Esclerosis mltiple

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Esclerosis mltiple

Sntomas de la esclerosis mltiple.

Clasificacin y recursos externos

CIE-10

G35

CIE-9

340

CIAP-2

N86

OMIM

126200

DiseasesDB

8412

MedlinePlus

000737

eMedicine

neuro/228

MeSH

D009103

Aviso mdico

[editar datos en Wikidata]

Vista de las dificultades para caminar de una humana con esclerosis mltiple. Animal locomotion, 1887.

La esclerosis mltiple (E.M.), tambin conocida como mielopata desmielinizante, es una

enfermedad caracterizada por la aparicin de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y
crnicas del sistema nervioso central. Actualmente se desconocen las causas que la
producen, aunque se sabe a ciencia cierta que hay diversos mecanismos autoinmunitarios
implicados.
Puede diagnosticarse con fiabilidad mediante una biopsia o una autopsia posmrtem, aunque
existen criterios no invasivos para diagnosticarla con aceptable certeza. Los ltimos
internacionalmente admitidos son los criterios de McDonald.1
Por el momento se considera que no tiene cura, aunque existe medicacin eficaz, y la
bsqueda de sus causas, todava desconocidas, es un campo activo de investigacin. Puede
presentar una serie de sntomas que aparecen en brotes o que progresan lentamente a lo
largo del tiempo. Se cree que en su gnesis actan mecanismos autoinmunitarios.
Se distinguen varios subtipos de esclerosis mltiple, y muchos afectados presentan formas
diferentes de la enfermedad con el paso del tiempo.
A causa de sus efectos sobre el sistema nervioso central, puede tener como consecuencia
una movilidad reducida e invalidez en los casos ms graves. Si no se trata tras la aparicin de
los primeros sntomas, al menos el 50% de los pacientes conservan un elevado grado de
movilidad a los quince aos. Menos del 10% de los enfermos mueren a causa de las
consecuencias de la esclerosis mltiple o de sus complicaciones.
ndice
[ocultar]

1 Descripcin

2 Historia

3 Epidemiologa
o

3.1 Factores ambientales

3.2 Factores genticos

4 Etiologa

5 Fisiopatologa
o

5.1 Tipos de lesiones

5.2 Desmielinizacin

5.3 Dao a los axones

5.4 Remielinizacin

5.5 Resultado

6 Factores que provocan una recada

7 Cuadro clnico
o

7.1 Sintomatologa cognitiva

7.2 Aspectos emocionales

8 Curso y formas de la enfermedad

9 Diagnstico

10 Tratamiento

11 Pronstico

12 Vase tambin

13 Referencias

14 Bibliografa

15 Enlaces externos

Descripcin[editar]
La esclerosis mltiple se caracteriza por dos fenmenos:

Aparicin de focos de desmielinizacin esparcidos en el cerebro y parcialmente

tambin en la mdula espinal causados por el ataque del sistema inmunitario contra la
vaina de mielina que recubre los nervios.

Las neuronas, y en especial sus axones se ven daados por diversos mecanismos.
(Ver ms adelante).

Como resultado, las neuronas del cerebro pierden parcial o totalmente su capacidad de
transmisin, causando los sntomas tpicos de adormecimiento, cosquilleo, espasmos,
parlisis, fatiga y alteraciones en la vista.
En la variante remitente-recurrente tambin se ha detectado inflamacin en el tejido nervioso
y transeccin axonal, o corte de los axones de las neuronas, lo que hace que las secuelas
sean permanentes.

Historia[editar]

Robert
Hooper (1773-1835),
un patlogo britnico y
mdico
en
ejercicio, Robert
Carswell (1793-1857), profesor britnico de patologa, y Jean Cruveilhier (1791-1873), un

profesor de anatoma patolgica francs, fueron los primeros en describir la enfermedad con
ilustraciones mdicas y detalles clnicos.
Basndose en esto, Jean-Martin Charcot (1825-1893), un neurlogo francs, resumi los
datos anteriores y realiz importantes contribuciones con las observaciones clnicas y
patolgicas propias. Reconoci la esclerosis mltiple (a la que denomin sclrose en plaques
dissmines2 ) como una enfermedad distinta y separada.
Tras los trabajos de Charcot, varios investigadores como Eugne Devic (1858-1930), Jozsef
Balo (1895-1979), Paul Ferdinand Schilder (1886-1940) y Otto Marburg (1874-1948)
encontraron casos especiales de la enfermedad que ahora se conocen como formas limtrofes
de la esclerosis mltiple, ya que algunos autores los clasifican como esclerosis mltiple y otros
no. Estos casos son un caso clnico especial, la enfermedad de Devic, tambin conocida como
esclerosis mltiple ptico-espinal o neuromielitis ptica, NMO), tres formas patolgicas
(esclerosis concntrica de Balo, esclerosis de Schilder (o esclerosis difusa) y Esclerosis de
Marburg, tambin llamada esclerosis aguda o esclerosis maligna), una forma asociada
(neuropata perifrica autoinmune) y una enfermedad asociada (encefalomielitis diseminada
aguda o ADEM).

Epidemiologa[editar]
Desde la casi completa erradicacin de la poliomielitis, la esclerosis mltiple es tras
la epilepsia la enfermedad neurolgica ms frecuente entre los adultos jvenes y la causa
ms frecuente de parlisis en los pases occidentales. Afecta aproximadamente a 1 de cada
1000 personas, en particular a las mujeres. La mayora de los casos se presentan cuando los
pacientes tienen entre 20 y 40 aos.
Se considera que la esclerosis mltiple aparece cuando se da una combinacin de factores
ambientales en personas genticamente predispuestas a adquirirla.

Factores ambientales[editar]
Artculo principal: Epidemiologa de la esclerosis mltiple en Espaa

Mapa

que

muestra

cmo

la

prevalencia

se

incrementa

al

separarse

del

ecuador.

Azul:

riesgo

Rojo:

riesgo

Anaranjado:

alto

probable

riesgo

Amarillo:
Verde:

alto
bajo

riesgo
gradiente

de

bajo
riesgo

de

probable
norte

sur

Blanco: otros riesgos.

En Europa del norte, Amrica del Norte continental y Australasia una de cada 1000 personas
sufre esclerosis mltiple. En Europa Central es la enfermedad inflamatoria del sistema central
nervioso ms comn. En cambio, en la Pennsula Arbiga, Asia, Amrica Central y Amrica
del Sur continental la frecuencia es mucho menor. En el frica Subsahariana es
extremadamente rara. Con excepciones importantes, hay un gradiente norte-sur en el
hemisferio norte y sur-norte en el hemisferio sur, con las menores frecuencias en las
zonasecuatoriales. En Espaa este gradiente norte-sur se mantiene, la prevalencia media de
la pennsula ibrica se puede cifrar en 45 casos por cada 100 000 habitantes.
El clima, la dieta, el geomagnetismo, toxinas, la luz solar, factores genticos y enfermedades
infecciosas han sido propuestos como posibles causas de estas diferencias regionales. Se ha
postulado que algn factor medioambiental en la infancia podra tener un papel importante en
el desarrollo de la esclerosis mltiple en la vida del adulto. La teora se basa en varios
estudios sobre personas que han migrado, demostrndose que, si la migracin ocurre antes
de los 15 aos, el inmigrante adquiere la susceptibilidad a la esclerosis de la regin a la que
se ha desplazado. Si el desplazamiento ocurre despus de los 15 aos, la persona mantiene
la susceptibilidad de su pas de origen. Sin embargo, la enfermedad no se transmite
directamente como se ha demostrado en estudios con nios adoptados.
Los primeros sntomas suelen aparecer en personas entre los 20 y los 40 aos. Rara vez por
debajo de los 15 o por encima de los 60, aunque en las personas mayores no suele
detectarse. Como es el caso de muchas enfermedades autoinmunes, es dos veces ms
comn entre mujeres que entre hombres. Entre los nios, que rara vez desarrollan la
enfermedad, la proporcin puede llegar a tres nias por cada nio. En los casos de personas
de ms de 50 aos suele tratarse de hombres.
Segn una investigacin de Anne-Louise Ponsonby de la der Australian National University
en Canberra, la probabilidad de enfermar es tanto menor cuanto ms tiempo se haya
convivido con los hermanos. Ms de cinco aos de contacto reducen el riesgo un 90 %. La
cientfica explica el fenmeno por el contagio mutuo de enfermedades infecciosas entre
hermanos, lo que protege de las enfermedades autoinmunes.

Factores genticos[editar]
La esclerosis mltiple (EM) aparece principalmente en caucsicos. Es 20 veces
frecuente entre los inuit de Canad que entre los dems canadienses que viven en la
regin. Tambin es rara entre las tribus indias americanas de Amrica del
los aborgenes australianos y los maor de Nueva Zelanda. Estos ejemplos sealan
gentica tiene un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.

menos
misma
Norte,
que la

La esclerosis mltiple no es una enfermedad hereditaria. Sin embargo, la enfermedad est

influenciada por la constitucin gentica del individuo y se ha demostrado que
existengenes que estn relacionados con un mayor riesgo de contraer la enfermedad. Estos
genes, que estn siendo estudiados, no son suficientes para diagnosticar la enfermedad.
En general, uno de cada 25 hermanos de un individuo con la enfermedad tambin se ver
afectado. Si un gemelo univitelino se ve afectado, existe hasta un 50 % de probabilidad que el
otro gemelo tambin enferme. Pero solo uno de cada 20 gemelos bivitelinos se ver afectado

si su hermano ha enfermado. Si uno de los padres est afectado por la enfermedad, cada uno
de los hijos tendr una probabilidad de 1 entre 40 de desarrollarla de adulto.
Dos estudios realizados en Canad y Gran Bretaa muestran la siguiente tabla de
probabilidades de enfermar segn el grado de parentesco:
Grado de parentesco

Probablilidad de enfermar

En la poblacin

~ 0,2 %

Familia en 1.er grado

~3%

Familia en 2 grado

~1%

Familia en 3. grado

~ 0,9 %

Gemelos univitelinos

~ 35 %

Hermanos

~4%

er

Etiologa[editar]
Los orgenes de la enfermedad son desconocidos.
Se ha lanzado la hiptesis de que puede ser producida por una combinacin de varios
factores genticos y medioambientales.3 Esto incluye posibles infecciones virales u otros
factores en la niez o durante el embarazo que puedan preparar el sistema inmunitario para
una reaccin anormal ms tarde.
A nivel molecular, puede que exista una similitud estructural entre una agente infeccioso
desconocido y componentes del sistema nervioso central, lo que causara confusin ms tarde
en el sistema inmunitario (un proceso llamado mimetismo molecular). Con todo, an no se
conoce ningn virus de la esclerosis. Desde luego, la esclerosis mltiple no es contagiosa.
Otras hiptesis propuestas intentan establecer relaciones con enfermedades vasculares.
Recientemente ha sido propuesta una relacin con una enfermedad vascular conocida
como insuficiencia venosa cerebroespinal crnica.4

Fisiopatologa[editar]
Los tejidos del sistema nervioso y de la mdula espinal estn protegidos por un sistema de
vasos capilares, llamado barrera hematoenceflica, que en los pacientes de esclerosis
mltiple no funcionan. Por causas desconocidas, macrfagos y linfocitos pueden cruzar las
barreras hematoenceflicas de estos pacientes y comenzar un ataque autoinmune.
Se ha conseguido reconstruir el proceso del ataque del sistema inmunitario a la mielina a
partir de observaciones en los tejidos daados y el estudio de la Encefalomielitis Experimental
Autoinmune (o EAE, de sus siglas en ingls), que es una enfermedad similar a la EM que
puede ser inducida en los roedores.

Tipos de lesiones[editar]
Recientemente la National Multiple Sclerosis Society (de Estados Unidos) ha lanzado un
proyecto llamado The Lesion Project 5 para catalogar todos los tipos de lesiones posibles y
desarrollar un modelo ms preciso de cmo ocurren las cosas. Se han encontrado cuatro
familias de lesiones diferentes pero no hay un consenso en cuanto al significado de este
hecho. Unos piensan que esto significa que la esclerosis mltiple es realmente una familia de
enfermedades. Otros piensan que las lesiones pueden cambiar de un tipo a otro con el tiempo
o segn el individuo. Las cuatro familias o "patterns" son los siguientes:

Patrn I: La lesin presenta clulas T y macrfagos alrededor de vasos capilares. Los

oligodendrocitos estn ms o menos intactos y no hay signos de activacin del sistema
inmune complementario (anticuerpos).

Patrn II: La lesin tambin presenta clulas T y macrfagos alrededor de los

capilares. Los oligodendrocitos tambin se preservan, pero aparencen signos de
activacin del complemento.

Patrn III: Las lesiones son difusas y presentan inflamacin. Los oligodendrocitos
presentes estn daados (oligodendrogliopata distal). Hay tambin signos de activacin
de la microglia y prdida de MAG (protena constituyente de la mielina, del ingls myelin
associated glycoprotein). Las lesiones no rodean los vasos capilares y hay un anillo de
mielina intacta alrededor de ellos. Tambin aparece una remielinizacin parcial y apptosis
de oligodendrocitos.

Patrn IV: La lesin presenta bordes abruptos y oligodendrocitos degenerados, con un

anillo de mielina. Ausencia de oligodendrocitos en el centro de la lesin. No est activado
el complemento ni hay perdida de MAG.

Los dos primeros patrones se consideran ataques autoinmunes contra la mielina y los dos
ltimos contra los oligodendrocitos [2]. Los dos primeros patrones son adems similares a los
producidos en EAE.
Las formas limtrofes de la esclerosis mltiple tambin presentan lesiones incluidas en estos
patrones. As la neuromielitis ptica tendra lesiones mediadas por activacin de complemento
(patrn II). La esclerosis concntrica de Bal mostrara prdida de MAG segn el patrn III y la
esclerosis mltiple progresiva primaria se correlacionara con el patrn IV [3]

Desmielinizacin[editar]
En estado normal, existe una barrera entre el sistema nervioso central y
la sangre llamada barrera
hematoenceflica,
que
est
formada
por clulas
endoteliales tapizando las paredes de los vasos sanguneos. Por causas desconocidas, en los
pacientes de esclerosis esta barrera no funciona bien, y las clulas T autorreactivas la cruzan.
A partir de este momento, estas clulas T van a atacar la mielina del sistema nervioso,
produciendo una desmielinizacin.
A la vez aparece un proceso inflamatorio. La inflamacin es facilitada por otras clulas
inmunitarias y elementos solubles, como la citocina y los anticuerpos. A causa de este
comportamiento anormal del sistema inmunitario, la esclerosis mltiple es considerada una
enfermedad autoinmunitaria.
Ampliamente aceptado es que un subtipo especial de linfocitos, llamados clulas CD4-Th1-T,
tienen una funcin clave en el desarrollo de la enfermedad. Bajo circunstancias normales,
estos linfocitos pueden distinguir entre clulas propias y ajenas. En una persona con
esclerosis mltiple, sin embargo, las clulas reconocen partes sanas del sistema central como
ajenas y las atacan como lo haran con un virus. En la esclerosis, la parte atacada es
la mielina, una sustancia grasa que cubre los axones de las clulas nerviosasy que es
importante para una transmisin nerviosa adecuada.
La inflamacin finalmente lleva a la apertura de la barrera hematoenceflica, lo que puede
acarrear problemas como edemas. Tambin causa la activacin de macrfagos,
demetaloproteinasas y otras proteasas y citocinas. Finalmente llevar a la destruccin de la
mielina, proceso llamado desmielinizacin.

Dao a los axones[editar]

A travs de la resonancia magntica y otros sistemas, se ha demostrado que el dao a los

axones es una de los principales causas del desarrollo de discapacidades permanentes. Se
ha demostrado que esta lesin interviene no solo en formas crnicas o en estadios tardos de
la enfermedad, sino que est presente desde el inicio.
Los mecanismos que llevan a este tipo de daos no estn explicados en su totalidad.
Actualmente parece que una regulacin anmala del glutamato as como la liberacin
demonxido de nitrgeno (NO) tienen una funcin importante.
Varios experimentos en animales con EAE, encefalitis inducida, enfermedad supuestamente
similar a la Esclerosis mltiple, han mostrado que a los que se les dieron medicamentos para
la disminucin de los niveles de glutamato en el cerebro tuvieron una disminucin significativa
en los daos a los axones.
Otra posibilidad es la destruccin directa de los axones por las clulas T autorreactivas.

Remielinizacin[editar]
Los oligodendrocitos originales que forman la cubierta de mielina no son capaces de recrear la
cubierta una vez que ha sido destruida. Sin embargo, el cerebro es capaz de reclutar clulas
madre que migran de otras zonas del cerebro desconocidas, se diferencian en
oligodendrocitos maduros y recrean la cubierta de mielina. Esta nueva cubierta a menudo no
es tan gruesa o efectiva como la original y ataques repetidos tendrn como reaccin
remielinizaciones cada vez menos efectivas, hasta que se forma una placa alrededor de los
axones daados. Las clulas madre se diferencian y remielinizan axones in vitro sin ningn
problema, por lo que se sospecha que la inflamacin o el dao al axn inhiben la
diferenciacin de las clulas madre in vivo.
La remielinizacin es una de las razones por las que, especialmente en las primeras fases de
la enfermedad, los sntomas tienden a disminuir o desaparecer despus de das a meses.

Resultado[editar]
Sin embargo, el dao a los axones y la prdida irreversible de las neuronas aparecen muy
pronto en el transcurso de la enfermedad. Los sntomas de la esclerosis son causados por
lesiones mltiples en el cerebro y la espina dorsal y pueden variar mucho entre individuos,
dependiendo de dnde ocurran las lesiones. A pesar de todo, la plasticidad del cerebro a
menudo puede compensar una parte del dao.
Datos experimentales indican que nervios daados pueden tambin recuperar parcialmente la
funcin a travs de la creacin de canales de sodio en las membranas celulares.

Factores que provocan una recada[editar]

En general, las recadas tienden a ocurrir con ms frecuencia durante la primavera y el verano
que en otoo o en invierno. Infecciones como un catarro, un resfriado o unadiarrea aumentan
el riesgo de recada. Sin embargo, la vacuna contra la gripe es inocua y no provoca recadas
como se ha demostrado en diversos estudios recientes. La vacuna del ttanos tambin se
considera inocua, aunque no ha sido estudiada con detalle. En general, las vacunas con virus
vivos atenuados aumentan el riesgo de recada.
El embarazo puede afectar directamente la probabilidad de recada. Los ltimos tres meses de
embarazo ofrecen una proteccin natural contra la recada, mientras que los primeros meses y
especialmente las primeras seis semanas el riesgo aumenta entre un 20 y un 40 %. Segn
estudios modernos, el embarazo no afecta la incapacidad a largo plazo. La esclerosis mltiple
no aumenta la probabilidad de tener un nio disminuido, aunque s existe la posibilidad de
transmisin de la enfermedad. (Ver seccin Gentica).

Estadsticamente no hay evidencias de que accidentes u operaciones provoquen recadas. En

principio, la ciruga no precisa de cuidados especiales que no sean causadas por
discapacidades existentes.
El deporte es posible, aunque se desaconsejan extremos como maratones.
El estrs puede causar una recada, aunque los datos de los estudios son inconsistentes.
El calor y el agotamiento pueden aumentar los sntomas temporalmente, fenmeno conocido
como sntomas de Uhthoff. Esta es la razn de que algunos pacientes eviten saunas o incluso
duchas calientes. Sin embargo, el calor no es un factor demostrado de recada. Una fuerte
exposicin al sol debe ser evitada, ya que los rayos ultravioleta son un fuerte estmulo del
sistema inmunitario.

Cuadro clnico[editar]
Las lesiones del sistema nervioso central que causan la esclerosis mltiple no siempre se
manifiestan directamente como sntomas clnicos detectables y claramente atribuibles a la
enfermedad, por lo que en ocasiones se tiende a restar importancia a los primeros signos. Sin
embargo, el origen de la esclerosis mltiple ya est presente y comienza a progresar.
Aunque en algunas ocasiones al principio de la esclerosis mltiple se acumula poca
discapacidad y la calidad de vida no se ve demasiado afectada, la realidad es que el sustrato
de la enfermedad ya se est desarrollando. Existen abundantes evidencias clnicas y
cientficas que indican que, de lo que ocurra en las fases iniciales de la esclerosis mltiple,
depende en gran medida su evolucin posterior. En otras palabras, las lesiones de hoy en el
sistema nervioso central, son la causa de la discapacidad de maana; de modo que si no se
previenen hoy, maana ser demasiado tarde para conseguir la recuperacin. Resulta clave
detectar la esclerosis mltiple cuanto antes, para poder actuar a tiempo.
Normalmente, la Esclerosis Mltiple se detecta tras un primer brote de la enfermedad. Los
sntomas de este primer brote son muy variados, pero entre los ms fcilmente reconocibles,
destacan hormigueo, debilidad, falta de coordinacin (ataxia), alteraciones visuales, rigidez
muscular, trastornos del habla (disartria), andar inestable, entre otros. No en todos los
pacientes se manifiestan todos los sntomas ni durante el mismo tiempo.
Tras detectar estos sntomas es fundamental acudir al mdico para realizar las pruebas
oportunas. En la actualidad, aunque no existe ninguna prueba de laboratorio que de manera
aislada permita confirmar o eliminar por completo la posibilidad de padecer esclerosis mltiple,
la tecnologa disponible, particularmente la resonancia magntica nuclear, el anlisis
del lquido cefalorraqudeo y los potenciales evocados, s permiten un alto grado de seguridad
en el diagnstico, incluso antes de que haya una confirmacin clnica de la enfermedad.
Si se detecta que los sntomas son provocados por la Esclerosis Mltiple, el neurlogo podr
iniciar un tratamiento adecuado para que los brotes tarden ms en aparecer y sus efectos
sean menores.
Se ha demostrado que el tratamiento precoz reduce significativamente el nmero de brotes y
la intensidad de los mismos.
Las personas afectadas pueden manifestar un amplio nmero de sntomas, pero varan
mucho de unas a otras, tanto en el tipo de sntomas como en su grado. En principio, pueden
clasificarse segn la zona del sistema nervioso afectada en: derivados del dao al nervio
ptico, derivados del dao a la mdula espinal (en concreto, los relativos a la movilidad son de
este tipo) y derivados del dao al cerebro.
Se presentan a continuacin los ms comunes: (lista incompleta).

Astenia (fatiga).

Prdida de masa muscular

Debilidad muscular

Descoordinacin en los movimientos

Disfagia (problemas al tragar).

Disartria (problemas de habla).

Insuficiencia respiratoria

Disnea (problemas al respirar).

Espasticidad (rigidez muscular).

Espasmos musculares

Calambres

Fasciculaciones musculares (pequeas pero generalizadas vibraciones musculares).

Disfuncin sexual

Problemas de visin: prdida, doble visin, nistagmo

Problemas cognoscitivos: dificultad de realizar tareas simultneas, de seguir

instrucciones detalladas, prdida de memoria a corto plazo, depresin.

Labilidad emocional (risas y llantos inapropiados sin afectacin psicolgica).

Estreimiento secundario a inmovilidad.

Sintomatologa cognitiva[editar]
Si bien antiguamente se consideraba que no existan dficits cognitivos en la esclerosis
mltiple, sino que era una enfermedad fundamentalmente fsica; actualmente se sabe que es
comn un patrn de dficits cognitivos especficos.
El patrn que siguen los dficits cognitivos es un patrn fronto-subcortical; afectando por tanto
a las funciones localizadas en el lbulo frontal y en las zonas subcorticales.
El dficit cognitivo ms acentuado y observado en la esclerosis mltiple es la disminucin de
la velocidad de procesamiento. Esto es explicado por la desmielinizacin de los axones de las
neuronas, que a parte de proteger el axn de las neuronas, hacen que el impulso nervioso se
desplace ms rpido. Seguidamente se observan otros dficits cognitivos, pero que pueden
deberse al dficit de base anteriormente mencionado. Entre estas otras alteraciones estara la
atencin, principalmente atencin sostenida, selectiva y alternante. La atencin sostenida
puede ser difcilmente disociable de la fatiga que estos pacientes muestran. Las alteraciones

en la atencin conllevan a dficits en la memoria, especialmente en la memoria de trabajo

(funciones ejecutivas), y dficits en la codificacin y recuperacin.
Respecto a los dficits frontales puede haber cambios conductuales (apata, falta de
motivacin, pseudodepresin; o por el contrario desinhibicin, impulsividad, agresividad e
irascibilidad, infantilismo...) y en las funciones ejecutivas (Capacidad para planificar, flexibilidad
mental, razonamiento...) adems de las anteriormente mencionadas.
Los dficits cognitivos que muestran los pacientes son evaluados neuropsicolgicamente, y la
terapia de rehabilitacin suele ayudar a ralentizar el curso de la enfermedad.

Aspectos emocionales[editar]
Dado que la esclerosis mltiple afecta el cerebro y la espina dorsal, es de naturaleza
degenerativa y a menudo lleva a una discapacidad progresiva, no es extrao que las personas
afectadas sufran dificultades emocionales. Depresin, ansiedad, ira, miedo, junto con otras
emociones se diagnostican a menudo entre las personas que sufren esclerosis mltiple o los
allegados.
A pesar de que estos sentimientos son comprensibles, tienen implicaciones sociales,
especialmente cuando interfieren con el trabajo, la escuela y la vida familiar. En particular, la
depresin lleva asociada el peligro de suicidio.
Todos estos problemas pueden ser solucionados con tratamientos psicolgicos y medicacin
adecuada.
Depresin
La depresin en estos casos puede originarse tanto en las implicaciones del diagnstico como
en los efectos que produce la enfermedad en el cerebro. El cerebro es un rgano altamente
especializado y es el origen de todas las emociones. Cuando un brote afecta la parte del
cerebro en que se procesan las emociones, el resultado puede incluir depresiones.
Tambin se ha informado de casos de depresin en algunos pacientes que toman interfern
beta (Avonex o Rebif) para tratar la enfermedad.
Ansiedad
La ansiedad tambin es un problema frecuentemente asociado con la esclerosis mltiple. Al
igual que la depresin, puede estar originada por la enfermedad o por las implicaciones del
diagnstico. Las consecuencias cognitivas de la esclerosis mltiple tambin suelen estar
asociadas a ella. No es raro que personas que sufren la enfermedad desarrollen falta de
memoria, dificultades en explicar conceptos abstractos, organizar, planificar u olviden
determinadas palabras. Estos sntomas pueden generar ansiedad y resultar en una retirada de
la vida social.
Otras alteraciones
La ira es otro sentimiento que puede ir asociado a la esclerosis mltiple y, de hecho, con todas
las enfermedades crnicas graves. Tambin se ha informado de la aparicin de "risa
patolgica" y "llanto patolgico". Esencialmente se refiere a una reaccin inapropiada a la
situacin, tal como risas en un funeral o llanto al or buenas noticias. A menudo es
consecuencia de la desmielinizacin de las reas del cerebro encargadas del juicio.

Curso y formas de la enfermedad[editar]

Grfica representando las posibles evoluciones de la enfermedad.

En la mayora de los casos la esclerosis comienza con la aparicin aguda de sntomas en un

espacio que vara de horas a das, habitualmente llamado exacerbacin, ataque o episodio.
Ms adelante se habla de recada. El primer sntoma es a menudo la neuritis ptica, una
inflamacin del nervio ptico que causa deterioro de la visin y dolor al mover el ojo. Sin
embargo, no todos los pacientes con una neuritis ptica desarrollan esclerosis mltiple.
Alteraciones sensoriales como entumecimiento u hormigueo tambin son sntomas iniciales
frecuentes. En principio, la esclerosis puede comenzar con cualquiera de los sntomas
asociados a la enfermedad.
Esclerosis mltiple benigna
En los casos de EM benigna, tras uno o dos ataques, la recuperacin es completa. La
enfermedad no empeora a lo largo del tiempo y suele tener sntomas menos graves. Estos
casos solo se identifican cuando queda una incapacidad permanente pequea a los
10 o 15 aos del primer ataque, que fue identificado en su da como esclerosis mltiple con
recadas.
Esclerosis mltiple remitente-recurrente
Especialmente en fases tempranas de la enfermedad, los sntomas disminuyen o
desaparecen espontneamente en un perodo que puede durar de das a meses. Este tipo de
transcurso tambin se denomina: "con recadas y remisiones". Nuevas recadas pueden
aparecer en semanas o varios aos y son imprevisibles. Estas recadas pueden incluir los
sntomas anteriores y/u otros nuevos. Sin embargo, estudios de resonancia magntica
muestran que el dao a los nervios puede continuar en estos pacientes incluso cuando los
sntomas han remitido. Se sabe desde hace mucho tiempo que la esclerosis mltiple nunca
duerme, por lo que la importancia del tratamiento preventivo es grande. Muchos enfermos
permanecen en esta fase el resto de sus vidas.
Esclerosis mltiple progresiva secundaria
En muchos casos la enfermedad cambia al cabo de varios aos y los sntomas comienzan a
progresar lentamente con o sin recadas sobreimpuestas.No se conoce aun bien su etiologa
Esclerosis mltiple progresiva primaria
Un 10 % de todos los individuos afectados presentan un avance crnico desde el principio sin
remisin de los sntomas. Es la llamada forma progresiva primaria y a menudo aparece junto a

debilidad en las piernas y alteraciones en el andar y en la vejiga urinaria. Parece que son
procesos degenerativos y no inflamatorios los que tienen un papel preponderante en este tipo.
En los casos en que la forma progresiva primaria se sobreimponen a recadas se suele hablar
de progresiva con recadas.
Existen tambin otras formas de esclerosis mltiple, que para muchos son enfermedades
distintas, que se agrupan bajo el nombre colectivo de formas frontera de la esclerosis mltiple.

Diagnstico[editar]
El diagnstico de la esclerosis mltiple es complejo. Se requieren evidencias de una
diseminacin de lesiones tanto temporal como aparentemente espacialmente en el sistema
nervioso central. Eso quiere decir que, no solo tiene que haber por lo menos dos lesiones
distintas verificables por sntomas clnicos o por resonancia magntica, adems tiene que
haber evidencias de nuevos sntomas o lesiones en un intervalo de 30 das.
Una muestra de lquido cefalorraqudeo obtenida con una puncin lumbar sirve para obtener
pruebas de la inflamacin crnica en el sistema nervioso, a menudo indicada por la deteccin
de bandas oligoclonales (molculas de anticuerpos) en el lquido.
Los estudios de conductividad nerviosa de los nervios ptico, sensoriales y motores tambin
proporcionan pruebas de la existencia de la enfermedad, ya que el proceso de
desmielinizacin implica una reduccin de la velocidad de conduccin de las seales
nerviosas. El estudio se realiza comparando los tiempos de reaccin con mediciones
preestablecidas.
El proceso de diagnstico se completa con la realizacin de pruebas para excluir otras
enfermedades que pueden imitar a la esclerosis como la Enfermedad de Devic, lasarcoidosis,
la vasculitis y la enfermedad de Lyme.

Tratamiento[editar]
Artculo principal: Tratamiento de la esclerosis mltiple

No existe cura para la esclerosis mltiple. Sin embargo se han encontrado varios
medicamentos que son eficaces en su tratamiento, frenando el desarrollo de la enfermedad y
combatiendo los sntomas.
Solo la variante remitente-recurrente tiene tratamientos aprobados por la FDA y la EMEA.
Actualmente, son tres interferones (Avonex, Betaseron conocido en Europa como
Betaferon y Rebif), un conjunto de polipptidos llamado Copaxone, un inmunosupresor
llamado Mitoxantrone y finalmente un anticuerpo monoclonal llamado Natalizumab y
comercializado como Tysabri.
El fingolimod (Gilenya), aprobado en ms de 60 pases, es el primer tratamiento oral
modificador de la enfermedad aprobado en primera linea en EEUU para la esclerosis mltiple
recidivante, la forma ms frecuente. En la Unin Europea se aprob en marzo de 2011 para
los pacientes con esclerosis mltiple recidivante-remitente grave de evolucin rpida o muy
activa.
La FDA y la EMA confirman que el perfil general riesgo-beneficio es favorable para los
pacientes de acuerdo a la seleccin adecuada de los mismos en relacin a los parmetros de
los prospectos actualizados.
La esclerosis mltiple progresiva primaria es muy difcil de tratar. Los corticoesteroides a altas
dosis cada tres meses pueden tener algn efecto. En principio no existe un tratamiento
preventivo efectivo para la esclerosis mltiple progresiva primaria. El tratamiento de los
sntomas, y la rehabilitacin llevada a cabo principalmente desde terapia ocupacional,

fisioterapia y logopedia, tienen un papel importante. Es muy importante, igualmente, la

evaluacin por parte de un neuropsiclogo para poder abordar cualquier dficit cognitivo que
pudiera instaurarse.
Medicamentos experimentales y terapias alternativas se describen en el artculo Tratamiento
de la esclerosis mltiple. El estado de las terapias experimentales, llamadas "pipeline", pueden
ser consultadas en sitios especializados.

Pronstico[editar]
Actualmente no hay pruebas clnicas establecidas que permitan un pronstico o decidir una
respuesta teraputica, aunque existen investigaciones prometedoras que necesitan ser
confirmadas, como la deteccin de los anticuerpos anti-MOG (anticuerpo srico contra la MOG
[myelin oligodendrocyte glycoprotein: glicoprotena de la mielina de los oligodendrocitos]) y
anti-MBP (anticuerpo contra la MBP [myelin basic protein: protena bsica de la mielina]),
como factores predictores de evolucin a la enfermedad instaurada. La incertidumbre es uno
de los aspectos psicolgicos que resulta ms difciles de llevar en la esclerosis mltiple.
Debido a la mejora en el tratamiento de complicaciones como infecciones pulmonares o en
la vejiga urinaria, la esperanza de vida de las personas diagnosticadas con esclerosis mltiple
solo se ve ligeramente reducida.
Cuanto ms joven se es cuando aparece la enfermedad, ms lentamente avanza la
discapacidad. Esto es debido a que en personas mayores es ms frecuente la forma crnica
progresiva, con una acumulacin mayor de discapacidad.
La discapacidad tras cinco aos se corresponde con la discapacidad a los 15 aos: 2/3 de los
pacientes con esclerosis mltiple que tengan poca discapacidad a los 5 aos, no se
deteriorarn mucho en los 10 aos siguientes. Otros casos de esclerosis mltiple en la familia
no influyen en la progresin de la enfermedad. Uno de cada tres pacientes seguir siendo
capaz de trabajar despus de 15 a 20 aos.
Prdida de visin o sntomas sensoriales (entumecimiento u hormigueo) como sntomas
iniciales son signos de un pronstico benigno. Perturbaciones en el andar y cansancio son
signos de un pronstico negativo.
Una rpida regresin de los sntomas iniciales, edad a la que aparece la enfermedad por
debajo de los 35, solo un sntoma inicialmente, desarrollo rpido de los sntomas iniciales y
corta duracin de la ltima recada indican un buen pronstico.
Si la forma es con recadas y remisiones, estadsticamente sern necesarios 20 aos hasta
que la silla de ruedas sea necesaria. Esto quiere decir que muchos pacientes nunca la
necesitarn. Si la forma es progresiva primaria, como media, se necesitar una silla de ruedas
tras 6 o 7 aos. Hay que tener en cuenta que estos datos a largo plazo fueron tomados antes
de la llegada de los medicamentos inmunomoduladores modernos, a principios de los
aos 2000. Estos medicamentos consiguen retrasar el progreso de la enfermedad varios
aos.