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DIABETES, PIE
DIABETICO, Y EVC.
Dr Osmir Trejo
Integrantes:
Diabetes Mellitus
La diabetes mellitus (DM) es un problema en crecimiento alrededor del mundo,
segn cifras de la OMS. La cantidad de diabticos para 2003 alcanzaba los 189
millones de personas, y se estima que para 2030 aumentara hasta 370 millones
de personas.
El mayor incremento ocurrira principalmente en pases del hemisferio sur y en
vas del desarrollo. El amrica Latina hay unos 15 millones de personas con
diabetes, pero se estima que en 10 aos alcanzara los 20 millones.
La DM est asociada a significativa morbimortalidad, con reduccin en la calidad
de vida, la principal causa de las muertes de debe a complicaciones
cardiovasculares.
En la prevencin de las complicaciones de la diabetes es necesario considerar un
manejo integral de la enfermedad donde el control de la hiperglicemia juega un
papel fundamental.
Estudios como el Steno II, resaltaron la importancia del control multifactorial de LA
DM II para evitar complicaciones tanto micro, como macro vasculares,
adicionalmente del control de la glicemia. Para lograr estas metas de buen control
implica asociar mltiples, medicamentos como (hipoglucemiantes, antiagregantes
plaquetarios, antihipertensivos, y antioxidantes). Al tratamiento antidiabtico oral
(AOs) y a la insulina para reducir las complicaciones de la DM2.
En Venezuela la prevalencia estimada de la DM es del 5.1 % y es la sexta causa
de mortalidad en el pas con 7123 muertes al ao.
En cuanto al uso de la insulina se estima que menos del 5% de los pacientes con
DM2 la reciben.
Existen ciertas barreras u obstculos por parte del mdico para insulinizar a un
paciente entre ellas tenemos:
Los mitos en cuanto a ciertos problemas como la ceguera causada por el uso de
la insulina.
TRATAMIENTO
Consideraciones Generales: El objetivo es disear y poner en marcha pautas de
insulinoterapia que imiten la secrecin fisiolgica de insulina. Dado que en la DM
tipo 1 se carece de produccin endgena parcial o total de sta, la administracin
de insulina basal exgena es esencial para regular la degradacin de glucgeno,
la gluconeognesis, la liplisis y la cetognesis. De manera similar, el tratamiento
sustitutivo con insulina posprandial debe ser adecuado para la ingestin de
carbohidratos y promover un empleo y almacenamiento normales de la glucosa.
Tratamiento intensivo: El tratamiento intensivo de la diabetes tiene como
finalidad lograr la euglucemia o una glucemia casi normal. Este criterio requiere
mltiples recursos, entre ellos educacin profunda y sostenida del paciente,
registro preciso de las cuantificaciones de la glucosa plasmtica y la alimentacin
del individuo y rgimen de insulina variable que equipare la ingestin de glucosa
con la dosis de insulina. Los regmenes de insulina suelen consistir en muchos
componentes, mltiples inyecciones al da o dispositivos de goteo continuo de esta
hormona exgena. Los beneficios del tratamiento intensivo de la diabetes y la
mejora del control glucmico comprenden disminucin de las complicaciones
microangiopticas de la DM y posible retraso o disminucin de las complicaciones
macroangiopticas, que persiste despus de un periodo de casi normoglucemia.
Desde el punto de vista psicolgico, el paciente experimenta un mayor control
sobre su DM y a menudo nota un aumento de su sensacin de bienestar, una
mayor flexibilidad en el horario y la composicin de las comidas, y la capacidad de
modificar la dosis de insulina con el ejercicio.
INSULINOTERAPIA Para el tratamiento adecuado de la diabetes tipo 1 se precisa
contar con insulinas que se ajusten lo ms posible a la secrecin fisiolgica. Esta
secrecin tiene dos componentes, uno basal continuo y otro agudo
desencadenado por la hiperglucemia pospandrial.
En sujetos no diabticos, la ingesta de comida produce un rpido aumento de la
concentracin de insulina plasmtica a los 30-45 minutos seguido por una
disminucin a los valores basales a las 2-3 horas. En la actualidad disponemos de
diferentes insulinas con distintos perfiles de accin para poder imitar el patrn de
secrecin de insulina fisiolgico. As, los requerimientos basales de insulina se
cubrirn con insulina de accin lenta y para evitar la hiperglucemia pospandrial se
administrarn insulinas de accin rpida antes de cada ingesta
Tipos de insulina
Insulina
Accin
Tipo
Genrico Comercial
ultrarapidas
rpidas
Aspart
Glulisina
Lispro.
regular
Intermedias
NPH
prolongada
s
Detemir
Glargina
Mezclas
humana
Novorapid
Apidra
humalog
Humalin R
Insuman R
Novolin R
Humulin N
Insuman N
Novolin N
Levemir
Lantus
comienz
o
5-15 min
Pico
maximo
1-2
horas
duracion
aspecto
2-4
horas
claro
30-60
min
2-4
horas
5-7
horas
claro
1-2
Horas
5-7
horas
Hasta
24
horas
Hasta
24
horas
Hasta
24
horas
turbio
Hasta
24
horas
turbia
1-2 horas No
tienen
30-60
Humolin
min
70/30
Novolin
70/30
analogas
Humalog 25 5-15min
Novomix 30
2-7
horas
1-2
horas
claro
turbia
DOSIS DE INSULINA
La dosis inicial de insulina depender de la clnica y la presencia o no de
cetonemia/uria al debut de la DM1. El rango de unidades a administrar estar
Diagnostico
Los criterios de diagnsticopara la diabetes mellitus tipo I se basan en las cifras de
glicemia
-
Los elementos clnicos que orientan al diagnstico son edad menor de 20 aos,
eutrofia, ausencia de signos de insulino-resistencia y rpida descompensacin
El diagnostico en sintomticos se confirma por marcado aumento de nivel de
glicemia
La hbA1c no estvalidada para el diagnstico de DM1
DIABETES MELLITUS TIPO 2
La Diabetes Mellitus tipo II es un trastorno multignico de etiologa desconocida
que causa anormalidad en el metabolismo de la glucosa tanto en ayuna como en
pospandrial. Todo ello como consecuencia de defectos en la secrecin de insulina
y alteracin de la accin de la misma.
En tal sentido, la disfuncin de la clula beta es progresiva en la mayora de las
personas afectadas de DM2 lo que conduce gradualmente al deterioro del control
glicmico y a la necesidad del manejo ms intensivo.
La resistencia a la insulina y la secrecin anormal de sta son aspectos centrales
del desarrollo de DM tipo 2. Aunque persisten las controversias en cuanto al
defecto primario, en su mayor parte los estudios se inclinan a favor de que la
resistencia a dicha hormona, precede a los defectos de su secrecin, y que la
diabetes se desarrolla slo si la secrecin de insulina se torna inadecuada.
La DM tipo 2 probablemente abarca un espectro de enfermedades con el fenotipo
comn de hiperglucemia. La mayor parte del conocimiento actual, de la
fisiopatologa y gentica, se basa en estudios de individuos de descendencia
europea. Cada vez es ms aparente que la DM en otros grupos tnicos (asiticos,
africanos y latinoamericanos) tiene una fisiopatologa diferente pero an no
definida. En estos grupos, la DM que es propensa a cetosis (con frecuencia en
obesos) o que es resistente a sta (con frecuencia en delgados) se identifica
comnmente.
CONSIDERACIONES GENTICAS
La DM tipo 2 posee un fuerte componente gentico. La concordancia de este
trastorno en gemelos idnticos se sita entre 70 y 90%. Los individuos con un
progenitor con DM tipo 2 tienen mayor riesgo de padecer diabetes; si ambos
progenitores tienen DM tipo 2, el riesgo en la descendencia puede alcanzar 40%.
En muchos familiares en primer grado no diabticos de sujetos con DM tipo 2
existe resistencia a la insulina, demostrada por un menor uso de glucosa por el
msculo esqueltico. La enfermedad es polignica y multifactorial, porque adems
de la susceptibilidad gentica, factores ambientales (como obesidad, nutricin y
actividad fsica) modulan el fenotipo.
Fisiopatologa
La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por menor secrecin de insulina,
resistencia a dicha hormona, produccin excesiva de glucosa por el hgado y
metabolismo anormal de grasa. La obesidad, en particular la visceral o central
(como se manifiesta por la razn cadera/abdomen) es muy frecuente en la DM tipo
2 (80% o ms son obesos). En etapas inciales del problema, la tolerancia a la
glucosa sigue siendo casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque
las clulas beta del pncreas logran la compensacin al incrementar la produccin
de la hormona. La disminucin ulterior en la secrecin de insulina y el incremento
de la produccin de glucosa por el hgado culminan en la diabetes franca con
hiperglucemia en el ayuno. Por ltimo surge insuficiencia de las clulas beta.
Anomalas metablicas
Metabolismo anormal de msculo y grasa: Un signo notable de la DM tipo 2 es
la resistencia a la insulina, que es la menor capacidad de la hormona para actuar
eficazmente en los tejidos blanco (en particular msculo, hgado y grasa) y es
consecuencia de una combinacin de susceptibilidad gentica y obesidad. La
resistencia es relativa, porque las concentraciones supranormales de insulina
circulante normalizan la glucemia plasmtica. Las curvas dosis-respuesta de la
insulina muestran un desplazamiento hacia la derecha, que indica menor
sensibilidad, y una respuesta mxima reducida, que refleja disminucin global del
empleo de glucosa (30 a 60% inferior al de los sujetos normales). La resistencia a
la accin de la insulina altera la utilizacin de glucosa por los tejidos sensibles a
insulina y aumenta la produccin heptica de glucosa; ambos efectos contribuyen
a la hiperglucemia de la diabetes. El aumento de la produccin heptica de
glucosa, de manera predominante se debe a los elevados niveles de FPG,
mientras que el decremento de la utilizacin perifrica de glucosa produce
hiperglucemia posprandial. En el msculo esqueltico existe un trastorno mayor
del uso no oxidativo de la glucosa (formacin de glucgeno) que del metabolismo
oxidativo de la glucosa por la gluclisis. La utilizacin de la glucosa por los tejidos
independientes de la insulina no est alterada en la DM tipo 2.
Ayuno
Valores
normales
<100 mg/dL
Hiperglicemia
en ayuna
>100
<110mg/dL
Pre-Diabetes.
>110
mg/dL
>140
mg/dL
Diabetes
ADA
<7%
<180 mg/dL
Entre 90-130mg/dL
Las personas con diabetes deben mantener un A1C de menos de 7 por ciento
(aproximadamente 170 mg/dL o menos). Estudios cientficos han demostrado que
las personas que mantienen su A1C debajo del 7 por ciento reducen mucho el
riesgo de tener complicaciones de la diabetes a largo plazo. El promedio de
A1Cpara alguien que no tiene diabetes es de 4 a 6 por ciento. Los expertos
recomiendan que se haga la prueba de A1C por lo menos dos veces al ao.
Equivalencias para clarificar las cifras.
A1c %
6.0
6.5
6.0
6.5
7.0
7.5
8.0
8.5
9.0
9.5
10.0
eAG mg/dL
126
140
126
140
154
169
183
197
212
226
240
Tratamiento
Insulinoterapia en la DM tipo 2: Se debe considerar la insulina como tratamiento
inicial en la DM tipo 2, sobre todo en sujetos delgados o en los que sufrieron una
prdida de peso intensa, en personas con nefropata o hepatopata de base, que
impiden el empleo de antidiabticos orales, en sujetos hospitalizados o en
pacientes con enfermedad aguda.
La insulinoterapia termina siendo necesaria en un porcentaje sustancial de
diabticos tipo 2 por la naturaleza progresiva del trastorno y el dficit relativo de
insulina que se desarrolla en la DM de larga evolucin.
Educacin.
Nutricin.
Actividad fsica.
Medicamentos (agentes orales de insulina).
Es por ello que si no se alcanzan las metas de control con un medicamento a uno
dosis adecuada, deber combinarse con un 2do o hasta con un tercer frmaco con
mecanismos de accin diferente.
En la Diabetes Mellitus II existe deterioro a diferentes niveles como:
1. El defecto en la secrecin de insulina.
2. Secrecin excesiva de glucagn.
3. Resistencia de los tejidos perifricos a la accin de la insulina.
Acarbosa
Rosiglitazona
Numero de dosis
1
1-3
1
1-2
1-2
80-320
1-2
20-120
1
Biguanidas
500-2550
1-3
Inhibidores de la alfa
glucosidasa
25-300
3
Glitazonas
2-8
1-2
Pioglitazona
15-45
Meglitinidas
0.5-16
60-360
Gliptinas
50-10
50-10
Repoglinida
Nateglinida
Sitogliptina
Vildagliptina
1
2-4
2-4
1
1
Transitorias:
Genrico Comercial
ultrarapidas
rpidas
Aspart
Glulisina
Lispro.
regular
Intermedias
NPH
Novorapid
Apidra
humalog
Humalin R
Insuman R
Novolin R
Humulin N
Insuman N
Novolin N
Accin
comienz
o
5-15 min
Pico
maximo
1-2
horas
duracion
aspecto
2-4
horas
claro
30-60
min
2-4
horas
5-7
horas
claro
1-2
Horas
5-7
horas
Hasta
24
horas
turbio
prolongada
s
Detemir
Glargina
Mezclas
humana
Levemir
Lantus
1-2 horas No
tienen
30-60
Humolin
min
70/30
Novolin
70/30
analogas
Humalog 25 5-15min
Novomix 30
2-7
horas
1-2
horas
Hasta
24
horas
Hasta
24
horas
claro
Hasta
24
horas
turbia
turbia
Humolog, Novorapid.
Presentaciones: 10 ml vial, 3ml penfill cartuchos, y 3 ml Humopen lilly, Flexpen,
novo Nordisk. Conservarse en temperatura menor a 30 *c presentacin s.c, I.m o
EV
Apidra, Lantus
Presentaciones: (10 ml vial), (3ml penfill cartuchos), (3ml opticlick, Solo START).
Temperatura menor de 25 *c.
Algunos de estos efectos pueden ser mediados por receptores de angiotensina II.
El tabaquismo acelera la disminucin de la funcin renal. Slo 20 a 40% de los
diabticos termina por mostrar nefropata de origen diabtico, y por ello no se han
identificado otros factores ms de susceptibilidad. Un factor conocido de riesgo es
el antecedente familiar de nefropata diabtica.
La evolucin natural de la nefropata diabtica se caracteriza por una sucesin
bastante predecible de acontecimientos que se defini inicialmente en los
individuos con DM tipo 1, pero que parece semejante en los que tienen el tipo 2.
Ocurren hipoperfusin glomerular e hipertrofia renal en los primeros aos que
siguen al inicio de la DM, y estn asociados con el incremento en la tasa de
filtracin glomerular (GFR).
En los primeros cinco aos de DM ocurren engrosamiento de la membrana basal
glomerular, hipertrofia glomerular y expansin del volumen mesangial conforme la
GFR retorna a los valores normales. Despus de cinco a 10 aos de DM tipo 1
40% de los individuos empieza a excretar pequeas cantidades de albmina en la
orina.
La microalbuminuria se define como la eliminacin de 30 a 299 mg/da de
albmina en la orina colectada durante 24 h, o la concentracin de creatinina de
30 a 299 g/mg en una muestra de orina marcada (mtodo preferido).
NEUROPATA Y DIABETES MELLITUS
La neuropata de origen diabtico aparece en casi 50% de las personas con
cualquiera de las dos variantes de la enfermedad de larga evolucin. Se puede
manifestar en la forma de polineuropata y como mononeuropata,neuropata
autonmica o ambas.
Al igual que ocurre con otras complicaciones de la diabetes, la aparicin de la
neuropata se correlaciona con la duracin de la enfermedad y el control de la
glucemia. Factores adicionales de riesgo son el ndice de masa corporal (cuanto
mayor es el ndice, ms grande es el peligro de neuropata) y el tabaquismo.
La presencia de enfermedad cardiovascular, incremento de triglicridos e
hipertensin tambin estn asociados con la neuropata perifrica de origen
diabtico. Se pierden las fibras nerviosas mielnicas y amielnicas. Los signos
clnicos de la neuropata de origen diabtico son similares a los de otras
neuropatas y por ello el diagnstico de tal complicacin diabtica se har
solamente despus de descartar otras causas posibles.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Diabetes Gestacional
Tradicionalmente, la DG ha sido definida como una alteracin en la tolerancia a los
hidratos de carbono de severidad variable, que comienza, o es diagnosticada por
primera vez, en el embarazo en curso.
Esta definicin, si bien ha sido ampliamente utilizada a nivel internacional desde
hace varias dcadas, es al menos incompleta, ya que adolece del defecto de
incluir en una misma categora a todas las pacientes, cuando en realidad e
Plan de alimentacin
El clculo del valor calrico total (VCT) se har de acuerdo con la frmula
tradicional: peso terico x actividad fsica, debiendo sumarse 300 kcal/da extras a
partir de las 12 semanas. El plan de alimentacin debe ser personalizado y
adaptarse a la curva de incremento ponderal de cada paciente. No se recomienda
el descenso de peso durante el embarazo, muy por el contrario, ste debe evitarse
a fin de minimizar potenciales efectos adversos sobre el feto. En pacientes obesas
(IMC 30) puede reducirse el VCT hasta el 30% (25 kcal/kg/da) a fin de reducir
las hiperglucemias, pero nunca debe ser inferior a 1700 kcal/ da.
Seguimiento post-parto:
Infecciones: los pacientes con DM2 con infecciones severas suelen presentar
hiperglicemias y requieren de insulina basal/prandial o infusin intravenosa de
insulina. Los pacientes con DM con infecciones severas que no logran control
glucmico adecuado, presentan una torpe evolucin clnica con complicaciones, y
aumenta en la estadia hospitalaria. La intervencin con insulina debe ser rpida.
Regin gltea.
Supraglutea.
Cara posterior del brazo.
Abdomen.
Factores predisponentes
Edad:
Estadsticamente el pie diabtico se presenta con mayor frecuencia en las edades
comprendidas entre los 50 y 75 aos de edad, siendo el menos frecuente en el
diabtico tipo 1 en comparacin con el diabtico tipo 2, aun cuando la presencia
de nefropata y renopata que denuncian compromiso vascular se presenta con
mayor incidencia en el diabtico tipo 1. Por otra parte en esta poca de la vida
intervienen otros factores que pueden asociarse con la gnesis del pie diabtico:
hipertensin arterial, arteroesclerosis, etc., aparecen ms precozmente en este
tipo de pacientes que en la poblacin no diabtica.
Sexo
El pie diabtico de origen arterioesclertico se presenta de igual forma en
ambos sexos.
Tipos de diabetes:
La neuropata y las sesiones vasculares, se observan con mayor frecuencia en la
diabetes primaria; en los casos de los fumadores, en relacin a los diabticos no
fumadores. El tabaquismo, por su accin vasoconstrictora sobre las arteriolas y
pequeos vasos constituye un factor gravante de la perfusin tisular y por la gran
capacidad de formar radicales libres txicos para la clula.
Factores desencadenantes.
Infeccin:
Frecuentemente la puerta de entrada en los procesos infecciosos son las lesiones
trficas cutneas que aunado a la mayor susceptibilidad de contraer procesos
infecciosos, constituye el factor desencadenante de mayor importancia en la
necrosis del pie diabtico y explica, en parte, por qu las infecciones en tiempo
muy corto se diseminan rpidamente, profundizndose a travs de las celdas
osteomusculoaponeuroticas del pie, produciendo flogmones, tenosinovitis y
osteomielitis que agravan la situacin y dificulta su tratamiento.
Microtraumatismo:
Favorecidos por la disminucin de la sensibilidad tanto superficial como profunda,
provocan alteraciones de las partes blandas y acentan las alteraciones trficas ya
descritas. Es frecuente el desarrollo del pie diabtico posterior al uso de un
calzado nuevo, a la manipulacin ungueal, manipulacin de callos, cuerpos
extraos dentro de los zapatos, higiene de los pies tanto con agua fra como
caliente.
Trastornos metablicos asociados:
Dislipidemia:
La relaciones arteroesclerosis y dislipidemia se encuentra bien fundamentada u
juega un papel importante en la gnesis de la vasculopata del diabtico
arteroesclertico. El patrn lpido dado por disminucin de la HDL, aumento de la
LDL, aumento de los niveles de triglicridos, aumento de la lipo (A), son hallazgos
frecuentes en la poblacin diabtica, la lipo (A), adems de ejercer una accin
directa sobre el endotelio vascular, juega un rol importante en la trobogensis al
inhibir al inhibidor del activador del plasminogeno, que anudado al aumento del
factor VIII, de la adhesividad plaquetaria y del factor de von willembrand explican
con mayor la incidencia de los fenemenos tromboticos observados con mayor
frecuencia en los pacientes diabticos.
La elevacin de los niveles de lpidos en la sangre con las caractersticas
mencionadas, favorece su deposito en la intima arterial, la cual contribuye a la
aparicin de lesiones ateromatosas, junto con hiperinsulinismo, hiperuricemia
entre otros.
La obesidad:
La sobrecarga de las estructuras de soporte del pie, es una causa que contribuye
de alguna forma la aparicin del pie diabtico. La asociacin de diabetes,
obesidad, hipertensin arterial, hiperuricemia e hiperinsulinismo estn ntimamente
relacionados con el desarrollo de la arteroesclerosis, lo que favorece la aparicin
del pie diabtico en edad mas temprana y con mayor severidad.
Se menciona la hipovitaminosis B, como hallazgos relativamente frecuente en los
diabticos obesos, contribuyendo a la aparicin de la neuropata diabtica al
interferir en la captacin perifrica de la glucosa por parte del tejido neuronal y de
esta forma, de privar a estos tejidos de esta sustancia fundamental para el buen
funcionamiento celular.
Factores txicos y hbitos:
Alcoholismo crnico:
El alcoholismo crnico conduce al deterioro de las fibras sensitivas de las
neuronas perifricas; si esta alteracin se suma a la lesin neuronal perifrica por
alteracin metabolica, los trastornos de sensibilidad tanto superficial como
profunda son mas acentuados, exponiendo al pie menor repuesta defensiva ante
un traumatismo mayor o un microtraumatismo.
Falta de hbitos de higiene:
Es conocido que la regin interdigital constituye un medio adecuado para el
desarrollo de bacterias y hongos fundamentalmente, que predispone a abrasiones
cutneas facilitando el desarrollo de procesos infecciosos locales, que pueden
diseminar posteriormente, desencadenando una infeccin de mayor magnitud en
el pie diabtico. Por tanto, la orientacin adecuada sobre los habitos higienicos a
nivel del pie del diabtico. Constituyen un factor importante en la prevencin de
estos procesos infecciosos.
Enfermedades asociadas:
La hipertensin:
La hipertensin arterial como patologa independiente favorece al desarrollo
de la arteroesclerosis; cuando se encuentra presente en los pacientes diabticos
predispone al desarrollo precoz de la vasculopata diabtica, principalmente de
grandes vasos; es por esto, que el pie diabtico se presenta con mayor frecuencia
en diabticos hipertensos que en los no hipertensos. Podemos afirmar, de es
forma, que la hipertensin arterial sistmica constituye un factor de riesgo para el
desarrollo del pie diabtico.
La insuficiencia cardiaca
La oxigenacin tisular requiere una disponibilidad adecuada de oxigeno y
un contenido arterial del mismo suficiente; dentro de los factores que contribuyen
al trasporte de oxigeno a nivel tisular se encuentra el corazn como bomba
( efecto inotrpico) la precarga y postcarga del mismo. Al disminuir la disponiblidad
de oxigeno a nivel tisular se acentua el dficit de aporte a los miembros inferiores,
contribuyendo de esta forma a incrementar las alteraciones originales por el
proceso isqumico crnico.
La administracin de los medicamentos:
La isquemia subclnica de los miembros inferiores se encuentra con
frecuencia en los pacientes diabticos de larga evolucin. Cuando se practica
estudio vasculares no invasivos tales como el calculo del ndice ABI, se detecta
que son portadores de enfermedad vascular perifrica a nivel de grandes vasos
que se encuentran evolucionando en forma solapada. La administracin de
medicamentos que tengan un efecto estimulante de receptores alfa o bloqueantes
de los receptores beta, asi como aquellos que deprimen la funcin cardiaca o
En pacientes diabticos con dolor a nivel del los miembros inferiores a causa
desconocida.
En todos los diabticos insulino-dependiente 35 aos de edad.
En todos los diabticos insulino dependiente > de 20 aos de evolucin.
Examen de base en todos los pacientes diabticos no insulino-dependiente 40
aos de edad.
Recomendaciones para medir el AIB:
El paciente estar estrictamente acostado por lo menos 5 minutos antes del test.
La presin sangunea tanto de los brazos como de los tobillos sern tomadas con
el Doppler.
La presin sangunea tanto del miembro superior derecho como el del izquierdo
sern medidos.
Idealmente tanto la presin de la arteria pedia como en la arteriar tibial posterior
sern medidas en cada pierna.
Se sugiere las siguientes secuencia de medidas de presin:
1.
2.
3.
4.
5.
ABI < de 0.50 en alguno de los vasos indica severa enfermedad vascular perifrica
por lo que el paciente debe ser referido a un especialista.
ABI entre 0,50 y 0,90 en alguno de los vasos: el ABI debe ser repetido a los tres
meses debido a que este paciente tiene una enfermedad vascular perifrica leva a
moderarda; si al practicar un nuevo clculo de ABI, ste es menor de 0,9 se debe
crtica para la preservacin del miembro, es preciso que el paciente tenga una
evaluacin no invasiva completa antes de la arteriografa al menos que exista una
infeccin que comprometa la vida (severa) y amerite amputacin inmediata previa
arteriografa.
FORMAS DE PRESENTACIN:
Dolor isqumico en reposo: si ste no alivia por desarrollo de colaterales, entonces
la amputacin es necesaria al menos que algunas forma de intervencin
(quirrgica o endovascular) sea conducida.
Ulceracin: Cuando ocurre en los pies y parte ms baja de la pierna la curacin
puede no ocurrir si no se practica alguna forma de intervencin. La nica
expresin puede ser para un paciente que tiene una lcera sobre un punto de
presin sitios de injuria directa que es secundaria a neuropata. Debe ser
recordado que isquemia y neuropata pueden coexistir, haciendo al paciente ene
este caso, candidato para la amputacin, al menos que el rea de oclusin sea
<<baypaseada>> o recanalizada por angioplastia transluminal o ciruga.
Gangrena: Muerte tisular cuando compromete uno o ms dedos al pie;
ameritar amputacin que puede ser limitada a las reas comprometidas si la
intervencin practicada puede aportar un mayor caudal sanguneo sobre la zona
isqumica.
Cambios de la Piel: No es tan definitiva como en las categoras precedentes; la
atrofia de la piel, cambios de las uas y rubor pueden requerir mayor estudio si el
AIB es anormal.
ABI anormal: En ausencia de las condiciones anteriores, un ABI de 0,5 amerita ser
referido a un laboratorio vascular perifrico para profundizar los estudios.
ABI entre 0,8 y 0,9 indica la posibilidad de enfermedad arterial.
ABI entre 0,5 y 0,8 indica la existencia de enfermedad oclusiva arterial.
ABI < 0,5 indica enfermedad vascular arterial multioclusiva.
El ndice de TSBP (Presin sangunea sistlica en el primer dedo del pie) cuando
se mide, es practicado a nivel de los dedos; el valor normal es de 0.617%.El
valor absoluto de TSBP es til en cuanto al potencial de curacin que se encuentra
por el orden de 95% si es >30mm Hg y del 25% si es menor o igual a este valor,
en estos casos debe cinducirse algn tipo de procedimiento que logre la curacin
de la lcera.
Otra tcnica utilizada es la velocimetra de flujo localizando la obstruccin proximal
al sitio estudiado y que puede ser a nivl de la femoral, popltea y arteria tibial en el
tobillo. La prdida del patrn trifsico normal en la onda indica evidencia de
enfermedad vascular.
Test de ejercicio: no todos los pacientes a quienes se le induce dolor en el
miembro inferior por ejercicio se encuentra afectados por una enfermedad
vascular perifrica. Las alteraciones localizadas a nivel de la columna
dorsolumbrosaca, as como en la musculatura pueden producirlo, sin embargo
existen formas de hacer el diagnstico diferencial. Cuando existe enfermedad
vascular perifrica el ejercicio va siempre acompaado de disminucin de la
presin sistlica en el tobillo. El test de ejercicio debe ser hecho durante 5
minutos, midiendo la presin sistlica del tobillo a los 1-3-5 minutos o en el
momento que ocurra dolor o claudacacin. La velociadad de la caminata en la
correa sin fin, debe ser 2 millas por hora y la inclinacin de un 12%. Ha sido
demostrado que periodos mayores de 5 minutos proveen poca informacin
adicional. El paciente con verdadera claudicacin presentar un descenso
sostenido de la presin sistlica del tobillo >20% con un tiempo de recuperacin >
3 min.
Curas del pie diabtico
Se deben tener en cuenta principios bsicos. En primer lugar, debe hacerse lo
ms asptica posible, usando incluso tapaboca con la finalidad de evitar el paso
de grmenes como candida albicans.
Debe retirarse el vendaje con suavidad, evitando traccionar las zonas de este
adosadas al rea de la herida, que inicialmente hmeda se han sacado, facilitando
el pespegue con solucin fisiolgica. Seguidamente, se evalua las caractersticas
de la lesin haciendo hincapi en las zonas eritematosas (evaluacin de la nueva
o reciente infeccin), as como nueva aparicin de tejido necrtico.
La evaluacin del tejido de granulacin debe realzarse diariamente, siendo muy
cautelosos en la observacin de las secreciones, cuando stas se encuentran
presentes, siendo muy cautelosos en la observacin de la secreciones, cuando
estas se encuentran presentes, incluyendo dolor y olor de las mismas zona,
superficialmente sana pero dolorosa a la digitopresion, puede ser indicador de
infeccin subyacente.
Factores de riesgo:
-
Edad
Sexo
Raza
Elementos genticos
Las EVC o ECV ocasionan una cantidad extensa de muerte e incapacidad en todo
el mundo.
En el mundo occidental es la tercera causa de muerte tras las enfermedades del
corazn y los cnceres; es probablemente la causa ms comn de incapacidad
severa; Su incidencia aumenta con la edad y la mayora de las poblaciones que
envejecen.
Se define pues Las ECV como un sndrome clnico caracterizado por sntomas
rpidamente crecientes, seales focales y a veces globales (para pacientes en
coma), prdida de funcin cerebral, con los sntomas durando mas de 24 horas o
conduciendo a la muerte, sin causa evidente a excepcin del vascular.
El resultado despus de una ECV depende del alcance y sitio daado en el
cerebro, Tambin de la edad del paciente y el estado previo del paciente. Las ECV
hemorrgicas tiene un riesgo mas alto de muerte que las ECV isqumico, las
muertes que ocurren dentro de la primera semana despus de La ECV son
mayoritariamente debidas a los efectos directos del dao cerebral; Posteriormente
sobre las complicaciones de la inmovilidad como la bronconeumona, el
tromboembolismo venoso, y accidentes cardiacos cada vez ms comunes.
CLASIFICACIN
Difiere entre las ECV isqumicas y las hemorrgicas. En la prctica la causa
precisa del ECV es con frecuencia incierta.
1. ECV isqumica: (de falta de sangre), debido a la posible oclusin de alguna
arteria cerebral, atendiendo al perfil evolutivo temporales dividen en:
(Clasificacin clnico-temporal.)
a. Ataque isqumico transitorio. (AIT): Son episodios de disminucin - alteracin
neurolgica focal de breve duracin con recuperacin total del paciente en menos
de 24 horas, no existiendo necrosis del parnquima cerebral.
b. Dficit neurolgico isqumico reversible. (DNIR): Cuando el dficit neurolgico
dura ms de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas.
c. Ictus establecido. El dficit neurolgico focal es relativamente estable o
evoluciona de manera gradual hacia la mejora, y lleva ms de 24-48 horas de
evolucin.
d. Ictus progresivo o en evolucin: es el que se sigue de empeoramiento de los
sntomas focales durante las horas siguientes a su instauracin.
2. ECV hemorrgica:
a. H. Parenquimatosa, es la mas frecuente se relaciona con HTA. Es una
coleccin hemtica dentro del parnquima enceflico producida por la rotura
vascular con o sin comunicacin con los espacios subaracnoideos o el sistema
ventricular. Su localizacin ms frecuente es a nivel de los ganglios basales
aunque tambin puede presentarse a nivel globular y tronco enceflico.
b. H. subaracnoidea. Extravasacin de sangre en el espacio subaracnoideo
directamente.
c. H. Epidural. Sangre entre la duramadre y la tabla interna del crneo.
d. hematoma subdural. Sangre entre la aracnoides y la duramadre.
Los dos ltimos son de etiologa traumtica habitualmente.
Estas distinciones tienen implicaciones clnicas, pronosticas y teraputicas.
CLNICA.
Sntomas orientativos de AIT.
- Territorio carotideo: amaurosis fugaz, dficit motor o sensitivo de un
hemicuerpo, disfasia o combinacin de todos ellos.
- Territorio vertebro basilar: ataxia asociada o no a vrtigo, disfuncin motora o
sensitiva similar al territorio carotideo o afectacin de ambos hemicuerpos,
diplopia, disfagia, (las tres ltimas habitualmente asociadas a otro dficit
neurolgico focales) o combinacin de todos los anteriores.
A. Lo ms precoz posible. Tener En cuenta que hay enfermos que son derivados a
un servicio de urgencias como ACV encubriendo otras patologas y al contrario.
B. Exploracin inmediata de: permeabilidad de va area, constantes (tensin
arterial frecuencia cardiaca y temperatura), nivel de conciencia, exploracin
neurolgica bsica (pupilas, reflejos oculomotores, respuesta a estmulos verbales
y dolorosos)
C. historia clnica completa:
Exploracin general: auscultacin cardiopulmonar, exploracin del cuello,
auscultacin y palpacin de pulsos carotideos, PVY) y abdomen, as como
extremidades.
Exploracin neurolgica exhaustiva y sistemtica.
D. Ante todo paciente con un dficit neurolgico focal, de instauracin reciente y
de probable etiologa vascular, debemos plantearnos:
Valorar si el proceso es realmente vascular.
Si es de naturaleza isqumica o hemorrgica.
Si es isqumico diferenciar, si es trombtico o embolgeno.
. Manejo inmediato:
o reposo absoluto.
o coger va venosa con suero salino.
o realizar extraccin de analtica sangunea: Hemograma, pruebas de
coagulacin, urea, glucosa e iones.
o ECG.
o Rx de torax.
o TAC. Diferencia de forma clara procesos hemorrgicos de isqumicos.
o Puncin lumbar solo si TAC normal y alta sospecha diagnstica de HSA.
o Valorar sondaje vesical y nasogstrico, sobretodo en paciente con
alteracin del nivel de conciencia o alteraciones de la deglucin.
TRATAMIENTO. PROBLEMAS EN LOS PACIENTES CON ECV.
Una evaluacin completa debe ser capaz de identificar los problemas existentes y
prever su futuro. Tambin evaluar las incapacidades y deterioros individuales que
puedan conducir las intervenciones especficas (como la fisioterapia para la
hemiparesia); es importante no ignorar sntomas menos especficos pero
desagradables como el dolor de cabeza, vmitos, hipo, vrtigo, estreimiento,
dolores y las complicaciones de la inmovilidad prolongada. Existen otros
problemas importantes pero ms tardos como el hombro doloroso y la depresin.
Observacin y valoracin peridica del paciente, pues los datos que obtengamos
de la evolucin del paciente nos pueden orientar sobre el diagnstico y tratamiento
definitivo.
Mantener la va area permeable y una ptima oxigenacin para evitar la
hipoxemia.
Dieta, inicialmente dieta absoluta durante el periodo de observacin en urgencias.
Si se ingresa, valorar alteracin de la deglucin y nivel de conciencia, para
determinar: dieta absoluta con sueroterapia adecuada o dieta blanda.
Colocar sonda vesical si el paciente no tiene control urinario. Considerar al
ingreso: Cambios posturales frecuentes, pautar la medicacin de patologas
previas, prevencin de la trombosis venosa profunda (administrar heparina de bajo
peso molecular sc/ 24 horas). No realizar tratamiento hipotensor a no ser que se
sobrepasen las cifras de 240/130 mmHg de presin arterial y si es necesario, no
descenderla de forma brusca, evitando medicacin sublingual.
Tratamiento farmacolgico.
1. antiagregantes plaquetarios. AAS, ticlopidina, triflusal.
Indicaciones:
-
AIT
Ictus establecidos e infartos lacunares.
Cuando est contraindicada la anticoagulacin en pacientes con
ECV emblico o ictus progresivo.
ECV cardioemblico.
AIT de repeticin que no cede con antiagregantes.
H. Epidural.
H. Subdural.
H. Cerebelosa.
Hematomas encapsulados o lobulares superficiales con efecto masa
y desplazamiento de estructuras con deterioro del nivel de
conciencia.
Hemorragia subaracnoidea.
Este artculo constituye una revisin de los criterios establecidos para el uso de
estas terapias y describe reas en etapa de ensayos clnicos multicntricos.
La activacin de la coagulacin y de la agregacin plaquetaria son importantes en
la patognesis de la trombosis arterial. Las drogas anticoagulantes y los
antiagregantes plaquetarios son potencialmente efectivos en la prevencin y
tratamiento de la arteriosclerosis y sus beneficios han sido demostrados en
numerosos ensayos clnicos
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
El objetivo del tratamiento a largo plazo es ayudar al paciente a recuperar la mayor
funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros. El tiempo
de recuperacin y la necesidad de tratamiento prolongado difieren de una persona
a otra. Dependiendo de los sntomas, la rehabilitacin puede incluir:
Terapia ocupacional
Fisioterapia
Logopedia
Las terapias, como los ejercicios de reposicionamiento y rango de movimiento,
pueden ayudar a prevenir complicaciones relacionadas con el accidente
cerebrovascular, como infecciones y lceras de decbito.
Las personas que han sufrido accidentes cerebrovasculares deben tratar de
permanecer lo ms activas fsicamente posible.
En algunos casos, se pueden necesitar formas alternativas de comunicacin,
como fotografas, claves verbales y otras tcnicas.
Algunas veces, pueden ser necesarios un sondaje vesical o programas de
controlvesical o intestinal para manejar la incontinencia.
Se debe tener en cuenta un ambiente seguro, ya que algunas personas con
accidente cerebrovascular parecen no tener conciencia de su entorno en el lado
afectado; otros presentan una marcada indiferencia o falta de discernimiento, lo
que incrementa la necesidad de tomar precauciones de seguridad.
Es posible que los cuidadores necesiten mostrarle a la persona afectada
fotografas, hacer demostraciones repetitivas de cmo realizar tareas o utilizar