douloureuse et causer de
l'anorexie.
- Bronches, alvoles
- toux, par stimulation mcanique ou inflammatoire des rcepteurs nerveux de l'pithlium des
bronches et bronchioles.
- coulement nasal: comme pour la trache, les scrtions des voies infrieures sont en grande
partie avales, donc l'coulement doit tre abondant (ou associ de la toux) avant d'tre
visible.
- bruits respiratoires augments: sifflements et crpitations, peuvent tre audibles durant
l'inspiration et l'expiration.
- intolrance l'exercice, tachypne, signes d'hypoxie
- signes systmiques: les pneumonies entranent gnralement une atteinte systmique
importante (anorexie partielle, abattement, hyperthermie).
La dyspne est un terme emprunt la mdecine humaine, o elle dsigne une sensation
subjective d'inconfort ou de difficult lie la respiration. En mdecine vtrinaire, 'dyspne'
est utilis pour dsigner toute observation d'un rythme respiratoire anormal, ou d'une apparence
de difficult respiratoire. Les signes de difficult respiratoire incluent une contraction excessive
du diaphragme (mouvements abdominaux prononcs), des contractions trop apparentes des
muscles intercostaux, de la dilatation excessive des narines (chevaux), ou le refus de rester en
dcubitus latral, aussi appel orthopne (changes gazeux moins efficaces dans cette
position). Il est important de noter durant quelle phase du cycle respiratoire la dyspne est
visible: une dyspne purement inspiratoire suggre une obstruction des voies respiratoires
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suprieures, alors qu'une dyspne purement expiratoire indique plutt un problme des
bronchioles.
Donc, les consquences des atteintes respiratoires sont multiples et se traduisent cliniquement
souvent par les signes dinsuffisance respiratoire dont la dyspne est le signe le plus
constant;qui peut mme en dterminer la gravit. Le degr de cette dernire est apprci
cliniquement par les conditions dapparition de la dyspne. En effet, la gravit de la maladie est
class en trois degrs :
1er degr :
2eme degr :
3eme degr :
Dans les deux premiers cas , linsuffisance respiratoire peut tre totalement compense et on ne
risque pas davoir une hypoxie grave et vidente. Par contre, latteinte de 3eme degr entrane
une hypoxie grave (qui se manifeste cliniquement par la cyanose), une dyspne et des
symptmes gnraux voir mme du coma.
MADUROMYCOSIS
Rhinite granulomatose mycosique des bovins (rare).
tio-pathognie
1. Spores fongiques pntrent (dans les gains du pturage) dans les muqueuse nasale rodes et
provoquent des raction de l'hypersensibilit chronique (raction de type I, et type IV).
2. La plupart des spores sont de la famille fongiques Helminthosporium sp.
Symptmes
1. pas de prdisposition pour lespce, lge ou la saison,
2. vnement sporadique
3. jetage mucopurulent, pistaxis, respiration laborieuse quand les lsions deviennent, assez
grandes pour provoquer locclusion partielle des voies arienne, dtresse respiratoire
importante
4. Peut se produire unilatralement ou bilatralement
5. on peut percevoir des points rouges et noirs sur les narines
Diagnostic
1. Examen physique
2. Biopsie et histopathologie avec coloration fongique
Traitement
1. Lenlevement est possible
2. thrapie avec Na iodine (long terme)
Pronostique
Rserv
RHINITE ATYPIQUE OU RENIFLEMENT DE LETE
Etiologie
Sensitivit atypique (type I) a antignes variables (herbes, pollens, spores fongiques)
Symptmes
Dans la plus part des cas, la maladie apparat lage de. 6 mis 2 ans
Habituellement, la maladie svit pendant toute la vie et elle est exacerbe en t
Prurit intense et ternuement
Jetage nasal bilatral
Dtresse respiratoire intense: dme et exsudat muqueux peut partiellement obstruer la
cavit nasale.
Pathognie:
Dveloppent danticorps (atypique) lencontre dantigne (hypersensibilit type I)
Hyperplasie et mtaplasie pithliale, hyperscrtion de mucus, et inflammation
granulomateuse --> granuloma (Type IV).
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Diagnostic
Anamnse et exam physique
Exam Rhinoscopie
Prlvement
Traitement
Soustraire lanimal du pturage
Antihistaminiques
Aspirine or phnylbutazone
4. Corticostrodes (contre indiqus chez les vaches gestantes)
LARYNGITES
Les causes des laryngites sont gnralement linhalation de lair vici, charg dammoniaque,
de poussire, de fume et plus rarement les refroidissements et le beuglement prolong.
Les laryngites secondaires peuvent tre les symptmes de maladies infectieuses, de trachobronchites et autres....
Symptmes
-La toux est facilement provoque et elle est humide douloureuse et rpte.
-Le larynx est sensible la pression
-Fivre dans les cas graves
Traitement
Pour calmer la toux, il faut placer un peu de miel additionn de bicarbonate de soude sur la
langue .Si la toux est douloureuses et persistante, il faut donner des antitussifs.
Il faut liminer la cause primaire.
ABSCS DU PHARYNX
Etiologie:
Les causes les plus communes sont les traumatismes du pharynx et les infections bactriennes
(Coryn. pyogenes)
Symptoms
1. Dtresse inspiratoire severe
3. Tumfaction des gonglions lymphatiques pharyngiens
4. Fievre
5. Jetage nasal
6. Odeur fetide
Diagnostic
Anamnse et examen physique
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Traitement
1. ouverture manuelle des abscss
2. Thrapie avec Penicilline
Prognostic
Favorable
LA DIPHTERIE DES VEAUX LARYNGITE NECROTIQUE
Etiologie
Lsion de la muqueuse suivie dinfection par le germe Fusiform necrophorus (agent causal le
plus commun)
La lsion
est
plus
frquemment
trouv
Pathogenie
Lesion de la muqueuse -- F. necrophorus infection --> ulceration aigu et inflammation.
Gurison dans 7-10 jours ou passage la chronicit avec ou pneumonie daspiration.
Symptmes
1. Fivre
2. Anorexie
3. toux
4. odeur ftide
5. Age souvent observe chez les jeunes veaux (sporadique)
Diagnostic
1. Anamnse et examen et physique
2. Examen Laryngoscopique
3. Auscultation et percussion des poumons pour mettre en vidence les complications
pulmonaires
Traitement
1. Forme aigu
a. Sulfonamides ou penicilline par voie parentrale
b. Trachotomie si cest ncessaire
2. Forme chronique - dformation du larynx (Abattage)
Pronostique
Du dfavorable au favorable dans les formes aigus
TRACHEITES
Les trachites sont le plus souvent des complications de laryngites (laryngo-trachites) ou de
bronchites (tracho-bronchites).
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Linflammation de la trache saccompagne le plus souvent par un gne respiratoire, par un tat
fibreux et quelques fois par des troubles cardio-vasculaires.
Symptmes
Lvolution est souvent aigu:
-faiblesse de ltat gnral
-respiration difficile
-toux sche et douloureuse
-la palpation de la trache provoque une hypersensibilit qui se manifeste par la toux.
Traitement
-Eliminer la cause
-Antitussif
-Anti-inflammatoires
BRONCHITES
Les bronchites sont des inflammations ou des catarrhes de la muqueuse respiratoire sans
atteinte du parenchyme pulmonaire (alvoles). Les bronchites sont communes tous les
animaux et particulirement frquentes chez les plus jeunes et les plus gs parmi eux.
* Suivant la taille des bronches atteintes, on distingue les macro et microbronchites.
* Suivant lorigine ou la cause, on distingue bronchites primaires et bronchites secondaires .
* Suivant le caractre de la lsion, on distingue bronchites catarrhales, bronchites suppures ou
bronchites hmorragiques et fibrineuses.
* Suivant la localisation, on distingue bronchites localises et bronchites diffuses.
* Suivant lvolution, on distingue bronchites aigus et bronchites chroniques .
Cependant, en pratique vtrinaire il est rare de trouver latteinte localise uniquement
aux grandes bronches ou petites bronches ; elles sont au contraire le plus souvent diffuses.
Les bronchites svissent le plus souvent accompagnes de trachite, de pharyngite et de
rhinite et on parle alors datteinte de lappareil respiratoire arifre.
Etiologie :
- Les causes les plus frquentes des bronchites primaires sont les facteurs de refroidissement:
* Maintient des animaux sur des sols ciments froids et sans litires.
* Locaux froids et humides et des animaux privs dexercices.
* Animaux exposs aux courants dair.
* Changement brutal de la temprature ambiante.
* Abreuvement des animaux au chaud par de leau froide.
* .....
Chez les ovins, on observe parfois des bronchites massives allure contagieuse des
troupeaux suite la tonte par des temps froids.
Linhalation de poussires ou de gaz irritants peut galement provoquer des bronchites
massives semblables aux prcdentes (ex: fourrage poussireux, trajet ou parcours poussireux,
locaux mal
entretenus dont lair est charg dammoniac, fume.......).
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La qualit du bruit permet de prciser si linflammation sige dans les grosses ou dans les
petites bronches .
Traitement:
- Installer les animaux dans des locaux propres, bien ars, et modrment chauffs.
- Le fourrage doit tre sec et exempt de poussires.
- Laisser les animaux au repos .
- Les bronchites rcentes peuvent tre arrt par des compresses humides et chaudes et par
ladministration de prparations dacide salicylique.
- Pour calmer la toux on place un peu du miel si la langue additionne de bicarbonate de soude.
- Expectorants pour ramollir et expulser les scrtions bronchiques (chlorure dammonium
8-10g 3 fois/jour).
- Pour les bronchites secondaires il faut traiter la cause principale.
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Traitement
- Traitement tiologique
- Traitement hyginique:
Amlioration des conditions de vie
Litires abondantes et sches
Amlioration de lalimentation
Promenade en plein air
Isolation des animaux malades
Traitement mdical:
Antibiothrapie
anti inflammatoires
PNEUMONIE CROUPALE
La pneumonie croupale est une maladie qu'on rencontre souvent au cours de certaines maladies
infectieuses. Elle est caractrise par une volution pathognique cyclique et par un exsudat
riche en protine coagulable (ce qui le distingue de la broncho-pneumonie). Chez les veux, la
pneumonie enzootique (endmique) est lune des plus importantes atteintes qui touche
lappareil respiratoire. Elle peut apparatre ds lage de deux semaines et la forme chronique
est la forme la plus dominante.
Etiologie
Les principales causes de la maladie doivent tre attribues, sauf dans le cas de pneumonies
spcifiques; aux actions des facteurs "alas" de l'environnement qui provoquent le
flchissement de la rsistance de lorganisme dune manire gnrale et de lappareil
respiratoire dune manire particulire (refroidissement, transport prouvant, surpeuplement,
dcubitus prolong, puisement, tonte des moutons et autres...). Ces facteurs favorisent l'action
d'agents infectieux exognes (du milieu ambiant) ou endognes (facultatifs) en leur permettant
de se fixer sur le tissu qui tapisse lappareil respiratoire. D'aprs VM. DANILEVSKI; 1985,
l'examen du jetage d'animaux atteints de pneumonie croupale a mis en vidence la prsence
frquente de pasterelles ( h, m ) de pneumocoques, de diplocoques et de streptocoques.
Chez les bovins, la maladie se rencontre le plus souvent suite la pasteurellose et la fausse
dglutition; par contre, chez les moutons, elle fait suite le plus souvent la pasteurellose.
Les agents pathologiques incrimins dans la pneumonie enzootique des veaux sont :
ou dfense passive
Pathognie
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La pathognie de cette maladie se caractrise par une volution en tape. L'agent pathogne qui
pntre par voie respiratoire, va provoquer d'abord une inflammation initiale au niveau de la
paroi des bronches qui va s'tendre par la suite au parenchyme pulmonaire. Par contre l'agent
pathogne qui est vhicul par la circulation, va provoquer une inflammation qui dbute autour
des capillaires puis elle va s'tendre au parenchyme.
Une fois installe , le processus pathologique va suivre diffrentes tapes (stades) volutives
caractristiques qu'on rsume comme suit:
- Stade de l'hypermie ou de la surcharge des vaisseaux et des alvoles:
La raction inflammatoire se traduit tout d'abord par l'afflux du sang vers le foyer
inflammatoire puis par la ,il y'a extravasation d'un exsudat sreux contenant quelques
rythrocytes. L'exsudat et les cellules pithliales desquames vont entraner le remplissage de
la lumire bronchiolaire et alvolaire.
- Stade de l'hpatisation rouge:
Les alvoles et les bronchioles remplis dexsudat sont envahis par de la fibrine et un grand
nombre d'rythrocytes .La fibrine, en se coagulant et en se condensant, va former une sorte de
tissu " pathologique" de constitution non spongieuse, compacte, peu prs semblable un tissu
hpatique (do le terme hpatisation).
-Stade de l'hpatisation grise:
Le foyer inflammatoire ainsi hpatis est attaqu un grand nombre de leucocytes. Le mlange
des globules blancs avec le tissu inflammatoire va confrer la lsion l'aspect d'un tissu
hpatique de couleur gristre.
-Stade de l'hpatisation jaune:
L'infiltration du foyer inflammatoire par un grand nombre de cellules
adipeuses(dgnrescence graisseuse) va lui donner laspect d'un tissu hpatique jauntre.
-Stade de rsolution ou de complication:
La rsolution s'accomplit grce l'action des leucocytes qui par l'intermdiaire de leurs
ferments protolytiques vont provoquer la dissolution du tissu inflammatoire. La plus grande
partie de lexsudat ainsi liqufi sera entran par les circulations sanguines et lymphatiques
tandis quune petite partie seulement sera expulse par la toux.
Nanmoins; cette issue favorable nest malheureusement observe que dans peu de cas et le
plus souvent la maladie volue vers lune des complications suivantes :
-le processus inflammatoire peut gagner la plvre et y provoquer une pleursie
-Les agents pathognes peuvent galement se dissminer dans la circulation sanguine et
infecter d'autres organes et provoquer la fivre.
- Ncrose: Par suite de la thrombose de certaines ramifications de lartre pulmonaire, des
bactries de la gangrne peuvent se dvelopper sur le tissu ncros et provoquer une
pneumonie gangreneuse.
- Un processus purulent peut se dvelopper sous l'action des germes pyognes et des globules
blancs polynuclaires si la rsolution dbute trop lentement.
La mort est rarement provoque par l'insuffisance respiratoire mais le plus souvent par
insuffisance circulatoire ou par arrt cardiaque.
Symptmes
La maladie se manifeste par
-
la fivre
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coulement nasal
larmoiement
toux
tachypne
dpression
chute de poids
poils ternes
anorexie partielle
augmentation des bruits bronchiques
crpitement pulmonaire
respiration pnible
Dyspne et maciation dans les cas avancs
Diagnostic:
clinique: volution caractristique
Traitement:
* hyginique:
- bonne alimentation(riche en vitamines) de l'animal malade
- locaux a air propre modrment chauffes.
- sjour frquent en plein air
- repos
- isolez les animaux malades
* mdical :
- pnicilline
- sulfathiazole
- calmez la fivre(compresses froides frquemment renouveles)
- on peut acclrer l'volution de la 2me phase de la maladie par l'application de compresses
humides chaudes ou avec une suspension 3-5% d'essence de moutarde dans de l'alcool.
PNEUMONIE CHEZ LA CHEVRE
La pneumonie chez les chvres est presque invariablement prcdes par quelques
vnements ou ensemble de circonstances communment connu sous le nom de stresse.
Ce terme trs gnral, inclut de tels facteurs comme le sevrage , les vents, les parcours ou
transport de longues distances, les changements brusques de la temprature( froide la nuit,
caude dans la journe), la mauvaise aration et surcharge des bergeries, mauvaise
alimentation, ou changements sans transition , parasitisme ... .
Les micro-organismes (germes) responsables du processus pathologique sont souvent des
htes normaux de lappareil respiratoire arien (Ces micro-organismes sont empchs de
causer la maladie par les mcanismes de dfense du corps de l'animal normal).
La ventilation et le chauffage des bergeries par temps extrmement froid mrite une attention
particulire. En effet, le Chauffage pendant ces temps augmente le taux dhumidit, donc
peut produire une situation stressante (L'humidit ne doit jamais saccumuler sur les murs,
plafonds et les sols).
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EMPHYSEME PULMONAIRE
Il rsulte de l'emprisonnement de l'air dans les alvoles (emphysme alvolaire) ou dans le tissu
interstitiel (emphysme interstitiel) . Lemphysme est observ chez tous les animaux et
particulierement chez les bovins.
EMPHYSEME ALVEOLAIRE
L'emphysme alvolaire peut tre aigu ou chronique, primaire ou secondaire, local ou diffuse.
Etiologie:
L'emphysme aigu se dveloppe suite une respiration force due a un effort soutenu
( parturition laborieuse, stnose respiratoire... ). IL peut se dvelopper en consquence dune
quinte de toux, un beuglement prolong et suite des mouvements d'inspiration ou
d'expiration forcs Il peut aussi apparatre lorsquil y a obtruction des bronchioles lors de
bronchiolite ou suite une pneumonie, une chinococose pulmonaire et toute maladie
pouvant diminuer le diamtre de la lumiere des bronchioles ou perturbant le trophique du
parenchyme pulmonaire.
L'emphysme chronique se dveloppe sous l'effet des mmes causes responsables de la forme
aiguagissant pendant des semaines mais avec moins d'intensit.
Pathognie:
L'emprisonnement de l'air dans les alvoles provoque leur dilatation exagre et la perte de leur
lasticit, il en rsulte une compression, voire une atrophie des zones interalvolare et la
compression du rseau capillaire. En cas d'emphysme provoqu par une bronchite, la lumire
des bronchioles se ferme avant la fin de l'expiration, le poumon ne se collabe plus
suffisamment la fin de chaque expiration, tandisque le volume d'air inspir reste normal.
Ainsi, le poumon se distend exagrment, la lumire des capillaires se rtrcit et la circulation
sanguine se trouve gne. ce processus aboutit finalement la diminution de la surface des
changes respiratoires. Le coeur pour compenser doit faire un effort supplmentaire pour
pouvoir faire passer le sang sous une pression plus forte. Ce processus provoque la longue
une hypertrophie puis une insuffisance cardiaque.
Symptmes
Forme aigu:
l'animal malade est forment abattu, il tend s'arrte sur l'encolure et la respiration est frquente
et superficielle.
cyanose des muqueuses
la zone de projection pulmonaire recule de 23 ctes
son tympanique et clair la percussion
pouls acclre et filant
si l'emphysme s'arrte les symptmes disparaissent dans le 3 - 4 j
Forme chronique:
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respiration laborieuse
dformation de la cage thoracique
respiration buccale ou avec des narines largement ouvertes
Diagnostic
Son tympanique et recule de la zone de projection pulmonaire
Dformation de la cage thoracique
Traitement
Soustraire l'animal l'influence des facteurs tiologique
Repos complet
Dans la forme grave, il faut donner de l'oxygne(8-10 L) ou sulfate d'atropine(0,01-0,02g dans
5 ml d'eau distille.
L'emphysme chronique est incurable
EMPHYSEME PULMONAIRE
INTERSTITIEL
Cette affection rsulte de l'emprisonnement de l'air dans le tissu conjonctif lche intelobulaire
suite la rupture des parois alvolaires ou des petites voies respiratoires. Elle a reu plusieurs
appellations telles que: "Pulmonary Adenomatosis," "Panters," "Lungers," "Bovine Asthma,"
"Fog Fever," and "Atypical Interstitial Pneumonia."
Frquence
Le cheptels laitiers et le buf sont les plus touchs par la maladie est plus particulirement les
vaches qui ont rcemment mis bas et rarement chez les btes moins . Chez le btail g de
deux ans et plus ; l'incidence est plus grande chez les vaches que dans les taureaux.
Cependant, chez les catgories d'ge infrieures l'incidence est plus grande chez les mles qui
sont la plupart du temps castrs.
Le taux d'atteinte par la race de btails n'est pas connu. Il y a probablement peu ou pas de
rsistance ou susceptibilit de race la maladie.
Aucun schma n'est disponible pour mesurer avec prcision la variation saisonnire de la
frquence. Cependant, l'atteinte semble tre plus frquente en aot, septembre et octobre. C'est
lorsque les pturages d't se sont desschs et ont t remplacs par des pturages ou l'herbe
est encore verte.
Etiologie
La rupture des parois alvolaires ou des petites voies respiratoires fait suite des maladies
pulmonaires avec des quintes de toux fortes ou des efforts intenses. Le plus gnralement, la
maladie se produit environ 4 14 jours suite un changement brusque de pturage d'un
secteur o l'herbe est plus ou moins vieillissant un autre o l'herbe est jeune et croissance
rapide. Il semblerait que la maladie se produit suite un changement de rgime alimentaire(
caractre de l'aliment consomme ou des processus digestifs).
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Presque toutes les manifestations sont lies un changement soudain d'une alimentation moins
apptissante une autre plus apptissante. La manifestation habituelle est prcde par une des
conditions suivantes:
1) changement brusque d'une ration base d'aliments secs et mrs par une autre base
d'aliments verts, et succulents
2) changement d'un pturage d'herbe un pturage de lgumineuse;
3) un changement du pturage de bonne qualit avec un autre du de mme type mais contenant
l'herbe nouvelle ( en croissance )
En conclusion, la maladie est presque toujours associ au changement de la ration alimentaire ,
la cause exacte pourrait tre lie la nature de l'aliment ( ou des sbstances qu'il contient ) ou
aux particualarits du systme digestif du btail
Pathognie
L'air qui s'chappe des alvoles ou des petites bronches suite la rupture de leurs parois,
s'accumule dans le tissu inter alvolaire lche . Le gonflement de ce tissu provoque la
compression des lobules et entrane une gne respiratoire. Par suite d'une respiration
laborieuse et d'un manque d'oxygne important, les alvoles non encore comprims deviennent
leur tour le sige d'emphysme alvolaire aigu.
Symptmes
La dtresse respiratoire aigu chez les animaux affects se caractrise par un dbut soudain
accompagne par un bruit audible de grognement. La respiration par la bouche et le prsence de
la mousse( la bouche) sont les signes les plus vidents. Il peut y avoir aussi un jetage nasale
cumeux et la toux est peu frquente.
l'animal tend la tte sur l'encolure
se dplace lourdement
la dyspne apparat mme au repos
cyanose
tachycardie
son tympanique fort (percussion de la zone de projection pulmonaire)
Diagnostic
* L'anamnse: concerne les changements brusque de la ration alimentaire.
* Clinique: apparition brusque des symptmes respiratoires
Evolution
La mort peut se produire dans les 12 heures; mais beaucoup de cas mortels survivre jusqu' au
deuxime ou troisime jour. Le taux moyen de mortalit est de 30% et ceux qui survivent
passent souvent l'emphysme chronique. Les signes cliniques de la forme chronique
apparaissent tardivement et l'animal peut tre affect trois ou quatre jours avant d'tre
suffisamment malade pour que le fait soit reconnu. Il y a une augmentation de la profondeur de
la respiration avec une toux profonde et frquente et une chute de la production de lait et une
perte de poids. Le rtablissement complet se produit rarement. La mort peut se produire aprs
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plusieurs semaines. La plupart des animaux affects sont abattus en raison de leur tat de
faiblesse.
Traitement
repos total
alimentation apptissante mais lgre
anti-tissufs (en cas de toux)
le traitement n'est que symptomatique.
HYPEREMIE ET OEDEME PULMONAIRE
(HYPEREMIA EX OEDEMA PULMONUM)
L'hypermie est le premier stade de loedme pulmonaire, il en rsulte de la
dilatation exagre des vaisseaux sanguins du parenchyme et de leur remplissage de sang.
Lhypermie peut tre active, rsultant d'une intensification du courant sanguin ou passive
faisant suite une insuffisance cardiaque ou un dcubitus latral prolong et puisement.
L'oedme pulmonaire rsulte de l'apparition dans les cavits alvolaires, dans les voies
respiratoires et dans le tissu interstitiel d'une srosit riche en protines provenant des
capillaires pulmonaires hypermis.
Etiologie
L'oedme pulmonaire est poly tiologique, il peut se dveloppe suite :
- un travail prouvant
- un transport long et puisant
- une insolation
- une insuffisance cardiaque
- un long dcubitus latral
- un traumatisme crnien
- des toxicoses
- des maladies infectieuses et parasitaires aigus
- """""""""" dans la phase prcdant la mort
- l'inhalation de gaz irritants ou toxiques
- de la fume cre.
Pathognie
Sous l'action des facteurs tiologiques sus-cits, les capillaires pulmonaires se dilates
fortement, les muqueuses se tumfient, les lumires bronchiques augmentent, l'lasticit des
alvoles diminuent et leur paroi devient poreuse. Les cavits alvolaires, les voies respiratoires
et les tissus interstitiels se remplissent de srosits, il ne se fait plus alors d'change de gaz et le
courant d'air transforme la srosit en mousse qui peu a peu augmente en quantit et est
entrane dans les bronches qu'elle remplit. En cas de rupture d'un vaisseau, la srosit devient
rousstre ou sanguinolente.
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Symptmes
- Les difficults respiratoires apparaissent 1-2h aprs le dclenchement de la maladie, les
mouvements respiratoires dpassent de 2-3 fois la norme .
-Les muqueuses sont au dpart hypermies puis deviennent cyanoses.
- Dans la position debout ,L'animal carte ses jambes et respire par la bouche avec la langue
pendante.
-Le choc prcordial et le murmure vsiculaire s'accentuent avec un recule de la limite de l'aire
pulmonaire.
Dans les cas graves, les mouvements respiratoires dpassent de 4-5 fois la norme avec
intensification de la cyanose des muqueuses et aux orifices naseaux apparat une mousse
blanche ou rouge clair et l'animal rapidement par asphyxie.
En cas d'insuffisance cardiaque grave ou d'inhalation de gaz irritant, l'animal succombe
l'asphyxie avant qu'on puisse dtecter par l'auscultation, la prsence du liquide dans les voies
respiratoires
Diagnostic
Le diagnostic clinique est facile, il est bas sur la dyspne, la cyanose et la nature du jetage.
Pronostic
Rserv et dfavorable
Traitement
Hyginique:
- repos complet
- local frais et bien ar
Mdical:
on peut pratiquer une saigne abondante(bovin:6-8 L)
on amliore la circulation par des analeptiques cardio-vasculaires .
du srum glucos 40%(300-400 ml pour les bovins).
une solution dadrnaline a 0.1% une dose de 5ml associe une solution de 500ml de
gluconate de calcium 20%.
LES MALADIES DE LA PLEVRE
HYDROTHORAX:
C'est l'accumulation de srosits non inflammatoires dans la cavit thoracique. Chez les
moutons, il rsulte des maladies cachectisantes (parasitaires, carentielles) et de l'insuffisance
cardiaque.
Le liquide ponctionn est pauvre en protines( 2% max.) et il est de couleur jaune paille clair
ou lgrement rougetre et limpide. Pour le traitement, la ponction ne se pratique que si
l'hydrothorax gne rellement la respiration.
HEMOTHORAX
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PLEURESIE (PLEURITIS)
L'inflammation de la plvre se caractrise par l'accumulation de l'exsudat dans la cavit
pleurale et par la dformation de la plvre
Etiologie
La forme primitive est rare et survient suite aux refroidissements, aux transports prouvants et
suite des traumatismes provenant de la cage thoracique ou du diaphragme. La pleursie
secondaire accompagne la pneumonie croupale, la broncho-pneumonie, la pricardite
traumatique, la tuberculose
pulmonaire, la pritonite et divers processus
purulents(transmission par voie lymphatique).
Pathognie
A partir du foyer inflammatoire primitif, la plvre est envahie par les bactries et toxines qui
provoquent la lsion des parois vasculaire( dilatation des vaisseaux) et les rendent permables.
L'exsudat charg de fibrine remplit la cavit pleurale et en cas de coagulation de la fibrine, la
pleursie devient sche et douloureuse et entrane la formation d'adhrences . Les globules
blancs, grce leurs enzymes dissolvent la fibrine et facilitent la rsorption ou dterminent
une pleursie purulente.
les divers dchets toxiques et les toxines bactriennes rsorbes provoquent la fivre;
l'excitation des terminaisons nerveuses dclenche la toux et entretient une douleur aigu; les
feuilles de la plvre deviennent rugueuses et glissent plus difficilement l'une sur l'autre et
produisent les bruits de frottement. Ds que la quantit de l'exsudat augmente, les feuilles
s'loignent l'une de l'autre, les bruits de frottements disparaissent, la douleur diminue, le
poumon se comprime et la respiration devient difficile.
Symptmes
Pleursie aigu
Symptmes gnraux:
-l'animal est abattu
-l'apptit est dprim
-Hyperthermie
Symptmes spcifiques:
*lors de la phase de la pleursie sche
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THERAPIE ANTIMICROBIENNE
La mdecine vtrinaire possde une large slection de composs antimicrobiens pour la
thrapie de maladies respiratoires bovines. Cette situation permet beaucoup d'options
thrapeutiques, mais place le thrapeute devant une difficult de choix et de slection de
l'agent le plus appropri pour chaque situation. Un choix doit tre fait entre
vieux standbys et
antimicrobiens rcents. Des dfis supplmentaires incluent la
considration de la combinaison thrapeutique antimicrobienne et l'valuation conomique des
cots du traitement
LES ANTI-INFLAMMATOIRES
Glucocorticostroides: LHydrocortisone est le glucocorticostroide de base utilis en M V.
Pheylbutazone : des proprits antipyrtiques, analgsique et anti-inflammatoires
Aspirine (Actylsalicylique Acide) : des proprits antipyrtiques, et anti-inflammatoires
LES ANTIHISTAMINIQUES
L'histamine provoque la bronchoconstriction, la vasodilatation, et augmente la permabilit
capillaire.
IMMUNODULATATORS
Vitamine C , Levamisole
AUTRES : Dieuretiques : Furosmide (lasilix)
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TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES
DES AFFECTIONS RESPIRATOIRES
Les principes actifs prconiss dans le traitement symptmatique des affections respiratoires
des ruminants comprennent des modificateur de la fonction respiratoire parmi lesquels, les
fluidifiants des scrtions bronchiques (sont les plus utiliss) , et les antagoniste des ractions
dhypersensibilit de linflammation (qui peuvent tre associer lantibiothrapie) .
Les antihistaminiques et les corticoides sont , de plus , indiqus dans les broncho-pneumonies
atypiques . Du point de vue des dominantes pathologiques, se sont , bien sur , les infections
qui sont les plus souvent rencontrs . La mise en oeuvre dune thrapeutique tiologique,
dirig contre le ou les agents pathognes est une dmarche indispensable.
Les principes actifs thrapeutiques sont classes en 3 groupes :
Les modificateurs de la fonction respiratoire , les antagonistes des ractions dhypersensibilit
et de linflammation , et les modificateurs des dfenses immunitaires .
MODIFICATEURS DE LA FONCTION
RESPIRATOIRE
Les modificateurs de la fonction respiratoire comprennent les analeptiques respiratoires,
Les antitussifs, les modificateurs de la motricit bronchique et ceux qui sadressent aux
scrtions
A) Les analeptiques respiratoires
Ils stimulent lamplitude et la frquence des mouvements de la cage thoracique. Ils agissent
sur les centres respiratoires bulbaires, soit directement, soit par lintermdiaire des dispositifs
de chmosensibilit. Les indications des stimulants respiratoires englobent toutes les
situations o les mouvement respiratoires sont dprims , et celles o les changes sont
insuffisants en raison de lobstruction dune partie des voies arifres et de la perte
fonctionnelle de portions tendues du parenchyme .
Les principes actifs peuvent tre classs en deux groupes : Les drivs mthyliques de la
xanthine
et divers analeptiques de synthse.
Les mthylxanthines
On prfre gnralement la thophylline des drivs plus solubles comme
laminophylline
lacphylline ou encore la diprophylline qui hautement soluble dans leau (3g/ml).
Tous ces principes actifs joignent leffet stimulant des mouvements respiratoires un effet
bronchodilatateur qui est favorable.
Analeptiques de synthse
Plusieurs molcules de synthses sont utiliss chez les ruminants : le nicthamide
et
lheptaminol un moindre degr le doxapram Les 2 premiers sont aussi de bons stimulants
circulatoires et sont pour cela utiliss dans les situations de ranimation, en particulier chez
les nouveau-ns .Lheptaminol est quelque fois associe a la thophylline soit par addition
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(hptaminole plus diprophylline ) soit par conjugaison dans une mme molcule (acphyllinate
dhptaminol). Le doxopram dont une partie de laction sexerce par lintermdiaire de
chmorcepteurs possde un tropisme plus marqu pour la stimulation respiratoire. Il est utilis
aussi pour la ranimation asphyxique.
B) Broncho-dilatateurs
Le caractre pernicieux des phnomnes de broncho-constriction conduit rechercher un effet
bronchodilatateur non seulement dans le cas o il existe de vritables bronchospasmes, avec
dyspne, mais encore dans toutes les affections o lirritation locale, les rflexes de toux,
entranent une raction broncho-constrictrice qui interviennent comme lment daggravation
de la dyspne. On distingue deux catgories de principes actifs : les bronchodilatateurs vrais et
les antagonistes de bronchospasmes.
1) Les broncho-dilatateurs vrais :
Ils comprennent les vagolytiques et divers sympathomimtiques.
* Les vagolytiques :
Fort utiles du fait de la constance dune hyperactivit vagale sont cependant dun intrt
discutable du fait de ltendu de leurs effets secondaires . De plus ils asschant la scrtion des
voies respiratoires.
* Les sympathomimtiques (catcholamines et leurs drivs)
Fournissent un groupe important par le nombre et par les effets produits. On est pass
en thrapeutique humaine et animale de substances action multiple comme ladrnaline ou
lphdrine des stimulants plus spcifiques des rcepteurs 1 comme lisoprnaline, qui
restent toujours tachycardisants par leurs effets 1 pour aboutir enfin des substances dont
laffinit pour les rcepteurs 2 est plus marque (salbutamol). Le clenbutrol est considr
comme possdant quun effet stimulant du rcepteur 2. Suite son administration une courte
phase de tachycardie a t dcrite et interprte comme rsultat des rflexes de riposte
lhypotension induite par la stimulation du rcepteur 2 vasculaire. Ce principe actif largement
utilis comme bronchodilatateur chez le cheval a peu t, jusqu maintenant prescrit chez les
bovins. Outre leffet direct sur les fibres lisses bronchiques, et sympathomimtiques ont un
effet dinhibition de la libration dhistamine par les mastocytes.
* Les mthylxanthines :
Dj voqus comme analeptiques, sont aussi de puissants relaxants bronchiques. En
raison des conditions dexercice chez les animaux, et de cette courte demi-vie, la thophylline
et ses drivs sont limits aux traitements de situations aigus, type ranimation.
2) Inhibiteurs de bronchospasmes :
Divers inhibiteurs des ractions conduisant au bronchospasme peuvent tre utiliss soit
pour prvenir la libration des mdiateurs pathognes soit pour bloquer leurs effets. Seule une
molcule originale sera voque; il sagit du cromoglygate disodique .
MODIFICATEURS DES SECRETIONS
BRONCHIQUES
La prsence dune infection pulmonaire produit une modification du volume et de la
composition du mucus respiratoire: lexcs de mucus visqueux est une cause dhypoventilation,
de gne pour lanimal (stimulation des rflexes de toux), de prennisation de linfection par
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