INTRODUCCIN

Para comprender que es la insuficiencia respiratoria primero haremos un breve recordatorio de la Suficiencia
Respiratoria, es decir, el funcionamiento normal, que pasa por entender la anatomofisiologa del aparato
respiratorio, luego haremos un anlisis de la fisiopatologa de la Insuficiencia Respiratoria, su clasificacin y
terminaremos en un enfoque de su tratamiento.
Anatomofisiologa:
El aparato respiratorio es bsicamente un intercambiador de O2 y de CO 2 entre la sangre y el medio externo,
para ello cuenta con: (10)

Una BOMBA o fuelle (Caja Torcica)

Un rgano de INTERCAMBIO (Pulmn)

Ests dos partes artificialmente divididas estn relacionadas por un sistema de conductos, que llevan el aire
hacia un complejo sistema de intercambio que son las unidades alvolo capilares en donde se produce el paso
de gases.
La bomba o fuelle est conformada por la caja torcica, que posee un sistema de movimiento dado por la
contraccin del diafragma e intercostales que es capaz de producir una presin negativa en la pleura y por
ende en el pulmn lo que conlleva la entrada del aire a los alvolos, y luego la relajacin de este sistema
produce la exhalacin.
Para que este sistema funcione existe un sistema de transporte que es la hemoglobina, un sistema que regula
que es el SNC que enva rdenes a travs del Sistema nervioso a los msculos respiratorios, con un complejo
sistema de retroalimentacin.
Entonces para una Suficiencia Respiratoria debe existir:

Una VENTILACIN PULMONAR, cuya parte ms importante es la VENTILACIN ALVEOLAR, o sea la

parte que llega a los alvolos.

Una adecuada distribucin del aire y de la circulacin dentro del pulmn en las unidades alvolo
capilares o RELACIN V/Q

Paso de los gases desde el capilar a los alvolos y viceversa o DIFUSIN

Que exista el mnimo de SHUNT o shunt normal. Es decir, que exista una mnima cantidad de sangre
que haga un by pass del pulmn (sin contacto con ventilacin), y no exista cortocircuito o shunt
intracardiaco.

Que exista una adecuada regulacin y una adecuada hemodinamia para evitar causas no pulmonares
de IR.

FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Definicin
Insuficiencia Respiratoria: Falla del aparato respiratorio en su funcin de intercambio de gases ya sea en la
oxigenacin o en la oxigenacin y la eliminacin de dixido de carbono de la sangre venosa mezclada, es decir
PO 2 bajo 60 mmHg, acompaado o no de una PCO 2 mayor de 45 mmHg (1, 2), respirando aire ambiental y a
nivel del mar, O como dice Campbell (1965) IR est presente en un sujeto en reposo, respirando aire, a nivel
del mar y su PO 2 est bajo 60 o su PCO2 est sobre 49 mmHg.(3)

Por lo tanto, la Insuficiencia Respiratoria se puede producir por:

Falla del Intercambiador: que producir Insuficiencia Respiratoria hipoxmica con normocapnia o
hipocapnia.(10)

Alteracin de la Bomba o Fuelle: Insuficiencia Respiratoria producida porque lleva a Hipercapnia e

Hipoxemia, en que esencialmente existe alteracin de la ventilacin. (10)

Insuficiencia Respiratoria: Producida porque pueden existir fallas en que estn alterados ambos
sistemas.

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA(4):

Alteraciones de la Difusin

Alteraciones V/Q

Shunt

Mecanismos no pulmonares

Hipoventilacin

Hipoxemia producida sin falla del aparato respiratorio:

Es importante destacar, que existe una situacin en que se produce hipoxemia sin que realmente el aparato
respiratorio est funcionando deficientemente, y es el caso de respirar un aire con presin parcial de oxgeno
bajo, como ocurre en las grandes alturas o ambiente pobres en O 2 secundario a incendios, esto se explica por:
Relacin directa de la FIO2 con la PA O2 y la Pa O2
Donde la FIO2 es la fraccin inspirada de oxgeno que es 21% y en grandes alturas la Pa. Atmosfrica est
disminuida, por lo que la resultante presin parcial de O 2 (contenido de oxgeno) estar bajo de los niveles
fisiolgicos adecuados, y la PAO2que depende de sta, estar baja y consecuentemente tambin la PaO 2.
Insuficiencia respiratoria que producen Hipoxemia esencialmente falla el intercambiador
Alteraciones de la Difusin:
Este fenmeno como hecho aislado tiene poca importancia en los seres humanos, toda vez que la difusin no
es simplemente el paso de un gas a travs de una membrana semipermeable, sino que existen importantes
factores que favorecen que ocurra normalmente la transferencia o difusin, que son:

Grosor de membrana: facilita la ntima unin entre capilar y alvolo, con prcticamente inexistente
separacin o tejido entre ellos.

rea de intercambio enorme: si se extendiera cubrira una cancha de futbol.

Gradiente de concentracin de los gases: favorece el paso del lado ms concentrado hacia el menor,
cosa que constantemente ocurre a cada lado de la unidad oxigeno en el alvolo y CO 2 en el capilar.

Constante de difusin de los gases: ambos con gran capacidad de traspasar de un lado a otro, y an el
CO2 20 veces ms difusible que el O2.

Tiempo de intercambio que ocurre en el primer tercio del paso del GR por la unidad alveolo capilar,
quedando los dos tercios restantes como tiempo de reserva.

Existencia de la Hemoglobina en el Glbulo Rojo que es el gran catalizador de la difusin, ya que

mantiene siempre la diferencia alvolo arterial de los gases, llevndose el oxigeno y trayendo ms
CO2.

Existe una condicin en la cual se responsabiliza a la alteracin de la difusin la hipoxemia resultante, cual es
que en las enfermedades intersticiales, con el ejercicio se encuentra hipoxemia que depende de la magnitud
de la alteracin y de la intensidad del ejercicio, pero la explicacin fisiolgica es que est agotada la reserva
del tiempo de transferencia del glbulo rojo, y el aumento de la rapidez de ste no logra compensar la falla,
pero estrictamente es un desacoplamiento de la perfusin respecto a la ventilacin, por lo que se llama segn
algunos autores FALLA DIFUSIONAL.
Tambin se da como factor productor de alteracin de la Difusin a la separacin anormal que acontece entre
el alvolo y el capilar pulmonar, como lo que ocurre en la dilatacin de stos en el Sndrome Hepato
Pulmonar, que se hace presente exposicin supina, en todas stas situaciones el aporte a una falla respiratoria
es escaso.
Alteracin V/Q:
Es el mecanismo ms importante producto de Insuficiencia Respiratoria Hipoxmica e Hipocpnica, existe un
desbalance entre la perfusin y la ventilacin, produciendo dos tipos de alteracin:

Aumento de la ventilacin o disminucin de la perfusin, que lleva a un aumento de la relacin V/Q.

Y una disminucin de la ventilacin o aumento de la perfusin con la produccin de una disminucin

de V/Q, ambas producen hipoxemia e hipocapnia, ya que se produce un mecanismo que intenta
mejorar la pp de O2 que lleva a la hiperventilacin, con aumento de la VA, en que las unidades
normales pueden eliminar el CO2 transportado por los GR , por el CO 2 disuelto en agua y el CO2
transportados por los compuestos formados por el CO 2 como el bicarbonato. Pero esta hiperventilacin
no es capaz de aumentar el contenido de oxgeno por la capacidad mxima de saturacin de la
hemoglobina.-(6)
Ej. Asma, Enfisema, TEP.

Ejemplos de Alteracin Ventilacin/Perfusin

Normal

Disminucin de V/Q

Aumento del V/Q

Curva de disociacin de la hemoglobina y transporte de oxgeno

Shunt o Cortocircuito:
Es una alteracin en que la relacin V/Q es igual a cero.

reas colapsadas o llenas de algn contenido.

Ejemplos de Shunt Intrapulmonar:

Alveolo
colapsado
y
alveolo
lleno
de
secreciones.
Efecto de anormal retorno venoso de sangre venosa mezclada que no pasa por alveolos contribuyendo
al shunt intrapulmonar.

Se produce hipoxemia y una hiperventilacin que trata de compensar la falla, pero las unidades normales no
logran compensar la hipoxemia por saturacin mxima de los GR, y si se puede eliminar CO2, producindose
Hipoventilacin.
Tiene como caractersticas la ausencia de respuesta a la administracin de oxgeno, salvo en casos de shunt
pequeos en que hay una leve elevacin de las pp de O2 secundario a oxgeno 100%.

Respuesta de la Alteracin de Ventilacin Perfusin y del Shunt frente al aporte de oxgeno.

Se aprecia cambiosimportantes en alteracin V/Q y slo cambios mnimos en Shunt.
Ej. De Shunt: Neumona, Atelectasias, Cncer, Edema pulmonar.
Cambios en la PCO2 y la Pa O2 con aumento de ventilacin

MECANISMOS NO PULMONARES:
Es tambin causa de Insuficiencia Respiratoria, una causa que es llamada no pulmonar, que significa la llegada
de sangre con muy bajo contendido de oxigeno (PO venosa mezclada con pp. O 2 bajo), en que leves
alteraciones del aparato respiratorio hacen imposible alcanzar niveles adecuados de pp de oxgeno, este
fenmeno acontece en la Insuficiencia Cardiaca, en sndrome de bajo dbito en que existe un tiempo mayor
de extraccin de oxgeno por parte de las clulas por enlentecimiento circulatorio dando lugar a llegada de la
sangre venosa mezclada con bajo contenido de O2.
Insuficiencia respiratoria Hipercpnica:
Hipoventilacin:
Como en todas las insuficiencias respiratorias existe hipoxemia pero acompaada de retencin de CO2.
Como sabemos la nica forma de eliminar el CO 2 es va respiratoria, y la produccin de CO 2 es dado por el
metabolismo (VCO2) entonces la:
PCO2 = VCO2 / VA x K donde K es el factor de conversin al expresar VA en L/min. BTPS
Ya que la parte de la ventilacin minuto VE que interesa para eliminar CO 2 es la VA y
VE= VD+VA donde VD es volumen de espacio muerto, que es el rea donde no se produce intercambio, como
son las vas respiratorias y aquellos lugares donde no hay perfusin, entonces VA es igual a VE-VD
Y PCO2= K x VCO2 / VE-VD
Si VE es frecuencia respiratoria por volumen corriente (FRxVT)
Entonces PCO2= KVCO2 / VT x FR Vd.
PCO2 = K x vc02 / [VT x fr x (1 VD /VT )]
Por lo que cada vez que disminuye la VA aumenta la PCO 2, y esto puede ocurrir por disminucin de fr con
disminucin de VE o disminucin de VE por aumento de VD, o puede haber aumento de PCO 2 cuando aumenta
la produccin de CO2 (VCO2) como en los casos de fiebre, sepsis ejercicios en que el aparato respiratorio sea
incapaz de hperventilar.
Ejemplos de Hipoventilacin:

Falla en el estimulo central, sedantes anestsicos

Falla en la conduccin del impulso, alteracin de de SN Central y Perifrico, Guillain Barr, alteracin
de la placa motora como en miastenia, alteracin de los msculos como las miopatas, de la caja
torcica, como en las xifoescoliosis,

Importante sealar, es que en esta situacin se produce hipoxemia por la falta de una adecuada ventilacin
alveolar, es decir, hay una disminucin de oxgeno en el alvolo que redunda en una disminucin de oxgeno
en el capilar, pero la gradiente, es decir, la diferencia alvolo arterial (Gr A-a est normal)(5).

DIAGNSTICO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Manifestaciones clnicas, derivan de hipoxemia e hipercapnia, pero son inespecficas y poco sensibles,
pudindose encontrar en ausencia de falla respiratoria, y ausentes, no obstante exista esta alteracin, no
sirven para el diagnstico etiolgico. Es importante hacer notar, que existen mecanismos compensadores de la
hipoxemia que funcionan ms adecuadamente en situaciones de falla prolongada o crnica, lo que a su vez da
mayor tolerancia a los fenmenos que producen alteracin aguda, que aquellos que producen falla ms
insidiosa.
Signos y Sntomas:
Disnea, Cianosis teniendo sensibilidad distinta dependiendo de la cantidad de hemoglobina, alteracin de la
PA hipertensin, y en estadios ms avanzados hipotensin, taquicardia, arritmias, cambios de conducta,
confusin y alteracin de conciencia, hasta llegar al coma, sudoracin, cefalea, temblores mioclonas.
Poliglobulia si ha pasado el tiempo suficiente.
Es importante sealar, que la existencia de respiracin paradjica denota fatiga muscular, y no es signo
patonogmnimo de insuficiencia respiratoria.
El pilar fundamental del diagnstico de Insuficiencia Respiratoria es el examen de laboratorio
Gases en Sangre Arterial
Los gases en sangre arterial permiten saber:

La Presin parcial de oxgeno

La PCO2

El Ph que nos permitir decir si hay acidosis o alcalosis respiratoria

Nos permitir decir si hay alcalosis o acidosis metablica

Nos permitir el clculo de la gradiente.

Con la siguiente ecuacin:

PAO2= FiO2 (Pat x PVH2O) x PCO2 /CR
En
que
FiO2 fraccin
inspirada
Pat
presin
PVH2O
presin
de
vapor
de
agua
PCO2 presin
parcial
Y CR cuociente respiratorio que es normalmente 0.8

PAO2 oxgeno
de
a

37

que
de

es

47

alveolar
oxgeno
atmosfrica
Mm.
Hg
CO2

Luego:
La PA02 calculada se le resta a la Pa o2 de los gases resulta el gradiente que tiene el paciente que se compara
con el gradiente normal que resulta de la multiplicacin de edad por 0.3 que es la frmula ms usada, se
puede saber si tiene gradiente normal o no.
Evaluacin de Intercambio de Gases:
Como se desprende de lo dicho sobre los gases, si bien stos nos permiten diagnosticar la insuficiencia
respiratoria, su grado de alteracin y si existe un defecto en el intercambiador o existe Hipoventilacin,
realmente no es sensible a lo que verdaderamente ocurre, por lo que se debe adems tener en cuenta varios
anlisis para un diagnstico fisiopatolgico ms adecuado:
1. Clculo de gradiente A a de acuerdo a la ecuacin de gases alveolares, su aumento no informa de
alteracin V/Q o Shunt, aumento de la extraccin de O 2 (Ca o2 Cv O2) o defectos en la difusin, la
desventaja es que es diferente segn la edad del paciente, aumenta con el aumento de la FIO2 con
Shunt constante, y en las primera fase de alteracin V/Q para despus con aumento de la FIO 2 esta
gradiente disminuye.
2. Clculo de la Pa /FIO2, nos permite comparar al sujeto consigo mismo, no permite monitorizar la falla
respiratoria. La desventaja es que en COPD es poco confiable por ser la alteracin V/Q predominante
en que los cambios de FIO 2 no siguen un patrn lineal, tampoco es confiable cuando hay fluctuaciones
en la extraccin perifrica de O 2 (CaO2 CvO2), especialmente en situaciones de baja extraccin. Y
por ltimo en zonas de altura tampoco es confiable.
Diagnstico de Insuficiencia Respiratoria en Ancianos:
El diagnstico de este sndrome en los ancianos merece un acpite especial, ya que existen una serie de
cambios fisiolgicos relacionados con la edad que son necesarios conocer para un diagnstico adecuado (7).
Cambios del Aparato Respiratorio:
Disminucin de la compliance con la edad, aumento de capacidad funcional residual y de volumen residual,
tendencia a cierre precoz de las vas areas por prdida de tejido de soporte (8), incremento de reas de bajo
relacin V/Q, reduccin de superficie alveolar, menor respuesta a broncodilatadores en ancianos asmticos,
prdida de masa muscular diafragmtica, todo esto conlleva a disminucin de la respuesta a la hipoxemia y a
la
hipercapnia,
y
sta
es
proporcionalmente
menos
eficiente.
Cambios del Aparato Cardiovascular:
Disminucin del nmero de miositos, disminucin de contractilidad, disminucin de reserva coronaria,
disminucin de compliance ventricular y de respuesta de beta receptores a modulacin inotrpica.
En estos pacientes la causa de la Insuficiencia muchas veces est retardada o mal diagnosticada, por lo que se
recomiendan
adems
de
la
clnica,
gases
y
el
criterio
mdico:
Medicin
de
Pptidos
natriurtico

Si
es
posible
ecocardiografa
Diagnstico por imgenes incluyendo Rx y angioTAC

BD

ms

doppler

CLASIFICACIN Y TRATAMIENTO:
Se basa fundamentalmente en el diagnstico del tipo de Insuficiencia respiratoria que puede ser:

Aguda

Crnica

Hipoxmica

Hipoxmica e Hipercpnica

Aguda o Crnica:
Estos puntos son esenciales, ya que el enfrentamiento y la terapia ser diferente, en el caso de Insuficiencia
Respiratoria aguda el ideal es llegar a niveles de oxigeno normal, mientras que en el caso de crnico debemos
restaurar la situacin al nivel basal del individuo, con una saturacin de 90% promedio como primera
aproximacin.
Objetivos teraputicos en Insuficiencia Respiratoria:

Revertir patologa subyacente y de los factores precipitantes.

Revertir los mecanismos fisiopatolgicos involucrados.

Oxigenoterapia: La Hipoxemia es la anormalidad ms mortal en Insuficiencia Respiratoria, incrementar

la saturacin cercana al 90% o > es la mayor prioridad en el manejo.

Reduccin de los requerimientos de oxgeno: Tratar la fiebre, agitacin, sepsis, respiracin dificultosa
conlleva marcada disminucin del consumo de oxgeno.

Optimizar transporte de Oxgeno normalizando el gasto cardaco y glbulos rojos.

Evitar las complicaciones por iatrogenia: injuria pulmonar, toxicidad por oxgeno, baro-trauma, etc.

Bases del Tratamiento:

1. Mantener
va
area
Ya sea remover secreciones, broncodilatar, intubacin orotraqueal, si es necesario.

adecuada

2. Correccin de la oxigenacin aportando oxgeno en la forma ms apropiada, recordando la diferencia

entre alteracin aguda y crnica.
3. Correccin de la acidosis respiratoria, debiendo corregir la enfermedad de base, pues no tiene
indicacin de aporte de bicarbonato.
4. Mantenimiento del gasto cardiaco y del correcto aporte a los tejidos, asegurando volemia y
hemoglobina adecuadas.
5. Tratamiento del proceso patolgico subyacente

6. Evitar las complicaciones y la iatrognica

Rol de Ventilacin Mecnica No Invasiva en Insuficiencia Respiratoria: (9)

La revisin de trabajos controlados y randomizados permiten sacar algunas conclusiones.
1. No hay evidencias suficientes para recomendar VMNI en Injuria Pulmonar Aguda, o Distress Respiratorio
del adulto como de uso rutinario.
2. Existen evidencias ms claras para recomendar VMNI en Insuficiencia Respiratoria en paciente con
COPD
3. Existe evidencia muy dbil en la utilidad de VMNI y Asma Bronquial con Insuficiencia Respiratoria.
4. No existen evidencias suficientes para recomendad VMNI en Insuficiencia Respiratoria Aguda y
Neumona Adquirida de la comunidad Grave

CONCEPTO Y DEFINICION
La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para
mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo
celular. Puede presentarse como una emergencia ante la cual el mdico disponible debe saber
como actuar.
Convencionalmente se acepta 60 mmHg como lmite inferior para la P aO2 y 49 mmHg como
lmite superior para la para la PaCO2. Debe tenerse presente que con esta definicin estamos
valorando slo la respiracin externa o funcin pulmonar y que no podemos inferir de ella cmo
est la respiracin tisular. En el caso del O2 sabemos que el aporte global de este gas a los tejidos
depende no slo de la PaO2, sino que tambin del gasto cardaco y de la cantidad y calidad de la
Hb. Por estas razones, un descenso de la PaO2 puede, dentro de ciertos lmites, ser compensado

por poliglobulia o por una mayor actividad cardaca, mientras que tambin es posible tener una
hipoxia tisular grave con una PaO2normal en casos de shock, intoxicacin por CO o por cianuro.
La eleccin de 60 mmHg como umbral para la para la P aO2independientemente del nivel normal
para la edad del sujeto, se basa en la forma de la curva de disociacin de la hemoglobina, que
determina que sobre esta presin el contenido de O 2 se mantiene relativamente estable y alto. En
cambio, por debajo de este lmite, la saturacin de O 2cae acentuadamente, por lo que una
pequea reduccin adicional de la puede producir una gran cada de saturacin y contenido, con
riesgo de mayor hipoxia celular
La cifra de PaCO2 escogida para definir insuficiencia respiratoria tiene connotaciones
funcionales similares, ya que hasta este nivel su alza no provoca una caida de la saturacin
arterial de O2. En cambio, si la PaCO2 sube de 50 mmHg, se observa una abrupta cada de la
saturacin (Figura 54-1).

Figura 54-1. Efecto de los cambios de PaCO2 (abscisa) sobre la saturacin arterial de O2 . La
curva fue calculada presumiendo una PB de 715 mm Hg, una FiO2 de 0,21, un QR de 0,8 y una
curva de saturacin de la Hb normal. Se puede observar que las variaciones de PaCO2 por debajo
de 50 mmHg modifican escasamente la saturacin arterial de O2. En cambio, los aumentos
de PaCO2 por sobre este nivel producen una abrupta cada de la saturacin con riesgo de hipoxia
tisular.
Es necesario destacar que la normalidad de los gases arteriales no significa necesariamente
normalidad de la funcin pulmonar. Pacientes con trastornos importantes de su funcin
ventilatoria pueden tener gases arteriales normales o con alteraciones que no sobrepasan los
lmites convencionales de la definicin. Esto se debe a la eficacia de los mecanismos
compensatorios intrapulmonares, que tienden a mantener un equilibrio entre ventilacin y
perfusin, pese a alteraciones importantes de estos factores. Estos enfermos pueden tener una
disminucin significativa de su reserva funcional, con limitacin de su capacidad fsica, y
pueden presentar episodios de insuficiencia respiratoria durante el ejercicio, durante el sueo o

por infecciones respiratorias. El trmino ms utilizado para describir esta condicin es el de

limitacin ventilatoria, ya sea obstructiva o restrictiva.
CLASIFICACION
La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios. De acuerdo a la
alteracin de los gases, se diferencia la situacin con compromiso de slo uno de ellos de la de
aquella en que se comprometen ambos gases respiratorios simultneamente.
Insuficiencia respiratoria global. PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en
enfermedades con hipoventilacin alveolar generalizada y en trastornos /Q tan extensos que no
logran ser compensados.
Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por
alteraciones de la relacin y por trastornos de la difusin.
Segn la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condicin previa del
aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas bsicas.
Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalacin rpida en un
pulmn previamente sano, por lo que las reservas funcionales del rgano estn intactas. Sin
embargo, por la velocidad de instalacin, no existe un tiempo suficiente para desarrollar
plenamente todos los mecanismos de adaptacin y compensacin. Por presentarse
inesperadamente y por su gravedad todo mdico debe estar `preparado para diagnosticarla,
iniciar tratamiento y trasladarla a un centro con los recursos adecuado
Insuficiencia respiratoria crnica. En esta condicin, la enfermedad causal produce una
prdida paulatina de la funcin respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en
juego mecanismos de adaptacin. Con stos se establece una nueva "normalidad",
llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos
pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar
exigencias o enfermedades agregadas.
Insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de las
condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crnico, que es bruscamente sacado de "su
normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para
enfrentar la nueva carga.
Es importante calificar correctamente al enfermo en alguna de estas categoras, ya que los
parmetros que se deben evaluar, las metas que se deben perseguir y los mtodos teraputicos
que se emplean difieren, a veces, diametralmente.
En la Tabla 54-1 se anotan las causas ms frecuentes de insuficiencia respiratoria. Ellas se han
agrupado de acuerdo al tiempo de evolucin y segn el mecanismo causal predominante. La
mayor parte de las enfermedades que causan insuficiencia respiratoria aguda y crnica han sido
analizadas en los captulos precedentes. Hace excepcin el edema pulmonar por aumento de
permeabilidad o distrs respiratorio agudo del adulto, prototipo de la insuficiencia respiratoria
aguda con pulmn previamente sano, que analizaremos en detalle ms adelante.

Tabla 54-1.
MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA

RESPIRARATORIA.
TIEMPO DE
FALLA PRIMARIA DEL
EVOLUCIO
INTERCAMBIADOR
N
AGUDAS

Sndrome de distrs
respiratorio adulto
Edema pulmonar
cardiognico
Neumona extensa
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasia extensa
Crisis asmtica grave
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotrax extenso

CRONICAS
EPOC
Otras LCFA
Fibrosis pulmonar difusa

FALLA PRIMARIA DE LA
BOMBA
Intoxicacin de los centros
respiratorios
Traumatismo enceflico
Sndrome Guillain-Barr
Miastenia gravis
Curare y rgano-fosforados
Botulismo
Porfiria aguda intermitente
Hipofosfemia
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Toracoplastia
Cifoescoliosis
Apnea del sueo
Hipoventilacin alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrfica
Distrofias musculares

FISIOPATOLOGIA
La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmn como rgano intercambiador
de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordar, esta bomba est
constituida por el trax y los msculos que cambian el volumen pulmonar, los centros
respiratorios que controlan estos msculos y los nervios que los interconectan.
Falla del intercambiador. La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede deber a
condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumona, edema pulmonar, atelectasia,
enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a dficit de la ventilacin alveolar por
obstruccin de las vas areas. Se manifiesta bsicamente por un aumento de la diferencia
alvolo-arterial de oxgeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos ms avanzados,
la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulacin de
receptores del parnquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilacin alveolar.
Falla de la bomba. La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en
cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para
mantener una adecuada ventilacin alveolar. La hipoventilacin resultante se traduce en
hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones bsicas por las cuales se
produce una falla de la bomba:

 Una es la alteracin primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del
centro respiratorio para generar impulsos a los msculos respiratorios (intoxicacin por
opiceos o barbitricos), de un trastorno en la conduccin y transmisin de estos impulsos
(sndrome de Guillain-Barr, miastenia gravis), o de un defecto mecnico de los
componentes de la caja torcica (cifoescoliosis, trax volante).
La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria,
como consecuencia de un desbalance entre la energa y fuerzas disponibles para generar
la ventilacin y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.
Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. As, por ejemplo, las
enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompaan siempre de un aumento del
trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energa, a la vez que la hipoxemia reduce
la disponibilidad de sustrato energtico para los msculos, crendose las condiciones para una
eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria.
Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la funcin del intercambiador,
debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volmenes corrientes se mantienen
constantemente bajos, sin inspiraciones profundas peridicas. Adems, el compromiso de los
msculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos, favoreciendo la retencin de
secreciones bronquiales y, as, la produccin de atelectasias e infecciones pulmonares, todo lo
cual resulta tambin en trastornos del intercambio de gases.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dado que los mecanismos de compensacin y adaptacin son muy eficientes, existe gran
tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si stas se desarrollan lentamente, de
modo que el diagnstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones slo puede hacerse
mediante el anlisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteracin se instala rpidamente
existen sntomas notorios.
Las manifestaciones clnicas de hipoxia e hipercarbia se resumen en la Tabla 54-2.
Evidentemente, a estos sntomas y signos de agregan las manifestaciones clnicas propias de la
enfermedad causal. Respecto a algunos de estos sntomas y signos es conveniente anotar algunos
comentarios.
TABLA 54-2
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA
HIPOXIA
Compromiso neurolgico
Cambios de personalidad
Confusin
Ansiedad
Convulsiones
Coma
Compromiso circulatorio
Taquicardia
Hiper o hipotensin

HIPERCARBIA
Compromiso neurolgico
Cefalea
Confusin
Sopor
Coma
Convulsiones
Asterixis
Mioclonas
Edema papilar

Arritmias e insuficiencia cardaca

Angor
Signos de hipoxemia
Taquipnea
Cianosis

Compromiso circulatorio
Arritmias
Hipotensin

Disnea. Habitualmente antecede a la alteracin de los gases arteriales, como resultado del mayor
trabajo respiratorio o de la disminucin de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la
hipercarbia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria que pueden
determinar. La disociacin entre disnea e insuficiencia respiratoria es muy frecuente en las
formas crnicas, no as en la insuficiencia respiratoria aguda, en la cual la disnea constituye
habitualmente el primer elemento clnico que permite sospecharla.
Taquicardia. Es una manifestacin bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el
inconveniente de ser inespecfica.
Taquipnea. Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia
respiratoria se requiere que la presin arterial de O 2 baje de aproximadamente 50 mmHg para
que sea capaz de estimular los receptores perifricos. La taquipnea puede aparecer antes que se
alteren los gases por estimulacin de receptores del parnquima pulmonar o de la va area por
la enfermedad de base. A pesar de ser una manifestacin bastante constante, es muy inespecfica.
Cianosis. Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes
de sensibilidad analizadas en el captulo correspondiente.
Compromiso psquico. La hipoxemia puede producir tanto excitacin como depresin o
alteraciones cognitivas , pero es corriente que enfermos con grados moderados no presenten
alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retencin de CO2 suele
producir somnolencia y asterixis.
En suma, los signos clnicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecficos y generalmente
tardos en las formas crnicas, de manera que su diagnstico oportuno slo puede hacerse
buscndola activamente cada vez que existan condiciones capaces de producirla. En la
insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos sntomas y signos alerten
precozmente acerca de su presencia.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las
alteraciones fisiopatolgicas resultantes y, hasta que se logre controlar los aspectos anteriores, a
la mantencin de una oxigenacin tisular que no produzca daos irreparables y sea compatible
con la vida.
CORRECCION DE LA HIPOXEMIA

Si bien muchos de los tratamientos empleados en insuficiencia respiratoria mejoran

indirectamente los gases sanguneos, la medida ms directa para corregir la hipoxemia es la
oxigenoterapia cuyos aspectos tcnicos se analizan en el captulo 59.
Dado que no se ha demostrado efectos nocivos de grados leves de hipoxemia y que la
oxigenoterapia significa algunas molestias, riesgos y gastos, este tratamiento se reserva para los
pacientes con un grado de hipoxemia que signifique un peligro. No siempre es fcil decidir
cundo se ha llegado a esta situacin, ya que la susceptibilidad a la hipoxemia y la eficacia de
los mecanismos compensatorios difieren marcadamente entre pacientes.

En la insuficiencia respiratoria aguda se acepta que la oxigenoterapia debe indicarse

conPaO2 bajo 60 mmHg, ya que con esta cifra la saturacin de O2 de la sangre arterial se
encuentra en la parte vertical de la curva de disociacin de la Hb, y cualquier pequeo descenso
adicional la puede hacer caer a niveles peligrosos.
Salvo casos extremos, en la insuficiencia respiratoria crnica la oxigenoterapia debe ser
considerada cuando el tratamiento especfico de la enfermedad no ha logrado modificarla.
Estudios de la dcada del 1970 han demostrado que la correccin de la hipoxemia mediante
oxigenoterapia continua prolonga la duracin y calidad de vida en pacientes con EPOC y, por
analoga, estos hallazgos se han considerado tambin aplicables a otras causas de insuficiencia
respiratoria crnica. De acuerdo a estos estudios, su empleo est indicado cuando a pesar de un
tratamiento mdico ptimo, laPaO2 se mantiene bajo 55 mmHg despus de un plazo de
observacin de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60 mmHg se asocia a hipertensin
pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito > 55%). En tales situaciones, la
oxigenoterapia debe ser idealmente continua o cubrir al menos 18 horas diarias. Aunque no es
aceptado universalmente, la Sociedad Americana de Trax ha incluido dentro de sus
indicaciones administrar oxgeno durante el ejercicio o el sueo si en estas circunstancias
la PaO2desciende a menos de 55 mmHg.
Despus de recuperarse de una crisis, algunos pacientes con insuficiencia respiratoria aguda o
aguda sobre crnica pueden requerir este tipo de oxigenoterapia durante el perodo en que
presenten algunos de los criterios mencionados.
Cuando la hipoxemia se debe a anomalas cardiovasculares congnitas con cortocircuitos
anatmicos crnicos, estos criterios varan, ya que no cabe esperar una reduccin significativa
de la hipoxemia con la oxigenoterapia. Afortunadamente, la tolerancia a la hipoxemia de estos
pacientes es alta, por tratarse de procesos presentes desde muy temprano en la vida con gran
desarrollo de mecanismos compensatorios.
Salvo en la intoxicacin por CO, basta con subir la del paciente hipoxmico a 60-70 mmHg, de
manera de asegurar un contenido y saturacin de O2 adecuados. Subir a niveles mayores no
mejora significativamente estas variables y aumenta los riesgos y costos de la oxigenoterapia.
Si bien el objetivo inmediato es corregir la hipoxemia, no debe olvidarse que la meta final es
mejorar la hipoxia tisular. Ello significa que debe considerarse la correccin de las alteraciones
de los dems factores determinantes del transporte de O2 a los tejidos, particularmente en la
insuficiencia respiratoria aguda, en la que con frecuencia stos se encuentran alterados en mayor
o menor grado: anemia, alcalemia, alteraciones de 2-3 DPG, disminucin del gasto cardaco,
aumento del consumo tisular de O2 (fiebre, excitacin).
Evaluacin de la oxigenoterapia

La evaluacin de la oxigenoterapia se efecta a travs de la medicin de los gases arteriales, que

informan adems sobre la PaCO2 y el equilibrio cido-base. En la insuficiencia respiratoria
aguda, esta medicin debe llevarse a cabo despus de 15-20 minutos de oxigenoterapia para dar
tiempo a que el O2 alcance un estado de equilibrio. Actualmente se dispone de mtodos no
invasivos para efectuar esta evaluacin, como es la oximetra de pulso, que informa de la
saturacin arterial de O2, recomendndose ajustar la FIO2 de tal manera de mantener una
SaO2 igual o superior a 90%. En la insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica y en la
insuficiencia respiratoria crnica, el tiempo necesario para el equilibrio es mayor, por lo que se
recomienda la medicin entre 30 y 60 minutos despus de iniciada la oxigenoterapia. En estos
casos tambin puede emplearse la oximetra de pulso como una aproximacin inicial, que no
reemplaza a los gases arteriales, debido a que no informa sobre la PaCO2 y el estado cido-base,
variables que en estas condiciones revisten gran importancia.
La necesidad de mantener la oxigenoterapia continua debe ser evaluada regularmente. En los
pacientes que se recuperan de una insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre crnica, esta

reevaluacin debe llevarse a cabo no ms all de 30 a 90 das del alta hospitalaria, cuando el
paciente est clnicamente estable y ha recibido el tratamiento mdico adecuado. En los
pacientes con insuficiencia respiratoria crnica, en cambio, es suficiente hacer estas
reevaluaciones anualmente. Aunque la mayora continuar requiriendo oxgeno suplementario,
existen pacientes que presentan una mejora significativa de la PaO2, difcil de explicar, incluso
despus de necesitar oxigenoterapia durante varios aos.
CORRECCION DE LA HIPOVENTILACION AVEOLAR

La hipoventilacin resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada

ventilacin alveolar y su causa ms frecuente es la fatiga de los msculos inspiratorios. Cuando
la fatiga ya est instalada o es inminente, el tratamiento ms eficaz es el reposo de los msculos
respiratorios mediante el empleo de ventilacin mecnica por el tiempo mnimo necesario.
Puede haber tambin, aunque con menos frecuencia, hipoventilacin debida a alteraciones en la
formacin o integracin de los estmulos a nivel del centro respiratorio, a trastornos en la
conduccin o transmisin de estos estmulos o a una falla primaria del efector muscular. Nos
referiremos a continuacin a algunas de estas condiciones para las que se dispone de terapias
especficas destinadas a evitar la hipoventilacin.
Depresin del centro respiratorio. La hipoventilacin aguda inducida por el efecto de drogas
sobre el centro respiratorio puede ser revertida rpidamente con el uso de antagonistas como el
flumazenil, en el caso de la intoxicacin por benzodiazepinas, o la naloxona, cuando se trata de
una sobredosis de opiceos. Cuando la hipoventilacin es crnica, como en el caso de algunas
apneas centrales y en la hipoventilacin alveolar primaria, suele ser til el tratamiento con
medroxiprogesterona (40-80 mg/da), que aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a
los estmulos perifricos. Los estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan,
picrotoxina) excitan concomitantemente la corteza cerebral, con riesgo de convulsiones, por lo
que no deben emplearse. Hay estimulantes selectivos, de ms reciente aparicin, pero an no
renen todas las caractersticas deseables: el doxapram a dosis bajas acta sobre los receptores
perifricos, y con dosis mayores a 1 mg/kg estimula a nivel central, pero slo est disponible
para administracin parenteral. La almitrina es un estimulante exclusivamente perifrico cuya
utilidad en la hipoventilacin central no est completamente evaluada.
Trastornos de la conduccin o transmisin de los impulsos. Las enfermedades derivadas de
trastornos de la conduccin del impulso nervioso o de su transmisin al nivel de la placa motora
pueden ser agudas o crnicas. Las formas agudas capaces de determinar insuficiencia
respiratoria son el sndrome de Guillain-Barr, la miastenia gravis, la intoxicacin por rganofosforados y la porfiria aguda intermitente. Algunas de las variedades crnicas que pueden
determinar insuficiencia respiratoria son la esclerosis lateral amiotrfica y las lesiones
raquimedulares cervicales.
En ciertas circunstancias, los trastornos neuromusculares agudos capaces de determinar
hipoventilacin pueden ser revertidos antes de llegar a requerir apoyo ventilatorio mecnico. Es
el caso del sndrome de Guillain-Barr (parlisis ascendente), en el cual la aplicacin precoz de
plasmafresis puede remover mediadores inmunolgicos anormales y revertir el deterioro motor
progresivo y, en particular, el compromiso respiratorio. Otro ejemplo es la miastenia gravis,
enfermedad de la placa neuromuscular, que responde habitualmente a las drogas
anticolinestersicas y que igualmente puede beneficiarse con plasmafresis.
Las enfermedades neuromusculares crnicas pueden mejorar con un programa de rehabilitacin,
basado en el entrenamiento de los msculos somaticos y respiratorios con el fin de aumentar su
fuerza y resistencia a la fatiga. Esto les permite tolerar mejor las descompensaciones y evitar la
hipoventilacin crnica. Si la disminucin de la fuerza es extrema y existe ya hipoventilacin
crnica manifiesta, la aproximacin ms razonable es permitir el reposo de los msculos
respiratorios mediante ventilacin mecnica no invasiva, aplicada a travs de una mascarilla.

Alteracin del efector muscular. Como ya se ha sealado, el efector muscular puede fallar
primariamente por fenmenos inflamatorios (polimiositis), metablicos (hipotiroidismo,
hipofosfemia) o txicos (miopata por esteroides) y tambin por defectos hereditarios (distrofias
musculares) o mecnicos de la caja torcica (cifoescoliosis, toracoplasta). Excepto por los
defectos mecnicos y las enfermedades hereditarias, que son irreversibles, los dems trastornos
pueden corregirse tratando la condicin que los produjo. Cuando la anomala es irreversible
existe la posibilidad de rehabilitacin, que debe plantearse de manera similar a la de las
enfermedades neurolgicas crnicas.
DISMINUCIN DEL TRABAJO RESPIRATORIO

Si el trabajo respiratorio se mantiene elevado indefinidamente, existe el riesgo de fatiga

muscular inspiratoria y cuando sta ya existe, puede mejorar si disminuye la demanda de trabajo
muscular respiratorio. Por lo tanto, una de las medidas bsicas de la terapia de la insuficiencia
respiratoria es disminuir la carga ventilatoria todo lo posible. Una razn adicional para ello es
que el excesivo trabajo respiratorio determina un aumento del consumo de oxgeno, que puede
llegar a representar hasta 2/3 del consumo total, en lugar del 5% normal, disminuyendo
el O2 disponible para otros rganos vitales, especialmente en situaciones con gasto cardaco
bajo, como insuficiencia cardaca o shock. Los mecanismos a travs de los cuales se puede
lograr esta reduccin son mltiples, de tal manera que slo se sealarn los ms importantes:
Disminucin de las demandas metablicas
Control fsico o farmacolgico de la fiebre.
Alivio del dolor.
Disminucin del aporte de glcidos en la dieta y soluciones parenterales, ya que su
metabolizacin significa un aumento de la cantidad de CO 2 a eliminar.
Tratamiento de la acidosis metablica.
Disminucin del trabajo resistivo
Permeabilizacin de la va respiratoria alta: la resistencia al flujo areo en la va area alta
puede aumentar por la cada de la lengua hacia atrs en pacientes inconscientes, por
acumulacin de secreciones o por edema inflamatorio de la glotis.
Asistencia kinsica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos comprometidos
de conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad muscular.
Hidratacin, mucolticos, humidificacin del aire inspirado: todas estas medidas tienden a
evitar la desecacin de las secreciones bronquiales, que las hace adherentes y difciles de
eliminar.
Uso de broncodilatadores en la obstruccin bronquial difusa.
Disminucin del trabajo elstico
Tratamiento de factores que restringen la accin torcica: descomprimir el abdomen, usar
analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura torcica en traumatismos y en
dolor pleural, etctera.
Control de factores restrictivos pulmonares
Tratamiento de neumotrax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos,
congestin pulmonar de origen cardiognico o por sobrehidratacin, etctera.
Por lo expuesto est claro que el manejo de la insuficiencia respiratoria es complejo y necesita
de experiencia y recursos. Por lo tanto la responsabilidad del clnico general es su deteccin ,
tratamiento inicial y oportuna derivacin.