GRANDES SINDROMES DE

LA PATOLOGIA RENAL
Dr Pedro Montecinos B.
Departamento de Ciencias Preclnicas
2013

GRANDES SINDROMES DE LA PATOLOGIA RENAL

ENFERMEDADES
GLOMERULARES

TUBULO INTERSTICIALES

ENFERMEDADES GLOMERULARES
GNRP
Sndrome
nefrtico

Sndrome
nefrtico

GN crnica

GLOMERULONEFRITIS
RPIDAMENTE PROGRESIVA

Deterioro rpido (das-semanas) de la funcin renal

(>50%), acompaado de caractersticas de S.
nefrtico, con frecuencia asociado a oliguria
extrema (dilisis!!).
El examen histolgico muestra proliferacin de las
clulas epiteliales (o extracapilares), en forma de
semiluna glomerular, afectando a ms del 50% de
ellos.

GLOMERULONEFRITIS CRNICA
Deterioro lento y progresivo de la
funcin renal por compromiso
primario del glomrulo

Va final comn de muchas

glomerulopatas agudas
Evoluciona a una IRC terminal

GLOMERULONEFRITIS CRNICA
Clnica:
Azoemia, anemia, HTA y proteinuria.
Riones pequeos
Histologa:
Hialinizacin y esclerosis glomerular
Atrofia tubular
Esclerosis arteriolar
Inflamacin y fibrosis intersticial

SNDROME NEFRTICO
Gran alteracin de la permeabilidad
glomerular
Por dao estructural de los capilares
glomerulares

Debido a la prdida de sus cargas

negativas.

SNDROME NEFRTICO
Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas
Hipoalbuminemia
Edema
Hiperlipidemia

SNDROME NEFRTICO
ETIOPATOGENIA

1. Glomerulopatas idiopticas

2. Glomerulopatas secundarias

SNDROME NEFRTICO
ETIOPATOGENIA
Glomerulopatas secundarias:
Enfermedades sistmicas
(LES, amiloidosis, etc.)
Enfermedades metablicas
(diabetes mellitus)
Neoplasias
Frmacos
Infecciones

Fisiopatologa del Sndrome Nefrtico

Permeabilidad glomerular aumentada
Inhibidores coagulacin
(Antitrombina III)
Hipercoagulabilidad
(tromboembolia)
Sntesis heptica
Procoagulantes
(fibringeno)
Hipovolemia
IRA

PROTEINURIA
Albuminuria
Hipoalbuminemia
Presin onctica

Volumen vascular
Retencin renal de Na
Edema

Ig

Infecciones
Malnutricin

Catabolismo protico
Sntesis heptica

Sntesis heptica
LDL
Hiperlipemia

Normovolemia/hipervolem

Fisiopatologa del Sndrome Nefrtico

Posibles mecanismos de formacin de edema
Permeabilidad Glomerular aumentada
Proteinuria

Retencin primaria de Na+

Hipoalbuminemia
Desplazamiento de agua
ADH

Activacin simptica

Hipervolemia

Inhibicin sistema
Renina-angiotensina
Presin arterial

Activacin sistema
Renina-angiotensina aldosterona

Alteracin
Fuerzas F-Starling
tisulares

Retencin renal
secundaria de H2O e Na+
EDEMA

Sndrome Nefrtico
Proceso renal agudo
que se manifiesta por:

Hematuria +, cilindros hemticos

Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)
Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)
Hipertensin arterial (HTA)
Edema

Sndrome Nefrtico

Fisiopatologa
Hematuria
Cilindros GR

Dao capilar
Perdida de
carga aninica
Inflamacin
aguda del
glomrulo

Aumento dimetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contraccin del
mesangio

Alteracin de la
permeabilidad

Proteinuria

RFG

Oliguria
Azoemia

Retencin
H2O e Na+

HTA
Edemas

Sndrome Nefrtico

Sndrome Nefrtico

Proteinuria

> 3.5 g/d

< 2.5 gd

Hematuria

Si

Si

Si

No

Variable

Variable

HTA
Edema
Hiperlipemia
Azoemia

ENFERMEDADES RENALES
TUBULO INTERSTICIALES

Generalidades

Tbulos e intersticio
20-40% IRC, 10-15% IRA
Agudo/crnico
Primario/ secundario
Histologa

Variable, leve acumulacin de linfocitos,

monocitos o macrfagos
Atrofia o dilatacin de tbulos con extensa
fibrosis intersticial
Puede acompaarse de glomeruloesclerosis

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

Deterioro agudo de funcin renal

Respuesta inflamatoria aguda del
intersticio
Drogas /Infecciones/ idiopticas
No oligricas

Etiologa
INFECCIONES 15%
DROGAS 71%
Antibiticos
AINE
Anticonvulsivantes
ENF. AUTOINMUNES
Diurticos Sarcoidosis
Sjgen
Omeprazol/lanzoprazol
LES
Otros
Crioglobulinemia

Bacterianas
-Invasindirecta: PNA
-Inmunolgicas

Brucella, campylobacter,
Cdiphtheriae, E coli, Legionella,
leptospira, Mycobactrium,
Salmonella, Staphylococus,
Streptococus, Yersinia, etc

Virus

CMV, VEB, Hanta, HSV, VIH,

Poliomavirus

Fngicashistoplasmosis
Vasculitis
RECHAZO AGUDO DE TRASPLANTE
ParsitosToxoplasma,
Leishmaniasis
IDIOPTICAS
-TINU
Otros: Chlamydia, mycoplasma,
rickettsia
-NTIA aislada

Histologa

Edema
Infiltrado linfocitario, eosinfilos,
macrfagos, clulas plasmticas y
neutrfilos
Granulomas no caseificantes
Grados variables de dao tubular

Patogenia

Interaccin entre clulas renales e

inflamatorias y sus productos
Exposicin de nuevos antgenos a nivel
local por infiltracin
Activacin de citoquinas
proinflamatorias y quimiotcticas

Patogenia

Linfocitos T
Respuesta celular/ humoral

LT CD4/CD8
Aumento de molculas de adhesin
reas de infiltrado mononuclear
Ig G/ complemento Mba basal tubular
Reaccin cruzada ?

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

Todas las edades, predisposicin?

Das, semanas a meses post exposicin
Sntomas inespecficos

Rash 15%, tronco, extremidades proximal

Fiebre 27%, Eosinofilia 23%
Trada 10%

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

NO dosis dependiente

Excepcion con peniclina y allopurinol

Clsica

Hematuria (90%)
Leucocituria (90%)
Rush (25%)
Eosinofiluria
Fiebre

Pronstico

Recuperacin de funcin renal

Dilisis crnica 10%

40% recuperacin parcial de funcin renal

Menor en otras drogas que meticilina

No se correlaciona con el peak de creatinina

Factores de riesgo

IR prolongada (>a 3 semanas)

AINEs
Hallazgos Histolgicos

Granulomas, fibrosis, atrofia tubular

NEFRITIS INTERSTICIAL
CRNICA

Nefritis intersticial crnica

Grupo de enfermedades caracterizadas

por lesin histolgica comn

Esclerosis progresiva de intersticio y los tbulos con

atrofia tubular, fibrosis intersticial e infiltracin por
linfocitos y macrfagos que respetan inicalmente los
glomrulos

Dao intersticial correlacin con funcin

renal y progresin de IR

Etiologa
RIONES NORMALES
Nefropata por:
Uratos, litio, plomo u
otros metales pesados,
Radiacin, hipokalemia,
hipercalcemia, o
enfermedades
Sistmicas como LED,
Sarcoidosis Sjoegren

RIONES
ANORMALES
Nefropata por:
analgsicos, reflujo,
obstruccin

Clnica

Oligosintomtica
Dependen de patologa
Lo ms frecuente

IRCr
Sedimento anodino
Proteinuria< 1 gr/da progresa

Precoz POLIURIA, NICTURIA,

DFICIT EN REABSORCIN DE SAL

Patogenia

Desconocido
Txicos, infecciones , inmunolgicos,
metablicos, mecnicos
Inmunolgico

Complejos inmunes
Anticuerpos anti membrana basal tubular
Alteracin de inmunidad celular

Infecciones
Dao tubular asociado a clulas
presentadoras de Ag que activaran la
inmunidad celular asociado por lo general a
obstruccin .

NEFROPATA POR ANALGSICOS

Lentamente progresiva
Ingesta diaria de analgsicosantipirticos y usualmente codeina o
cafena
Necrosis papilar

Clnica

Abuso crnico (5)

Mujeres 30-70 aos
Trastornos de personalidad
Polialgias
OC: piuria estril y/o proteinuria
Anomalas en funcin tubular
HTA
Necrosis papilar parcial/ completa
25%-40% dolor

Pielonefritis crnica

Dao renal asociado a infeccin

recurrente o persistente del rin
Asociado a

Reflujo vesicoureteral
Obstruccin de va urinaria
Litiasis

HTA hasta 60%

Diagnstico

Radiolgico

Rin pequeo,
asimetrico
Aumento de
ecogenicidad
Contorno lobulado
por cicatrices

Deteccin
PRECOZ!!

Conclusiones

NTIC :causa relevante IRC

Curso clnico de lenta evolucin
Identificar precozmente y considerar
mltiples causas para prevenir
progresin

MUCHAS
GRACIAS

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Dr Pedro Montecinos B.
2013

Insuficiencia Renal Aguda

Prdida brusca de la funcin renal

Caida de la velocidad de

filtracin glomerular (VFG) a

El rin deja de:

Regular

el agua del organismo

el equilibrio osmtico y el balance
inico (del L.E.C. directamente y de los
dems compartimentos indirectamente)
el equilibrio cido - bsico

Eliminar residuos del organismo

Elaborar sustancias de secrecin
interna

Insuficiencia Renal Aguda

Si la velocidad de filtracin
glomerular (VFG) tiende a 0
El rin deja de funcionar
Se acumulan en la sangre desechos
del metabolismo nitrogenado,
electrolitos Y AGUA

Filtracin Glomerular
F. G. = kf x PEF
Coeficiente de filtracin

12,5 ml / min x mmHg

Presin efectiva de
filtracin

10 mmHg

Velocidad de Filtracin Glomerular = 125

ml/min

Filtracin Glomerular
F. G. = kf x PEF
Coeficiente de filtracin

o Superficie de
intercambio
o Permeabilidad de la
interfase

Presin efectiva de
filtracin

x PaAF-P col-P Hid cBo

Velocidad de Filtracin Glomerular = 125

Insuficiencia Renal Aguda

Pre-renal
Etiologa
(Causa)

Renal

Post-renal

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

PRE-RENAL (50%)
CAUSAS:

Hipoperfusin renal

Hipovolemia
Gasto cardaco bajo
Sndromes que producen hiperviscosidad
sangunea

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

POST-RENAL (5%)

Obstruccin a la salida del tracto

urinario

IRA - OBSTRUCTIVA

Pelvis renal.
Litiasis, papilas
Ureteres o urter en monorreno
Carcinoma, clculos, cogulos, ligadura
Cuello vesical.
Crecimiento prosttico (benigno o
maligno), Ca vesical
Uretra.
Estenosis

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

PARENQUIMATOSA (40%)

Necrosis Tubular Aguda

NTA
Por hipoxia
Por accin de nefrotoxinas

IRA INTRINSECA RENAL

Enfermedad Tubular Aguda

Isqumica (Hipoperfusin prolongada
NTA)
Nefrotoxinas
GN Rpidamente Progresiva
Vasculitis, Goodpasture
Nefritis Instersticial Aguda
Drogas, Pielonefritis aguda grave
Enfermedad Vascular
Microangiopatas trombticas, embolas de
colesterol.

Lesin renal aguda

Alteraciones vasomotoras

Coeficiente
de filtracin

Flujo
Sanguneo renal

Alteraciones tubulares (NTA)

Obstruccin
tubular

Retrodifusin del
Filtrado tubular

Disminucin del filtrado glomerular

Kidney International (2002) 62, 15391549

FACTORES QUE INICIAN Y

MANTIENEN LA IRA

VASOCONSTRICCIN INTRA RENAL

DE LA PERMEABILIDAD DEL CAPILAR
GLOMERULAR

RETRODIFUSION DEL FILTRADO

OBSTRUCCION TUBULAR

RESPUESTAS POTENCIALES DE LA
CELULA TUBULAR A LA INJURIA
1.

INJURIA SUBLETAL:

Disfuncin Celular
Prdida de:

2.

polaridad,
funcin de compuerta de uniones estrechas
adhesin de las clulas al sustrato (exfoliacin)

Funcin gnica alterada

De- diferenciacin celular

INJURIA LETAL:

Necrosis
Apoptosis

Despus de isquemia y reperfusin las clulas del tbulo proximal pierden la polaridad,
el borde en cepillo, y las integrinas y bombas Na/K ATPasa se redistibuyen a la
superficie apical.

Schrier, R. W. et al. J. Clin. Invest. 2004;114:5-14

La hipoxia relativa de la mdula externa predispone a

la injuria isqumica del segmento S3 del tbulo proximal

Schrier, R. W. et al. J. Clin. Invest. 2004;114:5-14

MECANISMOS DE NECROSIS
CELULAR EN IRA

Deplecin severa de ATP

Actividad de bombas de membrana
Edema celular
del calcio intracelular
Activacin de lipasas y proteasas
Injuria de membranas plasmtica y
subcelulares

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Fase oligrica

Muerte

Restitucin
ad integrum

Fase polirica

Secuelas

FASES DE LA IRA
1.

INICIAL O INFLAMATORIA

Hipoxia e inflamacin especialmente en la unin

cortico-medular
Liberacin de citokinas que mantienen la
cascada inflamatoria
Reclutamiento de clulas inflamatorias durante
la reperfusin

2.

MANTENCION

3.

RECUPERACION

Insuficiencia Renal Aguda.

Fase oligrica

Retencin de agua

Alteracin electroltica

Na
K, etc.

Oliguria
hipervolemia

Muerte

Retencin de H+

Acidosis metablica

Retencin de txicos

Ac.rico,
creatinina, urea,
Drogas,etc

Fase polirica

CONSECUENCIAS DE LA IRA

Oliguria severa
Edema agudo de pulmn
Acidosis Metablica
Hiperkalemia
Alteraciones del calcio y fsforo
Sndrome Urmico

Insuficiencia Renal Crnica

Dr Pedro Montecinos B.
2013

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Reduccin gradual, progresiva e

irreversible del nmero de
nefronas funcionantes.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

La reduccin del nmero de

nefronas activa mecanismos
adaptativos para mantener la
homeostasis del medio interno.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Clnicamente evidente
solamente cuando se ha
perdido un 80 a 90% de
ellas

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Todo lo anterior es
posible solamente por la
lentitud del proceso.

FACTORES QUE INCIDEN EN

EL DESARROLLO DE IRC

FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIN O
PROGRESIN

FACTORES QUE INCIDEN EN

EL DESARROLLO DE IRC

FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIN O
PROGRESIN

Factores de riesgo predisponentes

para IRC

Factores modificables
Diabetes Mellitus
Sndrome metablico
Enfermedad
sistmica/autoinmune
Enfermedad Cardiovascular
Litiasis renal

Factores modificables

Hipertensin arterial
Dieta rica en protenas
Obesidad
Dislipidemia
Tabaquismo
Abuso de analgsicos

Factores de riesgo predisponentes

para IRC

Factores No Modificables

Neoplasia
Historia familiar de DBT2, HTA, IRC, nefropatas heredo
familiares
Etnia no europea
Menor masa nefronal y estados de hper filtracin
Varones con bajo peso al nacer

Edad: > 60 aos

FACTORES QUE INCIDEN EN

EL DESARROLLO DE IRC

FACTORES PREDISPONENTES

FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIN O
PROGRESIN

Causas generales
Cualquier patologa renal puede producir una
Insuficiencia Renal Crnica y su origen puede
resultar indistinguible an a la biopsia renal:

Enfermedades Metablicas
Enfermedades Inmunolgicas
Enfermedades Vasculares Renales
Infecciones
Enfermedades Tubulares o Tbulo-intersticiales
Obstruccin de la va urinaria
Trastornos congnitos
Necrosis tubular o cortical aguda.

FACTORES INICIADORES

Enfermedad renal primaria

Enfermedades urolgicas
-Obstruccin
-Infeccin
Nefrotoxinas
-Analgsicos y AINE
-Antibiticos y antivirales
-Medios de contraste
-Cadenas livianas
-Plomo

Principales causas de IRT

Diabetes Mellitus

28%

Hipertensin Arterial
25%
Glomerulonefritis
21%
Enfermedad renal poliqustica 4%
Otras/ desconocidas
22%

Principales causas de IRT :

Diabetes Mellitus

Hipertensin Arterial

Glomerulonefritis
Enferm. renal poliqustica
Otras/ desconocidas

21%
4%
22%

53
%

FACTORES QUE INCIDEN EN

EL DESARROLLO DE IRC

FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES

FACTORES DE PERPETUACIN O
PROGRESIN

PROGRESION POR DOS MECANISMOS

HIPERFILTRACION
EVOLUCION DE LAS
LESIONES PRODUCIDAS POR
LA ENFERMEDAD CAUSAL.

FACTORES DE PROGRESIN
O PERPETUACIN

Masa nefronal disminuda

Proteinuria
Tensin sistlica >130 mmHg

Dieta hiperproteica
Obesidad

Anemia

Hipoproteinemia
Tabaquismo

Nefrotoxinas
Hiperuricemia

Enfermedad Cardiovascular

TERMINOLOGA

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Existencia de una lesin renal o de velocidad
de filtracin glomerular menor a 60
cc/min/1.73 mts2 por un perodo igual o
menor de 3 meses

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Velocidad de filtracin glomerular menor a
60 cc/min/1.73 mts2.

Evolucin de la IRC

Etapa I :
Leve :

VFG 50 ml/min

Etapa II :
Moderado :

VFG 30 ml/min

Etapa III :
Avanzada :
ml/min

VFG 10 a 15

Etapa IV :
Terminal o uremia : VFG < 10 ml/min

ESTADIOS ERC
Estado Caractersticas

FG (ml/min/1.73 m2)

Dao renal con FG normal

> 90 ml/min

Dao renal con leve

disminucin del FG

60-89
30-59

Moderada disminucin del

FG
Aumento Riesgo CV
Severa disminucin del FG

Insuficiencia renal

< 15 o dilisis

Anemia

15-29

Deficit calcitriol
Sntomas

CAMBIOS ADAPTATIVOS EN
LOS NEFRONES REMANENTES

Vasodilatacin de la
arteriola aferente
Aumento de la presin
intraglomerular
Aumento de la fraccin de
filtracin del glomrulo.

Progresin del dao renal

Enfermedad Renal
Primaria

del nmero de nefronas

Hipertrofia y
vasodilatacin
de las nefronas
sobrevivientes

Esclerosis
glomerular

Presin capilar
y/o VFG

PA

Progresin de la IRCr
Nefropata
Diabetes
HTA

nefronas

Protenas dieta

Hipertensin
glomerular

Grasas dieta

Hipertrofia
glomerular

Hiperlipidemia
Lesin glomerular

Endotelial

Mesangial

Epitelial

Proliferacin de
la matriz colgena

Proteinuria

Glomrulo esclerosis/fibrosis tbulo intersticial

Estimacin de la
funcin glomerular
Normal

Nmero de nefronas
2.000.000
VFG (ml/min)
125
VFG de una sola nefrona
62.5
(ml/min)
Volumen procesado por nefrona 0.75
(ml/min)
Volmen excretado por
1.5
todas las nefronas (ml/min)

Prdida75%
500.000
40
80
3.0
1.5

Teora de la nefrona intacta

Disminucin de masa nefronal funcional lleva a

hipertrofia e hiperplasia de las nefronas remanentes
Hipertrofia e hiperplasia condicionan hiperfuncin e
hiperfiltracin glomerular; en el largo plazo
conduce a glomrulo esclerosis y albuminuria.
Cada nefrona remanente funciona a un nivel de
Filtracin Glomerular superior al que exista cuando
haba un mayor nmero de unidades activas.

Uf Cuanta pega!
Creo que no voy a ser
capaz!!!!

Funciones que se alteran en el

curso de la enfermedad

Excrecin de los productos de desecho del

metabolismo especialmente proteico.
Excrecin de Agua y Electrolitos, procedentes tanto
de la ingesta, como del catabolismo endgeno.
Secrecin de hormonas, como:
- Renina - Eritropoyetina
- 1,25 Vit D3
- Bradiquininas
- Prostaglandinas.

Urea y creatinina
Se excretan por Filtracin
Glomerular
Urea : filtra libremente y es
reabsorbida por difusin pasiva
Creatinina: slo filtra y su
excrecin es funcin de la VFG

Relacin entre la creatinina srica

y su depuracin
Concentracin de creatinina
en el plasma (mg/dl)

18 -

Depuracin (ml/min)

180

Adaptacin de los solutos al

deterioro de la VFG
A: Solutos no regulados:
Creatinina y urea
B: Regulados con limitacin:
Fosfatos y uratos
C: Regulados
completamente:
Sodio y Cloro

Volmen y Tonicidad

Mecanismos renales de adaptacin

al dficit de FG: SODIO

Adaptacin gradual a la cada de la VFG.

Balance de Na mantenido hasta I. R. Terminal.
Finalmente el rin no puede responder a cambios
agudos de aporte de Na+

Aumento del Sodio filtrado (hiperperfusin)

Disminucin de reabsorcin de sodio
( 99.5% a 92%)
El balance final es el aumento de la FENa
(0.5% a 7.7%)
Pptido natriurtico

Adaptacin renal al dficit de

filtracin glomerular: AGUA

Filtracin masiva de urea y otros

productos nitrogenados genera
diuresis osmtica y da origen a
poliuria y nicturia en primeras
etapas.

Adaptacin renal al dficit de

filtracin glomerular: AGUA

La falta de reabsorcin de H2O libre

determina la aparicin de isostenuria.
La tonicidad del plasma es protegida
por el mecanismo de la sed.

Secrecin activa de hidrogeniones

a. Reabsorcin de bicarbonato

Luz
HCO3-

H+

H2O

CO2

H+ OH-

HCO3-

H2CO3
H20 + CO2

b. Formacin de cido titulable.

HPO4-2

H+

H2PO4-

H2O

CO2

H+
OHHCO3-

Secrecin activa de hidrogeniones

c. Secrecin de amoniaco
H2O
H+
NH4+

Na+
NH3

CO2

H+
OHHCO Na+ 3
NH3

Na+
K+

Na+

K+

Alteracin cido-base en IRCT

Disminuye capacidad de excretar H+
Reduccin de masa nefronal disminuye
la produccin de amonio
Poca capacidad del rin para aumentar
la excrecin de cido titulable .
Disminucin de la reabsorcin de
bicarbonato mediado en parte por PTH

Mecanismos de adaptacin
a la alteracin cido-base
La eliminacin de protones se mantiene
normal hasta la I R terminal a costa de :

Secrecin tubular de protones

Combinacin con amonio

Utilizacin de tampones urinarios:

FOSFATOS

Mecanismos sistmicos de adaptacin

a la alteracin cido-base

Respuesta ventilatoria para eliminar

CO2
Uso de buffer y agotamiento de ellos
Uso del hueso como buffer :
extraccin de fosfato
intercambio de H+ por Ca + y por K
Estabiliza el equilibrio cido-base por
largo tiempo y permite el uso de los
buffer slo para situaciones agudas.

Homeostasis del potasio en IRC

Hiperkalemia en IRT por:

Oliguria, Acidosis, sobreingesta
(slo en etapas avanzadas)

Adaptacin por aumento de:

Insulina, Aldosterona
Excrecin fecal ( 10-50%)
Secrecin renal de K

Metabolismo de la vitamina D
Calcio y Fsforo
Menor actividad de Vit D por menor
25 hidroxilacin del 1- 25 dihidrocolecalciferol
Hay hipocalcemia inicial provocada por:
Disminucin de la absorcin intestinal
y retencin de fosfatos
Disminucin del calcio ionizado que
aumenta la actividad de PTH.

Metabolismo del Calcio, Fsforo y

vitamina D
Los niveles de Calcio y Fsforo se mantienen
constantes hasta que la VFG ha descendido
al 20% ( VFG 25ml/min)
Hiperfosfemia (hiperfosfatemia):
Disminucin de la filtracin de fosfatos
Falta de respuesta fosfatrica al aporte de
fosfatos de la dieta
Disminucin de la reabsorcin de fosfato
Fosfaturia mediada por PTH.

Hormonas

Eritropoyetina
Renina

Factores Moduladores
Hipertensin arterial sistmica
Dieta hiperproteica
Dislipidemia
Alteraciones de la hemostasia
Hiperfosfatemia.

Efectos sistmicos de la
IRC:El sndrome urmico

Uremia

Alteraciones del metabolismo:

1.
Nitrogenado
2. De lquidos, electrolitos,
Equilibrio cido-base
3. De los carbohidratos: alteracin
de la curva de glicemia
(resistencia perifrica a la
insulina)
4. Lipdico

Uremia

Compromiso de funciones
celulares (bomba Na-K,
composicin del LEC y LIC))
Cambios en la composicin
total del organismo
(Desnutricin calricoproteica)

Toxinas urmicas (1)

Subproductos del metabolismo de

aminocidos:

Urea: 80% del N total excretado, Guanidina,

Metilguanidina, Dimetilguanidina, Creatinina
aminocidos aromticos (Triptfano, tirosina,
fenilalanina)

Subproductos del metabolismo de:

cidos Nucleicos, aminas alifticas
Uratos e Hipuratos

Toxinas urmicas (2)

Otras sustancias nitrogenadas

Poliamidas, poliinositol, mioinositol, fenoles

Inhibidores de la somatomedina y accin

de la insulina
Subproductos de glicosilacin avanzada
Inhibidores de la unin ligando-protena
Productos conjugados con cido
glucurnico

Manifestaciones clnicas de
uremia
Alteraciones
de lquidos y electrolitos
endocrinas
metablicas
neuromusculares
cardiovasculares y pulmonares
dermatolgicas
gastrointestinales
hematolgicas
inmunolgicas

Compromiso cardiovascular en IRC

Hipertensin arterial :
La complicacin ms frecuente de la fase terminal

Sobrecarga hdrica

Hiper-reninemia

Dislipidemia :

Disminucin del clearance renal de triglicridos

Disminucin de la actividad de LPL
Hipertrigliceridemia

FACTORES QUE CONTRIBUYEN

A LA HTA EN IRC
Hipervolemia
(exceso de Na+)

Hipertensin
esencial

Hormona
paratiroidea /Ca

Renina
angiotensina

HIPERTENSION

Endotelina
Oxido Ntrico

Actividad
simptica

Eritropoyetina

Inhibidores
Na/K-ATPasa

Toxinas

Compromiso hematolgico en IRC

Anemia

Prdidas (sangramiento
Gastro Intestinal, capilares )
+
Dficit nutricionales ( Fe ,
Vit B12 y cido flico)

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA

ANEMIA EN IRC
Dficit de
eritropoyetina

Disminucin en la
vida media de
eritrocitos
Hemlisis

Toxinas urmicas
sobre la mdula

ANEMIA

Sangramiento

Deficiencia
nutricional

Insuficiencia
de Carnitina

Compromiso hematolgico en IRC

Coagulopata:

Alteraciones de la funcin plaquetaria

( Retencin del cido guanidilsuccnico
altera el factor 3 plaquetario)
Deficiencia Factor VIII
Aumento de la sntesis de prostaciclina
a nivel de endotelio
Consumo de plaquetas durante la dilisis

Compromiso del metabolismo seo

en IRC
Determinado por :
Hiperfosfemia ( con VFG 25 ml/min)
Hipocalcemia
Disminucin de la hidroxilacin de la
Vitamina D3
Aumento de la PTH
Resistencia PTH al efecto supresor de D3
Resistencia sea al efecto de PTH
Aumento de la vida media de PTH

Osteodistrofia renal
Hiperparatiroidismo
secundario
Ostetis fibrosa
Osteomalacia
Intoxicacin por aluminio

Osteodistrofia renal
IRC
Retencin de
fosfatos

Disminucin
del calcitriol
Hipocalcemia
Trade off

(Set point del

calcio alterado)

Resistencia
sea

proliferacin
celular glandular

PTH
de receptores
D3 en paratiroides

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Balance de Na
y electroltico

Balance de
Potasio

Eliminacin de
Deshechos
nitrogenados

Produccin de
eritropoyetina

Hipertensin

Anemia

Hiperpotasemia

Aumento de
volemia

Trastornos
de la piel

Activacin
Vit D

Amortiguacin
esqueltica

Eliminacin
de fosfato

Hipo
calcemia

Coagulopatias

Edema
Acidosis

Uremia
Insuficiencia
cardiaca

Equilibri
o
A/B

pericarditis

Manifestaciones
G.I.

Manifestaciones
neurolgicas

Disfuncin
sexual

osteodistrofias

Hiperparatoridismo