Diabetes Dislipidemias

DEFINICIÓN

Hiperlipidemia: consiste en una excesiva acumulación de uno o más de los

lípidos principales transportados en el plasma, siendo una manifestación de una o
más alteraciones en su metabolismo o transporte.

Importancia. El papel de las lipoproteínas como factor de riesgo de

enfermedad arterioescletica está bien establecido. Un papel central juega el
depósito de colesterol en la pared vascular; la lipoproteína de baja densidad LDL
especialmente en su subfracción B pequeña y densa, pero todas las lipoproteínas
están envueltas en este proceso incluyendo el colesterol transportado por las
lipoproteínas de muy baja densidad VLDL y los remanentes de lipoproteínas.

El colesterol es sacado de la pared vascular por las lipoproteínas de alta

densidad HDL. En las personas saludables estas lipoproteínas funcionan para
distribuir y reciclar el colesterol, de manera que una disminución en su
concentración o alteración de su función, incidirá de alguna manera en el problema
de arterioesclerosis.

FISIOPATOLOGÍA

El exceso de la acumulación de lípidos en el plasma puede ocurrir por

defectos en la producción endógena, en la remoción o en ambos procesos.

Locus de la anormalidad: - En las enzimas intracelulares que tienen que ver

con la síntesis o catabolismo
- Enzimas extracelulares que tienen que ver con el
transporte de las lipoproteínas
- Estructura de las apoproteinas
- Superficie celular- receptores-

CLASIFICACIÓN

a. De acuerdo a la etiología:

Se clasifican en primarias o secundarias, de acuerdo a que la

etiología sea una alteración genética o una enfermedad o circunstancia
subyacente. Una alteración con patrón familiar, muestra una clara
evidencia de alteración genética que puede ser monogénica o poligénica.
Las alteraciones pueden ser por otra parte esporádicas, en las cuales no se
reconoce ni un patrón genético ni una enfermedad subyacente. Las formas
primarias y secundarias, pueden mostrar patrones similares al labortorio,
haciendo la diferenciación a menudo dificultosa, pero hay que intentar
realizar una aproximación en la etiología, ya que constituye la base de una
terapia satisfactoria.

Los pacientes con hiperlipidemias severas, usualmente tienen dos

desórdenes por ejemplo, diabetes e hiperlipidemia familiar combinada,
hipertrigliceridemia familiar y defecto en la remoción de
remanentes(19,20,28 de Drug therapy NEJM).
 b. De acuerdo al patrón o perfil lipídico de colesterol o triglicéridos:

Para propósitos clínicos, se clasifican de acuerdo al perfil lipídico en:

• Hipercolesterolemias
• Hipertrigliceridemias
• Combinadas o mixtas: colesterol y triglicéridos elevados.

Es la clasificación actualmente utilizada.

c. Según la composición de las lipoproteínas o patrón electroforético:

I. Quilomicrones
II.a. LDL #
II.b. LDL # + VLDL #
III. Disbetalipoproteinemia – IDL – VLDL #- remanentes
IV. VLDL #
V. Quilomicrones + VLDL #

TIPOS DE DISLIPIDEMIA

DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS

• Hipercolesterolemia

o Hipercolesterolemia Familiar (HF)

Los niveles elevados de colesterol plasmático en ayunas, en

presencia de niveles de triglicéridos normales, casi siempre se asocian a
elevación de LDL, ya que éstas son portadoras del 65-75% del colesterol
plasmático total, pero existen raros casos con HDL muy elevado que
cursarán con elevación del colesterol total.

- Por defecto del receptor: Es autonómica dominante. La forma

homocigota es rara (1 x 1.000.000). Aparece in utero. La forma
heterocigoto es menos rara 1:500 y sus manifestaciones son más
tardías.

Los niveles de colesterol son superiores a 500 mgrs-dL en

los homocigotos y oscilan entre 275 y 500 mgrs-dL en los
heterocigotos. Los niveles de triglicéridos son normales en los
casos típicos, y las HDL normales o bajas. La enfermedad
coronaria puede aparecer incluso en la infancia. Los xantomas
tendinosos se deben a depósitos de colesterol y se encuentran en
el 75% de los adultos con HF especialmente en el tendón de
Aquiles y tendones extensores de los nudillos. En los
heterocigotos son frecuentes los xantomas tuberosos situados en
codos y nalgas y los xantelasmas o depósitos de colesterol en los
párpados. En los varones se desarrolla cardiopatía isquémica
hacia la cuarta década de la vida o antes.

- Por defecto de la Apo Proteína B 100: Es autonómica

dominante. Su prevalencia y manifestaciones de las formas
homocigoto y heterocigoto, son similares a las producidas por
mutaciones del receptor de LDL.
 - Poligénica: Su prevalencia es de 4-5%. Constituye el 80% de
las hipercolesterolemias primarias. La cardiopatía isquémica se
manifiesta en la edad adulta. La mayoría de las
hiprcolesterolemias moderadas (240-350 mgrs-dL) son de origen
poligénico. Numerosos genes interactúan con factores
ambientales, que contribuyen a la hipercolesterolemia. El
consumo de grasas saturadas, colesterol,edad y nivel de actividad
física afectan su gravedad. Triglicéridos y HDL suelen ser
normales. No existen xantomas tendinosos.

• Hipertrigliceridemia

Las elevaciones aisladas de triglicéridos en plasma pueden deberse a

aumento de los niveles de VLDL como a combinaciones de VLDL y
quilomicrones. Rara vez se encuentran solo elevados éstos últimos. El
plasma se encuentra turbio si los niveles de triglicéridos son mayores de 400
mgrs-dL. Cuando existen quilomicrones aparece una capa cremosa flotando
por encima del plasma al almacenarlo en frío por varias horas. En los
pacientes con hipertrigliceridemia aislada no aparecen xantomas tendinosos,
peso cuando hay quilomicronemia, pueden aparecer xantomasen tronco y
extremidades. El principal riesgo asociado a valores muy elevados de
triglicéridos es la pancreatitis.

- Hipertrigliceridemia Familiar

Es una alteración compleja donde se describe tanto un

aumento de la producción de VLDL como una disminución del
catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos. Los niveles
pueden estar en el orden de 200-750 mgrs-dL. Cuando se
encuentran más elevados aún, también pueden haber
quilomicrones. Prevalencia: 0.2 - 0.3%

- Hipertrigliceidemia + quilomicronemia

Por defecto familiar de la lipoprotein-lipasa: Es un

trastorno autonómico recesivo que produce una acumulación
masiva de quilomicrones en el plasma. Las manifestaciones
comienzan en la lactancia y comprenden pancreatitis, xantomas
eruptivos, hepato-esplenomegalia, infiltración de la médula ósea
por células espumosas y cuando los triglicéridos superan los 1000
mgrs-dL lipemia retinalis. No existe ateroesclerosis acelerada. El
diagnóstico se sospecha por una capa cremosa en la parte
superior del plasma después de la incubación a 4 grados C.
durante una noche y se confirma cuando los niveles de LDL en el
plasma no se elevan después de la administración de heparina, la
cual es liberada en estas condiciones por las células endoteliales.
Las manifestaciones ceden cuando el paciente lleva una dieta
exenta de grasa.

En la mayoría de pacientes con hipertrigliceridemia la LPL

es normal, pero existe un 5-10% que presenta mutaciones para
el gen de LPL, por lo cual su actividad puede estar disminuída.

- Hipertrigliceridemia + quilomicronemia por déficit de

apoproteina CII
 Es un defecto muy raro, autonómico recesivo; causa un
déficit funcional de LPL, con manifestaciones similares al déficit
familiar de LPL. El diagnóstico se sospecha en niños con episodios
recurrentes de pancreatitis y la ausencia de apo CII en la
electroforesis en gel así como por el descenso espectacular de los
triglicéridos que sigue a una transfusión de plasma. La restricción
de grasa en la dieta es de por vida.

• Hipercolesterolemia + Hipertrigliceridemia

- Hiperlipidemia Familiar Combinada (HLFC)

Aumento de LDL + Aumento de VLDL: Se aprecia aumento de

colesterol y triglicéridos.

Se hereda en forma autonómica dominante.

El patrón lipídico puede cambiar en el tiempo en una misma

persona así como en los miembros de la familia, es decir puede
aparecer como una hipercolesterolemia, una hipertrigliceridemia o
una combinación de ambas, en el paciente o en los miembros de la
familia. Es frecuente la resistencia a la insulina. Su prevalencia es
del 0.5-1% en los norteamericanos y constituye el trastorno lipídico
más frecunte en supervivientes de infarto miocardio. El aumento del
riesgo de arterioesclerosis se debe al aumento de VLDL de pequeño
tamaño, a la conversión de VLDL en IDL y LDL. Los sujetos suelen
tener un plasma transparente y no presentan xantelasmas ni
xantomas. La expresión fenotípica puede ser debida a la presencia de
obesidad, o al tipo de dieta. Usualmente la hiperlipidemia no emerge
hasta la tercera década. La enfermedad coronaria se hace presente
en hombres hacia los 40 años. Algunos individuos parecen ser
heterocigotos para deficiencia de lipoprotein-lipasa.

- Disbetalipoproteinemia

o Aumento de VLDL-IDL-remanentes
o Se encuentran niveles elevados de colesterol y triglicéridos en
una proporción aproximadamente 1:1 lo cual constituye la
sospecha.
o El riesgo cardiovascular es muy importante y prematuro
o El diagnóstico se realiza por electroforesis o por
ultracentrifucación de las lipoproteínas.

- Defecto de lipasa hepática cursa con:

o Aumento de triglicéridos
o Aumento de VLDL y sus remanentes
o IDL
o Quilomicrones
o Valores normales de HDL2
 • Descenso de colesterol HDL

Se puede definir como niveles bajos de HDL, por debajo de 35

mgrs/dL en el hombre y 40 mgrs/dL en la mujer. Puede acompañarse de
hipertrigliceridemia, pero se ha descrito en familias también en forma
aislada.

DISLIPIDEMIA SECUNDARIA

Aumento de LDL Aumento de

Descenso de HDL C
colesterol Triglicéridos

Diabetes Diabetes Hábito tabáquico

Hipotiroidismo Hipotiroidismo Hipertrigliceridemia
Síndrome Nefrótico Insuficiencia Renal Diabetes Mellitas
Enfermedad Hepática Alcohol Obesidad
Obst
Drogas: Drogas Menopausia
Esteroides anabólicos Obesidad Pubertad masculina
Progestinas Estrógenos Uremia
Bloqueantes beta Secuestradores de ácidos Drogas
adrenérgicos
Tiazidas Biliares Esteroides Anab
Esteroides Ticlopidine Bloqueantes beta sin
acción simpmimética
Andrógenos-progestágenos

DIETA Y PATRÓN LIPÍDICO

• Hipercolesterolemia: Dietas ricas en colesterol y ácidos grasos saturados.

- Derivados lácteos, carnes rojas.

• Hipertrigliceridemia: Aumento de peso, dietas hipercalóricas; Dietas ricas

en carbohidratos simples (dulces, exceso de frutas) ingesta abundante de
licor.

• HDL bajo: Dietas bajas en grasa, sedentarismo, dietas que producen

aumento de triglicéridos.

• Quilomicronemia: Dietas ricas en grasa y licor, en conjunto con un defecto

primario.

HIPERLIPIDEMIAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR

Lipoproteínas aterogénicas

Estudios clínicos randomizados a gran escala han demostrado, que la

reducción agresiva del colesterol LDL con estatinas, reduce el riesgo de enfermedad
coronaria, la morbilidad y la mortalidad, así que su papel central ha sido probado;
sin embargo la mayoría de los casos de enfermedad cardíaca isquémica ocurren en
personas con valores de LDL borderline, y una sustancial cantidad de hombres
que desarrollan la enfermedad, tienen promedios de LDL colesterol por debajo del
promedio de hombres que permanecen libres de la enfermedad. Trigliceridos y HDL
son otras dos variables lipídicas relacionadas al riesgo de enfermedad isquémica ;
un valor bajo de HDL se asocia a incremento del riesgo, igualmente valores
elevados de triglicéridos en ayunas y valores elevados al realizar una sobrecarga
grasa, han sido correlacionados. El perfil de dislipidemia de aumento de colesterol
con triglicéridos bajos y HDL alta, confiere un bajo riesgo de enfermedad
coronaria aún en presencia de factores de riesgo cardiovascular convencionales.

RIESGO GLOBAL

Es importante hacer notar, que factores como la hipertensión arterial y el

hábito tabáquico, conducen a un aumento de la oxidación de las LDL, lo cual las
hace más aterogénicas, y que el aumento de riesgo cardiovascular que genera un
factor, se multiplica un gran número de veces, si se acompaña de otros factores;
por ejemplo, un paciente masculino con colesterol elevado, acompañado de
hipertensión arterial y hábito tabáquico, aumenta su riesgo de mortalidad 10 veces
por enfermedad coronaria, y si es mujer 16 veces si se compara con aquellos que
no tienen ninguno de estos tres factores de riesgo; de manera que existe un
potencial multiplicador de riesgo en la asociación de factores, constituyendo un reto
de tratamiento para la reducción del riesgo cardiovascular y todas las causas de
mortalidad. De allí que hacemos hincapié, en el concepto reciente de riesgo global
del paciente, donde éste es visto dentro de todo su contexto, es decir de una
manera integral para razonar su grado de riesgo cardiovascular y para dirigir la
agresividad de la intervención terapéutica no farmacológica y farmacológica, tanto
hipolipemiante como hacia otros factores tales como la hipertensión arterial,
cesación del hábito de fumar o al control de la hiperglucemia en el paciente
diabético.

Recientemente se ha descrito la agregación de una serie de factores de

riesgo cardiovascular conformando un síndrome denominado síndrome metabólico,
cuyos criterios diagnóstico se llenan con 3 de los 5 factores que enumera el ATP
III. La presencia de este sindrome, confiere un aumento dramático de riesgo de
diabetes y de enfermedad cardiovascular, por lo cual su reconocimiento se ha
convertido en un objetivo en la búsqueda de factores de riesgo, en la clasificación
del grado de riesgo cardiovascular a corto y mediano plazo y como blanco de
intervención terapéutica en la reducción del riesgo tanto de diabetes como
cardiovascular.

SÍNDROME METABÓLICO COMO FACTOR DE RIESGO

Desde que Reaven introdujo su hipótesis sobre la existencia de un síndrome

metabólico, se ha venido enfatizando la importancia entre sus otros elementos, de
la dislipidemia que le es característica: aumento de triglicéridos y disminución de
HDL, con aumento de LDL pequeña y densa. Se piensa que la resistencia a la
insulina con hiperinsulinismo compensatorio es la alteración primaria del síndrome.
El síndrome incluye glucemia en ayunas alterada, intolerancia a la glucosa,
elevación de triglicéridos, disminución de HDL e hipertensión arterial. La resistencia
a la insulina es predictora de eventos finales como IM, ACV y obstrucción arterial
periférica.
 Obesidad especialmente visceral, inactividad física, avanzada edad y
probablemente un número de factores genéticos, contribuyen al desarrollo de
síndrome metabólico. Estudios han mostrado que la relación triglicéridos elevados
HDL bajo es un marcador de síndrome metabólico aunque esta alteración puede ser
expresión de otros problemas metabólicos como defectos primarios de la
lipoprotein-lipasa. Fisiológicamente la insulina resistencia con hiperinsulinemia
compensadora, conduce a una hiperproducción de VLDL en hígado, y una vez que
este pool incrementa, una variedad de alteraciones asociadas en el metabolismo de
las lipoproteínas se hacen presentes, incluyendo la disminución de HDL. Es
importante que no hay un orden de aparición de hallazgos.

Reconocer o diagnosticar síndrome metabólico tempranamente y

realizar una intervención es reducir la progresión a Diabetes Tipo 2 y a
Enfermedad Cardiovascular.

CRITERIOS DE SÍNDROME METABÓLICO SEGÚN EL ATPIII

Factores de Riesgo

Obesidad Abdominal Circunferencia de Cintura

Hombres > 102 cm
Mujeres > 88 cm
Triglicéridos ≥ 150 mg/dl
Colesterol HDL
Hombres < 40 mg/dl
Mujeres < 50 mg/dl
Tensión Arterial ≥ 130/85 mmHg
Glucosa en Ayuna ≥ 110 mg/dl

La presencia de 3 de los elementos, hace el diagnóstico de sindrome

metabólico.

Un informe reciente de US Centro de Control de Enfermedad estima que el

SM es identificable en un 25% de la población de USA. Isomaa reporta que el 10%
de las mujeres y 15% de los hombres con tolerancia glucosada normal, tienen
criterio de síndrome metabólico, así como 42 y 64% respectivamente de los que
presentan intolerancia a la glucosa y 78 y 84% de los diabétios tipo 2, según los
criterios de la OMS.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

National Colesterol Education Program. Adult Treatment Panel III (ATPIII)

• Factores Mayores de Riesgo cardiovascular

Orientados a guiar la meta de tratamiento de LDL

- Hábitos Tabáquicos
- Hipertensión Arterial (TA ≥ 140/90 mmHg o bajo tratamiento anti-
hipertensivo.
- Colesterol HDL bajo (< 40 mg/dl)
 - Historia Familiar de Cardiopatía Isquémica Prematura (Primer grado de
consanguinidad: Familiares masculinos < 55 años, familiares femeninos <
65 años)
- Edad: Hombres > 45 años y mujeres > 55 años.

• Otros Factores de Riesgo

Relacionados al Estilo de Vida
Obesidad, inactividad física, dieta aterogénica: es decir elevada en ácidos
grasos saturados y colesterol.

• Factores de riesgo emergentes

Lipoproteína (a), homocisteína, factores protrombóticos y proinflamatorios,

intolerancia a la glucosa, evidencia de ateroesclerosis subclínica.

CATEGORÍAS DE RIESGO QUE MODIFICAN LAS METAS DE TRATAMIENTO

DE LDL EN BASE A LOS FACTORES MAYORES DE RIESGO (ATPIII)

Clasificación Categoría de Riesgo

Enfermedad Coronaria y equivalentes de
Alto Mayor de 20% en 10años
riesgo*
Múltiples factores de riesgo (2+) Moderado Entre 10-20% en 10 años
0 – 1 Factor de riesgo Bajo Menor 10% en 10 años

* Equivalentes de Riesgo Otras formas de enfermedad arterioesclerosa (Enfermedad Arterial Periférica,

Aneurisma de la aorta abdominal, Enfermedad Carotidea Sintomática)y diabetes mellitus.

VALORES NORMALES DE LÍPIDOS

Población Adulta

Consenso venezolano de lípidos

COLESTEROL < 180 mg/dl

LDL < 130 mg/dl
TRIGLICERIDOS < 150 mg/dl
HDL > 40 mg/dl en hombres
> 45 mg/dl en mujeres

Niños y Adolescentes

Consenso venezolano de lípidos

Deseable Riesgo Potencial Alto riesgo

COLESTEROL < 170 mg/dl 170 – 199 mg/dl ≥ 200 mg/dl
LDL < 110 mg/dl 110 – 129 mg/dl ≥ 130 mg/dl
TRIGLICÉRIDOS < 140 mg/dl 140 – 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl
 Valores de Fundacredesa

Colesterol Triglicéridos

Niños
Niñas
Adolescente Masculino
Adolescente Femenina

Clasificación del Colesterol LDL, Total, HDL y Triglicéridos ATPIII

Colesterol LDL
< 100 Optimo
100 – 129 Cerca del Optimo
130 – 159 Límite Superior
160 – 189 Alto
≥ 190 Muy alto
Colesterol Total
< 200 Deseable
200 – 239 Límite Superior
≥ 240 Alto
Colesterol HDL
< 40 Bajo
≥ 60 Alto
Triglicéridos
< 150 Normal
150 – 199 Límite Superior
200 – 499 Alto
≥ 500 Muy Alto

INDICACIONES PARA LA PESQUISA DE DISLIPIDEMIA

Niños y adolescentes con factores de riesgo como obesidad, hipertensión

arterial o antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura, en
primer grado de parentesco: familiares masculinos antes de los 55 años o femenin
antes de los 65 años.

Adultos mayores de 20 años

La frecuencia con la que debe realizarse la evaluación depende, de si se

registró o no dislipidemia y de la presencia o no de otros factores de riesgo
cadiovascular; En caso de segumiento asi a una intervención sea solo nutricional o
adicionalmente farmacológica, la re-evaluación no debe realizarse antes de los 2-3
meses de tratamiento.

¿Qué cuantificar y en qué condiciones?

Se realizará de ser posible un perfil completo de lípidos: colesterol,

triglicéridos y HDL preferiblemente en ayunas y en sangre venosa; si las
condiciones fuesen postprandiales, medir solamente colesterol y HDL. LDL se
calcula de acuerdo a la ecuación de Friedewald:

LDL=Colesterol total – (HDL + TG/5) si los triglicéridos se encuentran muy

elevados, es decir por encima de 400 mgrs% es preferible la cuantificación directa
con un kitt de LDL.

La prueba de tolerancia grasa o lipemia postprandial se puede realizar en

casos donde los triglicéridos en ayunas son normales o borderline y existen otros
factores de riesgo de diabetes o cardiovascular. Puede utilizarse en caso de
hipercolesterolemia ya que estos casos pudieran cursar con defectos de lipemia
postprandial, hasta ahora no bien estudiados; igualmente se puede realizar la
prueba en familiares de personas con enfermedad cardiovascular prematura, de
hipertensos o diabéticos así como puede realizarse, antes de iniciar tratamiento
estrogénico en las mujeres postmenopáusicas.

La prueba de tolerancia a la glucosa puede complementar el estudio de los

pacientes, en la búsqueda de alteraciones del metabolismo de carbohidratos:
intolerancia o diabetes, en pacientes con glucemia en ayunas alterada o sea
glucemia mayor de 100 menor de 125 ó en caso de elevación de triglicéridos,
reducción de HDL u otros elementos del síndrome metabólico.

PASOS A SEGUIR EN LA EVALUACIÓN DE UNA DISLIPIDEMIA

1- Diagnóstico. Si se evidencia una dislipidemia en una pesquisa en sangre

capilar, debemos pasar a certificarla en sangre venosa. La muestra debe
ser tomada con 12 horas de ayuno.
2- Discriminar el perfil de la dislipidemia: si se trata de una
hipercolesterolemia, una hipertrigliceridemia o de la combinación de ambas.
Para ello debemos conocer que las hipercolesterolemias puras se acompañan
de valores normales de triglicéridos; que las hipertrigliceridemias cursan
con valores normales de colesterol, pero que cuando los valores de
triglicéridos son extremadamente altos, se acompañarán de un aumento
discreto de colesterol que en ningún momento llega a ser 1:1 y que las
hiperlipidemias combinadas cursan con valores elevados de colesterol y
triglicéridos en proporciones variables y que pueden cambiar en el tiempo a
hipercolesterolemia o a hipertrigliceridemia aislada.
3- Investigar si existen antecedentes familiares de dislipidemia
particularmente en presencia de valores muy elevados de lípidos, y por otra
parte, si existen antecedentes familiares de enfermedad coronaria
prematura; antecedentes familiares como la hipertensión arterial y
la diabetes revisten importancia. Dirigir el interrogatorio hacia los
antecedentes del paciente, sus hábitos psicobiológicos tipo de
alimentación, ingesta de licor, hábito de fumar, actividad física y percepción
de estrés físico o mental; historia clínica en general, para orientar o
descartar una enfermedad subyacente que con frecuencia pueden
alterar los lípidos como es el caso del hipotiroidismo, sobre todo subclínico
en personas mayores, la diabetes, la insuficiencia renal crónica, las
hepatopatías, o la ingestión de algunos medicamentos como es el caso
de los diuréticos, glucocorticoides, betabloqueantes, hormonas sexuales etc.
El examen físico estará dirigido a la búsqueda de xantelasmas, halo
corneal, xantomas sobre todo en caso de valores muy elevados de
lípidos y antecedentes familiares de dislipidemias así como
enfermedad cardiovascular prematura. El Examen físico en general,
ayudará a orientar el diagnóstico de enfermedades subyacentes.
 4- Investigar otros factores de riesgo, dentro de los cuales están los
factores mayores que reconoce el ATPIII: edad mayor de 45 en el hombre,
mayor de 55 en la mujer; hipertensión arterial-tensión arterial mayor de
140-90; tabaquismo, antecedente familiar de infarto miocardio o cardiopatía
isquémica prematura en familiares masculinos menores de 55 años o
femeninos menores de 65 años en primer grado de parentesco; HDL menor
de 40 mgrs%.
5- Investigar la presencia de Síndrome Metabólico. Debe tenerse
siempre presente la posibilidad de la presencia de síndrome metabólico,
sobre todo en caso de hipertrigliceridemia y disminución de HDL, que se
constituyen en un marcador del mismo, ya que su presencia aumenta el
riesgo tanto para diabetes como para enfermedad cardiovascular, y por lo
tanto, tiene significación terapéutica ya que sus elementos deben ser
tratados agresivamente.
6- Categorizar el grado de riesgo cardiovascular, dentro del concepto de
riesgo global, o riesgo absoluto del paciente, de acuerdo a la evaluación y
contexto de todos sus factores de riesgo. Esta categorización la realizó el
consenso del ATPIII, basada en los estudios de Framingham, siendo
importante hacer notar que los factores derivados del estilo de vida como la
obesidad, o factores de riesgo que han ido emergiendo como la Lpa o la
Hemocisteina, pueden también modificar la orientación o la agresividad del
tratamiento hipolipemiante. En este sentido, entrarían factores como la
proteina C reactiva cuando se pudieren realizar, así como la realización de
métodos no invasivos de imágenes, que nos hablen de arterioesclerosis
subclínica como es el caso del eco doppler de carótidas, o el electro beam
por tomografía computada.
7- Establecer las metas de control.

• Control de LDL

Grado de Riesgo Meta de Control LDL

Bajo 160 mgrs-dl
Moderado 130mgrs-dl
Alto < 100 mgrs-dl

• Control de Colesterol No HDL

En caso de hipertrigliceridemia, puede ser más útil calcular el

colesterol no HDL y establecer su meta, ya que representa todas las
lipoproteínas aterogénicas y ha demostrado una mayor predicción de
riesgo.

Col no HDL = Colesterol Total – Colesterol HDL

Grado de Riesgo Meta de Control

Colesterol no HDL
Bajo 190 mgrs-dl
Moderado 160 mgrs-dl
Alto < 130 mgrs-dl

En general podríamos decir, que los triglicéridos deben ser tratados, de

manera de que estén por debajo de 150 mgrs%.
TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA
REDUCCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

Indicaciones Nutricionales

Se inician con la reducción de la ingesta de grasas saturadas y colesterol en

casos de hipercolesterolemia, las cuales se encuentran en los productos lácteos,
carnes rojas y visceras. Aumentar la ingesta de estanoles y esteroles, que se
encuentran en plantas y aceites vegetales y cuyo efecto es disminuir la absorción
de colesterol, en 7-14% con una cantidad de 2 grs día. Aumentar la fibra soluble
la cual se encuentra en los granos, frutas y vegetales.

En caso de hipertrigliceridemia debe reducirse el consumo de carbohidratos

simples (dulces, miel, papelón, azúcar blanca y morena, refrescos, exceso de frutas
o sus jugos).

Generalmente deben hacerse ambas indicaciones ya que las hiperlipidemias

mixtas son muy frecuntes, aparte de que el perfil lipídico en estos casos puede
intercambiarse. La cantidad total de calorías dependerá del requerimiento y
actividad física del paciente. Para mantener el peso se necesitará una dieta
normocalórica la cual se calcula en 30 kcal por Kg de peso ideal; si es necesario
reducir el peso será hipocalórica, que consiste en aproximadamente 20 kcal por Kg
de peso ideal. Para ubicar el paciente en peso normal sobrepeso u obesidad, debe
calcularse el índice de masa corporal (IMC) dividiendo el peso entre la talla al
cuadrado. Valores por debajo de 18 nos hablan de bajo peso, entre 18 y 24.9 peso
normal, 25 a 29.9 de sobrepeso e iguales y superiores a 30 obesidad.

Una dieta balanceada según la OMS debe estar dividida de la siguiente

forma: Carbohidratos complejos 55-60% hasta un 75%- Proteinas 10-15%
Grasas:15-30%- no más del 30%.

Carbohidratos complejos a expensas de los granos en su forma original de

grano entero, no procesados, y vegetales y frutas en una cantidad aproximada de
400-500 grs al día.

La calidad de las grasas es muy importante. Colesterol debe reducirse a

menos de 200 mgrs al día. Los ácidos grasos saturados, a menos del 7% de las
calorías totales-no utilizar manteca, aceite de coco, de palma, grasas que vienen
con las carnes para lo cual deben utilizarse los cortes magros, no comer la piel del
pollo, chicharrón, leche y derivados como la mantequilla. Preferir los quesos
blancos bajos en grasa como el paisa, mozarella, cabra y el suero de leche. Los
quesos amarillos y añejados tienen mayor cantidad de grasas. Retirar de la dieta
los ácidos grasos de configuración -trans- que se encuentran en las margarinas y
en los aceites que se reciclan, o sea que se usan varias veces en la casa o
comúnmente en lugares de comida rápida.

La ingesta de grasas debe ser dirigida hacia los ácidos grasos poli-
insaturados 8-10% de las calorías totales, repartiéndose entre omega 6- de 6-8%
contenido en aceites vegetales girasol, maíz, soya, nueces, y aproximadamente 2%
en omega 3- contenidos especialmente en la grasa de pescado, cantidad que puede
ser cubierta con 2 porciones de pescado en la semana. Los ácidos grasos omega 3
deben ser incluídos en la dieta, ya que producen efectos beneficios en el organismo
tales como la reducción de arritmias, de la resistencia a la insulina, de la presión
arterial, reducción de triglicéridos, y del riesgo cardiovascular, así como permiten el
mejor funcionamiento de las membranas celulares. El resto de las grasas, debe
ser reemplazado por ácidos grasos monoinsaturados caracterizados por el ácido
oléico que se encuentran en el aceite de oliva, canola y nueces. Lo que no se debe
hacer es recomendar la ingesta indiscriminada de ácidos grasos poli-insaturados
omega 6, ya que se desconocen sus efectos a largo plazo por una parte, y por otra
son menos eficiente para reducir colesterol que las dietas de restricción en
colesterol y ácidos grasos saturados sin reemplazo de poli-insaturadas.

Flavonoides: contenidos en el té, cebolla, manzanas. Estudios indican una

inversa asociación con la enfermedad coronaria.

La ingesta de folato (ácido fólico 0.8 mgrs) reduce el riesgo de enfermedad

coronaria en 16% y ACV en 24%.

Estas indicaciones nutricionales, a la vez que reducen el riesgo

cardiovascular, están siendo utilizadas en la prevención de enfermedades crónicas
como la diabetes, y algunas tipos de cancer.

Respuesta a la dieta

Algunos desórdenes genéticos como la hipercolesterolemia familiar,

responden muy poco a la dieta; sin embargo es la primera indicación que debe
realizarse. Cuando no está indicado un hipolipemiante de entrada, se dará un
tiempo de 3 meses para evaluar el efecto. En caso de quilomicronemia, la dieta
debe ser muy baja en grasas y estas serán en base a ácidos grasos de cadena
media que se aborben directamente, no participando en la formación de
quilomicrones. Este sería el caso del déficit de lipoprotein-lipasadonde no se
registra el metaolismo de los quilomicrones. Ninguna droga es efectiva en esta
alteración. Cuando la deficiencia de insulina es la causa de la alteración, el paciente
debe ser tratado vigorosamente con insulina. Es importante, que medicamentos
que producen dislipidemia, deben ser tenidos en cuenta y retirados en la medida de
lo posible.

Actividad Física

La actividad física, debe realizarse la mayor parte de los días de la semana,

con un tiempo que puede oscilar entre 30 min y 1 hora diaria. Si bien para registrar
un efecto beneficioso cardiovascular pueden bastar 20 a 30 min, no pasa lo mismo
con la reducción de la resistencia a la insulina, que requiere de un mayor tiempo,
el cual ha sido estimado en 50 min a 1 hora. El tipo de actividad se adecuará a
las posibilidades o a las limitaciones del paciente; una muy buena actividad es
caminar, en plano y el tiempo puede ser progresivo. La cesación del hábito de
fumar es imperativa y la ingesta de licor debe ser moderada, lo cual quiere decir
no mayor de 30 grs al día equivalente a 2 porciones o sea 2 tragos.
La ingestión de frutas y vegetales asegura los requerimientos de potasio, cuyo
requerimiento ha sido involucrado en la prevención de la hipertensión arterial, y
en este mismo sentido la reducción de la ingesta de sal que oscilará entre 2 y 5
grs/día.

Estas indicaciones, siempre serán las primeras y siempre habrá que insistir
siempre en ellas durante el seguimiento de los pacientes, aunque haya que
prescribir un tratamiento farmacológico.
Tratamiento Farmacológico

Cuando se va a prescribir tratamiento farmacológico, el paciente debe ser

informado de la razón de éste y de cuales serán las metas a alcanzar. La decisión
de tratamiento farmacológico debe ser bien establecida, ya que cuando se requiere,
no tiene límite de tiempo es decir, generalmente será prolongado o permanente.
Puede que el paciente se controle con un solo hipolipemiante, pero puede que
requiera de un segundo, es decir, de una combinación, sobre todo cuando existen
causas primarias o genéticas donde las respuestas satisfactorias son más difíciles y
en tales casos, debemos seleccionar la combinación que produzca menos efectos
colaterales.

¿Cuando iniciar el tratamiento farmacológico?

En pacientes con desórdenes monogénicos, particularmente

hipercolesterolemia familiar, hiperlipidemia familiar combinada, y/o antecedente
familiar o personal de enfemedad arterioesclerosa, episodios de pancreatitis;
también cuando la LDL permanece sobre los 160 o 190 mgrs/dL habiéndose
probado un tiempo prudencial de respuesta a la dieta, y cuando los triglicéridos se
encuentran sobre los 500 mgrs/dL para evitar el desarrollo de pancreatitis.

Se recomienda un tratamiento agresivo en pacientes con múltiples factores

de riesgo para la dislipidemia y para los otros factores de riesgo.

Fármacos Hipolipemiantes

Contraindicaciones
Droga Efecto lipidos Efectos colaterales
Resultados
HMG CoA reduc- LDL ∃18-55% Miopatía Absoluta
Tasa Inhibidores HDL # 5-15% Incremento de enzimas Enfermedad hepática
TG ∃ 7-30% hepáticas Relativa ciertas drogas
concomitantes
Secuestradores de LDL ∃ 15-30% Gastro-intestinales Absoluta:
ácidos biliares HDL # 3-5% Absorción otras drogas disbetalipoproteinemia
TG = Triglicéridos mayor 400 mgr/dL
Relativa:triglicéridos mayor de
200 mgrs/dL
Ácido Nicotínico LDL ∃ 5-25% Vasomotores Absoluta: enfermedad hepática
HDL # 15-35% Hiperglucemia crónica, gota.
TG ∃ 20-50% Hiperuricemia Relativa: diabetes,
∃Lpa Gastrointestinales hiperuricemia, úlcera gástrica
Hepatotoxicidad
Fibratos LDL ∃ 5-20% Gastrointestinales Absoluta: enfermedad hepática
HDL # 10-20% Miopatía o renal severa
TG ∃ 20-50% Muerte no coronaria
inexplicable
Inhibidor selectivo LDL ∃ 18% Absolutas:
de la absorción de HDL # 3-5% Hipersensibilidad
colesterol TG ∃ 5% Insuficiencia hepática moderada
o severa

JAMA.May 16,2001-vol 285 No19

Con todas las formas de tratamiento hipolipemiante se ha mostrado una

reducción de eventos coronarios aproximada del 30%, lo cual nos habla de que se
está quedando por fuera un gran porcentaje, donde seguramente hay que
enfocarse hacia el tratamiento de múltiples factores de riesgo.
¿Cuáles son los principales mecanismos de acción de los fármacos
hipolipemiantes?

Estatinas

Las estatinas, son inhibdores de la 3-hydroxy-3methylglutaryl coenzima A

reductasa (HMG CoA reductasa). Esta enzima cataliza la conversión de HMG a
mevalonato, paso que rata-limitante en la síntesis del colesterol. Las estatinas,
compiten con esta enzima, disminuyendo la síntesis de colesterol hepático; esto
conduce a una up-regulación de los receptores de superficie de la LDL lo cual
resulta en un aumento del clearence del plasma. Varían en eficacia en la reducción
de LDL, también reducen triglicéridos dependiendo del nivel basal y aumentan las
HDL discretamente.

• Primera generación: lovastatina-pravastatina-simvastatina

• Segunda generación: fluvastatina
• Tercera generación: atorvastatina-rosuvastatina

Las estatinas tienen múltiples efectos pleiotrópicos que pueden contribuir a

la reducción del riesgo cardiovascular por ejemplo reducen la trombogénesis y la
proliferación de la pared muscular arterial, mejoran la disfunción endotelial, inhiben
la captación de LDL oxidada en las células endoteliales, acción anti-inflamatoria.

Especialmente tienen diferencias en cuanto a su metabolismo, lo cual puede

llegar a ser clínicamente muy importante. LaS enzimas citocromo P-450(CYP) que
modifican las drogas a formas más solubles para facilitar su excreción renal. Sobre
el 60% de estas enzimas hepáticas son CYP3A4 y aproximadamente el 50% de
todos los medicamentos utilizados, se metabolizan por esta vía, lo cual explica las
potenciales interacciones. Entre las estatinas que no se metabolizan por esta vía
estan la pravastatina y la rosuvastatina. Potentes inhibidores del CYP3A4 pueden
incrementar el riesgo de miopatía como es el caso de : Ketoconazole, itrakonazole,
eritromicina, claritromicina, nefazodone, antidepresivos tricíclicos, ciclosporina,
omeprazol, lansopraxzol, bloqueante de los canales de calcio, corticoesteroides,
fluoxetina, sertraline, ritonavir, nelfinavir, jugo de grape-fruit; serían alternativas:
el fluconazole, la azitromycina, la paroxetina,el indinavir y el jugo de naranja.

Dosis Reducción % Excreción Substrato

Estatina
mgr/día LDL Urinaria CYP

Atorvastatina 10 - 38 Menor de 2 CYP 3A4

20 - 46
40 - 51
80 - 54
Simvastatina 10 - 28 13 CYP 3A4
20 - 35
40 - 41
80 - 46
Pravastatina 10 - 19 20 Sulfatación
20 - 24
40 - 34
Fluvastatina 20 - 17 05 CYP2C9
40 - 23
80 - 36
Lovastatina 20 - 29 10 CYP3A4
40 - 32
80 - 48
Am. J. Med. 2001; 111:391
Rosuvastatina: 40-69% de reducción LDL-C; 22% reducción de TG y 13%
incremento de HDL. Dosis: Una dosis de inicio de 10 mgrs reducirá
aproximadamente 45% el LDL.

Seguridad y Tolerancia

La monoterapia con estatinas está asociada con pocos efectos adversos,

siendo los más serios la toxicidad hepática y muscular. Elevación de las
transaminasas 3 veces por encima del valor límite normal, ocurre en 1% de los
pacientes tratados. Esta elevación puede ocurrir en los tres primeros meses de
tratamiento, por lo cual debe realizarse un monitoreo de estas enzimas.
Usualmente regresan a lo normal 3 meses después de omitido el tratamiento. La
miopatía, dolor muscular o debilidad asociados a elevación de los niveles de
creatin-kinasa 10 veces por encima del valor normal es menos común que el
incremento de las transaminasas, sin embargo puede conducir a rabdomiolisis e
insuficiencia renal aguda. En monoterapia la miopatía ocurre en 1:1000 pacientes y
es dosis relacionada. Este efecto es precipitado por combinaciones de drogas,
especialmente inhibidores de la CYP3a4. La rabdomiolisis ha sido reportada en
combinación con gemfibrozil, niacina, existiendovfactores de riesgo para su
presentación como son la insuficiencia renal o hepática, infecciones agudas e
hipotiroidismo.

Interacciones medicamentosas

Todas las estatinas excepto la pravastatina, se metabolizan a través del

sistema de la CYP450. La inducción o inhibición de las isoenzimas, principalmente la
CYP3a4 es la principal causa de interacción medicamentosa. Reacciones adversas
ocurren en 3% de los casos. Atorvastatina, sinvastatina y lovastatina son
metabolizadas por la CYP 3A4 mientras la fluvastatina es metabolizada por la
CYP2C9. La pravastatina no se metaboliza por esta vía. Cada estatina tiene un
diferente potencial de interacción medicamentosa, mediada por las alteraciones en
la CyP450 metabolismo enzimático.

Costo-efectividad del tratamiento

La terapia con estatinas es altamente costo-efectiva en el grupo de alto

riesgo: reduce el riesgo de enfemedad coronaria en prevención secundaria.

Un claro beneficio se aprecia en pacientes con enfermedad coronaria y

valores de LDL por encima de 130 mgrs/dL. Se ha confirmado también la
efectividad en prevención primaria en pacientes con LDL por encima de 160
mgrs/dL y múltiples factores de riesgo. Deben ser utilizadas, cuando el riesgo a 10
años es alto. De esta manera la indicación se basaría en el conteo de factores de
riesgo y la presencia o ausencia de enfermedad ateromatosa clínica o subclínica.
Secuestradores de ácidos biliares

Su mecanismo de acción es descender el colesterol intrahepático por interrupción

de la circulación enterohepática de los ácidos biliares, incrementando la síntesis
de ácidos biliares a partir del colesterol hepático. Se produce una up-regulation de
la actividad receptor de LDL, con lo que aumenta el clearence de LDL de la sangre.
Colestiramina y Colestipol. Son poco palatables y los pacientes manifiestan poca
adherencia al tratamento por sus efectos gastrointestinales.

Fibratos

Clofibrato, gemfibrozil, fenofibrato, bezafibrato y ciprofibrato.

Son peroxisomas proliferador activadores alfa (PPAR alfa) up-regulando la

expresión de genes. Esta activación conduce a: aumento de la expresión de LPL,
reducción de la expresión de Apo CIII que da como resultado un aumento del
metabolismo de los triglicéridos. Incremento de Apo AI y Apo AII. El resultado neto
es una disminución de triglicéridos y aumento de HDL. La LDL puede incrementar
pero en su sub-fracción de mayor tamaño y menos densa, ya que la sub-fracción
pequeña y densa de la LDL que es la más aterogénica se reduce con el tratamiento
con fibratos. De esta manera, la mayor indicación de los fibratos es para la
reducción de triglicéridos y aumento de las HDL.
 Los fibratos son generalmente bien tolerados. Los efectos colaterales más
comunes son los gastrointestinales, cefalea, mialgia, reducción de la libido. Se
metabolizan por la citocromo P450 3A4. Es Excretada por la orina. Usualmente no
se acumula a menos que existe una insuficiencia renal severa.

Contraindicaciones absolutas: son la insuficiencia hepática o renal severas y

enfermedad de la vesícula pre-existente. No deben ser utilizados ni durante el
embarazo ni durante la lactancia. La combinación con estatinas, aumenta la
incidencia de miopatía.

Dosis:

Gembibrozil: 1.200 mgrs/día divididas en dos dosis, media hora antes de

desayuno y cena.

Bezafibrato 1 dosis / día de 400 mgrs

Ciprofibrato 1 dosis/día de 100 mgrs

Ácido Nicotínico

La niacina o ácido nicotínico es una vitamina B con efectos favorables en la

mayoría de las subfracciones de lípidos incluyendo la Lpa, sin embargo su uso no es
muy extendido debido a sus efectos colaterales. Su mecanismo de acción no está
del todo esclarecido; parece disminuir la secreción de apo B disminuyendo así VLDL
y LDL. Aumenta la Apo AI y disminuye la Lpa.

El efecto colateral más común es flushing o enrojecimiento y sensación de

calor de la cara y prurito, el cual puede ser reducido tomando el medicamento en
las comidas y evitando la ingesta de licor. Aspirina o ibuprofen también pueden
ayudar.

La niacina tiene mayor efecto que los fibratos en cuanto al aumento de las
HDL, pero los fibratos son más efectivos en la reducción de triglicéridos.

Dosis: hasta 2 grs/día.

Puede causar significativa hepatotoxicidad, por lo cual debe ser suspendidad

si las enzimas hepáticas exceden 3 veces el valor superior normal. En diabéticos,
puede empeorar el control glucémico. Entre sus efectos colaterales figuran
incremento del ácido úrico, problemas gastrointestinales, rash, cefalea; se puede
desarrollar acantosis nigricans.

Puede ser asociada a una estatina en pacientes con hiperlipidemia

combinada especialmente si la HDL es baja o si la Lpa es alta. Ha sido reportada
miopatía con esta combinación pero su incidencia es menor que la esperada con
gemfibrozil. La niacina de liberación prolongada, no debe ser utilizada en
combinación.

Inhibidores de la absorción de colesterol: ezetimibe

Es un inhibidor selectivo de la absorción de colesterol que bloquea la

absorción intestinal del colesterol de la dieta y biliar. No afecta la absorción de las
grasas. Es bien tolerada, se prescribe una vez al día y reduce el LDL en
aproximadamente 18%. En la reducción de LDL es aditiva al efecto de la estatina
pudiendo ser una muy buena selección para combinación, permitiendo utilizar
dosis inferiores de la estatina; también puede usarse en monoterapia. Se
administra 1 vez al día y tiene una excelente tolerancia. Dosis: 10 mgrs.

Ácidos Grasos Omega 3

Estudios epidemiológicos han mostrado que las personas que ingieren

pescado, tienen menor riesgo de enfermedad coronaria. Una serie de estudios
vienen acumulando evidencias de su efecto benéfico.

Dosis entre 1.8 y 4.5 grs han demostrado efecto en la reducción de

triglicéridos. Debido a los pocos efectos colaterales, en su mayoría
gastrointestinales y a que no presentan efectos adversos, buena combinación con
las estatinas cuando los triglicéridos están elevados tanto en ayunas como
postprandial. La mayoría de las cápsulas traen 300 mgrs/cápsula entre EPA Y DHA
lo cual significa para 1.8 grs un total de 6 cápsulas: 2 cápsulas tres veces al día.

PPAR Gamma y Diabetes

Los PPAR gamma tienen efectos benéficos sobre los componentes del
síndrome de insulina resistencia tales como la dislipidemia, hipertensión, fibrinolisis
y aterosclerosis. Así podemos enumerar: - Hiperinsulinemia: mejoran la
sensibilidad a la insulina-descienden la hiperinsulinemia-aumentan la función de la
célula beta.

- Perfil lipídico: descienden triglicéridos, aumentan HDL, incrementan las

partículas grandes de LDL.
- Tensión arterial: reducción
- Endotelio vascular: mejoran la reactividad, descienden la migración celular
hacia las células musculares vasculares, reducen los ácidos grasos libres,
descienden las especies reactivas de oxígeno.
- Descienden la microalbuminuria
- Fibrinolisis:reducen PAI 1, reducen fibrinógeno
- Inflamación: descienden marcadores inflamatorios, metaloproteinasas,
leucocitos.
- Tejido adiposo: descienden la masa grasa intra-abdominal e incrementan el
nivel de adiponectina.

Los PPAR gamma tienen un novedoso mecanismo de acción que afecta no

solo la hiperglucemia sino otros procesos metabólicos relacionados al riesgo
cardiovascular. Se citan numerosos efectos beneficiosos, así como algunos
deletereos como son el aumento de peso, el edema y la elevación del colesterol,
aunque es la fracción más grande que no es la más aterogénica. Estudios por venir
son necesarios, para determinar el impacto de la modulación de estos receptores
sobre la enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes mellitus.

Selección de tratamiento

Hipercolesterolemia: monoterapia con estatinas

Hipercolesterolemia resistente a la monoterapia con estainas: Estatina +

Inhibidor de la absorción de colesterol o una resina
 Hipertrigliceridemia: monoterapia con fibratos de elección. De segunda
elección puede ser la niacina, sobretodo en pacientes con aumento de la Lpa.
Pueden utilizarse ácidos grasos omega 3 a dosis de 4.5 – 6 grs/día

Hiperlipidemia mixta: La selección se realiza según la meta de la LDL. Si

es el primer objetivo la reducción de LDL, seleccionar ESTATINA. Recordar que las
estatinas pueden reducir triglicéridos y aumentar HDL por lo cual se podrían usar
en monoterapia, si estos últimos valores no son muy alterados o de lo contrario,
se pueden realizar combinaciones tales como estatina-fibrato; estatina- nacina;
estatina-inhibidor de absorción de colesterol; estatina-ácidos grasos omega 3.

Reducción Aislada de HDL: Estatina en monoterapia si los valores de LDL

son altos o borderline altos. Niacina si la LDL es normal. Estatinas+Niacina si falla
la monotrapia.

Para finalizar, de acuerdo a todo lo previamente enumerado, el tratamiento

no solamente debe ser dirigido a la dislipidemia, sino que deben ser abordados
otros factores de riesgo, en beneficio de la reducción del riesgo cardiovascular; así
debemos contemplar el tratamiento agresivo de la hipertensión arterial, el
tratamiento intensivo de la hiperglucemia en el paciente diabético entre otras
circunstancias, e insistir en las indicaciones no farmacológicas detalladas en lineas
anteriores, que forman parte de la educación e intervención básica que debemos
realizar en nuestros pacientes.

Tratamiento de la dislipidemia.

• Las primeras indicaciones deben ser las relacionadas al estilo

de vida y salud:
a. Tipo de nutrición, lo que tenemos que evitar para lograr la
reducción de la dislipidemia, y lo que debemos incorporar en
nuestra rutina para ayudar la reducción como a la
disminución del riesgo cardiovascular.
b. Actividad física diaria.
c. Abolición del hábito de fumar.
d. Moderar la ingesta de licor.
e. Reducir el estrés o aprender a manejarlo.
f. Tratar el sobrepeso u obesidad
g . Fármaco hipolipemiante, realizar la selección correcta
basada en el perfil lipídico, meta de LDL, o colesterol no
HDL, circunstancias del paciente como insuficiencia hepática,
renal o interaccines medicamentosas.

Tratamiento de los factores mayores de riesgo y otros factores:

Hipertensión arterial, el tabaquismo, la hiperglucemia de la diabetes etc.

PPAR gamma agonistas: potenciales efectos sobre la enfermedad

cardiovascular.

Seguimiento. Reevaluación cumplimiento de metas.

Durante el seguimiento se hará una reevaluación integral de la dislipidemia y

sus metas de tratamiento, así como de todos los factores de riesgo cardiovascular,
tomando cuenta que para cada uno de ellos debe también perseguirse una meta.
LECTURAS RECOMENDADAS

Wilson &Foster. Williams Textbook of Endocrinology. 8a ed. 1992

Davidson,MH. The mobile lipid clinic: A companion handbook. Lippincott W&W.2002

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