NEFROLOGA (1)

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AQMED

Aparato
yuxtaglomerular
Clulas yuxtaglomerulares
(Aferente)
Mioepiteliales
Secretan RENINA
ATI: ATII
vasoconstrictor
aldosterona
Clulas de Polkissen
(Aferente/eferente)
Polo vascular glomrular
?
Mcula densa (TCD/Af)
Ms altas y delgadas.
Mide Na+ en fluido tubular

AQMED

AQMED

AQMED

AQMED

TRANSPORTE REGIONAL

TCP
Reabsorcin isosmtica

Isotnico

2/3 Na+ filtrado es

reabsorbido. (activo 1 y 2rio)
2/3 H2O, K+, Cl- siguen al
Na+

Todos CHOs, protenas,

Pptidos, Aas, cuerpos
cetnicos (activo 2rio)
Clearance = 0
HCO3-: 80 90% reabsorbido
indirectamente.
No ganancia/prdida neta.
Isotnico

AQMED

ASA DE HENLE

AQMED

Multiplicador a contracorriente
Isotnico
1/3 volumen: flujo lento

Hipotnico

(ADH)

AQMED

TCD y colector

Aldosterona
Reabsorcin Na+
Secrecin K+
ADH
Reabsorcin H2O
+ urea.
ACIDIFICACIN

Dieta
33%

titulable

Secrecin
activa
66%

no titulable

AQMED

La excrecin neta de un H+ resulta en la reabsorcin de un HCO3-:

HCO3- nuevo agregado a reservas!
Ganancia neta.
Prdida total neta de cido = ganancia neta de nuevo HCO3-

AQMED

AQMED

CLEARANCE DE SUSTANCIA CARACTERSTICAS

Curvas de aclaramiento
RPF

Secrecin

GFR
Reabsorcin

AQMED

TFG: fluido/min
*marcador de funcin renal
N: 97 137 mL/min hombres
88 128 mL/min mujeres

PRUEBAS DIAGNSTICAS EN NEFROLOGA

AQMED

ANLISIS DE ORINA
No hay recomendacin para el uso rutinario en la poblacin general.
Diabtico o enfermedades sistmicas (HTA) si.
Proteinuria
Tira reactiva:

detecta ALBMINA, no otras protenas.

Enfermedades glomerulares (mayores cantidades) o tubulares.

Microalbuminuria: 30 300 mg/d

Proteinuria < 1 g/d: hasta en 10% de la poblacin, la mayora se resuelve espontneamente.
*Fiebre, ICC, ejercicio extenuante, bipedestacin prolongada (ortosttica)
Muestra de 24 horas: No protenas en primeras 8 horas, y si en la segunda parte.

PRUEBAS DIAGNSTICAS EN NEFROLOGA

PROTEINURIA

> 150 mg/da hrs

*No selectiva
*Selectiva
TIRA REACTIVA

Albmina, transferrina, IgG

Slo albmina
(1 a 4+)

V.N.

0 8 mg/dL

* 0,3 g/L

PROTENA EN ORINA DE 24 HRS.

Microalbuminuria: 30 300 mg./da (no detectable en tiras reactivas comunes)
Rango no nefrtico: 300 mg. 3,5 g/da
Rango nefrtico: > 3,5 g/da
* > 40 mg/m2/hr. (nios)
*Pre-eclampsia

leve
severa

> 300 mg/da > 1 g/L

> 5 g/da

por lo menos ++

PRUEBAS DIAGNSTICAS EN NEFROLOGA

ANLISIS DE ORINA
Hematuria
Microscpica:
Clulas rojas en orina:

> 3 GsRs / campo (HPF) en 2 de 3 muestras apropiadas.

enfermedad de rin o va urinaria
Ciclofosfamida (cistitis hemorrgica o glomerular)
Infeccin (cistitis, prostatitis)
*Grado de hematuria no se correlaciona con severidad de enfermedad:
1. Historia + EF, 2. Evaluacin de tracto urinario superior (PIV, US, TC)
Nitratos
Gram negativos: reducen nitritos a nitratos.
Bacteriuria (sla: significado limitado)
*Embarazadas: tratar! (30% progresan a pielonefritis)
pH

5-7

AQMED

PRUEBAS DIAGNSTICAS EN NEFROLOGA

AQMED

PRUEBAS DIAGNSTICAS EN NEFROLOGA

AQMED

AQMED

Mujer de 32 aos consulta por disuria.

Durante los ltimos 5 das, tiene dolor al miccionar, polaquiuria y urgencia.

CISTITIS AGUDA

AQMED

Infeccin de la vejiga urinaria.

Muy comn en mujeres: estasis urinario, cuerpo extrao: tumor, litiasis,
actividad sexual: cistitis de la luna de miel
HBP, vejiga neurognica.
Catteres! (3 5% de riesgo por da)
E. coli 80%, bacilos Gram negativos (Proteus, Klebsiella, Enterobacter), enterococo, S.
saprofiticus
Disuria, frecuencia, urgencia, dolor suprapbico. Hematuria, fiebre bajo grado, orina
oscura, mal oliente
Examen: dolor suprapbico, no dolor de flanco.
Diagnstico.
Anlisis de orina: leucocituria (5), hematuria, protenas, bacterias.
Nitritos: gram negativos.
Cultivo: ms de 100 000 colonias/mL: CONFIRMATORIO (no siempre necesario)
Tratamiento.
No complicada: 3 das de TMP/SMZ o quinolona (no en embarazo).
7 das en diabticos.

PIELONEFRITIS AGUDA

AQMED

Infeccin piognica, unilateral de rin.

Ascenso por va urinaria: predisponentes: estenosis, tumores,
litiasis, HBP, vejiga neurognica, reflujo vesicoureteral.
Ms comn en mujeres, nios, embarazo o instrumentacin urinaria.
E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterococcus. Inmunosuprimidos + cateterismo: Candida.
Neutrfilos PMNs, leucocitos: en tejido intersticial y luz tubular.
Escalofro, fiebre, dolor de flanco, nausea, vmitos. Disuria, frecuencia
Dolor de ngulo costovertebral.

Diagnstico.
Disuria, dolor de flanco + ms de 100 000 bacterias/mL
Imagenologa no requerida. Si no mejora en 48 72 horas o sospecha de complicaciones
(obstruccin renal, absceso perinfrico): ultrasonido o TC.
Tratamiento.
ATBs: fluoroquinolona, 10 14 das o ampicilina + gentamicina, o Cef3.
*Resistencia incrementada a TMP/SMZ (hasta 20%)

AQMED

PATOLOGA TBULO INTERSTICIAL

PIELONEFRITIS AGUDA
Infeccin bacteriana que envuelve la pelvis renal, tbulos e intersticio.
Patognesis: infeccin ascendente (ms comn), bacilos entricos gram -: E. coli, proteus,
Klebsiella, enterobacterias.

Factores predisponentes: obstruccin urinaria, reflujo vsicoureteral, embarazo,

instrumentacin uretral, DM, hipertrofia benigna de prstata, otras patologas renales.
Clnica:
Mujeres >> hombres; fiebre, escalofro, malestar; disuria, frecuencia, urgencia; dolor en
ngulo costovertebral.
Examen de orina: piuria, cilindros leucocitarios.
Micro: inflamacin aguda de intersticio y tbulos.

ABSCESO PERINFRICO

AQMED

Coleccin alrededor de rin. (Dentro de la fascia de Gerota). Raro.

Cualquier factor que predisponga a pielonefritis!
LITIASIS es el ms importante: 20 60%
Otras estructurales: ciruga reciente, trauma, diabetes.

Se origina de pielonefritis contigua: abseceso renal: ruptura a travs de la corteza al

espacio perinfrico.
E. coli, Klebsiella, Proteus, S. aureus (hematgeno)
Insidioso (2 3 semanas de sntomas): fiebre, dolor de flanco, masa palpable, dolor
abdominal. (Persiste a pesar de tto. para pielonefritis)
Diagnstico.
Anlisis de orina: normal en 30%!, cultivo: normal en 40%
Fiebre + piuria + cultivo negativo o polimicrobiano.
IMGENES: ultrasonido, CT, RMN.
Aspiracin!: diagnstico bacteriolgico.
Tratamiento.
ATBs para bacilos gram -: Cef3, penicilina antipseudomnica, ticarcilina/clavulanato +/aminoglicsido.
Drenaje percutneo!

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

AQMED

Rpido incremento del BUN y/o creatinina (horas rabdomiolisis, por contraste- a
semanas aminoglucsidos, GMN postinfecciosa-), disminucin de filtracin glomerular.
*Azoemia: aguda
*Uremia: en falla renal severa: dilisis (IRC DM, HTA-, rabdomiolisis, sd. lisis tumoral)
Acidosis severa, cambios de estado mental, hiperK, sobrecarga de fluidos,
anemia, hipoCa, pericarditis; ditesis hemorrgica.
*Enfermedad renal terminal

Pre/post/intrarrenal

*OLIGURIA: flujo urinario < 400 cc/d

Azoemia pre: perfusin renal.

Post: drenaje o flujo urinario.
Intra: glomerular o tubular

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

AQMED

Test diagnsticos.
BUN elevado!
Se correlaciona con grado de falla renal.
falso +, aumento de carga proteica diettica o sangrado GI, catabolismo
falso -, enfermedad heptica, malnutricin, SIADH.
Creatinina, clearance: mejor aproximacin a la tasa de filtracin glomerular *inulina.
Sobreestima ligeramente la TFG (secrecin tubular)
Falso -, pobre masa muscular: AJUSTAR A PESO!
Necesita tiempo para elevarse: con anuria: 0,5 1 / da. (mayor si ms musculo)
*Si sube de 1 a 3 en 2 das: consistente con riones muertos o no funcionantes.

PRERRENAL

AQMED

AQMED

Perfusin disminuida: hipovolemia (deshidratacin, quemaduras, diurticos, vmitos,

diarrea, hemorragia), hipotensin (shock sptico), tercer espacio (peritonitis) diuresis
osmtica, baja aldosterona (Addison), insuficiencia cardiaca congestiva severa, coartacin
de Ao (edema y sobrecarga de fluidos).
*Hipoalbuminemia (nefrtico, malabsorcin)
Dg.

RADIO BUN/CREATININA : 20/1

Na urinario bajo (Nau < 10, FeNa < 1%)
Osmolaridad urinaria alta ( > 500)
DENSIDAD ESPECFICA > 1,010

AQMED

ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL

Presin arterial puede estar marcadamente elevada.

Azoemia prerrenal.
(Hipotensin renal : Hiperaldosteronismo)
Precipitado y exacerbado con IECAs: reduccin an mayor de perfusin renal.
EFECTOS RENALES DE IECAs
IRAg inducida: por vasodilatacin de arteriola eferente:
disminucin transitoria de TFG.
*Angiotensina: vasoconstrictor significativo de eferente.
Ancianos, diabticos, hipertensos, enfermedad renal de base (mieloma)
Estenosis renal bilateral + IECAs: deterioro severo.

Efecto resultante largo plazo: disminucin de progresin a uremia y falla renal.

2rio a DISMINUCIN DE HIPERTENSIN INTRAGLOMERULAR.
Disminuyen proteinuria en 35 45%.
PARTICULARMETE EN pacientes DIABTICOS.

AQMED

SNDROME HEPATORRENAL
Falla renal 2ria a falla heptica. Riones normales. DIAGNSTICO DE EXCLUSIN
Vasodilatacin esplcnica + VASOCONSTRICCIN de arteriola aferente: menor perfusin.
*Medir sodio urinario sin antibiticos.
*Excluir enfermedad renal intrnseca: anlisis de orina benigno, BUN/Crea compatible
NO MEJORA EN FALLA RENAL LUEGO DE 1,5 L DE ClNa 0,9% !
Tto.

Corregir enfermedad heptica de fondo (ej. peritonitis bacteriana espontnea)

Octeotride + midodrina norepinefrina + albmina

SNDROME HEPATOPULMONAR
Similar a hepatorrenal: pulmones normales.
Cambios en saturacin con cambios en la posicin corporal.
Saturacin de oxgeno cae + aumento de gradiente A-a al sentarse: ORTODEOXIA.

AQMED

POSRRENAL

AQMED

Obstruccin bilateral al flujo de orina.

*Slo se necesita 1/3 de rin para vivir.
*Creatinina empezar a elevarse cuando haya prdida de 70 80% de funcin renal.
(Mayor porcentaje de prdida: Creatinina de 1 a 2, que de 2 a 10)
Cogulo pequeo en vejiga > gran litiasis renal
Ca vejiga, hipertrofia o Ca de prostta, enfermedad ureteral bilateral (fibrosis
retroperitoneal), vejiga neurognica.
Pacientes con historia de sntomas obstructivos: inicio agudo de oliguria o anuria.
*Distensin vesical, hidronefrosis bilateral (Eco o TC)
*Ms de 50 mL de residuo vesical postmiccional !
Inicialmente: BUN / creatinina : 20 / 1 (prerrenal), FeNa baja, NaU bajo.
Luego: (muerte de clulas tubulares): BUN / creatinina: 10 / 1 (NTA)
RECUPERACIN COMPLETA ES POSIBLE HASTA 10 a 14 DAS DE OBSTRUCCIN.
Tto. De la causa de obstruccin.

NECROSIS TUBULAR AGUDA

AQMED

IRAg por dao tubular irreversible. (Cerca de 85% de IRAgs)

*Hipoperfusin: isquemia y/ toxicidad (aminoglucsidos,
anfotericina, cisplatino, lisis tumoral, hemoglobina, contraste, metales)
(GRADO Y DURACIN DE HIPOTENSIN/HIPOPERFUSIN)
BUN / creatinina : 20 / 1 (prerrenal)

esencialmente reversible.

Ms severa: CILINDROS GRANULARES, epiteliales o pigmentarios.

Necrosis: oliguria, anuria, poliuria.

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Tres fases:

AQMED

PRODRMICA, tiempo entre injuria e inicio de falla renal.

OLIGRICA (< 400 mL/d = 15 mL/hr) o ANRICA (< 100 mL/d)
POSTOLIGRICA, fase diurtica

Sospechar: oliguria despus de episodio hipotensivo.

Dg.
BUN/CREATININA 10/1 : dao intrarrenal.
NaU ALTO: > 40
FeNa > 1%
OsmU BAJA: < 350
*Acidosis metablica + anion gap elevado, hiperkalemia
*Cilindros barro marrn (muddy brown)
Tto.

No especfico (hasta dilisis). Corregir causa: hidratacin (prerrenal)

Diurticos no revierten NTA! (pueden estar indicados en sobrecarga de volumen)
Mejor: D5% + bicarbonato (hiperK, hipervol, acidosis intratables: dilisis)
*Hidratacin puede prevenir: contraste (no la revierte)
Dopamina a bajas dosis para aumentar perfusin renal?

CILINDRO GRANULAR
AQMED

AQMED

NEFRITIS INTERSTICIAL ALRGICA

AQMED

10 15% de fallas renales instrnsecas: FIEBRE, RASH; EOSINFILOS EN ORINA.

Etiologa. RAM en 70% (penicilinas, cefalosporinas, sulfa, alopurinol, rifampin,
quinolona) *10% de la poblacin es alrgica a penicilina o sulfas (ATB, diurticos)
(rash, Stevens-Johnson, hemolisis, NIA). Mayora requiere semanas de exposicin antes
de desarrollar falla renal.
Otras: AINES, alopurinol, IBPs.
Infecciones: leptospirosis, legionella, CMV, rickettsia, streptococci.
Causa menos comn: autoinmunes (LES, Sjogren, sarcoidosis, crioglobulinas)
8% de los casos: idiopticos.

NEFRITIS INTERSTICIAL ALRGICA

AQMED

FIEBRE PRESENTE EN 80% de NIA. RASH 25 50%, dolor articular comn

Lab. Eosinofilia, eosinofiluria (tincin de Hansel o Wright), hematuria (95%), proteinuria
(leve, < 2 gr/d), aumento de IgE.
EL MS PRECISO: BIOPSIA RENAL. (no necesario)
*AINES: tpicamente no fiebre, no rash, no eosinofilia.
Tto.
No especfico.
Se resuelve espontneamente luego de detener droga.
Si falla renal persiste o empeora: curso corto de esteroides.

AQMED

Varn de 25 aos es examinado pues desea ser bombero.

Debe cargar una bolsa pesada por las escaleras, luego realizar planchas y
caminar por un travesao.
Luego de este esfuerzo, se encuentra muy dbil y es trado a EMG con dolor
muscular y orinas oscuras.
Cul es el test ms importante a realizar?

PIGMENTOS (Hb, mioglobina)

AQMED

Etiologa.
Rabdomiolisis (crush injury), repentina, severa; convulsiones, ejercicio extenuante,
hipoK, hipofosfatemia, estatinas.
Hemoglobinuria masiva y severa: falla renal: INCOMPATIBILIDAD ABO.
*Pigmento es txico directo para clulas tubulares + precipitacin en tbulos.
Grado de toxicidad relacionado a duracin de contacto.
PEOR SI DESHIDRATACIN (maratn)

PIGMENTOS (Hb, mioglobina)

Lab.

ECG, nivel de K+ (acidosis e hiperK: arritmia)

*T-picudas
ESPECFICO para rabdomiolisis: urianalisis: dipstick+ para sangre s/clulas.
(Mioglobina o hemoglobina: Hem)
Rabdomiolisis se confirma: CPK elevada (necrosis esqueltica)
*Nefrotoxicidad: CPK 10 mil 100 mil ! (Normal < 500)
Acidosis metablica + bicarbonato srico bajo.
Hiperfosfatemia (ruptura muscular), hipoCa, hiperuricemia (purinas)
RPIDA elevacin de creatinina! (renal + msculo)
Tto.
Anormalidades ECG (hiperK): cloruro/gluconato Ca++
Hidratacin + manitol (menor contacto con tbulos)
Alcalinizacin de orina (HCO3) puede ayudar a prevenir precipitacin del pigmento.

AQMED

AQMED

Varn con mieloma es evaluado por creatinina elevada.

Su examen de orina es positivo para trazas de protenas, pero en orina de 24 horas
hay 5 gramos de protena.
Cul es la razn de esta discrepancia?

GAMAPATA MONOCLONAL

Protena de Bence-Jones tambin causa dao tubular.

*2/3 de mieloma mltiple.
*Cadenas ligeras libres de Ig: kappa o lambda
Mieloma: sndrome nefrtico (no dao tubular)
*Waldenstrom, amiloidosis, LLC

GAMAPATA MONOCLONAL:
1% de mayores de 50, 5% de mayores de 80.
Hallazgo casual en 75%

AQMED

AQMED

AQMED

AQMED

Glomeruloesclerosis nodular
*Plata negativo:
Si + : Kimmelsteil-Wilson
*Congo negativo:
Si + :Amiloidosis

AQMED

AQMED

AQMED

ROULEAUX

TOXINAS

AQMED

AMINOGLUCSIDOS.
10 20% de nefrotoxicidad por drogas, usualmente reversible.
Tobramicina: el menos nefrotxico / Genta, amika
Toma 5 a 10 das de administracin.
HipoK e hipoMg predisponen.
*Habilidad bactericida asociada con NIVEL PICO, para toxicidad: NIVEL MESETA
(regeneracin).
*Efecto postantibitico (entran a las bacterias), a pesar de bajos niveles.
ADMINISTRAR UNA VEZ AL DA!

ANFOTERICINA B.
Asociado a insuficiencia renal, acidosis tubular renal distal.
Se espera que luego de das de uso: creatinina alta + Mg, HCO3 y K bajos.
A menudo reversible cuando se detiene medicacin.
Toxicidad por dosis acumulativas.

TOXINAS

AQMED

ENFERMEDAD ATEROEMBLICA.
Paciente que es sometido a procedimiento con cateter vascular (angioplasta), desarrolla
falla renal das despus.
Eosinofilia, hipocomplementemia, descoloracin azulina de dedos, livedo reticularis
El ms preciso: Bx DE PIEL: CRISTALES DE COLESTEROL (raro)
No tratamiento.
CONTRASTE.
Radiocontraste para TC puede resultar en falla renal, 12 24 horas despus.
Elevacin pico de creatinina: 3 5 das luego de lesin.
BUN/creatinina: 20/1 (prerrenal) *Hipertonicidad del agente: vasospasmo de aferente!
Predisponentes: ancianos, DM, HTA, mieloma.
*Descontinuar metformina y AINEs previo a inyeccin de contraste.
OTRAS.
Pentamidina (renal y pancretica)
Vancomicina, ciclosporina, litio: dosis dependiente.
Indinavir (inhibidor de proteasa): precipitacin en tbulos.
*Litiasis por indinavir: necesitan contraste para ser identificadas en TC espiral.

AQMED

AQMED

Prevencin de nefrotoxicidad por contraste

Pacientes con enfermedad renal significativa que deben realizarse un procedimiento
radiolgico con contraste:

HIDRATAR: 1 2 Litros de ClNa 0,9%, 12 horas antes.

BICARBONATO, N-ACETILCISTENA
*Disminuyen probabilidad de falla renal.
Inefectivos: diurticos.
Hidratacin oral previa?

NEFROPATA POR AINES

Causa frecuente de falla renal:

Nefritis intersticial
Efecto txico directo en tbulos
Necrosis papilar
Inhibicin de PGs vasodilatadoras en arteriola aferente.
GMN membranosa

Paciente sin insuficiencia renal no debera tener elevacin de creatinina post-AINEs.

*Ancianos, HTA, DM.
Ms del 50%: PIURIA + orina estril
NO TEST ESPECFICO PARA CONFIRMAR.
No tratamiento especfico.

AQMED

NECROSIS PAPILAR

AQMED

Necrosis papilar aguda: enf. Clulas falciformes, DM, obstruccin urinaria, pielonefritis
crnica, fenotiazina.
Puede ser precipitada por AINEs!
Presentacin: inicio brusco: dolor de flanco, hematuria, piuria, fiebre. (similar a
pielonefritis aguda!)
*Material necrtico en la orina.
CULTIVO NEGATIVO.
El test ms preciso: TC: contornos irregulares de pelvis renal (papila exfoliada)
No terapia especfica.

AQMED

AQMED

AQMED

GLOMERULONEFRITIS

AQMED

Autoinmune, anticuerpos circulantes, vasculitis.

*DM, HTA: causas ms comunes de sd. nefrtico y enfermedad renal terminal.
No tienen estado agudo inflamatorio (hematuria)
Edema (baja tensin tisular: periorbital, escroto), hematuria, cilindros eritrocitarios
(dismrficos), HTN.
Protena en orina (< 2 g/d) *nefrtico: > 3,5 g/d.
NaU bajo, FeNa < 1%.
Muchas formas de GN: test caracterstico
ANCA, anticuerpos membrana basal, ANA, antiestreptolisina.
EL MS IMPORTANTE: BIOPSIA RENAL
Gua terapia!
*ciclofosfamida (*cistitis hemorrgica), micofenolato (nefritis lpica),
plasmafresis (Goodpasture)

AQMED

AQMED

GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Vasculitis sistmica.
Envuelve ms comnmente al rin, pulmn, respiratorio alto (senos, odo medio)
*Paciente con enfermedad crnica respiratoria alta y baja que no responde a antibiticos
+ enfermedad renal !
Piel (50%), articulaciones, ojos (50%), TGI, neuropata.
Lab. VSG elevada, anemia, leucocitosis. FR + en 50%: no especficos.
ANTICUERPO ANTI-PROTEINASA 3 (c-ANCA)
P-ANCA en mucho menor nmero (antimieloperoxidasa)
Complemento normal
BIOPSIA (renal o pulmonar): granulomas
Biopsia sinusal (septo nasal): menos sensible, ms falsos negativos.
Tto. CICLOFOSFAMIDA + esteroides.

AQMED

SNDROME DE CHURG-STRAUSS
Vasculitis: compromiso pulmonar crnico, neuropata, lesiones de piel, GI, cardiaca, renal
Toda vasculitis: fiebre, prdida de peso, malestar generalizado.
HISTORIA DE ASMA, EOSINOFILIA y otras enfermedades atpicas.
Dg. Caracterstico:
EOSINOFILIA
+
P-ANCA (antimieloperoxidasa)
El ms preciso: BIOPSIA PULMONAR: granulomas y eosinfilos.

Tto.
Corticoides + ciclofosfamida

AQMED

SNDROME DE GOODPASTURE
Idioptico renal y pulmonar: anticuerpo antimembrana basal.
*AUSENCIA DE HALLAZGOS EN PIEL U OJOS
1/3: no compromiso pulmonar: slo hematuria y proteinuria.
Pulmn: hemoptisis, tos, disnea. *macrfagos cargados de hemosiderina
MEJOR TEST INICIAL: NIVEL DE ACs ANTIMEMBRANA BASAL ANTI COLGENO IV
EL MS PRECISO: BIOPSIA PULMONAR O RENAL.
Depsitos lineales a la inmunofluorescencia.
Tto.
PLASMAFRESIS + esteroides.
Ciclofosfamida puede ayudar.

AQMED

POLIARTERITIS NODOSA (PAN)

Vasculitis sistmica de arterias de pequeo y mediano calibre: afecta virtualmente
CUALQUIER rgano (EXCEPTO PULMN)
Fiebre, prdida de peso, malestar.
*Piel, ojos, msculos, TGI, corazn, rin, neurolgico: dolor abdominal (similar a
isquemia mesentrica, con la alimentacin: angiografa), articular.
*Hgado comprometido, pero sin evidencia clnica.
Hepatitis B asociada en 10 30%
Compromiso renal es comn: HTN, insuficiencia renal, hemorragia (microaneurismas)

Anemia, VSG elevada (no especficos), P-ANCA en la minora.

TEST MS PRECISO: BIOPSIA
Nervio sural.
Tto. Ciclofosfamida + esteroides.

AQMED

PRPURA DE HENOCH-SCHNLEIN
Depsito sistmico de IgA: insuficiencia renal, lesiones cutneas, sntomas GI.
TTRADA: PRPURA PALPABLE, ARTRALGIAS, DOLOR ABDOMINAL, ENF. RENAL
Efecto leucocitoclstico, IgA en paredes de vasos.
MS PRECISO: BIOPSIA (rara)
La mayora de las veces se resuelve espontneamente!
Tratamiento: Soporte
*Esteroides si enfermedad severa y progresiva.

NEFROPATA POR IgA (BERGER)

AQMED

La glomerulopata MS COMN en el mundo.

Se presenta: hematuria que se resuelve espontneamente en 30%.
40 50%: progresin a enfermedad renal terminal.
HTN (2rio a mayor retencin de agua y sal)
Paciente asitico menor de 35 aos + infeccin viral reciente: hematuria 1 2 das
despus.
*GMN postestreptoccica: 1 2 semanas despus!
IgA sangunea elevada slo en 50%
Complemento normal.
BIOPSIA: IgA depositada en rin.
Tto. No terapia con efectividad comprobada.
Si proteinuria: IECA o ARA
Proteinuria masiva: esteroides.
*Aceite de pescado??

GLOMERULONEFRITIS POST-INFECCIOSA

Streptococo b-hemoltico del grupo A, cualquier otro agente

infeccioso!
Hepatitis B, C, CMV, estafiloccicas crnicas (endocarditis)
Infeccin farngea (10 15%) o de piel (25%).
*Fiebre reumtica slo faringitis.
Presentacin: orinas oscuras (t): hematuria, cilindros eritrocitarios, proteinuria.
Edema periorbitario, HTN
MEJOR TEST INICIAL: ANTIESTREPTOLISINA O, TEST ANTI CIDO HIALURNICO
HIPOCOMPLEMENTEMIA (PARTICULARMENTE C3)
EL MS PRECISO: BIOPSIA RENAL: jorobas en ME.
IgG, C3 depositadas en el mesangio (jorobas subepiteliales)
Tto. Soporte
Manejo de sobrecarga de fluidos e HTN: diurticos.
La gran mayora se resuelven espontneamente. (biopsia raramente necesaria)
ATBs para erradicar microorganismo de farnge.

AQMED

AQMED

PRPURA TROMBOCITOPNICA TROMBTICA, SUH

PTT, SUH: 2 variantes diferentes del mismo proceso.
No test especfico: SUH (triada), PTT (pntada)
SUH: nios, O157:H7
anemia hemoltica (intravascular: esquistocitos, clulas en casco, GsRs
fragmentados; LDH, reticulocitos, haptoglobina), uremia, trombocitopenia
Severa: PLASMAFRESIS
Leve se resuelve espontneamente
NO ANTIBITICOS: mayor liberacin de toxina.
PTT: asociada con HIV, ticlopidina; ms frecuente: idioptica.
5: 3 + fiebre + neurolgicos.
Severa: PLASMAFRESIS
*Dipiridamol (prevencin de agregacin plaquetaria)
No transfundir plaquetas! (empeora anormalidades renales y neurolgicas), mayor
sustrato para precipitar.

AQMED

CRIOGLOBULINEMIA
Enfermedad renal: hepatitis B o C crnicas
+ dolor articular, neuropata, prpura y lesiones cutneas.
(similar a otras vasculitis)
NO COMPROMISO GI (Henoch)
Elevada VSG, hipocomplementemia, FR +
CONFIRMA: CRIOGLOBULINAS

Tto. Manejo de hepatitis crnica (interfern + ribavirina)

Severas: pulsos de esteroides, plasmafresis.

AQMED

DIABETES
Incidencia de compromiso glomerular: directamente proporcional a duracin de DM.
Test ms preciso: biopsia renal (no rutina)
*Tira estndar: positiva para albmina: 150 300 mg/d
*Microalbuminuria: anormal, pero menor de 300 mg.
SI NO HAY ALBMINA EN TIRA REACTIVA, TODO PACIENTE DIABTICO DEBE REALIZARSE
MICROALBUMINURIA ANUALMENTE.
Adems de creatinina srica anual.
Tto de albuminuria: IECA o ARA

Objetivo de PRESIN ARTERIAL:

< 130/80

AQMED

NEFROPATA DIABTICA

Aterosclerosis de arteria renal:

aterosclerosis hialina de arteriolas aferente/eferente,
Glomeruloesclerosis difusa:
Sndrome nefrtico
Prolifaracin mesangial incrementada
Membranas basales engrosadas
Glomeruloesclerosis nodular: Enfermedad de Kimmelstiel-Wilson
Sndrome nefrtico
Depsitos nodulares PAS+ en matriz mesangial
Membranas basales engrosadas
Pielonefritis, papilitis necrotizante
Insuficiencia renal
*Causa ms comn de transplante renal en adultos.

AQMED

AQMED

Glomeruloesclerosis nodular
*Plata negativo:
Si + : Kimmelsteil-Wilson
*Congo negativo:
Si + :Amiloidosis

AQMED

LES
Asociado con gran variedad en el grado de compromiso renal.
Puede haber proteinuria asintomtica, hematuria, enfermedad renal severa que requiera
dilisis.
Anti-dsDNA elevado, complemento bajo: marcador de severidad en estallidos.
Biopsia: ESENCIAL PARA GUIAR TERAPIA EN NEFRITIS LPICA.

Esclerosis: No necesita tratamiento: cicatriz

Enfermedad proliferativa:
Esteroides (metilprednisolona IV) + micofenolato (superior a ciclofosfamida)
I
II
III
IV
V

No Tx
No Tx
Extensa: Tx (Inmunosupresin)
La ms frecuente, Tx (Inmunosupresin siempre)
*Hematuria, proteinuria, HTN, hipocomplementemia, anti-dsDNA
Tx cuando proliferacin

AQMED

SNDROME DE ALPORT
Enfermedad glomerular + anormalidades congnitas de ojo y odo.
Hipoacusia neurosensorial.

GMN IDIOPTICA RPIDAMENTE PROGRESIVA

Puede ocurrir con cualquiera de las enfermedades glomerulares anteriores.
*tiempo de evolucin!
Hay una forma idioptica asociado con formacin de MEDIAS LUNAS en riones con
ANCA NEGATIVO.
Biopsia renal.
Tto. Esteroides + ciclofosfamida.

AMILOIDOSIS
Depsito extracelular acumulativo de material amorfo de estructura fibrilar proteica.
AQMED

2 tipos comunes:
1. AL : (Primaria, 90% de sistmicas) Discrasia de clulas plasmticas: deposicin de
protenas derivadas de cadenas ligeras de Ig. (puede estar asociado con MM)
2. AA : (Reactiva o 2ria) Material proteinceo en asociacin con infeccin crnica o
inflamatoria (AR, EII). *Reactante fase aguda + HDL.
3. AD : beta-2-microglobulina.
Amiloide se deposita en riones: GMN, TGI (malabsorcin), nervios, msculos, corazn
(cardiomiopata restrictiva, disrritmias, bloqueos), MACROGLOSIA, tnel carpiano.
Dg. Biopsia especfica.
*Aspiracin de grasa abdominal, biopsia rectal
TINCIN ROJO CONGO: birrefringencia verde.
Tto. Muy difcil: control de enfermedad de fondo .
MELFALAN + PREDNISONA pueden controlar la produccin proteica.

AQMED

CRISTALES

AQMED

AQMED

OXALATO.
La causa ms comn de hiperoxaluria: falla renal,
ETILENGLICOL (suicida: anticongelante)
*Intoxicado: acidosis metablica anion gap +, IRAg.
Confirma: cristales de oxalato en urianlisis (sobres)
Tto. Etanol o fomepizol. Dilisis para remover etilenglicol. Bicarbonato para corregir
acidosis.
Hiperoxaluria crnica + litiasis renal (precipitan en orina alcalina): Chron (malabsorcin
de grasas y Ca++)

CRISTALES

URATOS.
IRAg por toxicidad con cido rico: sndrome de lisis tumoral (leucemia, linfoma)
*Hidratacin vigorosa + alopurinol, previo a Qt.
*Alopurinol: inhibe conversin de xantina a hipoxantina a cido rico.
Litiasis de cido rico (precipitan en orina cida)
Alopurinol + alcalinizacin de orina: reduce marcadamente el riesgo.
Gota crnica: falla renal (el mismo mecanismo)
Dg. Cristales de cido rico en orina.

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OXALATO DE CALCIO

ESTRUVITA

AQMED

CISTINA

TIROSINA

AQMED

URATO

CIDO RICO

HIPERCALCEMIA

Calcio precipita en tbulo renal: litiasis.

Adems puede originar acidosis tubular distal y diabetes inspida.
La causa ms comn de hiperCa++ es hiperparatiroidismo primario.
Si no hay dao renal o disminucin de TFG y no sntomas: no tratamiento.
Si: falla renal: reseccin Qx.

AQMED

UROLITIASIS

1 - 6% la poblacin. Hombres > mujeres

Composicin:
Oxalato de Ca++
75%
Fostato de Ca++
10%
Fosfato de Mg++ y amonio (estruvita)
5 10%
Asociadas con infeccin ureasa + (proteus)
A menudo forman grandes clculos cuernos de venado
cido rico (Gota, leucemia, orina cida)
5%
*20% en gotosos
Cistina (gentica)
1%
Indinavir!

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UROLITIASIS

Mayora unilaterales. Se forman en clices, pelvis y vejiga.

Clnica:

Dolor constante en flanco (no clico), hematuria, dolor irradiado a ingle.

Clico renal: si clculos pequeos atraviesan urter.
LITIASIS MENORES DE 5 mm. DEBEN PASAR ESPONTNEAMENTE.
*Obstruccin urinaria, predisposicin a infeccin.

Dg.

Rayos X: raramente usado, Ca++: radioopacas (Rx), ultrasonido.

Chequear CALCIO srico y urinario.
Pielograma IV ??
TC helicoidal (espiral): no se necesita contraste (*masas, absceso, tumores)

Tto.

Analgesia, hidratacin, reposo.

Litotripsia de choque para < 2 cm. (fragmentos), ureteroscpico, percutneo.

AQMED

AQMED

AQMED

HIPERCALCIURIA
Absorcin incrementada:
Intoxicacin por vitamina D o aumentada en enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis), familiar.
Hipercalciuria renal idioptica
Resortiva: hiperparatiroidismo (10 30% se presentan con litiasis)
Mieloma mltiple, enf metastsica sea, hipercalcemia de malignidad.

HIPEROXALURIA
Familiar primaria, entrica.
*Con malabsorcin grasa: la grasa se une a Ca++: oxalato se absorbe en mayor cantidad.

HIPOCITRATURIA
Cualquier condicin acidtica.

INFECCIN
Ureasa +
Proteus, Stafilococo, Pseudomona, Klebsiella: orina muy alcalina: litiasis de estruvita.

UROLITIASIS

AQMED

Pasaje de litiasis ureterales: clsico dolor clico en flanco + irradiacin a cara interna de
muslo y labios/escroto; nauseas, vmitos.
La mayora son visibles en Rx planas, IVP o TC dan mejor definicin.
*Menores o iguales a 3 mm en la unin ureterovesical tienen 70% de probabilidad de
pasar espontneamente.
Analgsicos, fluidos, observacin.
*Litiasis de 7 mm. en la misma slo tiene 5% de probabilidad: intervencin.
ESWL: Litotripsia extracorporea con ondas de shock.
(No en embarazadas, ditesis hemorrgica, litiasis muy grandes)
Otras opciones: extraccin en canasta, sondas acsticas, lser, Qx abierta.

AQMED

Paciente se presenta por

dolor abdominal
intermitente, nauseas y
vmitos por los 3 das
previos; refiere que
actualmente sus sntomas
estn resueltos.

Mltiples calcificaciones
renales.
Aproximadamente 90% de
clculos renales pueden ser
detectados en Rx; pero
clculos de cido rico no.
Pueden tambin ser
detectados a lo largo de la
longitud del urter,
especialmente en la unin
urteropelvica.
*Dficil de diferenciar de
flebolitos! (calcificaciones
venosas benignas comunes en
la pelvis)

AQMED

Mujer de 72 aos con historia de ITUs recurrentes, quien

se presenta con sntomas compatibles con clico renal.
Rx: clculos renales bilaterales, clculo en la derecha de estruvita (staghorn)
Cualquier litiasis que ocupe 2 o ms clices renales. 75% de los casos son de estruvitacarbonato-apatita, tpicamente se desarrollan de bacterias productoras de ureasa (ms
comnmente Ureaplasma urealyticum y Proteus).

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

DISTAL (TIPO I)
Usualmente espordico.
Tambin secundario a enfermedad autoinmune (Sjgren, LES)
Drogas: anfotericina, litio, analgsicos, ifosfamida.
Nefrocalcinosis, clulas falciformes, infeccin crnica. Familiar. Hepatitis crnica
Presentacin:
Insulto tubular distal: incapacidad para desarrollar alta concentracin de H+ en orina.
(incapacidad de secretar amonio)

pH urinario > 5,4.

Hiperaldosteronismo secundario e hipokalemia
Nefrocalcinosis y nefrolitiasis.

AQMED

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

DISTAL (TIPO I)
Diagnstico:
Prueba de sobrecarga cida: cloruro de amonio: debe bajar pH urinario (por mayor
formacin de H+). En ATR I: pH permanece alto. Bicarbonato srico = 10.
Hipokalemia (excrecin de K+ en lugar de H+)
Anion gap urinario ( Na + K Cl)
Riones normales: acidosis metablica: excretan cido: amonio (NH4Cl)
Entonces, a mayor cido en orina, mayor cloruro: anion gap negativo.
Acidosis metablica con anion gap normal:
Diarrea: Acidosis metablica: cloruro de amonio alto. Anion gap negativo.
ATR: cloruro de amonio bajo. Anion gap positivo.
Tratamiento:
Bicarbonato oral. (reabsorcin en tbulo proximal an funciona), reemplazo de K+.

AQMED

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

AQMED

PROXIMAL (TIPO II)

Etiologa:
Sndrome de Fanconi, enfermedad de Wilson, amiloidosis, mieloma, acetazolamida,
deficiencia de vitamina D, hiperparatiroidismo 2rio, hipocalcemia crnica, metales pesados,
hepatitis crnica, autoinmune: LES, Sjgren.
Presentacin:
Incapacidad para absorber bicarbonato. pH urinario inicial es bsico (hasta que cuerpo
pierde suficiente HCO3), luego se vuelve cida (pH < 5,4)
Hipokalemia, bicarbonato srico 18 20, malabsorcin de glucosa, fosfato, urato,
aminocidos.
Lesiones seas (osteomalacia, raquitismo)
Diagnstico:
Incapaces de absorber carga de HCO3 (IV), tienen orina bsica + acidemia.
*Normales: no excretan HCO3 en la orina hasta que HCO3 srico es mayor de 24.

Tratamiento:
Administrar K+, deplecin leve de volumen: aumentar reabsorcin proximal de HCO3 (un
tipo de alcalosis por contraccin). Tiazidas, HCO3 en grandes cantidades (inefectivo),
aumenta prdidas renales de K+.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

HIPORRENINMICA/HIPOALDOSTERONISMO (TIPO IV)

La ms comn.
Etiologa:
Deficiencia de aldosterona de cualquier causa, o insensibilidad adrenal a AT II.
Diabetes (50%), Addison, clulas falciformes, insuficiencia renal.
Presentacin:
Hiperkalemia usualmente asintomtica, insuficiencia renal leve a moderada, acidosis
metablica hiperclormica (anion gap normal)
Diagnstico:
Na+ urinario alto con restriccin oral de Na+.
Tratamiento:
Fludrocortisona, gran actividad mineralocorticoide.

AQMED

Insuficiencia
cardiaca
Edema
Disfuncin renal
Hipercalcemia
Nefrolitiasis
Glaucoma
Enfermedad de
montaa
*Vasodilatacin x
tiazdicos y de asa

Reabsorcin Na+
TCP
> 60%
Henle ascendente
< 25%
TCD
< 10%
TC
< 4%

AQMED

AQMED

Slo EV, inhibe reabsorcin de H2O: TCP, Henle descendente, TC

Previene anuria en hemlisis, rabdomiolisis, facilita
eliminacin de txicos (cisplatino)
Nausea, vmitos; escalofros, desequilibrio
electroltico, hipovolemia, dolor torcico

*Dorzolamida

HipoK, parestesias, litiasis

(hipercalciuria, fosfaturia)

Disminuye formacin de humor acuoso: menor PIO

Disminuye edema pulmonar y cerebral.
Eliminacin de drogas acdicas (ASA, cido rico)

AQMED

Bicarbonaturia, mayor carga de Na+

DIURTICOS DE ASA:

cidos dbiles: filtrados y secretados

AQMED

Alcalosis
HipoCa++
HipoMg++
Hiperuricemia
Hipovolemia
Pueden disminuir
clearance de Li+

Insuficiencia renal aguda, sobredosis de aniones, falla cardiaca,

Estados hipercalcmicos, hipertensin, edema refractario.

AQMED

Aumenta en orina: Na+, K+, Ca++, Mg++ y Cl-.

*Aumenta prdida de K+ y H+ a nivel distal. (TC)

TIAZIDAS:

cidos orgnicos filtrados y secretados.

Inhiben al cotransportador Na+/Cl- en TCD.

AQMED

Indapamida, metozalona

Hipercalcemia,
Hipovolemia, disfuncin
sexual.

Accin de probada eficacia a largo plazo: HTA, ICC

*Mejora con restriccin de Na+.
*Su actividad se reduce a baja GFR.
Estados edematosos (+/- asa): edema pulmonar, nefrolitiasis, diabetes
inspida nefrognica, por litio.

AQMED

Hipokalemia (TC)
Alcalosis (TC)
Hipercalcemia

PTH
PTH

Aumenta en orina: Na+, K+, Cl-, disminuye Ca++

AQMED

Acidosis, azoemia, cambios en libido (espironolactona)

Nefrolitiasis (triamtereno)

ESPIRONOLACTONA
Usos: estados hiperaldosternicos, adjunto a otros diurticos en HTA,
ICC (mejora supervivencia cuando se usa + IECAs)
Antiandrognico (hirsutismo femenino)
BLOQUEADORES NA+
Adjunto a otros diurticos en HTA e ICC.
Diabetes inspida inducida por Litio (amilorida)

AQMED

Amilorida y
Triamtereno:
Bloqueadores de
Canales de Na+

Espironolactona:
Antagonista de AR

Orina: pequeo aumento de Na+, marcada disminucin de K+:

hiperK+ y acidosis.

AQMED

AQMED