ACNE VULGAR

Epidemiologa, Patogenia y Clnica

CARRERA DE COSMETOLOGIA MEDICA

Selva Iris Ale

ACNE VULGAR

El acn vulgar es la afeccin cutnea ms

frecuente
Afecta el 85% de los adolescentes de SM y 80%
de SF
8% de adultos entre 25 y 34 aos
3% de adultos entre 35 y 44 aos
15% a 30% de los pacientes acneicos requieren
tratamiento mdico intenso para prevenir las
secuelas fsicas o psicolgicas

ACNE VULGAR

Puede ocasionar importantes repercusiones en el

plano fsico y/o psicolgico
Secuelas fsicas: Cicatrices secuelares
Repercusin en el plano psicoemocional, laboral y
social
Baja autoestima
Estigmatizacin
Inhibicin social
Ansiedad y/o depresin
Ideacin suicida

DEFINICION

Afeccin inflamatoria del folculo pilosebceo

que se caracteriza por presentar como lesin
elemental el comedn

Presenta adems lesiones inflamatorias como

ppulas, pstulas, ndulos, seudoquistes, etc. y
puede dejar cicatrices secuelares, por lo que se
habla de acn polimorfo

ASPECTOS CLINICOS

Expresin clnica
variada con un
polimorfismo
lesional y evolutivo

COMEDONE
S

PAPULO-PUSTULAS

NODULOS

COMEDONES

COMEDONES ABIERTOS

COMEDONES CERRADOS

COMEDONES ABIERTOS Y
CERRADOS

PAPULAS Y PUSTULAS

PAPULAS Y PUSTULAS

NODULOS

NODULOS

NODULOS

CICATRICES

ACNE EXCORIADO

ACNE NODULO-QUISTICO

ACNE NODULO-QUISTICO

ACNE NODULO-QUISTICO

ACNE FULMINANS

PATOGENIA

Hiperactividad sebcea
Hiperqueratinizacin infrainfundibular
Hipercolonizacin bacteriana
Inflamacin

Hiperqueratinizacin anmala
infrainfundibular

Hiperqueratinizacin anmala

Microcomedones y comedones (abiertos, cerrados,

macrocomedones, etc)
Hiperproliferacin de queratinocitos y corneocitos
ductales.
Aumento en expresin de Ki 67 y queratinas 6 y 16
Aumento en la cohesin delos queratinocitos
ductales
Microcomedones 30% de folculos en reas
clnicamente normales cercanas a lesiones acneicas
Anormalidades en los lpidos del sebo, andrgenos,
citoquinas, accin bacteriana

Hiperqueratinizacin anmala

Desarrollo de comedones y lesiones

inflamatorias

Anormalidades en los lpidos del sebo

Disminucin del linoleato

Disminucin en la densidad de cuerpos de
Odland aumento en la permeabilidad de la
pared del folculo facilitacin de la
inflamacin
Lpidos pro-inflamatorios como resultado de la
degradacin bacteriana del sebo

Andrgenos

Receptores para andrgenos (5 reductasa tipo, 3

y 17 dehidrogenasa esteroidea) en los queratinocitos
ductales y en los sebocitos
Correlacin entre el nmero de comedones y los
niveles de DHEA en el acn temprano

Citoquinas

Aumento en los niveles de IL-1

Accin del la IL-1 aumentando la proliferacin
de clulas ductales
EGF inestabiliza la pared del folculo

Hipersecrecin
sebcea

Funciones de la Glndula Sebcea

Produccin de sebo
Regulacin de la esteroidogenesis cutnea
Regulacin de la sntesis de andrgenos
Expresin de neuropptidos (s/t SP)
Sntesis de lpidos especficos con actividad
antimicrobiana
Propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias

Hipersecrecin sebcea

Estmulo de secrecin sebcea bajo control

hormonal andrognico 5 reductasa t y 17
hidroxiesteroide deshidrogenasa
En la etapa prepuberal aumenta el nivel de
DHEA suprarenal
La hipersecrecin sebcea brinda el medio
adecuado al P acnes

Rol del Propionibacterium

Rol del Propionibacterium acnes

Mejora del acn con la ATBterapia y peora siguiendo

al desarrollo de resistencia del P. acnes

P acnes produce enzimas, quimioquinas y otras

molculas proinflamatorias que estimulan el sistema
inmune en forma inespecfica con la produccin de
IL-1, IL-8, TNF y GM-CSF

P acnes es adems mitognico para las clulas T y

estimula la liberacin de citoquinas por dichas clulas

P acnes estimula los receptores Toll expresados en

queratinocitos y sebocitos

P. acnes y Respuesta inmune

Activacin de los receptores Toll like en

monocitos y macrfagos frente a P. acnes
contribuye a la inflamacin en acn
Liberacin de citoquinas proinflamatorias como
IL-12 e IL-8 (quimiotctica para neutrfilos)
Anticuerpos anti-p. acnes en pacientes acneicos
Respuesta inmune innata y adaptativa alteradas a
P.acnes en acneicos

Inflamacin

INFLAMACION

En la piel perilesional de pacientes acneicos, an

en ausencia de hiperproliferacin ductal (ausencia
de comedones o microcomedones) se aprecian
infiltrados inflamatorios significativos rodeando los
folculos, compuestos fundamentalmente por
linfocitos T (CD3 y CD4) y macrfagos.
La inflamacin sera el evento primario y se
producira en forma previa a la queratinizacin
anmala
Los linfocitos T CD4 seran las clulas iniciadoras
del proceso inflamatorio y posteriormente se
reclutan neutrfilos y se produce la ruptura de la
pared del folculo

Hormonas, neuropptidos, citoquinas y

Acn
El

estrs emocional puede

influir en el curso del Acn

Diferentes citoquinas y

neuropptidos, liberados
desde los nervios drmicos
y los sebocitos como
respuesta al estrs,
incluyendo CRF, Sustancia
P, entre otros, aumentan
la secrecin sebcea y
desencadenan respuestas
inflamatorias

Toyoda M, New Aspects in Acne Inflammation. Dermatology 2003;206:17-23.

Factores genticos

Andrgenos

Hiperproliferacin
infrainfundbulo
Hiperproliferacin
Glndula sebcea

PPAR ligandos

Hiperseborrea

CRH y otros
Neuropptidos

P acnes
Receptores
Toll-like

Inflamacin

Cigarrillo
Otros factores

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