Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
CARRERA DE MEDICINA
SEPTIMO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
INFECTOLOGIA
U N I V
R S
I D A
D E
A
1
Q U I N O
O L I V
I A
UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad lder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educacin Superior Universitaria con calidad y
competitividad al servicio de la sociedad.
Estimada(a) estudiante:
El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes,
quienes han puesto sus mejores empeos en la planificacin de los procesos de enseanza
para brindarte una educacin de la ms alta calidad. Este documento te servir de gua
para que organices mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho ms productivos.
Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
U N I V
R S
I D A
D E
A
2
Q U I N O
O L I V
I A
SYLLABUS
Asignatura:
Cdigo:
Requisito:
Carga Horaria:
Horas Tericas:
Horas Prcticas:
Crditos:
Infectologia
MED 1001
MED 901
320 Horas/Semestre
80
240
16
DESARROLLAR:
transmisibles.
tratamientos
de
prevencin
de
las
enfermedades
infecciosas,
R S
I D A
D E
A
3
Q U I N O
O L I V
I A
U N I V
R S
I D A
D E
A
4
Q U I N O
O L I V
I A
I. Fundamentacion Terica
La epidemiologa forma parte del estudio de las poblaciones, y en sus comienzos se
defini como la rama de la ciencia mdica que se ocupa del estudio de las
epidemias. Actualmente comprende tanto enfermedades infecciosas como no
infecciosas. Epidemiologa en su concepto ms amplio se podra definir como la
disciplina que se ocupa del estudio de las enfermedades y de todos los hechos
relacionados con la salud, para llegar al conocimiento de los factores causales que
determinan su frecuencia y distribucin en los grupos de poblacin.
El siguiente glosario de trminos relacionados con insectologa es importante en el
estudio del ramo:
Portador: es la persona que, sin presentar manifestaciones clnicas, es capaz de
eliminar y transmitir agentes patgenos.
Fomites: objetos contaminados por microorganismos que han permanecido largo
tiempo fuera del organismo humano.
Endemia: presencia habitual de una enfermedad en un rea geogrfica
determinada. Un ejemplo en Chile es el coqueluche.
R S
I D A
D E
A
5
Q U I N O
O L I V
I A
R S
I D A
D E
A
6
Q U I N O
O L I V
I A
U N I V
R S
I D A
D E
A
7
Q U I N O
O L I V
I A
Deteccin de
material gentico
(sondas PCR).
Detectar anticuerpos.
Inmunolgica: los
antgenos se
detectan por
inmunofluorescencia
o ELISA.
Si la muestra es
sangre, si realiza
serologa (ELISA, IF,
otras pruebas
inmunolgicas).
Las variedades posibles de muestras son muchas, por ejemplo tracto respiratorio,
digestivo, genitourinario, etc.
II.- PRCTICA
OBJETIVOS
Material
1.- Gua de Investigacin Prctica
Mtodos y procedimientos
1. Explicacin y orientacin inicial por el profesor
2. Revisin del estudiante de los conceptos
3. Taller de creatividad (elaboracin de ejemplos por tipos de variables)
Conclusiones
Evaluacin
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
..
Firma y sello del catedrtico
estudiante
U N I V
R S
I D A
..
Firma del
D E
A
8
Q U I N O
O L I V
I A
SEPSIS
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
Sepsis
Es la entidad clnica resultante de las alteraciones fisiopatolgicas que dependen de la
accin de microorganismos en le torrente sanguneo o tejidos.
El pulmn es el foco ms comn de sepsis, seguido del abdomen y tracto urinario. El
20 a 30% de los pacientes no tienen foco reconocible. Si no hay foco, recordar buscar
en la pleura, senos paranasales y dientes. El 25 a 50% de los pacientes con sepsis
tienen una injuria previa. La mortalidad de la sepsis alcanza entre un 20 a 50% de los
pacientes. Es mayor la probabilidad de morir si hay complicacin hemodinmica.
En 1985 la caracterizacin del TNF y la IL-1ayuda a configurar con mayor certeza la
definicin de sepsis.
Son factores de riesgo para desarrollar una sepsis:
Edad: nios y ancianos tienen mayor riesgo.
Pacientes en tratamientos esteroidales prolongados o tratamientos
inmunosupresores.
Pacientes en que se han realizado procedimientos invasivos, colocacin de
dispositivos intravasculares o en cavidades.
Heridas penetrantes.
Obstrucciones anatmicas.
Patologas: diabetes, SIDA, cncer.
Definiciones importantes de tener claras:
Infeccin: fenmeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a
la presencia de microorganismos o la invasin de tejidos normalmente
estriles por dichos organismos.
Bacteremia: presencia de bacterias en la sangre.
U N I V
R S
I D A
D E
A
9
Q U I N O
O L I V
I A
R S
I D A
D E
A
10
Q U I N O
O L I V
I A
Mayor de 20.
100.
U N I V
R S
I D A
D E
A
11
Q U I N O
O L I V
I A
Evaluacin
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
..
Firma y sello del catedrtico
estudiante
U N I V
R S
I D A
..
Firma del
D E
A
12
Q U I N O
O L I V
I A
NEUMONIA ATIPICA
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
Neumonas atpicas
Hablaremos de tres gneros productores de neumonas atpicas: Chlamydia,
Mycoplasma y Legionella.
Chlamydia
El gnero Chlamydia rene a bacterias esfricas y gram (-), con lipopolisacridos en
su membrana externa. Se distinguen de las bacterias habituales por ser
intracelulares estrictas (parsito energtico).Se dividen dando origen a un ciclo de
multiplicacin en que se alternan dos formas del microorganismo (ciclo de divisin).
El proceso infeccioso se inicia con el corpsculo elemental o partcula extracelular.
Mide 0.3 m y posee una gruesa pared celular que le permite sobrevivir fuera de la
clula. Se unen al epitelio columnar para ingresar a la clula por fagocitocis y
quedar como un fagosoma que escapa a la unin fagolisosomal. Despus de 2 a 3
horas, el CE se diferencia en un cuerpo reticulado (CR, intracelular) que mide 0,7
m y posee una delgada pared. Es activo metablicamente. 3 a 5 horas post
infeccin, momento en que los CR se dividen activamente por fisin binaria y se
forma una inclusin. A las 25 hrs. los CR dejan de multiplicarse y de diferencian en
CE. Finalmente a las 48-72 horas, los lisosomas se unen con la inclusin y se
liberan sus enzimas produciendo lisis de la inclusin y de la clula husped. Se
libera gran nmero de partculas infecciosas que continan el proceso.
El gnero Chlamydia comprende 4 especies, y 3 de ellas son patgenas para el
hombre: Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci y Chlamydia pneumoniae. El rol
U N I V
R S
I D A
D E
A
13
Q U I N O
O L I V
I A
U N I V
R S
I D A
D E
A
14
Q U I N O
O L I V
I A
familia
Las mycoplasma son las bacterias ms pequeas, y miden alrededor de 0.15 a 0.5
m. Tienen capacidad de vida independiente y carecen de pared celular, lo que les
da pleiomorfismo. Tienen formas alargadas y filamentosas, y son resistentes a
betalactmicos (porque no tienen pared celular). Requieren cidos grasos y esterol
para su desarrollo. Se unen a epitelio respiratorio y urogenital.
Mycoplasma pneumoniae es la nica especie patgena respiratoria de este gnero.
De hecho varias especies de mycoplasma son comensales de la orofaringe humana
sin provocar enfermedad. Mycoplasma pneumoniae no forma parte de la flora, y se
aisla tanto en pacientes enfermos como posterior al trmino de la enfermedad.
Produce neumonia atpica de la comunidad en escolares y adultos jvenes. El 20%
de las infecciones son asintomticas. Se presenta durante todo el ao, con ciclos
epidmicos cada 4-5 aos. El contagio ocurre por va area o secreciones; y se
necesita contacto estrecho. El agente se une al epitelio por el extremo de una
protena que posee llamada P1. Luego se desliza a la base de los cilios y produce
perxido de hidrgeno, parlisis, dao ciliar y tos. Un mecanismo autoinmune
explica el dao, porque los glicolpidos de la membrana de Mycoplasma
pneumoniae tienen comunidad antignica con tejidos normales como eritrocitos,
msculo liso y cerebro. El agente evade la fagocitosis y estimula a los macrfagos a
producir citocinas e inflamacin.
El diagnstico se confirma con serologa. La IgM aparece al fin de la primera
semana, y luego aparece IgG. Cantidades de IgM mayores o iguales a 1:16, o IgG
mayores o iguales a 1:64 tienen alto valor diagnstico. El cultivo demora alrededor
de 15 a 30 das, por lo que no tiene importante rol clnico sino ms bien
epidemiolgico. El tratamiento es 100% sensible a macrlidos (eritromicina,
azitromicina, claritromicina).
Legionella pneumophila
En 1976, en una convencin de legionarios en un hotel de EEUU, se produjo un
brote de neumona de 221 casos que caus 34 muertes. En la autopsia se aisl un
cocobacilo gram (-) de la familia Legionnelaceae. Esta familia comprende treinta
especies, de las que Legionella pneumophila causa el 90% de las infecciones. Su
cultivo requiere de medios de cultivo especiales y fastidiosos de preparar.
Este microorganismo tiene por reservorio el agua de ros, lagos y termas. Sobrevive
por aos en agua entre 2 y 8C. Es tolerante al cloro y coloniza sistemas de aire
acondicionado. Se transmite por inhalacin. El 95% de las infecciones se presenta
como neumona. Su incidencia en Chile es totalmente desconocida debido al
"rpido" uso de antibiticos. Lo que ocurre es que los mdicos, frente al menor
indicio de fiebre indican antibiticos de amplio espectro y apuntan en el tratamiento,
pero no buscan ni confirman el diagnstico. Se ha observado una prevalencia mayor
en pacientes fumadores, con enfermedad pulmonar crnica, de edad avanzada o
con inmunosupresin. La neumona es multifocal, con alveolitis y
bronquiolitis/abscesos en el 20% de las autopsias.
El agente se adhiere al epitelio respiratorio por pili y llega al alveolo tras vencer la
defensa inespecfica. Es fagocitado por macrfagos y entra en fagososma donde se
multiplica y despus se rompe liberndose al exterior. Es patgeno intracelular. La
clnica es variable con tos y fiebre moderada a neumona grave con compromiso
vital. La incubacin demora 10 a 20 das, presentndose con tos y desgarro
hemoptoico. La fiebre es muy frecuente. La mera clnica no bastar para distinguir al
U N I V
R S
I D A
D E
A
15
Q U I N O
O L I V
I A
..
Firma y sello del catedrtico
estudiante
U N I V
R S
I D A
..
Firma del
D E
A
16
Q U I N O
O L I V
I A
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
Enfermedades del viajero
Los viajes son una posibilidad de adquirir enfermedades. La salida al extranjero
implica una nueva epidemiologa a la que se expone el individuo, y esto requiere
un conocimiento epidemiolgico global bsico de parte del mdico.
Algunas de las enfermedades del viajero ms importantes son:
Malaria.
Dengue.
Leishmaniasis visceral.
Lesiones cutneas tropicales.
Fiebre amarilla.
Las salidas de los chilenos al extranjero se han incrementado en el tiempo. El
destino ms frecuente es Amrica, y el que genera ms preocupacin entre los
viajeros es frica.
El viajero necesita de consejera y prevencin. Consejos generales como cuidarse
del sol, prevenir picaduras de mosquitos, no tener conductas de riesgo sexual o de
accidentes y prevenir enfermedades por altura son infaltables, pero an ms
importante es instruirlo sobre las enfermedades transmitidas por el agua y los
U N I V
R S
I D A
D E
A
17
Q U I N O
O L I V
I A
R S
I D A
D E
A
18
Q U I N O
O L I V
I A
La infeccin por malaria induce una inmunidad parcial, y en pases endmicos los
pacientes se reinfectan constantemente, pero con menor gravedad de sntomas
(salvo en embarazadas) porque al parecer se induce un estado semiinmune. No
hay modelo de inmunidad humana para el desarrollo de vacunas.
La fiebre en el viajero que retorna es una emergencia mdica, an cuando en el
momento de la anamnesis no haya fiebre. Puede existir malaria, meningitis, fiebre
tifoidea o fiebre hemorrgica.
El diagnstico se confirma con frotis de sangre. El problema es que se requiere
experiencia de parte del analista del frotis. El frotis permite diferenciar la especie y
cuantificar la infeccin.
El tratamiento de la malaria es:
Cloroquina: puede usarse pero hay alta resistencia.
Quinina o quinidina: por va endovenosa en la malaria severa por P.
falciparum, oral si no hay complicacin.
Mefloquina.
Primaquina: se utiliza tras terminar el tratamiento para eliminar los
hipnozotos en casos de P. vivax y P. ovale.
La profilaxis de la malaria comprende:
Medidas generales para evitar picadura del insecto.
Repelentes.
Quimioprofilaxis: cloroquina solo puede usarse si el viaje es a
Centroamrica. Mefloquina es de eleccin en Chile. Puede usarse
doxiciclina o atovaquonel/proguanil (no hay en Chile). La profilaxis no
garantiza no infectarse. El paciente debe consultar en caso de presentar
fiebre hasta un ao despus de regresar del viaje.
El problema de la profilaxis es su costo. Una profilaxis de cuatro semanas con
mefloquina por ejemplo cuesta $29043.
La fiebre amarilla es provocada por un virus de la familia Flaviviridae. Se transmite
al hombre por picaduras de insectos de la especie Aedes, en especial Aedes
aegypti. Se distribuye fundamentalmente en el Amazonas y Centrofrica. Tiene
dos ciclos:
Selvtico: monos y mosquitos silvestres Casos humanos espordicos.
Urbana: grandes epidemias cuando migrantes introducen virus en zonas
alta densidad poblacional y presencia de mosquito domstico A. aegypti.
El cuadro clnico muestra que el 5 a 20% de los infectados enferman. La
incubacin es de 3 a 6 das. El inicio es brusco. El periodo de infeccin dura 3 a 4
das, con fiebre, cefalea, mialgias y postracin severa. El periodo de remisin
muestra una recuperacin transitoria de 1 a 2 das. luego viene el periodo de
intoxicacin, que aparece en el 15 a 20% de los afectados. por 4 a 6 das, con
fiebre, ictericia, falla renal, hemorragias, delirio, convulsiones, compromiso de
conciencia, acidosis y shock. Los pacientes con ictericia tienen letalidad de 20 a
50%.
La vacuna de la fiebre amarilla es una vacuna a virus vivo atenuado, derivada de
la cepa 17-D, y est en uso desde 1937. Tiene efectividad cercana al 95%. La
U N I V
R S
I D A
D E
A
19
Q U I N O
O L I V
I A
R S
I D A
D E
A
20
Q U I N O
O L I V
I A
..
Firma y sello del catedrtico
estudiante
U N I V
R S
I D A
..
Firma del
D E
A
21
Q U I N O
O L I V
I A
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
Mecanismos de resistencia a antimicrobianos
Los factores involucrados en la resistencia a un antimicrobiano son tres: frmaco,
microorganismo y husped. La resistencia a un antimicrobiano puede definirse de
acuerdo a dos puntos de vista:
Retrospectivo: es la ausencia de respuesta clnica a la administracin de un
antimicrobiano.
Predictivo: puede definirsede acuerdo a una asociacin de factores, que
comprenden la susceptibilidad in vitro y la farmacodinamia del frmaco, en
especial la concentracin srica que alcanza y su penetracin a los tejidos.
El estudio de susceptibilidad puede realizarse de tres formas:
Concentracin inhibitoria mnima (CIM): es la menor concentracin de
antibitico que inhibe el desarrollo bacteriano. Se prueban diluciones seriadas
estandarizadas del antibitico.
Susceptibilidad en disco: mtodo estandarizado, en el que a travs de un halo
de inhibicin, se estima la CIM correspondiente
U N I V
R S
I D A
D E
A
22
Q U I N O
O L I V
I A
U N I V
R S
I D A
D E
A
23
Q U I N O
O L I V
I A
U N I V
R S
I D A
D E
A
24
Q U I N O
O L I V
I A
R S
I D A
D E
A
25
Q U I N O
O L I V
I A
2.
3.
MATERIAL
1.- Gua de Investigacin Prctica
Mtodos y procedimientos
1. Explicacin y orientacin inicial por el profesor
2. Revisin del estudiante de los conceptos
3. Taller de creatividad
Conclusiones
Evaluacin
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
..
Firma y sello del catedrtico
estudiante
U N I V
R S
I D A
..
Firma del
D E
A
26
Q U I N O
O L I V
I A
DIARREAS
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
Diarreas
Agentes bacterianos productores de diarrea son:
E coli.
Shigella.
Salmonella.
Campylobacter.
Yersinia.
Vibrio cholerae.
Clostridium difficile.
U N I V
R S
I D A
D E
A
27
Q U I N O
O L I V
I A
Escherichia coli
Hay 6 categoras de Escherichia coli diarreognicos:
E coli enterohemorrgico ECEH.
E coli enterotoxignica ECET.
E coli enteropatgenica ECEP.
E coli enteroinvasora
ECEI.
E coli enteroagregativa
ECEA o ECEAgg.
E coli difusamente adherente ECDA.
E. coli enterohemorrgico en cuanto a su transmisin tiene como caractersticas:
Categora zoontica de reservorio animal.
Transmisin por ingestin de alimentos contaminados:carne de vacuno mal
cocida (35% colonizados) y carne de cerdo (70% colonizados).Tambin
frutas y verduras (contaminacin cruzada), jugos y leche no pasteurizada y
baos en agua contaminada.
Tambin se transmite persona a persona. Hay brotes en jardines infantiles.
Dosis infectante: 10 2 unidades formadoras de colonias.
E. coli enterohemorrgico se comporta epidemiolgicamente como sigue:
Incidencia estacional con aumento de casos primavera-verano.
Es causa importante de diarrea con sangre en menores de 5 aos.
Primera causa de Ssndrome hemoltico urmico (SHU) (91%).
Tasa de SHU Chile: 3,0 - 4,2 por 100.000 casos.
La patogenia de E. coli enterohemorrgico se desarrolla de la siguiente forma:
Se adhiere a enterocitos de colon por fimbria especfica, codificada por
plsmido de virulencia.
Adherencia ntima lesin attachment-effacement (ECEP), con alteracin del
citoesqueleto de la clula husped mediada por una protena de membrana
externa llamada intimina (genes cromosomales).
Produccin de citotoxinas que inhiben sntesis de protena y causan dao
celular directo (necrosis hemorrgica de vellosidades intestinales).
Las toxinas son la Shiga like toxin I y II.
Las toxinas pasan a la sangre y se unen a receptores GB3 a nivel de otros
tejidos: eritrocitos, endotelio renal, plaquetas y sistema nervioso central,
pudiendo provocar SHU.
El sindrome hemoltico urmico (SHU) se caracteriza por una anemia hemoltica
microangioptica con insuficiencia renal aguda y trombocitopenia, que comienza dos a
catorce das despus del comienzo de la diarrea con palidez de piel y mucosas,
oliguria, edema y hemorragias cutneas. Son factores de riesgo de desarrollo de SHU
la cepa O157:H7, cuadros severos, edades extremas y uso de antiespasmdicos.
La clnica de E. coli enterohemorrgico es:
Puede producir infecciones asintomticas, diarrea acuosa (10%), hasta el
cuadro clsico de diarrea con mucus y sangre (90%).
Clsicamente hay deposiciones acuosas inicialmente, dolor abdominal y
fiebre de corta duracin.
La incubacin dura 3-4 das.
Diarrea con sangre aparece entre los 4-10 das.
U N I V
R S
I D A
D E
A
28
Q U I N O
O L I V
I A
U N I V
R S
I D A
D E
A
29
Q U I N O
O L I V
I A
R S
I D A
D E
A
30
Q U I N O
O L I V
I A
U N I V
R S
I D A
D E
A
31
Q U I N O
O L I V
I A
La Shigella es una bacteria que resiste el pH cido del estmago y llega al intestino
delgado, clonizando finalmente el intestino grueso. Las toxinas que produce
inicialmente en el intestino delgado provocan una diarrea acuosa inicial que arrastra
ms bacterias al colon. Hay invasin de clulas epiteliales por fagocitosis inducida,
con lo que Shigella queda en una vacuola que posteriormente se lisa. Luego la
bacteria se multiplica en el citoplasma. Hay tambin una diseminacin lateral junto con
gran respuesta inflamatoria local. El plsmido de virulencia codifica la informacin
para invasin celular y para produccin de enterotoxinas. La toxina shiga es producida
slo por S. dysenteriae tipo I. Tiene conformacin A1B5 (hay otras toxinas). Shiga
inhibe irreversiblemente la sntesis de protenas, y es enterotoxina y neurotoxina.
Shigella tiene por clnica:
Enterocolitis: el periodo de incubacin va de 1 a 4 das. Hay fiebre, cefalea y
a veces vmitos. Puede iniciarse como diarrea acuosa y progresar despus a
diarrea disentrica.
Manifestaciones extraintestinales: encefalopata, convulsiones, SHU.
Generalmente los cuadros son autolimitados, durando 5 a 7 das.
El diagnstico de Shigella se logra por:
Coprocultivo ms leucocitos fecales.
Se debe efectuar transporte rpido de la muestra, en medio de transporte.
El cultivo es de rutina en hospitales con batera y aglutinacin segn
serogrupo.
El tratamiento puede ser con ampicilina, cotrimoxazol, quemicetina o ciprofloxacino.
Se entregar un apunte con el resto de los agentes.
II.- PRCTICA
OBJETIVOS
1.
2.
3.
MATERIAL
1.- Gua de Investigacin Prctica
Mtodos y procedimientos
4. Explicacin y orientacin inicial por el profesor
5. Revisin del estudiante de los conceptos
6. Taller de creatividad
Conclusiones
U N I V
R S
I D A
D E
A
32
Q U I N O
O L I V
I A
Evaluacin
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
..
Firma y sello del catedrtico
estudiante
..
Firma del
U N I V
R S
I D A
D E
A
33
Q U I N O
O L I V
I A
TITULO:
VARICELA
Fundamentacion teorica
VARICELA
Definicin:Enfermedad infecta contagiosa que se manifiesta por un examen vesicular
generalizada, pruriginosos, con fiebre baja y sntomas sistmicos leve.
Etiologa
Producido por el herpes virus varicela zoster
Clasificacin
No tiene
Manifestaciones clnicas
Periodo de incubacin de 7 a 21 das
Fase prodrmica: 1 a 2 das, catarro leve
Fase exantemtica: 3 a 5 das, lesiones morbiliformes y pruginosas
caracterizadas por: maculo, papula, vescula, pstula y costras en diferentes
estadios de evolucin, afecta mucosa.
Periodo de contagiosidad, 3 das antes y 6 das despus del exantema, no
deja inmunidad definitiva
Diagnostico
Clnico
Diagnostico diferencial
Prurigo-Imptigo-Escabiosis
Exmenes complementarios
No requiere
Tratamiento medico
Medidas generales
Medidas higinicos dietticas-Aislamiento
Sintomtico
Paracetamol 10 15 mg/kg/dosis cada 6 horas va oral.Contraindicado el uso de
solicitados.Considerar: Aciclovir 20 a 30 mg/kg/da, va oral (maximo 800 mg/da),
durante 7 das en pacientes mayores de 12 aos con riesgo de enfermedad grave y
crnica, pacientes immunocomprometidos y con tratamiento de corticoides (aun
inhalatorios)
Prevencin
Vacuna disponible en mayores de un ao, dosis nica.
Complicaciones
Sobre
infeccin
de
las
vescula-Neumona-Desiminacin
visceral
en
inmunodeprimidos-Encefalitis-Trombocitopenia
Sndrome de reye (uso de salicilatos)-Celulitis-Facetas necrotizante
Criterios de hospitalizacion
En casos de complicaciones-Pacientes inmunodeprimidos
Criterios de alta
Resueltas las complicaciones
Configuracin Externa: La cara anterior esta recorrida por el surco medio anterior;
por fuera de este se observa el surco colateral anterior por donde emergen las races
anteriores (motoras) de los pares raqudeos. En la cara posterior se encuentra e
Surco medio posterior. Lateralmente se encuentra el surco colateral posterior por
donde penetran las races posteriores (sensitivas) de los nervios raqudeos..
BULBO RAQUIDEO
U N I V
R S
I D A
D E
A
34
Q U I N O
O L I V
I A
U N I V
R S
I D A
D E
..
Firma del
A
35
Q U I N O
O L I V
I A
Bibliografa
U N I V
R S
I D A
D E
A
36
Q U I N O
O L I V
I A
SARAMPION
Fundamentacion teorica
SARAMPION
Definicin: Enfermedad producida por un virus el paramixovirus infecciosa aguda
caracterizada por fiebre, tos, coriza nasal, conjuntivitis, exantema maculopapular y
enantema patognornnico (Koplik) transmitida por va area.
Etiologa: Producida por un paramixovirus RNA.
Manifestaciones clnicas:Tiene un periodo de incubacin de diez a catorce das.
Fase Catarral (prodrmico): 3 a 5 das, con tos seca, rinitis, conjuntivitis con
fotofobia, fiebre, moderada y manchas de Koplik (puntos blancos sobre fondo rojo
en boca, frente a molares inferiores). Fase Exantemticas 4 6 das; exantema
maculopapular confluente, rojo intenso, retroauricular y progresa en forma
cfalocaudal; desaparece en el mismo orden con fase de descamacin furfurcea,
fiebre elevada, linfaclenopatia cervical, tos intensa, conjuntivitis, rinitis. Fase
convalecencia, 4 a 6 das despus de la descamacin
Formas clnicas
Sarampin son catarro:El primer sntoma es el exantema. Sarampin toxico o
sofocante Se lo ve en los desnutridos y raquticos y origina la muerte antes que
aparezca el exantema, tiene disnea, cianosis e insuficiencia respiratoria grave..
Formas ataxos adinmica: Es la forma grave de sarampin, la caracterstica mas
destacada es la hipertermia y la extrema postracin.. Sarampin negro o
hemorrgico: Produce una erupcin hemorrgica confluente tanto en la piel como
en la mucosa y perdida sangunea por la boca, por la nariz o por la pared intestinal,
es tan aguda que a veces no se la puede controlar y es casi fatal. Sarampin sin
erupcin: Son los casos en que la muerte puede producirse antes de la erupcin
aparezca y/o caso de sarampiones atenuados por suero inmune. Sarampin
vesiculosos: Caracterizado por la aparicin de pequeas vescula de aspecto
miliar, coexistiendo con el exantema normal, en algunas zonas donde la piel es muy
delgada. Sarampin bullioso: Caracterizado por formas de tipo pnfigoide en nios
que tiene infecciones de la piel especialmente estafilococia y estreptococia.
Diagnstico
Clnico}-Laboratorial-Epidemiolgico
Diagnstico diferencial
Escarlatina
Rubola
Exantema sbito
Otros exantemas no vesiculares
Exmenes complementarlos
Serologa para confirmacin diagnostica
Tratamiento Sintomtico
Paracetamol de 10 a 1 5 rng/k~./ dosis cada 4 - 6 horas va oral
Vitamina A, 200.000 UI. en may ores de aos 100.000 UI. en menores de un ano par
va oral
Complicaciones
Otitis media aguda
Bronconeumona
U N I V
R S
I D A
D E
A
37
Q U I N O
O L I V
I A
Meningoencefalitis
Miocarditis
Exacerbacin de la tuberculosis
Laringitis
Larigotraquetes obmetrica
Criterios de hospitalizacin
En casos de complicaciones
Criterios de referencia
En caso de complicaciones
Control y seguimiento
En consulta externa a las 72 horas en caso necesario
Prevencin
Comunicar el caso al departamento de epidemiologa de su localidad en las primeras 24
horas- Inmunizacin post exposicin dentro los tres primeros das en mayores de 6
meses Vacuna de acuerdo al esquema del PAl II.-Inmunoglobulinas en personas de alto
riesgo (mujeres embarazadas, nios menores de 6 meses, e inmunocomprometidos).
Alta mdica
Resuelta las complicaciones
II.- Practica
OBJETIVOS
dentificar la patologa descrita en los pacientes internados en el Hospital de Nios.
Material
Pacientes internados en el Hospital de Nios-Estetoscopio-Linterna-Bajalenguas
.Mtodos y procedimientos
1. Explicacin y orientacin de catedrtico
2. Elaboracin de la historia clinica
3. Exploracion semiolgica del paciente.
4. Responder a las preguntas del auditorio
5. Responder a las preguntas del catedrtico.
6. Presentar el trabajo con la fecha y el nombre.
Resultados.
Conclusiones
Evaluacin
1. Cual es el agente etiologico del Sarampin
2. Manifestaciones Clinicas
3. Formas Clinicas
4. Describala forma clinica mas fracuente
5. Con que enfermedades se debe hacer Diagnostico diferencial
6. Describa el diagnostico diferencial con la rubola
7. Describa el diagnostico diferencial con la rubola
8. Describa el diagnostico diferencial con la Exantema subito
U N I V
R S
I D A
D E
A
38
Q U I N O
O L I V
I A
9. Tratamiento
..
Firma y sello del catedrtico
..
Firma del estudiante
Bibliografa
Tratado de Pediatria Nelson 16 Edicion Editorial Mc Graw Hill
Pediatria. Dr. Juan Carlos Jarandilla 1 Edicin Universidad Catlica Boliviana
Pediatria Dr. Julio Meneghello 5 Edicion Editorial Panamericana
U N I V
R S
I D A
D E
A
39
Q U I N O
O L I V
I A
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
RUBEOLA
R S
I D A
D E
A
40
Q U I N O
O L I V
I A
OBJETIVOS
Identificar la patologa descrita en los pacientes internados en el Hospital de Nios.
Material
Pacientes internados en el Hospital de Nios
Estetoscopio
Linterna
Bajalenguas
.
Mtodos y procedimientos
Explicacin y orientacin de catedrtico
1. Elaboracin de la historia clinica
2. Exploracion semiolgica del paciente.
3. Responder a las preguntas del auditorio
4. Responder a las preguntas del catedrtico.
5. Presentar el trabajo con la fecha y el nombre.
.Resultados.
Conclusiones
Evaluacin
1. Cual es el agente etiologico de la Rubeola
2. Manifestaciones Clinicas
3. Formas Clinicas
4. Describala forma clinica mas fracuente
5. Con que enfermedades se debe hacer Diagnostico diferencial
6. Describa el diagnostico diferencial con el Sarampion
7. Describa el diagnostico diferencial con el Eritema infeccioso
8. Describa el diagnostico diferencial con el Exantema subito
9. Describa el diagnostico diferencial con la Escarlatina
10. Tratamiento
..
Firma y sello del catedrtico
Bibliografa
..
Firma del estudiante
R S
I D A
D E
A
41
Q U I N O
O L I V
I A
Ttanos
Fundamentacion teorica
TETANOS
CONCEPTO:
Es una enfermedad infecciosa aguda no contagiosa, causada por la accion de una
potente exotoxina, la tetanoespasmina, segregada por el bacilo clostridium tetani en
su forma vegetativa y que actua sobre las celulas motoras perifericas hasta llegar al
SNC.
ETIOLOGIA
Es producida por Clostridium Tetani que es un bacilo Gram (+) de 4-10 micrones de
longitud y que tiene la forma de palo de tambor, es estrictamente anaerobio, y
cuando esta condicin no se cumple adopta la forma esporulada que le confiere
resistencia
Cuando las condiciones son favorables en menos de 6 Hrs. Se tranforma en forma
vegetativa, en estas condiciones elabora sus exotoxinas, la tetanoespasmina y la
tetanolisina.
FISIOPATOLOGIA
Las toxinas parecen llegar al SNC. Siguiendo las vias linfaticas o sanguineas y o a
travs de los nervios
perifericos desde el foco de contaminacin hasta las clulas
motoras de las astas anteriores de la medula
La tetanoespasmina acta a nivel de las placas motoras terminales, donde interfiere
en la transmisin
neuromuscular, inhibiendo la liberacin del trasmisor inhibidor
neuromuscular que es la acetilcolina
La toxina se une al SNC y una vez fijado no puede ser neutralizada por la antitoxina
FORMAS CLINICAS
Se reconocen cinco formas clinicas de tetano que son las siguiente:
El ttano Local.
El ttano Cefalico.
El ttano Otogeno.
El ttano Generalizado.
El ttano del Recien Nacido.
CUADRO CLINICO
TETANO LOCAL
Se caracteriza por contractura de los musculos que estn alrededor de la herida.
Existe dolor, calambre e irritabilidad muscular.
TETANO CEFALICO
Suele aparecer por infecciones en la cara o en la cabeza, piodermitis del
cuero cabelludo, heridas infectadas, fracturas expuestas de craneo El paciente
puede presentar parlisis facial y de los pares craneales V VII X XII y trismus.
U N I V
R S
I D A
D E
A
42
Q U I N O
O L I V
I A
TETANOS GENERALIZADO
Disfagia por espasmo de musculos faringeos.
Cianosis y muerte por asfixia debido a espasmo de musculos larngeos.
Insuficiencia respiratoria aguda por espasmo del diafragma y musculos
intercostales.
Taquicardia, hipotensin, arritmias cardiacas y PCR, por alteraciones del SN
vegetativo.
Incapacidad para ingerir liquidos y alimentos.
Suele haber DHTpor salibacin, sudooracin profusa o falta de ingesta de liquidos.
Puede producirse Neumonias por broncoaspiracin y trombosis de la vena renal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Diversos cuadros pueden confundirse con el comienzo del Ttanos como ser:
Meningitis bacteriana
Esquizofrenia
Sobredosis de Fenotiacinas
Luxacin del Maxilar inferior.
Enfermedad de la articulacin temporo maxilar
Abscesos periamigdalinos
Infeccin dental severa
Rabia
Histerismo
Intoxicacion con Estricnina
Hipocalcemia.
TRATAMIENTO
II.- PRCTICA
OBJETIVOS
Reconocer las caractersticas macroscopicas del Cuerpo Calloso aplicando
los conocimientos tericos sobre el tema. Analizar la Anatomia funcional dl
Cuerpo Calloso.
MATERIAL
U N I V
R S
I D A
D E
A
43
Q U I N O
O L I V
I A
..
Firma del
Bibliografa
Neuroanatoma A. Delmas
Anatomia Humana H. Rouviere, A. Delmas
Anatomia del Sistema Nervioso Central de Oscar Gonzales Soria
R S
I D A
D E
A
44
Q U I N O
O L I V
I A
Etiologa
Es producida por un virus (virus del Dengue, familia Flaviviridae) de genoma ARN al
cual se le reconocen 4 serotipos (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4) y transmitida al
hombre a travs de la picadura de la hembra de mosquitos del gnero Aedes siendo
la especie aegypti el principal vector.
El mosquito Stegomyia aegypti, antes llamado Aedes aegypti, es el transmisor
o vector de los virus de dengue ms importante en el hemisferio occidental.
Presentacin de criaderos en porcentajes:
90% esta dado en masetas y los dems 10% en latas y vasos desechables, cajas y
llantas.
Fue detectado que los huevos sobreviven hasta 2 aos sin contacto con el agua. As
cuando existe las condiciones favorables ellos eclosiona y se da continuidad al ciclo
de vida.
Epidemiologia
Esta enfermedad es de distribucin generalizada en las zonas del trpico
especialmente en el Sudeste Asitico y Amrica Latina. Campaas de erradicacin del
mosquito permitieron la casi total eliminacin del virus en Amrica, pero por la
persistencia del mosquito en algunos lugares la enfermedad reapareci, debutando
con grandes epidemias de dengue hemorrgico que actualmente se ha distribuido por
todos los pases de Amrica Latina.
Manifestaciones clnicas
Las caractersticas clnicas del dengue dependen a menudo de la edad y estado
inmunolgico del paciente. La susceptibilidad es universal
El dengue es una enfermedad vrica febril y aguda que se caracteriza por comienzo
repentino.
La fiebre puede durar de tres a cinco das 39-400 C
(rara vez ms de siete das).
Cefalea frontal intensa
U N I V
R S
I D A
D E
A
45
Q U I N O
O L I V
I A
Mialgias
Artralgias
Dolor retroorbitario
Anorexia
Alteraciones del aparato gastrointestinal
Exantema morbiliforme o livedo reticular
Para la fecha en que la fiebre muestra defervescencia suele aparecer una erupcin
maculo-papular generalizada, pruriginosa, de duracin corta.
En cuanto al dengue hemorrgico, se presenta un incremento en la permeabilidad
vascular, manifestaciones hemorragicas extraordinarias y ataque de rganos
especficos, como ejemplo alteraciones de las funciones hepatica.
En cualquier momento durante la fase febril pueden aparecer fenmenos
hemorrgicos, como petequias,epistaxis o metroragia. En las personas de piel oscura
la erupcin a menudo no es visible.
La recuperacin puede acompaarse de fatiga y duraderas. Son frecuentes la
linfadenopatias y la leucopenia con linfocitosis relativa; tambien se observan
trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3) e incremento de las
aminotransferasas.
Las epidemias tienen carcter explosivo, pero la tasa de letalidad es muy baja,
siempre que no aparezca el shock por dengue hemorrgico.
Diagnostico
Pruebas de laboratorio clnico
Examen de sangre, leucocitos, plaquetas, hematcrito
Albmina
Pruebas de la funcin heptica
Orinaverificar si hay hematuria microscpica
U N I V
R S
I D A
D E
A
46
Q U I N O
O L I V
I A
Exmenes complementarios
U N I V
R S
I D A
D E
A
47
Q U I N O
O L I V
I A
U N I V
R S
I D A
D E
A
48
Q U I N O
O L I V
I A
U N I V
R S
I D A
D E
A
49
Q U I N O
O L I V
I A
Tratamiento quirrgico
No se realiza
U N I V
R S
I D A
D E
A
50
Q U I N O
O L I V
I A
Complicaciones
..
Firma y sello del catedrtico
..
Firma del estudiante
Bibliografa
Infectologa Clinica Goodman Sullivan Ed 15 Ed. Panamericana
U N I V
R S
I D A
D E
A
51
Q U I N O
O L I V
I A
R S
I D A
D E
A
52
Q U I N O
O L I V
I A
..
Firma y sello del catedrtico
..
Firma del estudiante
Bibliografa
Infectologa Clinica Goodman Sullivan Ed 15 Ed. Panamericana
U N I V
R S
I D A
D E
A
53
Q U I N O
O L I V
I A
R S
I D A
D E
A
54
Q U I N O
O L I V
I A
..
Firma y sello del catedrtico
..
Firma del estudiante
Bibliografa
Infectologa Clinica Goodman Sullivan Ed 15 Ed. Panamericana
U N I V
R S
I D A
D E
A
55
Q U I N O
O L I V
I A
U N I V
R S
I D A
D E
A
56
Q U I N O
O L I V
I A
U N I V
R S
I D A
D E
A
57
Q U I N O
O L I V
I A
II.- Practica
OBJETIVOS
Describir e identificar los signos y sntomas de la enfermedad de estudio.
Material
1.-Historia clnica del hospital.
2.- Estetoscopio
3.- Linterna
Metodos y procedimientos
1. Realizar la exploracin fsica del paciente
2. Analizar la historia clnica y los resultados de laboratorio
3. Responder a las preguntas del auditorio
4. Responder a las preguntas del catedrtico.
5. Presentar el trabajo con la fecha y el nombre.
Resultados.
Conclusiones:
Evaluacin:
1. A partir de cuanto de temperatura se denomina fiebre?
2. Cual es la relacion entre la gravedad de la afeccin y la elevacin trmica?
3. Como se debe bajar la temperatura en un lactante menor?
4. Que se debe hacer en un neonato febril?
5. Que anlisis de laboratorio se debe realizar en una sospecha de sepsis?
..
Firma y sello del catedrtico
..
Firma del estudiante
Bibliografa
Infectologa Clinica Goodman Sullivan Ed 15 Ed. Panamericana
U N I V
R S
I D A
D E
A
58
Q U I N O
O L I V
I A
R S
I D A
D E
A
59
Q U I N O
O L I V
I A
U N I V
R S
I D A
D E
A
60
Q U I N O
O L I V
I A
II.- Prctica
OBJETIVOS
U N I V
R S
I D A
D E
A
61
Q U I N O
O L I V
I A
..
Firma y sello del catedrtico
..
Firma del estudiante
Bibliografa
Infectologa Clinica Goodman Sullivan Ed 15 Ed. Panamericana
U N I V
R S
I D A
D E
A
62
Q U I N O
O L I V
I A