OTORRINOLARINGOLOGIA

Anatoma y Fisiologa del Odo

Los sistemas auditivo y del equilibrio estn formados por un receptor perifrico (el
odo), fibras nerviosas y centros ubicados en el sistema nervioso central
(SNC). Estos sistemas se pueden dividir en una:
1. Parte perifrica: odo externo, medio e interno y el nervio auditivo (con sus
divisiones coclear y vestibular).
2. Parte central: vas nerviosas centrales auditivas, centros auditivos corticales y
subcorticales y el mecanismo central del equilibrio.
El lmite anatmico entre la porcin perifrica y central es el ingreso del VIII par
al tronco cerebral (ngulo pontocerebeloso). En trminos funcionales las neuronas
perifricas terminan en los centros del SNC.

ODO EXTERNO
Est formado por el pabelln auricular (PA) y el
conducto auditivo externo (CAE).
A. Pabelln Auricular (PA): se ubica entre la articulacin temporomandibular por
delante y la mastoides por detrs. Est formado por cartlago elstico cubierto por
piel, no posee tejido celular subcutneo de modo que las infecciones pueden comprometer
la vascularizacin del cartlago y favorecer las pericondritis e incluso la necrosis.
En la cara anterior del PA, la piel se adhiere con firmeza al pericondrio, esta unin
es ms laxa en la zona posterior. Contusiones en la cara anterior del PA pueden llevar
a despegar la piel del cartlago, formando un hematoma.
La irrigacin del PA, esta dada por ramas de la arteria temporal superficial y
auricular posterior.(ramas de la carotida externa)
linfticos drenan a los ganglios auriculares anterior, posterior e inferior. La
inervacin esta dada por el auricular mayor y occipital menor. Los nervios
motores que inervan los diminutos msculos que rodean esta zona estn dados por el
nervio facial.
En el ser humano, el PA no cumple una funcin tan importante, sin embargo algunos
animales como crvidos, equinos y flidos mueven sus orejas en 180 grados lo que les
permite determinar la direccin del sonido.
B. Conducto Auditivo Externo (CAE): es un conducto que se ubica entre el PA y la
membrana timpnica (MT), mide 25 a 30 mm-2,5 cm y est formado por una porcin externa
cartilaginosa y una interna sea. La zona cartilaginosa posee folculos pilosos y
glndulas ceruminosas que producen cerumen, ste lubrica y protege el CAE.
La vascularizacin est dada por las arterias del PA ms la auricular profunda
que irriga parte de la MT. La inervacin es abundante y esta dada por rama auricular
del vago, del nervio maxilar superior y de ramas sensitivas del nervio facial. Existen
zonas del odo que reciben inervacin del glosofarngeo y son las responsables de las
otalgias reflejas. Un ejemplo de esto son los dolores referidos al odo en una
amigdalectomia.
El CAE protege al tmpano y funciona como resonador en los 1000-3500 ciclos. Se
sabe que la audicin se mantiene aunque exista un conducto auditivo filiforme, se
altera slo cuando la oclusin es total.

ODO MEDIO
Se encuentra entre el odo externo y el odo interno. Es un conjunto de cavidades
areas labradas en el del hueso temporal que estn cubiertas por mucosa respiratoria:
trompa de Eustaquio (TE), caja timpnica, antro mastoideo y el sistema neumtico del
hueso temporal

1. Trompa de Eustaquio (TE):(o tuba timpanica) es un conducto que conecta el odo medio
con la nasofaringe, permite equilibrar el gradiente de presiones entre el interior y
el exterior del tmpano. La trompa se abre y cierra en respuesta a los movimientos
de los msculos adyacentes y por las diferencia de presin entre la nasofaringe y la
caja timpnica.
2. Caja Timpnica: es un espacio aireado limitado por el tmpano o membrana timpnica
(MT) y la pared medial del odo medio. Puede ser entendida como una caja con 6
paredes que contiene la cadena osicular.
Pared Superior o Techo (tegmen tympani): es una lmina sea que
separa el odo medio de la fosa media del crneo. Que esta muy cerca de las
meninges por lo que afecciones del OM pueden dar complicaciones de
meningitis
Pared Inferior o Piso:(o yugular) se relaciona con el golfo yugular
que ocupa la fosa yugular.
Pared Anterior: formada por la entrada de la TE.
Pared Posterior: la forma una abertura ancha que conduce a las
cavidades mastodeas llamada aditus ad antrum.
Pared Lateral, Timpnica o Externa: constituida por la MT y la
porcin sea que la rodea. La MT en una membrana semitransparente que est

formada por la pars tensa (piel, fibras elsticas radiales y circulares y

mucosa) y por la pars flcida o membrana de Shrapnell (constituida por slo
dos capas: piel y mucosa). La pars tensa es la ms amplia y prcticamente se
encuentra en los dos tercios de la MT. La pars flcida se encuentra en la
regin superior de la MT.
Pared Medial, Laberntica o Interna: es la pared que contiene mayor
nmero de elementos anatmicos: promontorio, ventana oval, ventana redonda,
acueducto de Falopio que contiene al nervio Facial y una prominencia que
corresponde al canal semicircular lateral.

- Cadena Osicular: est formada por el martillo, el yunque y el estribo. El

martillo esta ntimamente adherido a la MT de modo que es imposible un
movimiento de sta sin un movimiento del martillo. La articulacin del
martillo con el yunque y la de ste con el estribo son rgidas, por lo
tanto, todo el movimiento de estimulacin de la MT se trasmite al estribo.
- El msculo del martillo (tensor tympani) est inervado por el nervio
Trigmino (V par) y su funcin es mantener tensa la MT. El msculo del
estribo se inserta en la cabeza estapedial y est inervado por nervio Facial
(VII par).
3. Antro mastoideo y sistema neumtico del hueso temporal: formado por una serie de
celdas de distintos tamaos intercomunicadas que se ubican en el hueso temporal.
El antro mastoideo es la nica cavidad mastoidea constante.
El odo medio acta como un multiplicador de la funcin sonora, ya que entre el odo
medio e interno existe una interfase aire-lquido que provoca una refleccin del 99,9%
de la energa sonora, es decir, sin odo medio se pierden 30 dB
El mecanismo de amplificacin del sonido est determinado por el tmpano, que es 17
veces ms grande que la ventana oval, lo que contribuye a mejorar la audicin en 27 dB.
El mecanismo de palanca de los huesecillos contribuye a mejorar en 3 dB, lo que permite
ajustar la impedancia de la interfase aire-lquido perilinftico del odo interno por
medio de la platina del estribo que acta como pistn.
Cuando el sonido que penetra al odo es muy intenso, se activa un mecanismo de freno
que est determinado por los msculos del estribo y del martillo, que aumentan la
resistencia a la vibracin de los huesecillos protegiendo as las clulas ciliadas del
odo interno.
Para una adecuada vibracin del tmpano, la presin atmosfrica en el CAE debe ser
igual a la del odo medio, de lo contrario, se producir un abombamiento o retraccin
de la membrana timpnica. Esto se regula gracias a un adecuado funcionamiento de la
trompa de Eustaquio, que adems de permitir el drenaje de secreciones, impide el paso
de estas al odo medio. La trompa se abre con la deglucin y bostezo (msculos
periestafilinos). El clearance de las secreciones del odo medio se efecta por el
movimiento de los cilios de la mucosa tubaria y de fuerzas de tensin superficial
determinadas por las caractersticas del mucus.
Cuando existe ausencia de huesecillos, la onda sonora debe llegar desfasada a las
ventanas oval y redonda (juego de ventanas), ya que si llegan al mismo tiempo no se
producir una movimiento de los lquidos del odo interno, impidiendo la vibracin del
rgano de Corti, produciendo una baja de 30 dB.
En resumen podemos decir que una lesin del tmpano producir una prdida de hasta
30 dB, un valor mayor a 30 dB implica lesin de la cadena de huesecillos. Si no existe
juego de ventanas puede haber una hipoacusia de hasta 60 dB, si la prdida es mayor, en
general implica que existe lesin en el odo interno.

ODO INTERNO

El odo interno est formado en un espacio que deja el hueso temporal en la

regin denominada hueso petroso. Al espacio se le denomina laberinto seo y a la
estructura membranosa que existe en su interior se le denomina laberinto membranoso. En
el odo interno existen dos rganos el auditivo o coclear (ubicado el la cclea o
caracol) y el rgano del equilibrio o vestibular. La regin coclear es anterior y la
vestibular es posterior.
El laberinto membranoso anterior (coclear) presenta la forma de un conducto el
que da dos y media vueltas en relacin a una estructura central o modiolo y contiene en
su interior al rgano de Corti. Este est formado fundamentalmente por un conjunto de
clulas nerviosas denominadas clulas ciliadas que se dividen en externas e internas
segn su relacin a los pilares de Corti. Las clulas ciliadas reciben inervacin del
ganglio espiral y la unin de estas terminaciones nerviosas forman el nervio coclear el
que se dirige al cerebro en un conducto seo conocido como conducto auditivo interno
(CAI). El laberinto membranoso coclear se continua a posterior con dos estructuras
membranosas el utrculo y el sculo. Ellas se encuentran en un espacio del hueso
petroso que se denomina vestbulo. Ms a posterior se encuentran los laberintos
membranosos y seos conocidos como los canales semicirculares. En el sculo, utrculo y
los canales semicirculares existen agrupaciones de clulas ciliadas que constituyen los
rganos sensoriales del equilibrio. De ellas salen terminaciones nerviosas organizadas
posteriormente, en los nervios vestibulares superior e inferior ubicados en el CAI.
En el CAI se ubican 4 nervios que se disponen de la siguiente manera: el nervio
facial (anterior y superior), nervio coclear (anterior e inferior). Los nervios
vestibulares estn en regin posterior del CAI.
Entre el laberinto seo y el membranoso existe un liquido denominado perilinfa.
En el interior del laberinto membranoso existe otro liquido denominado endolinfa. La
platina del estribo se relaciona directamente con el vestbulo y por lo tanto su cara
medial est en contacto con la perilinfa.

Una vez que el impulso sonoro llega a la ventana oval en el odo interno, se
produce un movimiento de la perilinfa que genera una onda denominada "onda viajera" y
que tiene un punto de mayor vibracin dependiendo de la frecuencia de estmulo en una
determinada zona de la cclea, existiendo as una distribucin tonotpica dentro de las
dos y media espiras de sta. De este modo las frecuencias altas estimulan mejor la
membrana basal que sostiene el rgano de Corti de la base de la cclea y las
frecuencias graves estimulan ms el pice de la cclea, que esta ms alejado.
El segundo fenmeno que ocurre es la transduccin de la energa mecnica en
elctrica, por medio de las clulas ciliadas. Con la onda vibratoria, son estimulados
los cilios de estas clulas que estn en contacto con la membrana tectoria del rgano
de Corti , generando por este mecanismo un estmulo nervioso. Cabe sealar que esta
actividad elctrica de la cclea es medible, a travs de varios tipos de potenciales
elctricos, siendo el ms importante del punto de vista clnico, el potencial de accin
neural pesquisable por el examen llamado BERA (Brainstem Electric Response Audiometry)
o PEAT (Potenciales Evocados Auditivos de Tronco).
Las clulas ciliadas cumplen distintos roles , las clulas ciliadas externas
(aprox.12000) responden a estmulos de poca intensidad y las clulas ciliadas internas
(aprox. 3500) a estmulos intensos.
Adems las clulas ciliadas externas cumplen un
rol de filtro modulador y son capaces de contraerse y producir estmulos sonoros

provocados por la va auditiva central, que enva informacin a travs de la va

eferente o haz olivococlear (aprox 600 fibras). Las clulas ciliadas internas reciben
el 95% de la inervacin eferente y las clulas ciliadas externas el 5%, lo que nos
revela la importacia de cada tipo celular.
En el nervio auditivo existe tambin una tonotopia , en que las frecuencias
agudas van por la periferia del nervio y las graves van por el centro.
La primera neurona de la va auditiva la constituye las neuronas del ganglio
espiral que est en el modiolo, cuyas dendritas envuelven las clulas ciliadas. la va
contina a la corteza cerebral donde existen dos reas primarias auditivas, ubicadas en
el fondo de la cisura de Silvio de cada lado, en el llamado lbulo de la nsula. Estas
reas son estimuladas simultneamente siempre, aunque se estimule un solo odo. Se cree
que el entrecruzamiento de la va auditiva es un mecanismo protector ante lesiones de
tipo central.
3.- PATOLOGIA DEL OIDO EXTERNO
Con respecto a patologa es necesario sealar algunos trminos de semiologa necesarios
de recordar:
Otalgia. Significa dolor de odo. Puede ser originada en el odo o referida de algn
rgano vecino.
Otorrea. Significa salida de secrecin desde el CAE. Puede ser provocada por una otitis
media aguda o por una otitis externa.
Otorraquia. Corresponde a salida de liquido claro y transparente desde el CAE. Puede
ser provocado por una fstula de liquido cefaloraquideo o de perilinfa del odo
interno.
Otorragia: Hemorragia del oido
Hipoacusia. Significa disminucin de la capacidad auditiva normal. Puede ser de
conduccin o transmisin o del tipo sensorioneural. Generalmente la palabra sordera es
su sinnimo. Sin embargo, para la poblacin general la palabra sordera es sinnimo de
una perdida auditiva severa.
Tinitus. Significa ruido percibido en el odo. Sinnimo es acfeno. Puede ser objetivo
o subjetivo.
Vrtigo. Es la sensacin de desplazamiento o giro de los objetos o del propio cuerpo.
Es la manifestacin de lesin del sistema vestibular

EXAMEN DEL OIDO

Existen distintos mtodos de medicin de la audicin que dependern de la edad del
paciente y del tipo de patologa que este causando el trastorno auditivo.Algunos
de
ellos son:
1. EXAMEN CLINICO
a. Interrogatorio: pedirle a paciente que describa molestias que llevaron a
consultar. Antecedentes familiares de hipoacusia y sindromes asociados
b. Examen objetivo directo
i. Inspeccion: superficie externa del pabellon, region mastoidea, region
temporal, region preauricular y las facias
ii. Palpacion: palpacion auricular y periauricular, forma y consistencia
de estructuras. Dolor en CAE, y region mastoidea y vecinas.
iii. Otoscopia. Permite visualizar, el CAE, la pared externa del atico, la
membrana del timpano con el relieve del mango del martillo y en
algunos casos los elementos de la caja timpanica. Debe hacer siempre
en ambos lados.

2. Estudios por imgenes del hueso temporal:

a. Mediante radiografias, tomografias, resonancias magneticas.

Voz
Voz
Voz
Voz

cuchicheada: 30 dB
normal: 40-60 dB
alzada :75 dB
gritada :90 dB

PRUEBAS PARA
LA AUDICIN
Subjetivas
Audiometra

Objetivas
Acumetra

3. ESTUDIOS AUDIOLGICOS SUBJETIVOS

3.1. ACUMETRA
Es la exploracion cualitativa de la audicion mediante diapasones. Clinicamente se
explora mediante 2 pruebas: test de webber y test de rinne.
Uso: diagnstico de sordera sbita (para prevenir precozmente que sea irreversible)
DIAPASONES
Son instrumentos que complementan en la actualidad la audiometra y sirven para
determinar la localizacin del dao, mas que la intensidad, cada diapsn produce una
frecuencia de vibraciones desde 125 ciclos x seg. a los 2048 ciclos x seg.(Hz). Los ms
usados son el 256 y 512 Hz. Para hacer vibrar el diapason grave se golpea sobre la
eminencia tenar o codo y el agudo se deslizan los dedossobre las ramas desde el vstago
hacia sus extremos libres.
Las pruebas de uso ms prctico son la de WEBER y la de RINNE
Para compender estas pruebas es necesario saber que el sonido con los diapasones se
puede trasmitir al odo interno por va osea o por va aerea, esto mismo vale para la
audiometra, as sabremos si existe alguna falla en la conduccin del sonido, al oir
mejor o peor por aire . El segundo concepto es entender que se produce el llamado
fenmeno de oclusin, que consiste , en una persona que al tener los dos odos internos
indemnes , en que el odo que tiene un obstculo (que puede ir desde el conducto hasta
la platina del estribo), oye mejor por va sea que el odo sano pues no le molesta el
ruido ambiental.
TEST DE RINNE:
Consiste en comparar el tiempo de percepcin por VO y VA en cada odo por separado. Se
realiza con el diapasn ubicado cerca del conducto auditivo externo y su audicin por
va sea en la mastoides.
El tiempo de percepcin del sonido es muy variable en normoacsicos por eso slo se
evala la comparacin cualitativa.
Tcnica: Se apoya el diapason en el peazco del temporal, inmediatamente cuando se dja
de escuchar el soniddo se apoya en el pabelln y el paciente sigue escuchndolo (10 a
25 seg.) por ampliacin del sonido del odo medio.
Lo normal es oir mejor por el aire , lo que se denomina Rinne (+) esto ocurre
cuando la audicin est normal y en la hipoacusia neurosensorial o perceptiva.

En cambio en
interrupcin o
medio etc. el
Rinne (-)
Cuando hay una
va erea que

las hipoacusias de trasmisin ,como por ejemplo tapnes ,

fijacin de la cadena , perforaciones timpnicas, lquido en odo
individuo oir mejor por el hueso y por tanto tendr un Test de
hipoacusia neurosensorial (oido interno)el individuo oye mejor por
por va sea y por tanto tendr un Rinne (+).

RINNE +

VA>VO

Audicin
normal
(10-25 seg.)
HNS leve o
mod.

Tiempo de
percepcin
normal
Tiempo
disminudo

RINNE +
ACORTADO

VA>VO

RINNE +
ABSOLUTO

VA>VO

HNS mod o
acentuada

RINNE -

VA<VO

Hipoacusia
conductiva o
Mixta

No hay
percepcin
por la VO
Tiempo
normal pero
invertido

RINNE ACORTADO

VA<VO

RINNE ABSOLUTO

VA<VO

Hipoacusia
conductiva o
Mixta
Leve o mod.
Hipoacusia
conductiva o
Mixta
Mod o severa

Afectacin de
cclea o
nervio

Afectacin
del odo
medio o
interno

Tiempo
disminudo
No hay
percepcin
por la VA

Via aerea: via natural de llegada del sonido al oido, que debe estimular el
sistema de conduccion (oido externo y medio) y al de percepcion (oido interno y
vias) para ser escuchado. Se las estudia con diapasones a travs del consucto
auditivo externo y con los auriculares del audiometro
Via osea: se genera ante la estimulacion del oido interno por medio de la
vibracion directa del craneo producida por un diapason o por el vibrador oseo del
audiometro aplicados sobre las mastoides o vertice del craneo.
Evaluado con diapason apoyado sobre el temporal (mastoides) o vrtice del crneo
(vrtex).
Via osea relativa: Interfiere el sonido ambiental
Absoluta: Se tapa el odo para que no interfiera el sonido ambiental
(captado por la va area), entonces lo que se escucha es transmitido
nicamente por la va sea.

TEST DE WEBER:
La prueba consiste en producir la estimulacin simultnea de ambas ccleas por va sea
colocando el diapasn en la lnea
media del crneo en los huesos propios nasales o
incisivos superiores y se logra ver hacia que lado lateraliza el sonido ( hacia que
lado el paciente escucha mejor), en los odos normales se dice que la prueba de Weber
no lateraliza.

o
o

Weber indiferente:
cuando la percepcion es igual en ambos oidos o en el
centro del craneo y significa que la audicion es normal o hipoacusia
bilateral del mismo grado.
Weber lateralizado: cuando la percepcion tiene lugar en un solo oido. Se
lateraliza siempre hacia la mejor VO. En las hipoacusias unilaterales hacia
el oido patologico(no es hacia al sano??), en las bilaterales hacia el
mayor componente auditivos.
En las Hipoacusias neurosensoriales o perceptiva la lateralizacion es
hacia el oido sano, es decir hacia la mejor va sea.
En las Hipoacusias de transmisin o conductiva la lateralizacin es
hacia el lado enfermo (es paradjico porque la mejor va osea es la

patolgica porque al no llegar el ruido ambiental al odo

mediante el lado enfermo, se refuerza la va sea de ese lado)

interno

3.2. AUDIOMETRA
Es la medicin del mnimo sonido audible o medicin exacta de la agudeza auditiva
mediante el empleo de equipos electrnicos.
Si bien esta prueba requiere de la participacin del paciente que contesta a
las
distintas intensidades de sonidos entre 0-110 dBs, a los distintos tonos entre 128
8000 Hz que el audilogo emite con el audimetro. Aunque es una prueba subjetiva , es
la ms exacta para medir el umbral auditivo, pero genera dificultades en la medicin
de nios pequeos menores de 3 aos, aunque se puede efectuar condicionamiento y
juegos, pero es ms laborioso y requiere tiempo y dedicacin.
Para estudiar el umbral auditivo, el que corresponde a la menor intensidad que el odo
escucha el 50% de las veces, el audilogo emite con el audimetro un tono puro en las
distintas frecuencias, el umbral normal debe estar entre 0-20 db en personas sanas.
El umbral se anota en un grfico que en la horizontal se anotan las distintas
frecuencias medidas en Hz y en la vertical la intensidad del sonido expresada en dBs.
El odo derecho se expresa en color rojo con lnea que une las distintas frecuencias,
contnua y(o) para la va area,y linea discontinua y (<)para la va osea, el odo
izquierdo se expresa en azul, con linea contnua y (x) para la va area,y discontinua
y (>)para la va sea .

Audiometria tonal liminal:

Tiene por objeto determinar umbrales tonales que corresponden a la menor intensidad
que el hombre es capaz de percibir. Es la interpretacin subjetiva de la audicin
expresada en un audiograma mediante un audimetro.
Audimetro: instrumento electrnico que produce tonos cuyas frecuencias e
intensidades pueden controlarse exactamente para estudiar la VA y VO. Tambin permite
realizar la logoaudiometra.
Las audiometras nos pueden dar los siguientes resultados :
NORMAL: VO dentro de los lmites NORMALES, (vn +- 10dBs), en todas las frecuencias con
curvas sea y area superpuestas
Brecha: hasta 10 db
HIPOACUSIA DE CONDUCCIN PURA: VO normal y VA bajo el umbral normal.
Brecha: mayor a 10 db en una o ms frecuencias
HIPOACUSIA SENSORIONEURAL PURA: VO descendida en una o ms frecuencias, con diferencias
osteoareas de hasta 10 db .
Brecha: menor a 10 db.
HIPOACUSIA MIXTA VO descendida en una o ms frecuencias.
VO bajo el umbral normal pero con va area en peor condicin, es decir an ms baja
que la va sea.
Brecha: mayor a 10 db en una o ms frecuencias
COFOSIS O ANACUSIA:
audimetro.

No

hay

percepcin

area

ni

sea

al

mximo

rendimiento

del

Audiometria tonal supraliminal: (NO VA)

Estudia la audicin por encima del umbral, es decir, en pleno campo auditivo, se emplea
en hipoacusias para establecer si existe una lesion del organo de corti (cortipatia) o
de
las
vas
auditiva
(hipoacusia
retrococlear).
Las
corticopatias
presentan
diploacusia, reclutamiento y fatiga patologica.
3.3.

LOGOAUDIOMETRA

Es la medicin de la audicin de la palabra, sirve para interpretar la dificultad de un

hipoacsico para interpretar el mensaje hablado..
Consiste en determinar el porcentaje de discriminacin de palabras correctas a
diferentes intensidades, generalemente por va area.

VN=95-100% de discriminacin a 25-30db en un ambiente silencioso.

Alteraciones:
-en la hipoacusia conductiva la curva logoaudiomtrica se desplaza
hacia la derecha porque debe superar el dficit conductivo. Y puede alcanzar al 100% de
discriminacin.
-En la HNS, corticopticas debido al reclutamiento, la discriminacin
disminuye a partir de cierta intensidad (perfil en campana). Y alcanza al 80%
aproximadamente de discriminacin y cae hasta el 20%.
-en la HNS, retrococleares, la curva alcanza un nivel mximo (50%
aproximadamente) y se mantiene.
4. PRUEBAS OBJETIVAS
4.1. IMPEDANCIOMETRA
La impedancia es la oposicin que ejerce un medio al paso de energa y depende de de
la masa , la rigidez y el roce del sistema.
Es el estudio de la impedancia del timpano (impedancia acstica) ,es decir que grado
de dificultad oponen la caja timpnica, el tmpano y la cadena osicular al paso del
sonido, es decir es fundamental en el estudio de patologa de esta zona
,aunque
tambin nos puede permitir secundariamente ver el estado de la va involucrada en el
reflejo acstico .
El estudio se basa en que cuando un sonido que viaja por el aire alcanza la membrana
timpnica, parte de su energa pone en vibracin a sta y el resto se refleja. Si se
registra el sonido reflejado y se parte de un estmulo conocido, se pueden deducir las
carctersticas acsticas del sistema de conduccin.
Este examen se realiza con un aparato electrnico ,llamado impedancimetro , que emite
un sonido de 220 Hz , y por medio de una cnula que tiene 3 canales, uno para emitir el
sonido descrito otro para variar la presin en el CAE y que pone + o rgido el
tmpano y otro canal que puede medir la energa sonora reflejada ,y por tanto cuanta
energa sonora pasa al odo medio, es as como mientras menos complaciente sea el
sistema , se reflejar ms energa acstica por ejemplo lquido en odo medio, rigidez
de cadena osicular. Variando la presin en el CAE, podemos ver que en un odo normal la
aceptacin del sonido es mxima, cuando la presin en el CAE es cercana a la presin
ambiental , y as podemos obtener una curva que se llama timpanograma, que tiene forma
de pino de pascua cuyo peak nos indica la presin en odo medio y por tanto la mxima
admitancia acstica. Con esta prueba obtendremos informacin de la preson en odo
medio ,integridad y movilidad de la menbrana timpnica ( no se sella el sistema si hay
ruptura timpnica) y continuidad de la cadena osicular.
Otra prueba que permite realizar la Impedanciometra es el estudio del reflejo
acstico, que consiste en el estudio del arco reflejo auditivo, que comienza en el
odo, va a los ncleos centrales y vuelve al odo a travs del nervio facial para
contraer el msculo del estribo y por tanto de la cadena osicular aumentando su
impedancia, su principal utilidad es para estudio de va auditiva (hipoacusia
neurosensorial) y localizacin de altura de lesin en nervio facial .
En las hipoacusias neurosensoriales el reflejo es positivo pero aparece a menos
db(entre 40 y 50db), esto indica lesion en la cclea del rgano de corti.
En las
hipoacusias conductivas el reflejo es negativo.
Mediante este procedimiento se pueden realizar tres exploraciones bsicas:
-timpanometra: medicin de la distensibilidad del tmpano en funcin de los
cambios de presin aplicados sobre el CAE.
-estudio del reflejo estapdico: es la contraccin del msculo del estribo homo y
contralateral al odo estimulado por arriba de 70 db, como mecanismo de proteccin,
diminuyendo la elasticidad del sistema timpanoosicular.
-estudio de la funcin tubaria
4.2.

OTOEMISIONES ACSTICAS(OEA)

Las emisiones otoacsticas son sonidos producidos por las clulas ciliadas externas
del caracol, existen emisiones espontneas, que son inconstantes y las provocadas en
respuesta a un estmulo auditivo, son estas ltimas las usadas en clnica.
Es un examen simple de aplicar que sirve dentro de ciertos rangos determinar la
integridad de la cclea y desaparecen cuando existe una hipoacusia mayor de 30 dBs. Ya
que el orgen de las hipoacusias en su gran mayora es coclear y que las clulas

ciliadas externas son las ms expuestas a daarse, cuando las otoemisiones estn
presentes descartan una hipoacusia importante.
El examen es simple, puede ser aplicado por un audilogo o an una matrona, es rpido y
no requiere la colaboracin del paciente, existe un acuerdo de la Academia Americana de
ORL y todas las academias que reunen a todos los profesionales relacionados al mundo de
la sordera , que este examen debe aplicarse a todo recin nacido como screening
neonatal. Su costo es inferior al de otros, por patologas menos frecuentes y que se
aplican en todas las maternidades, si uno aplica este examen solo a recin nacidos con
patologa, slo pesquizar el 50% de los nios sordos.
Este examen nos dice que un
nio con otoemisiones alteradas es sospechoso de presentar hipoacusia
y por tanto
este examen no se efecta el diagnstico de hipoacusia, slo nos dice que debemos
estudiarlo en ms profundidad. El examen est sujeto a dar falsos negativos, como por
ejemplo cuando hay OME o algo que ocluya el conducto, por lo que slo un examen clnico
acusioso y con otros exmenes audiolgicos se puede confirmar el diagnstico de
hipoacusia .
Este examen se puede usar para estudio de ototoxicidad a medicamentos , y se puede
alterar antes que el audiograma.
4.3.

POTENCIALES EVOCADOS DE TRONCO CEREBRAL (B.E.R.A.)

El B.E.R.A. es un examen permite medir mediante electrodos el potencial generado a

nivel del tronco cerebral, por un estmulo auditivo, no requiriendo de la participacin
del paciente. Sin embargo es un examen complejo que requiere tiempo, pues el nio debe
estar dormido, para ello
previamente debe estar en vigilia por muchas horas, o
utilizar sedantes que lo hagan dormir. Su indicacin fundamental es el diagnstico de
hipoacusia en lactantes o nios pequeos, en pacientes que presentan alteracin mental
o simulan y no colaboran y como parte del estudio topodiagnstico de hipoacusias
neurosensoriales.
Adems no es un examen tan preciso como una audiometra, que es la que nos permitir
medir con exactitud el grado de prdida y confirmar finalmente el diagnstico.
Los electrodos miden los potenciales generados en los 10 mseg. siguientes al estmulo
auditivo, y requiere de un equipo estimulador y de un computador que borra el registro
de fondo del cerebro, promedia las respuestas de mltiples estmulos , y los grafica.
El examen BERA que muestra ausencia de ondas no implica ausencia de audicin , ya que
con este examen no se estudian frecuencias graves .
Alteraciones: - en la hipoacusia conductiva provoca un aumento global de las latencias
(tiempo que pasa desde el estmulo auditivo a la aparicin de la actividad elctrica
central) y un tiempo de conduccin central normal.
-en la HNS corticoptica el tiempo de conduccin central es normal.
-en la HNS retrococlear el tiempo de conduccin central est prolongado.
Pruebas de la funcion tubaria

Timpanometria
Prueba de williams
Prueba de presion-deglucion
Prueba de valsalva impedanciometrica
Prueba de toynbee impedanciometrica
TIPOS DE HIPOACUSIA

La hipoacusia significa disminucion de la audicion. Se pueden clasificar desde

distintos puntos de vista:
1. HEREDITARIAS O ADQUIRIDAS, (NO VA) es decir si son un fenmeno que ocurre con
una base gentica (hereditarias) o es desarrollado por el efecto de factores
ambientales (adquiridas).
a. HEREDITARIAS: dentro de las cuales las de tipo recesivo son las mas
frecuentes. En los ltimos aos se han identificado algunos genes como el
gen de la conexina 26 y 30, que codifican protenas necesarias para el
flujo de iones dentro del rgano de corti y cuyo defecto explicara un
nmero importante de las hipoacusias hereditarias.
b. ADQUIRIDAS: ocurren a lo largo de toda la vida, incluyendo las cercanas al
nacimiento que pueden ser.

i.

Congenitas: infecciones del grupo TORCHES, hipoxia uterina,

irradiacin, y uso de
ototxicos entre los que la talidomida
(sedante y antiemtico gravdivo, principalmente para el 1er
trimestre) representa un ejemplo histrico alrededor de 1960.
ii. Natales: hipoxia neonatal, hiperbilirrubinemia elevada, prematurez,
Anoxia, bajo peso, malformaciones craneo faciales
iii. Postnatales: meningitis: que provoca hipoacusia bilateral profunda
con osificacion coclear, ello dificulta la colocacion del implante.
meningoencefalitis,
parotiditis,
sarampin,
citomegalovirus,
traumatismos de craneo, ototxicos.
Durante la niez y vida adulta existen otras mltiples causas adquiridas que pueden
ocasionar hipoacusia, entre ellas estn la otitis media con efusin , otitis media
aguda y crnica, y sus complicaciones, incluyendo el compromiso de la cadena de
osicular, laberintitis etcOtras causas adquiridas durante la vida pueden ser la
ototoxicidad, otoesclerosis, otosfilis, hipoacsia sbita, secundarias a hidrops
endolinftico, neurinoma del acstico y presbiacusia.
En los ltimos aos y con el estudio del genoma se han identificado causas adquiridas
que tiene un componente hereditario como la otoesclerosis, la predisposicion gentica a
desarrollar lesiones por ototoxicidad y algunas presbiacusias.
2. DE CONDUCCIN y NEUROSENSORIALES .
i. De conduccion o transmisin: es decir que afectan solo la conduccin
de la onda sonora en el CAE u odo medio por ej: otoesclerosis,
otitis media crnica, Otitis media con efusin.
Clnica:- autofona porque se refuerza la audicin mediante la VO.
-Oyen mejor en el ruido, mal en el silencio.
-Oyen bien por tel porque al apoyar el tel sobre el odo, la
transmisin es VO.
ii. Neurosensoriales o perceptiva: desde el oido medio hasta la corteza
cerebral.
Hay afectacin de la cclea (corticoptico), osea del rgano de corti
o del nervio estatoacstico (retrococlear), osea de la va auditiva.
Ej:otoxicidad sobre la cclea o lesin neural como en el caso de
neurinomas del nervio acstico.
Clnica: -discriminacin mala en ambientes con ruido, escuchan bien
en el silencio (corticoptica o retrococlear)
-Algia acusia (molestia
con ruidos fuertes, ms de 70 db
generalmente) (corticoptica)
Oyen mal por tel.
iii. Mixtas
Son hipoacusias producidas por el dao de las estructuras neurosensoriales ubicadas en
el rgano de corti o en las diferentes estructuras que conforman la via auditiva. El
50% de las HNS son de origen hereditario y el resto adquirido (frmacos, infecciones
virales).
Las hipoacusias neurosensoriales pueden tener componente de:

Cortipata (cclea) ejemplo: Enfermedad de Menire

Neuropata (va neural) ejemplo: Neurinoma del acstico
Ambas anteriores, ejemplo: Presbiacusia.

CAUSAS DE HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL:

1. Del embarazo o gestacin:
o Virus en la madre (rubola, gripe, etc.)
o Irradiaciones
o Drogas ototxicas (aminoglicsidos y otras)
o Agentes grupo TORCH
o Sfilis congnita
2. Del perodo perinatal:
o Hipoxias perinatales:
Bajo peso
Ventilacin mecnica prolongada

 Circular de cordn
DPPNI
Cordn procidente
Inercia uterina
Placenta previa
Hemorragias maternas de cualquier causa
Expulsivo prolongado
o Hiperbilirrubinemia
o Meningitis virales o bacterianas
o Anomalas craneofaciales
o Malformaciones congnitas del odo interno
3. De la infancia:
o Virales:
Parotiditis
Influenza
Sarampin
Etc.
o Bacterianas:
Otitis
Mastoiditis
Laberintitis
Meningitis
o Sndromes asociados:
Jervell-Lange-Nielsen (Hipoacusia y alteracin sistema xitoconductor del miocardio)
Klippel-Feil (Hipoacusia y fusin de vrtebras cervicales)
Alport (Hipoacusia y nefritis intersticial)
Pendred (Hipoacusia y bocio eutirodeo)
Waardenburg (Hipoacusia y albinismo)
4. Del adulto:
o TEC
Fractura transversal de peasco
Fractura longitudinal de peasco
Concusin
o Trauma acstico:
Agudo
Crnico
o Paresia coclear sbita:
Viral
Bacteriana
Vascular
Ototxicas
Traumticas
o Enfermedad de Menire
o Neurinoma del acstico:
Intralaberntico
Intracanalicular
De ngulo pontocerebeloso
o Neurofibromatosis de von Recklinghausen
o Neurofibromatosis central
o Presbiacusia
o Fstula perilinftica
o Otoesclerosis coclear
o Compresin neural extrnseca:
Tuberculoma
Metstasis
Aneurismas
Meningiomas
o Sndrome de Ramsay Hunt
o Esclerosis Mltiple
o Infartos de troncoencfalo localizados

o
o
o

Hipoacusia autoinmune
Hipoacusia por solventes orgnicos
Neuroles
iv. Mixtas: neurosensoriales y conductivas

Voz
Lenguaje

Antecedentes
Otoscopia
Webber/rinne
Audiometria tonal
Logoaudiometria
Impedancia
Supraluminares

Hipoacusias conductivas
Habla bajo por que escucha
por VO
Dislalia en nios (trastorno
funcional de la articulacion
de la palabra)
Dolores, acufenos graves y
otorrea
Orienta al diagnostico
Al lado enfermo negativo
VA
disminuida
(pacientes
graves)
VO igual
Curva desplazada a la derecha
Complacencia
y/o
presion
alterada
Reflejo negativo
Igual
Oyen bien en el ruido
Oyen bien en el telefono
En
silencio,
cuando
se
susurra oyen mal

Hipoacusias neurosensoriales
Habla alto por que no se
escucha
Falta de lenguaje

Familiares
Normal
Al
lado
sano
positivo
acortado
VO
disminuida
(pacientes
agudos)
VA Igual
Curva desplazada a la derecha
y con ascenso mas lento
Complacencia
y
presion
iguales
Reflejo positivo
Alteradas
No oyen bien en el ruido
No oyen bien por telefono
En silencio oyen bien

3. DE ACUERDO AL GRADO DE PRDIDA AUDITIVA

Dentro de los distintos rangos de perdida auditiva se califican :
Normal :
0-20 dB
Hipoacusia leve :
20-40 dB
Hipoacusia moderada :
40-60 dB
Hipoacusia severa :
60-80 dB
Hipoacusia profunda o sordera:
80 dB o ms
Restos auditivos

A. ESTUDIO DE HIPOACUSIA EN RECIN NACIDOS

La sordera del recin nacido es una patologa relativamente frecuente 1 de cada 10002000 nacidos vivos, y la incidencia de hipoacusia es de de 1-3 x 1000 nacidos vivos.
Son producidas por el dao de las estructuras neurosensoriales ubicadas en el organo
de corti o en las estructuras que conforman la via auditiva hasta la corteza tempral.
El 50% son de origen hereditario
60 70% se transmiten de manera recesiva
20% de manera autosomica dominante
2% ligada al cromosoma x
El estudio precoz de la audicin es fundamental en el buen pronstico de la
reabilitacin de la audicin , lenguaje y desarrollo social e intelectual del nio,
esto se debe a que si se efecta una rehabilitacin precoz, iniciada antes de los 6
meses de edad , a los tres aos un nio puede equiparar en lenguaje al normooyente.
Esto se debe a que en la edad temprana es muy importante el estmulo para el desarrollo
de la va auditiva, sin embargo an en paises desarrollados el perido promdio de
diagnstico sigue siendo 2,5 aos.

Aunque como dijimos la pesquiza por screening debe efectuarse a todo recien nacido,
para un estudio y diagnstico precoz por las razones ya dadas, se sabe que hay nios
que presentan factores de riesgo para hipoacusia en que el aumento de casos es entre 510 veces lo normal. Estos factores de riesgo son:
1- Historia familiar de hipoacusia neurosensorial hereditaria .
2- Infeccin neonatal grupo TORCHES (Toxoplasmosis, Rubeola, Citomegalovirus Herpes
virus, Sifilis, SIDA)
3- Anomalas craneofaciales .
4- Hipoxia e isquemia en el parto: debido a desprendimiento prematuro de la
placenta, placenta previa, prolapso o estrangulamiento del cordo, embarazo
cronologicamente prolongado, fracaso de la expansion pulmonar al nacer.
5- Peso de nacimiento menor de 1500 gramos
6- Hiperrbilirubinemia que requiera recambio
7- Medicamentos ototxicos. Aminoglucosidos. Neomicina, estreptomicina, vancomicina,
gentamicina.
8- Meningitis bacteriana
9- Ventilacin mecanica por 5 das o ms.
10Estigmas u otros hallazgos de un sndrome que incluya hipoacusia .
11- trabajo fetal dificultoso o prolongado, usos de sedantes, parto de nalgas con
sufrimiento fetal.
Las fases en la busqueda de la hipoacusia son las siguientes:
1. Fase I: Screening
Se realiza antes del alta hospitalario, en lo posible antes del ao. La sordera es la
patologia incapacitant mas frecuente. Se realiza con un sonometro de mas o menos 9db o
conuna campana. En las primeras 48 horas y consite en evaluar las respuestas
conductuales del recien nacido ante un estimulo sonoro. Produce un reflejo
cocleopalpebral (cierre del ojo) o bien deja de mamar, ante el estimulo
2. Fase II: diagnostico
Se realiza con otoemisiones, examen de conducto, potenciales evocades y debe realizarse
antes de los 3 meses
3. Fase III: Intervencion
Colocacion de audifono para estimulacion temprana y debe realizarse antes de los 6
meses y como maximo 3 aos.
Conclusin : El Screening debe ser universal y precoz , ya que de nuestra capacidad
diagnstica depender la rehabilitacin del lenguage del hipoacsico y su igualdad de
oportunidades en su integracin social
Respuesta screening :
Positivo: Nio hipoacusico.
Negativo: nio no hipoacusico
Si no responde se lo retestea al dia siguiente con OTOEMISIOONES ACUSTICAS. si esta no
da respuesta se procede con una microotoscopia, para visualizar posibles derrames o
tapones. Si este no responde se prosigue con el BERA.
B. Hipoacusias neurosensoriales postnatales adquiridas

1- Trauma acustico o hipoacusia inducida por el ruido: el traumatismo sonoro o

sordera provocada por ruido. Los sonidos de mas de 90db pueden producir HNS por
lesiones de las celulas ciliadas externas del organo de corti. Pueden ser:
Agudos: producidos por sonidos intensos de muy corta duracion
Cronicos: producidos por sonidos intensos de larga duracion
en la produccion del trauma intervienen 3 factores: la intensidad sonora, la duracion
del ruido, la labilidad coclear a la agresion.
Lo que se lesiona primero es la zona basal de la coclea ya que es el sitio de menor
resistencia por que tiene poco suministro vascular. Son mas agresivos los tonos agudos
que los graves.
Manifestaciones clinicas:
Trauma acustico agudo: HNS, puede acompaarse o no de acufenos.
Trauma acustico cronico:

1grado: acufeno agudo que solo molesta al paciente al salir

del ambiente ruidoso, pero que desaparece al dia siguiente
lo cual sugiere una recuperacion de las celulas ciliadas
daadas. si el estimulo persiste el acufeno sigue, pero
puede desaparecer desp de 1 descanso prolongado.
2grado: acufeno mas molesto con leve hipoacusia
3 grado: predomina la hipoacusia sobre el acufeno.
El
diagnostico se realiza con audiometria y antecedentes. Se
trata con vitamina A y B, junto con vasodilatadores
(cinarizina), melatonina y corticoides. Si hubo rotura de
timpano se cicatriza espontaneamente en 5 o 6 meses.
2- Presbiacusia: cuadro progresivo de despoblacion neuronal de causa vascular que
se extiende desde el organo de corti y el ganglio espiral a toda la via y
nucelos acusticos hasta la corteza. Se clasifica en:
Presbiacusia cortipatica: con la lesion del organo de corti
Presbiacusia estriovasculopatica: lesion de la estria vascular
Presbiacusia neuropatica: lesion de la neurona
Presbiacusia corticopatica: lesion de la corteza cerebral.
Manifestaciones clinicas: mala discriminacion de la palabra,
acufeno agudo y molesto. Se le debe hablar clara y pausadamente y
no en voz alta. El paciente dice escucho pero no entiendo.
Diagnostico:
Otoscopia normal: a veces el timapno tiene un aspecto
lechoso
Hipoacusia perceptiva bilateral selectiva para los subtunos
agudos
Tratamiento: vasodilatadores centrales (cinarizina) y vitaminas.
3- Hipoacusia subita: es la perdida en pocas horas de la audicion con deterioro
brusco y unilateral puede ser permanente o transitoria. Es de causa idiopatica.
Los factores relacionados son:
i. Virosis: el virus de la parotiditis, rubeola, citomegalovirus,etc.
ii. Trastornos vasculares: hipertension arterial, diabetes,
hipercolesterolemia
iii. Variaciones en la presion: en el liquido endolifnatico del laberinto
anterior, puede evolucionar a la enfermedad de meniere.
iv. Afecciones inmunologicas
v. Afecciones tumorales: como neurinoma del acustico
Manifestaciones clinicas: hipoacusia neurosensorial unilateral,
sensacion de oido tapado, acufenos, manifestaciones vestibulares.

Patologia del oidio externo

La patologa del odo externo la podemos dividir en:

1. Infecciosa: la otitis externa es la inflamacin o infeccin del odo externo.

A. Otitis externa difusa: tambin conocido como el odo del nadador. Se

produce edema y eritema de la piel, a veces se pierde el lumen del CAE.
El dolor es variable en intensidad, otorrea y puede dar celulitis peri
auricular.
Sntomas: Otalgia, prurito o picazn y sensacin de
perdida auditiva. Otorrea y fiebre.
Diagnostico: mediante otoscopia. El CAE estenosado por el
edema y otorrea.
Tratamiento: es aseo local, gotas ticas con antibioticos
(Neomicina, Gentamicina, Polimixina B, Ciprofloxacino) y
en casos de edema importante del conducto, corticoides
tpicos (gotas). Analgsicos orales segn necesidad.
Patogenia:
Estafilococo aureus, Pseudomona Aeruginosa,
Proteus Vulgaris y Escherichia coli.

B.

Son importantes las medidas preventivas especialmente en

los casos recurrentes: evitar el uso de cotonitos o de
cualquier tipo de grataje del conducto auditivo externo y
evitar la persistencia de humedad posterior a baos en
piscinas.
Otitis externa circunscrita o forunculosis: es la infeccin localizada
en un folculo piloso, generalmente por Estafilococo aureus. La entrada
del microorganismo se favorece por microtaumatismos locales, el rascado,
maniobras de limpieza o retencion de agua. Se puede generar un fornculo
o absceso. Produce mucho dolor y aumento de volumen eritematoso. El
tratamiento es con antibiticos tpicos
(mupirocina) u orales.
Ocasionalmente se debe drenar.
Diagnostico: otoscopia. La inspeccion se ve zona rojiza y
sobreelevada.

C. Necrotizante o otitis externa maligna: es aquella producida por la

Pseudomona aeuruginosa que invade y destruye los tejidos blandos,
cartlagos y huesos. Se presenta en inmunodeprimidos y diabticos. Al
examen clnico se presenta como otitis difusa del conducto auditivo
externo (CAE), puede haber tejido granulatorio y segn el grado de
extensin del dao puede ocurrir compromiso de los nervios VII, X y XI
par craneano.
Manifestaciones clinicas: otorrea purulenta, verdosa con
otodinia intensa. Granulaciones en el CAE.
El tratamiento es debridamiento quirrgico radical
asociado a antibiticos orales por 4 a 6 semanas.
(penicilinas semisintticas y aminoglicsidos). En los
pacientes diabticos puede ser mortal.

D. Pericondritis:

es la inflamacin de los cartlagos del pabelln

auricular y del CAE producido por trauma o infeccin. Clnicamente se
caracteriza por dolor y sensacin de calor que al examinar se ve
eritema, induracin y posible fluctuacin en las zonas comprometidas. El
agente ms comn es la Pseudomona auruginosa.
El tratamiento es con antibiticos orales. En caso de
que progrese hacia un absceso se deber drenar y
debridar el cartlago no viable. Intentar obtener
cultivos.

E. Otomicosis: se produce picazn o prurito y otalgia leve, otodinia y

otorroea, sensacion de oido tapado. Se puede agregar una infeccin
bacteriana que produce intenso dolor y otorrea. Al examen otoscopico se
visualizan las hifas o colonias. El agente mas frecuente es el
aspergillus niger. Tambin la Cndida albicans. El tratamiento es aseo
del CAE y curaciones, gotas anti-micticas o soluciones contra hongos.

F. Miringitis

Bullosa o granulosa: es producido por agentes virales

generalmente asociada a una infeccin respiratoria alta. Clnicamente
produce otalgia intensa y al examen se ven lesiones bullas en la
superficie del tmpano junto con secrecion verdosa. Estas bulas pueden
tener contenido claro o hemorrgico. El tratamiento es sintomtico,
analgsicos y antibiticos orales para prevenir infecciones bacterianas
secundarias.

G. Sndrome de Ramsay Hunt o herpes zoster: clnicamente presenta otalgia,

decaimiento, cefalea y posibles mareos. Al examen se ve una erupcin
vesicular cutnea de la parte distal del CAE y de la concha.
Ocasionalmente parlisis del sptimo par. El tratamiento es con
analgsicos.

2. Alrgica

H.

Dermatitis de contacto: los sntomas son picazn o prurito, dolor y

sensacin de ardor. Los signos son variables y van desde eritema hasta
hiperpigmentacion de la piel. Pueden haber fisuras. Los agentes productores
son muchos: Shampoo, lacas para el pelo, perfumes, tapones para odos, aros
(nquel). El tratamiento es evitar el alergeno y corticoides tpicos.

I.

Eczema: la presentacion clinica es similar a la anterior pero de una

forma mas agresiva e incluso infecciones bacterianas secundarias. Los
factores predisponentes son: Dermatitis seborreica, Dermatitis atopica,
psoriasis). El tratamiento es con corticoides tpicos.

3. Tapn de Cerumen: el tapn est conformado por productos de las glndulas

sebceas, ceruminosas, restos de descamacin epitelial y pelos. Se impacta en las
paredes del CAE produciendo disminucin auditiva y sensacin de ocupamiento.
Ocasionalmente se presenta asociado a otitis bacteriana. Se debe evitar todo tipo
de instrumentalizacin y grataje del CAE. No olvidar que el cerumen es
fisiolgico y tiene funciones protectoras del CAE. La extraccin del tapn puede
ser con curetas especiales (cucharilla de cerumen) aspiracin bajo visin
microscpica, lavado de odo con jeringa especial y agua a 37 C. El lavado de
oido no debe realizarse en pacientes ancianos y diabeticos, por riesgo a generar
una otitis externa maligna debida a pseudomona.

4. Tapon epidermico o queratosis obturatriz: es una masa epidermica que obstruye el

conducto auditivo externo. Obedece a la descamacion excesiva de la epidermis. En
ocasiones puede llegar a invadir y deformar la pared osea del conducto auditivo
externo. Provoca hipoacusia conductiva. El diagnostico es otoscopico y se observa
una coleccin blanco grisacea con desprendimiento de escamas de epidermis y se
percibe olor fetido. Debe distinguirse del colesteatoma del oido medio (el cual
presenta perforacion timpanica) y del colesteatoma del conducto auditivo externo
(lesion que erosiona una zona localizada del conducto por lo general en la
porcion osea.

5. Traumtica
- Trauma: hematomas del pabelln auricular. Secundario a un traumatismo
directo se acumula sangre entre el cartlago y el pericondio. El
tratamiento consiste en aspirar dicho contenido (bajo condiciones de
esterilidad) y drenaje con compresin posterior para evitar la recidiva. Si
este coagulo se organiza y calcifica producir necrosis del cartlago
subyacente producindose la oreja en coliflor. Se administran analgesicos y
antibioticoterapia.

- Laceraciones: si se producen en el CAE puede llevar a la estenosis. Se debe

examinar, limpiar y debridar bajo visin microscpica.
Los colgajos de piel se deben aproximar e intentar cubrir el cartlago que
no este cubierto con pericondrio. A veces se necesitan injertos. Usar
antibiticos profilcticos.

- Cuerpos extraos del CAE: se observan principalmente en nios. Nunca

intentar su extraccin sin los conocimientos o instrumental necesarios. Es
necesario extraerlos bajo visin microscpica. Generalmente la anestesia
local es suficiente, posteriormente indicar antibiticos tpicos (gotas
ticas). En casos de insectos inmovilizarlos con lquidos dentro del CAE.
Idealmente lidocaina tpica al 2%.
Si la introduccion ha sido traumatica o el cuerpo ya lleva un tiempo en el
oidio, puede haber otorrea e hipoacusia. Lo mas complicado es la miosis del
oido medio/externo. Las moscas ponen huevos y las larvas se mueven. No se
deben tratar de sacar los cuerpos extraos, porque por lo general encayan aun
mas y complican
mas con inflamacion
y edema,
se debe llamar al
otorrinolaringologo.
Lesion de la membrana del CAE: Causada por hisopos, puede perforar la
membrana, suele repararse y no dejar secuelas. Puede compactar la sera contra
la membrana. Puede deberse deberse a traumatismos a mano abierta, que dejan
una presion negativa (desuccion) y asi lesionan la membrana. Cuando hay sangre

en el oido
peasco).

medio

se

ve

negro

(hemotimpano,

que

sucede

por

fractura

del

6. Tumoral:
- Lesiones Benignas: las cicatrices queloideas secundarias a la hipertrofia
del tejido conectivo en reas traumatizadas. El lugar ms comn es el
lbulo secundario al piercing. El tratamiento es la excisin y inyecciones
de cortisona.
Exostosis es el sobre crecimiento del periostio en la
porcin sea del CAE. Se asocia en los nadadores de aguas fras. Puede
producir tapones de cerumen oclusivos. Raramente se presenta prdida
auditiva significativa que requerir tratamiento quirrgico

Lesiones Malignas: se localizan principalmente en el pabelln auricular.

Las del CAE son poco frecuentes. En etapas avanzadas no se logra reconocer
el origen y corresponden a menos del 5% de todo los canceres de piel de
cabeza y cuello. El ms comn es el carcinoma de clulas escamosas y en
segundo lugar el carcinoma basocelular. Las lesiones pre-cancerosas o
keratosis actnica son lesiones que ocurren en reas expuestas al sol y
pueden originar carcinomas de clulas escamosas. El tratamiento de eleccin
es la reseccin quirrgica. Tambin la quimioterapia y radioterapia
dependiendo del avance de la enfermedad.

7. Malformaciones

Congnitas: se pueden presentar en forma unilateral o

bilateral. Se originan por alteraciones a nivel de los arcos branquiales 1 y
2. Hay clasificaciones en la anotia o atresia aural congnita segn si
compromete el pabelln auricular, el CAE y el odo medio. Se debe evaluar la
audicin y solicitar TAC de odos. Es importante estudiar la asociacin con
otras alteraciones genticas (renales y craneofaciales). Pueden haber
anomalas asociadas: apndices pre-auriculares, anomalas del nervio facial e
hipoplasia de la mandbula o el maxilar.

Pueden existir malformaciones en cuanto al tamao, forma o posicin del

pabelln auricular:
A. Tamao:
Microtia: Se refiere a un pabelln auricular ms pequeo. Se puede
asociar a malformaciones mandibulares.
Macrotia: Pabelln auricular mas grande
Anotia: Completa ausencia de pabelln auricular. Se puede asociar a
atresia del CAE.
B.

Forma:
Oreja en asa (lop ear)
Malformaciones del lbulo: Ausencia completa del lbulo, o
hendiduras totales o parciales (coloboma).
Displsticas: Generalmente asociado a anormalidades cromosomitas,
anencefalia,
disostosis
mandibulo-facial
(Sndrome
TreacherCollins)
Pabelln auricular con forma lfica

C. Posicin
Melotia: Ubicacin cerca de la mejilla por falta de ascenso del
pabelln auricular.
Implantacin baja: Etiologa multifactorial
Synotia: Pabellones auriculares cercanos a la lnea media por
hipoplasia o ausencia mandibular. Se colocan en posicin horizontal
D. Fistula
Defecto genetico frecuente en el nio
Supura pus y se puede infectar.
Usar ATB: Cefalosporinas de 1generacion

En el conducto auditivo externo (CAE)las malformaciones pueden ser:

Atresia: Puede ser ausencia de la porcin sea o de la porcin membranosa.

Se ven en casos de disostosis mandibulo-facial.

Duplicacin: En la existencia de un CAE accesorio.

Septado: Existe un tabique que divide el CAE.

Patologa del odo medio

La enfermedad ms comn del odo medio corresponde a la otitis media (OM). Esta es la
segunda causa ms frecuente de patologa en los nios. Se define como tal, a una
inflamacin de la mucosa del odo medio. El curso de esta inflamacin puede ser agudo,
subagudo o crnico. La inflamacin es frecuentemente bacteriana y es comn en relacin
a infeccin viral, inflamacin alrgica, infeccin bacteriana de vecindad, sistema
inmune inmaduro, inmunodeficiencias e infeccin adenoidea.
Su inicio es precoz, pudiendo observarse
un 13 % de nios con un cuadro de OM.
aparicin en poca precoz le confiere un
un derrame de lquido a continuacin de
asintomticos.

al mes de vida. A los tres meses puede existir

Esta cifra sube a un 60% al ao de vida. Su
signo de mal pronstico. Es muy comn observar
una OM aguda bacteriana. Muchos de ellos son

Algunas razas (indio americano), malas condiciones socioeconmicas y caractersticas

anatmicas alteradas (insuficiencia velo palatina) suelen ser relacionadas con la
aparicin y recidiva de la OM. La etiologa est en directa asociacin con la
obstruccin de la trompa de Eustaquio.
Para la OM se han propuesto una gran variedad de tratamientos, lo que explica una falta
de consenso en el tema. Presenta una resistencia bacteriana en aumento. En su evolucin
se observa una cifra alta de resolucin espontnea.
Son factores de riesgo las salas cunas, ausencia de lactancia materna, alergia a leche
de vaca, fisura palatina, anomalas craneofaciales, deficiencia de subclase IgG, nia
con pobre respuesta a la estimulacin antignica, uso de esteroides e inmunosupresores
y nia con disfuncin ciliar primaria.
En ocasiones la OM puede complicarse y requerir de un tratamiento intensivo. En estos
casos se pueden observar secuelas importantes en el funcionamiento del odo medio e
interno.
1.- OTITIS MEDIA AGUDA (OMA).

Aguda

No supurada

Con restitucin completa

Derrame (si persite mas de 3 meses es crnica)

Otitis media aguda exudativa o con efusion

Otitis media aguda necrozante

Supurada

Se define como tal a la infeccin bacteriana del odo medio. Es la forma ms

frecuente de OM en la niez. A los tres aos una o ms OM han ocurrido en 2/3 de

los nios. Si antes de los tres aos no se presentado una OM es poco probable que
se desarrolle OMA recurrente o severa.
Su inicio es sbito, con sntomas claros y precisos, con compromiso del estado
general, generalmente secundario a estado viral y con una evolucin rpida y una
involucin lenta. Su principal sntoma es la otalgia. Tambin puede presentar
fiebre, irritabilidad, vmitos y diarrea. Puede existir otorrea la que va
precedida de una leve otorragia. Al producirse esto, la otalgia se alivia. Otro
sntoma claro es la hipoacusia.
Existen 3 posibles vas de infeccin: Tubaria (catarros, rinofaringitis, resfrio
frecuente), Hematogena(Rara), externa (perforacin timpnica).
Los grmenes mas frecuentemente encontrados en la OMA son el S. Neumoniae y el H.
Influenzae. La M. Catharralis es el tercer germen en frecuencia. sta ltima
presenta una produccin de betalactamasa cercana a un 100%. La cifra de
betalactamasa del H. Influenzae es mucho menor pero aparentemente en aumento.
ltimamente se han aislado en nuestro pas cepas de S. Neumoniae resistentes,
situacin ya reportada en otros pases. La presencia de virus es comn en la OMA.
Los virus ms frecuentes son: Virus Sincicial Respiratorio, Rhinovirus,
Influenza, Parainfluenza, Adenovirus y Enterovirus. El rol patognico exacto de
los virus en la OMA no se sabe cual es. No es segura la importancia como agente
causal pero es aceptado que empeoran los resultados clnicos de la OM por un
mecanismo an no esclarecido. Existe una disminucin de la incidencia de OMA
luego de vacunaciones antivirales. Algunos autores han encontrado un gran
sinergismo en la produccin de OMA cuando coexisten virus A de la influenza con
S. Neumnica.
La nica forma de conocer el germen causal de una OMA es la toma de muestra del
contenido del odo medio y esto slo puede realizarse por puncin timpnica. Esto
es innecesario si se conoce la bacteriologa ms probable. El cultivo debe
realizarse en condiciones muy especficas.
El diagnstico de esta enfermedad se sospecha por el cuadro clnico y se confirma
con la otoscopia. Esta tcnica de examen puede ser practicada con otoscopio y luz
reflejada a l o bien con el otoscopio a batera. Los otorrinolaringlogos
cuentan adems con la oto microscopia con microscopio quirrgico o bien con
endoscopio y registro en pantalla de monitor. Con estos mtodos se pueden
establecer todas las caractersticas de la membrana timpnica para lograr un
diagnstico perfecto.
En la OM aguda la membrana timpnica (Figura
1) se observa con, hiperemia, abombada y en
ocasiones con vesculas en su superficie. En
funcin
del
tiempo
la
hiperemia
va
desapareciendo lentamente. En ocasiones se
puede apreciar otorrea y si esta es pulstil
el diagnstico de proceso infeccioso agudo
es indiscutible. Si se aspira la otorrea es
posible ver una perforacin puntiforme la
que desaparecer rpidamente en algunos
das. Es muy rara la secuela de perforacin persistente luego de una OMA.
Despus de 2-3 semanas la membrana recobra su aspecto normal ( Figura 2 )

La hipoacusia que acompaa al cuadro es el sntoma ms tardo en desaparecer y

puede ser cuantificado con la audiometra e impedanciometra. Estos exmenes slo
estn indicados en casos de sospecha de secuelas del proceso. En aquellos casos
en que se sospecha una complicacin se puede solicitar estudios imagenolgicos
que mostraran el estado de la caja timpnica y del complejo de celdillas
mastoideas. Luego de un episodio de OMA es frecuente encontrar derrame de lquido

en el odo medio el cual esta presente en un 70% en las primeras semanas y

disminuye hasta un 10% a los tres meses.
El tratamiento de la OMA es la antibiticoterapia y la analgesia. Sin embargo el
uso de antibiticos es discutido. Slo
1/3
de los pacientes requiere
antibiticos para la resolucin de signos y sntomas. El uso se justifica para
evitar las complicaciones especialmente la mastoiditis. El consenso actual en
Pediatra es siempre tratar OMA en < 2 aos por 10 das y se puede considerar
slo observacin para > 2 aos siempre que se encuentren: afebriles, sin otalgia
importante, sin signos de inflamacin importante y sin pus en el conducto. En
este ltimo grupo el tratamiento puede ser menor de 10 das.
La resistencia bacteriana en nuestro medio es baja y por esto la amoxicilina
sigue siendo el antibitico ms recomendado, en dosis de 50 - 90 mg/kilo/da en
dos o tres dosis y durante al menos 10 das. Si a las 72 horas persiste fiebre y
dolor se debe cambiar a un antibitico de segunda lnea y evaluar la necesidad de
una puncin timpnica para evacuar secrecin y tomar cultivo. Los antibiticos a
usar en este caso son amoxicilina ms cido clavulnico o cefalosporinas de
segunda generacin (cefuroximo). Las dosis de amoxi-clavulnico es igual a la
amoxi sola y la de cefuroximo es de 30 mg/kilo/da en dos dosis. En el caso de
alergia a los betalactamicos se puede utilizar Azitromicina, Sulfas o
Claritromicina. El alto porcentaje de resolucin espontnea demostrado por la
Medicina Basada en Evidencias no es suficiente en nuestro medio para evitar el
tratamiento, el que queda fundamentado para la necesidad de evitar las
complicaciones. Se han publicado trabajos suecos que obligan a una observacin
diaria para determinar a quienes tratar, pero esta conducta no es aplicable en
nuestro medio. Es comn observar un derrame intra timpnico concluido el proceso
agudo. En estos casos se debe observar hasta que desaparezca el derrame. La
miringocentesis queda indicada slo en aquellos casos de pacientes seriamente
comprometidos con evolucin desfavorable, mastoiditis, inmunocomprometidos, con
complicacin supurativa o un recin nacido con germen peligroso
Para la analgesia se usan los antiinflamatorios comunes a las dosis habituales.
2.- OTITIS MEDIA AGUDA RECIDIVANTE (OMAR)
Este cuadro es una forma recidivante de OMA. Se define como tal, a una OMA con
una frecuencia de tres cuadros en 6 meses o cuatro en 12 meses, siendo al menos
una de ellas en los ltimos 6 meses.
El tratamiento de una OMAR consiste en identificar los factores de riesgo
sealados anteriormente. Uno de los ms significativos es la relacin con las
salas cunas(guarderas). Es importante el nmero de asistentes a la sala cuna,
establecindose que cuando el nmero es mayor a 5, o cuando la permanencia en
sala cuna es mayor a 30 horas/semana y la edad del lactante es menor, mayor ser
la relacin con la OMAR. La posibilidad de demostrar una alergia a la lactosa
deber
ser
evaluada.
Tambin
ser
necesario
estudiar
un
dficit
de
inmunoglobulinas especialmente las del grupo IgG y sus subclases. Las reacciones
alrgicas y condicionantes anatmicas debern tambin ser evaluadas.
Adems
ser necesario realizar un estudio para evaluar la posibilidad de una fibrosis
qustica o de una diskinesia ciliar primaria
En los casos de no encontrar
factores predisponentes, se podra intentar el uso de quimioprofilaxis con un
agente antimicrobiano durante al menos por un mes. El ms utilizado es la
amoxicilina en dosis diaria nica, equivalente a la mitad de la dosis da
recomendada..
La vacunacin representa una alternativa de tratamiento en OMA, pero es
principalmente ms importante en OMAR. Las vacunas existentes posibles son las
virales y las para Streptococos. Los estudios de vacunacin antiinfluenza en
periodos de alta infeccin han revelado una disminucin de hasta un 40%. En el
mercado las vacunas para Estreptococos son la vacuna polivalente y la vacuna
conjugada. La polivalente debe ser utilizada a partir de los dos aos y la
conjugada desde antes. Su xito es relativo posiblemente por uso de cepas no

acordes con la realidad nacional.

La vacunacin contra H. Influenzae es an
inexistente ya que el 90% de ellos no son tipificables.
Cuando la OMAR sea muy importante se deber recurrir a la ciruga como mtodo de
tratamiento. En este caso ser necesario realizar una puncin timpnica
evacuadora si existe lquido y colocacin de tubo de ventilacin y una
adenoidectomia. Esta ltima estara indicada, por ser el adenoides la principal
fuente de reservorio de grmenes. Aunque algunos meta anlisis han mostrado
resultados contradictorios en relacin al rol de la adenoidectoma en el
tratamiento de la OMAR, hoy en da, la mayora de los otorrinos se inclinan por
esta forma de tratamiento.
3.- OTITIS MEDIA CON EFUSIN (OME).
Este cuadro se caracteriza por la presencia de un derrame intratampnico que es
persistente en el tiempo. Se considera que es un proceso inflamatorio en el cual
es posible encontrar grmenes patgenos pero que no estn dando sntomas de
infeccin aguda. Las molestias de la OME se inician en forma lenta, son poco
definidas y a menudo secundarias a una infeccin viral de va area. Una
caracterstica significativa es que es un cuadro fluctuante. Tiende a evolucionar
espontneamente a la mejora con una reaparicin impredecible.
produce una hipoacusia de conduccin de grado variable. La frecuencia de esta
afeccin hace que esta sea la causa ms frecuente de hipoacusia en los nios. Su
inicio es lento y por eso es comn que hipoacusias de conduccin de grado mximo
(50dB) puedan pasar inadvertidas. El cuadro generalmente es bilateral pero puede
ser tambin unilateral. En ocasiones se infecta y se transforma en una OMA. Es
necesario estudiar detenidamente la evolucin de una OMA para poder descartar que
no sea una OME que se infect.
Esta claro que la OME es de origen multifactorial (alergia) en donde todos
aquellos factores que signifiquen disfuncin tubaria sern muy relevantes como la
fisura labio palatina, el adenoides hipertrfico, los factores genticos y las
alteraciones musculares propias de la trompa. Sin embargo no son los nicos: el
rol de los virus y el de las bacterias libres encontradas en la efusin a lo que
se agregan los dficit inmunolgicos y las diskinesias ciliares.
El diagnstico de OME se plantea frente a la sospecha de una hipoacusia,
especialmente si sta es en un nio. La otoscopia revela una imagen timpnica con
pocos cambios. Puede existir un aumento de la vascularizacin y de la coloracin
del tmpano ( Figura 3
y 4) y en ocasiones es posible ver el derrame
intratimpnico o burbujas bajo la membrana.

El diagnstico se confirma con la audiometra y la impedanciometra. La primera

revela una hipoacusia de conduccin de grado variable, la que puede llegar hasta
los 50 dB de diferencia seo area. La impedanciometra confirma l diagnstico
al presentar un timpanograma con curva B o C y ausencia de reflejo acstico.
El tratamiento de esta afeccin considera tres puntos fundamentales.

1.

El primero es observar la evolucin espontnea del cuadro, lo que

ocurre en un nmero importante de los pacientes. Posiblemente esta no
sea la situacin ms frecuente para el clnico, porque cuando los

pacientes estn consultando, la etapa de la evolucin espontnea ya

ocurri.
2. El segundo punto a evaluar es el tratamiento mdico. Este consiste en el
uso de antibiticos, descongestionantes, mucolticos y corticoides. Los
antibiticos han demostrado ser tiles en uno de 7 pacientes tratados,
esto ha sido validado por la medicina basada en evidencias. Las dosis
recomendadas son las corrientes para una infeccin aguda y durante 10
das. Los mucolticos an estn en observacin pero no parecen ser
significativos. El uso de corticoides sistmicos podra ser de utilidad.
La dosis recomendada es de 0.5 1 mg kilo de peso da por 7 das. En
general se acepta que slo
uno de 4 nios se ve beneficiado con este
tratamiento, pero la recurrencia es del 40%. Esta recurrencia puede
aumentar por lo cual, no se recomienda su uso. No existen datos an
confiables con los corticoides inhalatorios.

3.

El tercer punto del tratamiento de la OME es el tratamiento

quirrgico. La indicacin de este tratamiento debe ser realizada luego
de una observacin de tres meses, para evaluar evolucin espontnea a la
mejora y cuando se ha intentado y fracasado algunas medidas
teraputicas. El tratamiento quirrgico consiste en la colocacin de un
tubo de ventilacin transtimpnico denominado collera o dibolo. Se
insertan en los cuadrantes inferiores de la membrana timpnica, con
anestesia
general
en nios. Normalmente
se
complementa
con la
adenoidectoma. Esta ciruga es muy frecuente en los nios.

El tratamiento quirrgico resuelve el problema en forma inmediata, por esta

razn, en algunos casos especiales, (paladar fisurado, lesin neurosensorial
agregada y problema importante de retraso de lenguaje) no se recomiendan esperar
evolucin y tratamiento mdico por lo que se indica inmediatamente la ciruga.
El resultado del tratamiento es ptimo en aproximadamente el 100% de los casos.
Los tubos de ventilacin son expulsados espontneamente por el odo en un plazo
variable que flucta entre 3- 6 meses. En ocasiones duran ms y debe considerarse
la extraccin por el mdico en forma excepcional cuando permanecen ms de un ao.
Una vez eliminados los tubos la trompa de Eustaquio debe realizar su funcin
evitando de este modo la recidiva del cuadro lo que ocurre en el 80 % de los
casos. En los pacientes en donde el cuadro se repite deben reiniciar nuevamente
el tratamiento ya explicado.
4.- OTITIS MEDIA CRNICA (OMC)
Se denomina OMC a una enfermedad del odo medio, de curso prolongado en donde lo
ms caracterstico es la perforacin del tmpano y frecuentes periodos de otorrea
purulenta. Corresponde a un cuadro de infeccin bacteriana del odo medio con
periodos de actividad y de inactividad infecciosa.
En esta enfermedad se invocan como factores francamente predisponentes los
raciales (es ms frecuentes en los indios americanos y mucho menos en la raza
negra) y las condiciones socioeconmicas (los pases desarrollados han disminuido
sus tasas de OMC en forma considerable). Nuestro pas ha ido disminuyendo la
cantidad de OMC (25% de la consulta ORL en 1975) en forma sostenida en el tiempo
y hoy es una afeccin menos frecuente (5%).
Las bacterias ms frecuentes de la OMC son Gram. negativas. Se encuentran
Pseudomonas, Proteus, Escherichia coli. Tambin Staphylococcus ureus. En
ocasiones
se
han
aislado
grmenes
anaerobios.
Es
frecuente
asociacin
polimicrobiana y cambios en la bacteriologa en cada reagudizacin.
Las molestias de esta enfermedad en general son mal evaluadas por el paciente, el
que las subvalora. Los frecuentes periodos de otorrea purulenta son indoloros y
son considerados como "normales". La hipoacusia es de instalacin lenta y a veces
es muy significativa. Generalmente la OMC es unilateral pero existen numerosos
casos en que es bilateral. El examen fsico del paciente depender del momento en

que es realizado. En perodo activo el CAE (conducto auditivo externo) se

encontrar ocupado por secrecin purulenta, a veces de mal olor. En periodo
inactivo se apreciar mejor el tipo de perforacin y las caractersticas de la
mucosa del odo medio. La perforacin puede ser de tamao variable. En ocasiones
el tmpano prcticamente ha desaparecido Fig 5. En otras se observa la
perforacin y la supuracin. Fig 6. La mucosa del odo puede estar normal o bien
edematosa y enrojecida.

Etiopatogenia:

Disfuncin tubaria: sobre todo en los nios, la troma de Eustaquio no

funciona bien por distintas causas como la hipertrofia adenoidea. La
disfuncin tubaria por perdida de la capa media termina en otitis
crnica secretoria.
o Otitis secretoria crnica:
el odo medio se llena de moco, no
entra aire y se forma mas moco, el cual se pone denso (llamado
odo cola) y este no se drena por la trompa. Por lo que hay una
presin negativa en el odo medio, con poca circulacin, por lo
que el timpano se abomba, con desaparicin de la lamina media de
la membrana timpnica provocando una:

Atrofia timpnica: perdida de la capa media del timpano, que

puede ser:

Parcial: compromete solo una parte. Hay atelectasia

parcial, que en ultimo termino llega a colesteatoma

Total: compromete toda la membrana timpnica. Puede

dar en ultimo termino otitis crnica atelectasica o
sino otitis crnica fibroadhesiva.

El cuadro clnico generalmente se presenta de las siguientes maneras:

1. La OMC simple con perforacin timpnica y caja con pocas alteraciones.

Junto con supuracion

2. Otitis crnica atelactasica

a. Parcial: OMC colesteatomatosa (ms grave) en donde existen lesiones
osteticas que van destruyendo el tejido seo formando plipos y la
formacin de invasin de piel en el odo medio (colesteatoma). Este
colesteatoma tiene la capacidad de producir enzimas osteolticas.
Estas son las encargadas de destruir el tejido seo circundante ,
daando la cadena de huesecillos y exteriorizando el proceso fuera
del odo medio. El colesteatoma se puede originar por crecimiento de
la piel del CAE dentro del odo medio (colesteatoma secundario) o
bien por la retraccin de una porcin de la membrana timpnica y
posterior evolucin (colesteatoma primario). Existe una tercera forma
de colesteatoma que es el congnito y que se produce en un odo con
tmpano sano y cuya gnesis se podra explicar por restos
embrionarios de piel en el odo medio.

b. Total: Otitis crnica adhesiva, Otitis crnica fibroadhesiva.

Sintomatologia: Acufenos, otorrea, hipoacusia conductiva. La otorrea puede

ser intermitente o permanente de tipo mucoso, mucopurulento o purlente.
Tambin puede haber vrtigos.3

Prevencion:
se debe hacer una parasentesis y aspiracin del moco. A las
24- 36 horas se cierra, pero si la trompa sigue disfuncionante, se hace
otra ves.

o Colocar tubo de ventilacin transtimpanico o diabolo: al aspirar el

moco, permite la entrada de aire. Esto se comporta como una trompa
artificial. Se deja 1 a 1 ao y medio o 2. Es la nica forma de
prevenir la OMC.
El tratamiento de la OMC es quirrgico. Dependiendo de la magnitud de las
lesiones este podr ser mas conservador (timpanoplasta) o ms agresivo
(operacin radical o radical modificada). En general cuando el odo se encuentra
supurando, el tratamiento comienza con el uso de gotas tpicas las que tienen
diferentes antibiticos y/o con aspiracin bajo visin directa del microscopio
con lo que rpidamente se inactiva el proceso. Pueden ser usadas soluciones de
cido brico para lavados intratimpnicos para conseguir el mismo resultado, pero
en general esto es ms engorroso. Una vez inactivado el proceso se realiza la
evaluacin de la enfermedad. Es en este momento cuando se debe solicitar exmenes
de audiometra y pruebas de funcionamiento tubrico. Las Rx simple de odo han
sido ampliamente superadas por la tomografa axial y coronal, con ventana sea,
la que identifica en forma clara la magnitud de esta enfermedad. Concluida la
evaluacin se debe programar el tratamiento quirrgico. Los objetivos de este son
evitar complicaciones, impedir la reinfeccin, corregir la anatoma lesionada y
mejorar la audicin.

5.- OTITIS FIBROADHESIVA.

Se trata de una forma de otitis crnica producida por una disfuncin permanente
de la trompa de Eustaquio. Lo anterior genera una presin negativa intra
timpnica lo que lleva a la retraccin parcial o total de la membrana timpnica.
Normalmente la retraccin se inicia en la pars flcida de la membrana,
producindose una retraccin y posible alteracin sea producto de la compresin
y alteracin del metabolismo del hueso.
La retraccin puede ocurrir tambin en la pars tensa, siendo
ms comn en la regin postero superior del tmpano. Fig 7. En
este caso la retraccin puede estar contactando la cadena
osicular. La zona en que ms frecuentemente esto se produce
es a nivel de la articulacin del yunque con el estribo. As
se explica la lesin de la cadena a este nivel y la prdida
auditiva consecuente. En ocasiones el fondo de la retraccin
timpnica no es visible y en este caso se denomina retraccin
o bolsillo peligroso, por la gran posibilidad de formacin de
colesteatoma.
En
este
caso
el
tratamiento
quirrgico
(timpanoplasta) es muy necesario. En los casos de retraccin ms moderada
tratamiento puede ser la colocacin de un tubo de ventilacin para corregir
mala ventilacin tubrica. A veces la retraccin es tan severa que se opta por
manejo conservador, por ello resulta crucial el detectar esta enfermedad
etapas tempranas y derivar al paciente a un especialista en forma oportuna.
6.- GRANULOMA DE COLESTEROLmasa

el
la
un
en

ms o menos esfrica de clulas inmunes que se forma cuando el

sistema inmunolgico intenta aislar sustancias extraas que ha sido incapaz de eliminar. ..

Esta enfermedad es caracterizada por la formacin de granulomas en el odo medio

los que se producen por la presin negativa intra timpnica producto de la
disfuncin tubrica. Esto produce hemorragia intra timpnica lo que lleva a la
formacin de granulomas de reaccin contra la hemosiderina. Se les encuentra
dentro del odo medio y mastoides junto a la acumulacin de un derrame de lquido
de color achocolatado. El tratamiento es de tipo quirrgico y consiste en
eliminar todos los granulomas del odo medio y de facilitar la ventilacin del
odo.
7.- OTOESCLEROSIS
Consiste en un proceso de recambio seo en donde el tejido endocondral avascular
y duro de la capsula laberntica es renovado por un tejido oseo nuevo, blando y
vascularizado,. Solo se produce en el hueso temporal.
La etiologa de la enfermedad es desconocida. Se inicia en una regin sea
cercana a la ventana oval en edades cercanas a la pubertad. Es generalmente
bilateral, lentamente progresiva y agravada por los embarazos menarquia y
menopausia.. Es ms frecuente en mujeres y tiene clara relacin gentica. Se cree
que se trasmite en forma autosmica dominante con una penetrancia incompleta.
Mientras el proceso seo no invade la ventana oval es completamente asintomtico.
El avance a la ventana es responsable de la paulatina fijacin de la base o
platina del estribo.
Manifestaciones clnicas:
Hipoacusia de transmisin pura mixta o de percepcin. Es bilateral (90% no es
percibida hasta que alcanza una intensidad de 20 a 30db).
Los sntomas son: hipoacusia de conduccin progresiva mayor en los tonos graves
al inicio, tinitus o acfenos. El examen fsico es completamente normal. La
membrana timpnica no revela alteraciones. El diagnstico se confirma con la
audiometra y la impedanciometra. La primera revela una hipoacusia de conduccin
mayor en los tonos graves. Cuando la enfermedad compromete al odo interno
podemos encontrar una hipoacusia mixta o una hipoacusia sensorio neural. La
impedanciometria revela un timpanograma normal o bajo y reflejos acsticos
negativos.
La otoesclerosis es la principal causa de hipoacusia de conduccin con tmpano
sano. El tratamiento es quirrgico y consiste en extirpar la fijacin del estribo
(estapedectoma o estapedostoma) y su reemplazo por una prtesis o bien la
colocacin de un audfono. El diagnostico se realiza por descarte, debido a que
el paciente no presenta antecedentes de otitis crnica, antecedentes de
traumatismos, ni de hipoacusia familiar.
Examen semiolgico:

La otomicroscopia: muestra una membrana timpnica normal. A veces se ve

sobre el promontorio la la mancha rosada de Schwartze que indica la
presencia de un foco otoespongiotico activo en fase vascular congestiva
La prueba de weber: es
o

Indiferente: cuando la hipoacusia es bilateral y simetrica

o Lateralizado: si es unilateral (se desvia al odo afectado por que

tiene mejor via osea)

La prueba de rinne: es
o

Negativa: cuando hay una diferencia osteoaerea mayor a 25db

Positiva: en hipoacusias perceptivas.

COMPLICACIONES

Todas las otitis podran tener complicaciones pero es la OMC la que las puede
producir con ms posibilidades. Estas corresponden a un cuadro clnico diferente
del inicial y comn y en donde el diagnstico y tratamiento juegan un rol
fundamental.
En el caso de los procesos infecciosos agudos como la OMA la complicacin es
rarsima. Puede ocurrir en el complejo de celdillas mastoideas llegando hasta la
destruccin de estas y formacin de un verdadero absceso mastoideo con extencin
hasta la piel que cubre la regin mastoidea. En este caso, se produce dolor,
edema y enrojecimiento de la piel y posteriormente el absceso propiamente tal. A
la otoscopa la piel del CAE en la zona posterosuperior (cercana al proceso) esta
tambien enrojecida y a veces abombada. El diagnstico se sospecha por la historia
trpida de la OMA se confirma con la otoscopa y resto del examen fsico y en
ocasiones se cuantifica con una tomografa del odo. El tratamiento es mdico
quirrgico con tubo de ventilacin y una mastoidectomia simple cuando el cuadro
es ms severo.
La OME no tratada llega a una seria complicacin auditiva con una hipoacusia de
conduccin mxima y sin la posibilidad de un adecuado tratamiento mdico o
quirrgico. El derrame intratimpnico se organiza luego la membrana se retrae
completamente y la cavidad de aire del odo medio desaparece y todo termina en
una severa fibrosis. Puede dar sntomas del odo interno como hipoacusia de esa
zona y sndrome vertiginoso.
Es en la OMC en donde la posibilidad de una complicacin tiene una mayor
probabilidad. Esta sigue siendo poco frecuente. El proceso infeccioso bacteriano
de curso crnico y especialmente la forma colesteatomatoso destruyen la anatoma
y difunden la infeccin. Estas complicaciones se dividen en: intraticas o
intratemporales y extraticas o intracraneales, segn sea la extensin de la
enfermedad fuera del odo medio.
Cuando estas se producen dentro del odo pueden localizarse en la mastoides
produciendo una mastoiditis o una laberintitis. Si el proceso destructivo seo
compromete el canal semicircular externo se puede producir un sndrome
vertiginoso y una hipoacusia neurosensorial severa. En este caso puede
objetivarse un sndrome vertiginoso al comprimir aire dentro del odo. Esto se
llama signo de la fstula y significa dao en el canal semicircular El compromiso
del acueducto de Falopio, en cuyo interior se ubica el nervio facial, puede
producir la temida parlisis facial.
Cuando las complicaciones se producen fuera del temporal se denominan
intracraneales.
Son complicaciones bacterianas y pueden ser segn la localizacin:

meningitis
absceso subdural

absceso extradural

absceso cerebral

absceso cerebeloso

tromboflebitis del seno sigmoideo

Pueden ser sntomas y signos de una complicacin los siguientes : fiebre y

otorrea purulenta, cefalea analgsico resistente, compromiso de conciencia,
vrtigo y nistagmus asociado a otorrea, edema de papila, meningismo, parlisis
del VI par ocular o parlisis facial.
Cada complicacin tiene su propio tratamiento. Lo importante es considerar en
cada caso de meningitis o de cualquiera lesin neurolgica la posibilidad de que
ella sea producida por una OMC inadvertida al examen fsico o simplemente no
relatada por el paciente. Cuando exista un compromiso de conciencia la otoscopia
debe ser realizada. El estudio por imgenes tanto del odo como de la fosa media
y posterior es indispensable. En relacin al tratamiento es prioritario evacuar
la coleccin en primer lugar y posteriormente eliminar el foco infeccioso. Cuando
se evalu una posible puncin lumbar recordar que esta slo puede ser realizada
luego de tener la seguridad de una presin intracraneana normal.
A.
Mastoiditis
Es la inflamacion de las celdillas mastoideas, existen dos formas clinicas.
1) Mastoiditis aguda
definicion: compromiso de mucoperiostio y del hueso mastoideo, en general 15 dias
o mas despues de la aparicion de la OMA
Etiologia: es producida por neuimococos, haemophiulos, estreptococos
piogenos y moraxella catarralis
Manifestaciones clinicas: otalgia continua de tipo inflamatoria, es decire,
sincronica con el pulso, que se acentua al acostarse y con la actividad.
Puede haber otorrea mucupurolenta. Fiebre y decaimento general, dolor
retromastoideo a la presion. Y el pabellon se encuentra rechazado hacia
adelante.
Diagnostico: Schuller y TAC
Tratamiento: internacion, se drena el oido medio y el absceso
retroauricular. Luego ATB.
2) Mastoiditis cronica o rotura de la tabla externa de la mastoides
Es una complicacion de la OMC en general colesteatomatosa y que se observan mastoides
poco desarolladas. Se debe a pseudomonas, proteus y estreptococos. Los sintomas son
menos acentuados que la aguda. Existen otorreas indoloras fetidas con hipoacusias de
larga evolucion.
B.
Laberintitis
Proceso inflamatorio agudo del laberinto membranoso, por lo general de etiologia
bacteriana.
Patogenia: se produce por 4 mecanisnos
o A rais de una OMA, el germen atraviesa las ventanas al interior del
laberinto oseo
o A rais de una OMC
o Por una meningitis, los germenes ingresan por el CAI. El LCR infectado pasa
a traves de multiples orificios que dan paso a los filetes del nervio
coclear
o Diseminacion hematogena, muy infrecuente.
C.

Paralisis facial

El VII par tiene tres porciones: laberintica, timpanica y mastoidea, y es en la porcion

timpanica donde es mas frecuentemente afectado por la otitis.
El nervio facial posee 3 funciones
I.
Funcion motora: Expresion facial, Auriculares M.estapedio, Estilohioideo,
Cutaneo del cuello, Vientre posterior del digastrico
II.
Funcion sensitiva: Conducto auditivo externo + VII bis, 2/3 anteriores de la
lengua
III.
Funcion excitosecretora: por el nervio Petroso mayor la glandula lagrimal, el
petroso menor (Glandula parotida).
Recorrido: (Porcion laberintica, timpanica, mastoidea)

Tras abandonar la protuberencia, el VII par se intrododuce en el CAI junto con el

nervio acustico. Luego continua su trayecto en su propio conducto oseo, el conducto del
facial, y sale del craneo a traves del agujero estilomastoideo. Luego, pasa a traves de
la paratodia y se subdivide para inervar a los musculos faciales.
La interrupcion completa del nervio facial en el agujero estilomastoideo paraliza todos
los musculos de la expresion facial. La frente pierde sus arrugas y el paciente no
puede cerrar los ojos. El paciente siente sensacion de pesades o entumecimiento de la
caara.
Cuando la lesion ocurre en el trayecto que atraviesa el oido medio se pierde el sentido
del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua del mismo lado. Si se interrumpe
la rama que inerva al musculo del estribo produce hiperacusia (sensibilidad dolorosa
para los sonidos fuertes). Las lesiones en el segmento del CAI tambien pueden afectar a
los nervios auditivo y vestibular, produciendo sordera, acufenos o mareo. Las lesiones
protuberanciales que causan paralisis de la cara suelen afectar al nucleo motor ocular
externo y con frecuencia a las vias corticoespinales y sensitivas.
Grados de lesion del nervio
o Neuropraxia: solo se afecta la mielina. Es recuperable
o Axonotmesis: se lesiona la mielina y el axon. Tambien es recuperable
o Neurotmesis: Lesion de todos los componentes del nervio, se recupera mal y no
siempre.
Se produce por dos mecanismos fundamentales:
1. compresion directa sobre la vaina: frecuente. Dado que el 18%
de los pacientes o mas tienen un nerviducto criboso o
inexistente a nivel del timpano.
2. Neuritis toxica: la infeccion progresa entre el nerviducto
rigido y la vaina, produce edema y comprime el nervio.
Clasificacion:
El Nervio facial puede lesionarse en cualquier punto de su recorrido, asi podemos
clasificar como
A. CENTRALES: supranucleares y nucleares
Supranucleares: el area facial motora, se situa en las circunvolusiones frontal
ascendente y parietal ascendente
o Fisiologia: las causas mas comunes son lesiones del tejido nervioso
originado
por
ACV,
tumores,
procesos
inflamatorios,
afecciones
degenerativas, traumatismos e otras.
o Manifestaciones clinicas: paralisis de solo los musuclos inferiores de la
cara, perdida de los movimientos volitivos (pero conservacion de
involuntarios emotivos).
Nucleares: puede ser provocadas por enfermedades vasculares de la protuberancia,
siringopatia, tumores, etc.
o Manifestaciones clinicas: el nucleo motor del nervio facial, localizado en
la protuberancia, contornea el nucleo del VI par que origina paralisis
facial acompaada de lesion del MOE, con incapacidad para rotar el ojo
hacia el lado de la lesion.
o Otros signos son: hemiplejia y hemianestesia contralaterall
B. Perifericas: o infranucleares
Causas y fisiopatologia

1. Paralisis de bell : el diagnostico de la paralisis facial idiopatica solo es

correcto cuando resulta imposible encontrar una causa. Su frecuencia es del 80%.
o Etiologia: es desconocida pero se mencionan 3 teorias. 1. Causada por
Herpes zoster virus 2. Espasmos de la arteria del nervio 3. Edema del
nervio facial
o Manifestaciones clinicas:paresia de comienzo agudo, unilateral y evolutiva.
En el 50% dolor en el oido, la cara,
El cuello y la lengua.
Hipolacrimacion, disminucion flujo salival, perdida de reflejo estapedico.
o Tratamiento: corticoides, gangliosidos de corteza cerebral de bovino y
vitamina b. Quirurgico: solo para paralisis totales.

2. Traumatica:

representan el 25% de las paralisis faciales. Fracturas del temporal

o fractura iatrogenicas por calor.

3. Tumoral: constituyen el 12%.

o Etiologia: Pueden deberse a tumores intrinsecos (neurinoma del VII PAR) o
o
o

de estructuras vecinas (colesteatoma del vertice del peasco, meningiomas,

tumores parotida).
Manifestaciones clinicas: aparecen como paralisis faciales lentamente
progresivas. Segn la localizacion del tumor, pueden producir, hipoacusia
neurosensorial, conductiva, trastornos del gusto, xerosis ocular
Tratamiento: quirurgico.

4. Sd de ramsay-hunt:

constituyen el 12% de las paralisis faciales consiste en la

asociacion de paralisis facial y HZV. Con afectacion del CAE y/o la membrana
timpanica donde se observan erupsiones vesiculares. Puede acompaarse de sordera,
acufenos y vertigo. La causa es la reactivacion de la infeccion por HZV de los
nervios facial y auditivo.
o Manifestaciones clinicas: similar a la de bell pero de peor pronostico (el
10% son completas y 60% paralisis incompletas). Otalgia acentuada,
vesiculas en el CAE, sindrome coclear vestibular (vertigo, hipoacusia
perceptiva y acufenos)
o Tratamiento: igual que la paralisis de bell, pero se agrega aciclovir (15
mg/kd/dia x via endovenosa o comprimidos de 800 mg 5 veces x dia durante 10
dias).

5. Sd de melkerson-Rosenthal: Paralisis facial recurrente con edema de la hemicara,

de origen desconocido y muy poco frecuente.

6. Inflamatoria: Otitis cronicas colesteatomatosa o otitis agudas.

o

Otitis aguda: es el 6% de todas las paralisis. Ocurren frecuentemente en

nios despues de 2 a 3 dias comenzada la otitis, debido a un edema
intraneural que causa la paralisis.
tratamiento: consiste en miringotomia, junto con administracion de
ATB y corticoides.
Otitis cronica: la paralisis se produce en presencia de un colesteatoma.
Desencadenada por una neuronitis toxica o por un mecanismo compresivo del
colesteatoma o del tejido de granuliacion sobre el nevio facial
Tratamiento: es quirurgico, se realiza masteidectomia y se
descomprime el nervio facial y se administran ATB y corticoides.

7. Congenita: forceps al nacimiento, defectos.

Clinica de la paralisis facial:
Paralisis facial
Hipotonia
Alteracion de la expresion facial: paralisis de todos los musculos de la hemicara
del mismo lado de la lesion y de tipo falaccido
Hipoestesia
No cierra el ojo
Dolor por edema y compresion del nervio
No puede salivar
No puede tomar agua
80 al 85% son de origen viral
Dolor del oido
Alteraciones del gusto (Sabor metalico) por afeccion de N.cuerda del timpano, que
es el que inerva los 2/3 anteriores de la lengua.

Tratamiento

Glucocorticoides
Gangliosidos
Vitamina B
Aciclovir o algun antiherpetico

Estudios posibles

1. Excitabilidad nerviosa
2. Electroneuronografia: mide los potenciales de accion del musculo producidos por

3.
4.
5.
6.

7.
8.

9.

un (+) percutaneo aplicado sobre el territorio del nervio facial. Se utilizan 2

electrodos , uno en el agujero estilomastoideo que libera pulsos electricos, el
segundo se localiza en el surco nasogeniano y registra los potenciales electricos
musculares.
Electromiografia: registra la actividad de la placa motora.
Test de Schirmer: el papel tornasol, colocado en el lagrimal, por 5 minutos debe
mojar al menos 1.5cm.
Impedanciometria: presencia o ausencia del reflejo estapediano Su ausencia indica
lesion por encima de la salida del cuerda del timpano.
Flujo salival: se coloca un tubo en cada orificio de wharton(submaxilar) y se
induce la salivacion con jugo de limon, una disminucion del 25% en ambos lados se
considera indicativa de lesion del nervio por encima del nacimiento del cuerda
del timpano
Gustometria: estudia el gusto (2/3 anteriores de la lengua) mediante la
aplicacin de potenciales positivos que pueden ser quimicos o electricos. Su
alteracion sugiere dao por encima del cuerda del timpano
Examen audiologico:
o Audiometria
o Logoaudiometria
Se debe realizar en todas las paralisis perifericas (debido a las relaciones que
tiene el nervio facial con el sist. Auditivo en el angulo pontocerebeloso, en el
CAI y el trayecto intratemporal).
o Hipoacusia perceptiva: Afecciones del SNC, angulo pontocerebeloso,
CAI (neurinoma del VIII y VII par)
o Hipoacusia conductiva o mixta: lesiones temporales
o Potenciales evocados auditivos: indicados para las paralisis facial
infranucleares que se acompaan de un Sindrome cocleovestibular perifierico
o de una hipoacusia perceptiva homolateral.
Radiologia simple, TAC, RMN, Sialografia parotidea

VI. Fracturas del temporal

Su importancia radica en la afeccion del equilibrio y la exposicion del endocraneo al
exterior podemos agrupar fracturas en 3 grandes grupos. La causa mas frecuente son los
accidentes automovilisticos y deportivos.

I.

II.

III.

Longitudinales(80%): se deben a un traumatismo parieto-temporal: es el mas

frecuente y el menos grave, ya que afecta al oido externo y al oido medio.
Produce otorragia por desgarro de la membrana del timpano, hipoacusia
conductiva. Paralisis facial en el 20% de los casos.
Transversales (20%): causadas por traumatismo occipitofrontal. Muy grave pero
es poco frecuente. Por lesion laberintica hay mareos y vertigo, el sintoma
clave es el hemotimpano. 50% de los casos muestran paralisis facial.
Otorraquia: LCR sale por oido o nariz. Causa hipoacusia neurosensorial.
Fracturas mixtas: componentes diversos

APARATO VESTIBULAR
El odo interno tiene la asombrosa particularidad de poseer dos rganos sensoriales en
un mismo espacio:

1. Audicin
2. Equilibrio
Respecto al primero, sabemos ya, que la audicin se transmite por una onda de
propagacin de presin sonora, que slo puede existir en la materia, no existe en el
vaco.
Esta onda sonora en nuestro caso (especie humana), atraviesa el aire y:

En el odo
externo

En el odo
medio

En el odo
interno

es transformada de energa cintica a energa

bioelctrica.

En la va
neural

es propagada hacia la corteza temporal y

parcialmente decodificada.

es conducida

su presin sonora es amplificada.

En la corteza la estimulacin elctrica es decodificada en un

temporal
idioma y en emociones.
Desde la corteza auditiva salen vas que informan al resto del cerebro, y se piensa que
tambin existe una va acstica eferente, de la cual slo se conoce su tramo
olivococlear o fascculo de Rasmussen.
El odo interno est ubicado en el hueso petroso o peasco, que es una parte del hueso
temporal, formando parte de la base del crneo y separando fosa media de la fosa
posterior del crneo.
El odo interno es parecido a una esfera, cuyas paredes son tres capas:
Capa periostal
Cpsula tica

Capa encondral
Capa endostal

La primera y la tercera son como una esfera chica rodeada de una ms grande; las dos,
de hueso muy compacto y osificadas y la segunda capa (encondral) es cartlago que une a
las dos capas anteriores, aportando flexibilidad al sistema rgido.
El odo interno tiene en su interior al llamado laberinto seo dentro del cual est el
laberinto membranoso. Ambos con componentes coclear y vestibular.
Entre el laberinto seo y membranoso se ubica el lquido cefalorraqudeo que baa el
odo interno, a travs del acueducto coclear. Este lquido recibe el nombre de
perilinfa.
En el interior del laberinto membranoso se ubica el lquido llamado endolinfa, que es
producido en la estra vascular, la cual se ubica en la unin de la membrana basilar y
el ligamento espiral de la cclea. La estra vascular es una especie de nefrn
auditivo. La endolinfa es reabsorbida en el saco endolinftico, despus de haber
circulado por el interior del laberinto membranoso coclear y el vestibular. Ambos se
unen por el acueducto de Hensen o Reuniens.

LABERINTO COCLEAR:
Consta de dos y media espiras en forma de caracol, separadas por dos membranas:

Membrana de Reissner
Membrana Basilar

Como resultado quedan tres rampas:

Vestibular (perilinfa)
Media o coclear (endolinfa)
Timpnica (perilinfa)

La rampa vestibular en su parte basal, enfrenta a la membrana oval, que la comunica con
el odo medio y en donde se apoya la platina del estribo, el cual al recibir energa
sonora es impulsado hacia el interior de la rampa vestibular movilizando a la
perilinfa, la cual como todos los lquidos es incompresible y por lo tanto mueve a la
membrana de la ventana redonda, que comunica a la rampa timpnica con el odo medio
(juego de ventanas).
Como resultado de lo anterior ocurre una onda viajera que recorre las espiras de la
cclea y que a nivel del rgano de Corti, que se ubica sobre la membrana basilar,
produce deflexin de los cilios de las clulas ciliadas de Corti, externas e internas,
contra la membrana tectoria que las cubre. Esta deflexin de los cilios en las clulas
neuroepiteliales de Corti, genera una onda de depolarizacin en las membranas celulares
de dichas clulas, que en la base de ellas produce liberacin de acetilcolina y
estimulacin de la sinapsis con la primera neurona de la va coclear, la cual es
bipolar, de este modo se genera la propagacin elctrica hacia la corteza cerebral.
LABERINTO VESTIBULAR:
Est compuesto por:
Superior

Tres canales semicirculares

Posterior
Horizontal

Utrculo
Sculo

Los tres canales semicirculares nacen y vuelven al utrculo y en uno de sus extremos
tienen una dilatacin llamada ampolla, en donde, sobre la cresta ampular, se ubica el
neuroepitelio ciliado vestibular, cubierto por la cpula gelatinosa. Las clulas
neuroepiteliales tienen cada una un cilio alto, llamado kinocilio y 40 a 60 cilios
bajos llamados estereocilios. Tambin estas clulas contactan a travs de una sinapsis
colinrgica con la primera neurona de la va vestibular.
Los canales semicirculares detectan los cambios de posicin en sentido angular, es
decir detectan los giros, en los tres ejes del espacio. En cambio el utrculo y el
sculo, como tienen sus mculas (agrupacin de clulas neuroepiteliales) en el piso en
el caso del utrculo, y en la pared medial, en el caso del sculo, detectan los cambios
de posicin o aceleraciones lineales horizontales (utrculo) o verticales (sculo).
Estos tambin conectan el neuroepitelio de sus mculas, a travs de una sinapsis
colinrgica, con la primera neurona de la va vestibular, que tambin es bipolar.
Toda la informacin elctrica vestibular avanza por los nervios vestibulares superiores
(canales superior, horizontal y utrculo) y por los nervios vestibulares inferiores
(canal posterior y sculo). Atraviesan el ganglio de Scarpa y pasan por el canal
auditivo interno (al igual que el nervio coclear) hacia la fosa posterior del crneo,

en donde las fibras vestibulares y cocleares se unen en un tronco comn, atraviesan el

ngulo pontocerebeloso y las fibras vestibulares solas se dirigen al bulbo raqudeo al
rea del piso del IV ventrculo, llamada ala blanca externa, en donde se ubican los
ncleos vestibulares ipsilateralmente conectados.
Los ncleos vestibulares son muy voluminosos y constan de cuatro subncleos:

Superior o de Bechterew
Lateral o de Deiters
Medial o de Schwalbe
Inferior o descendente o de Roller.

En los ncleos vestibulares comienza la segunda neurona de la va vestibular, que tiene

entre otras, tres conexiones ms importantes:

Va vestbulo oculomotora
Va vestbulo cerebelosa (aferente y eferente)
Va vestbulo espinal (ipsilateral)

La va vestbulo oculomotora, es la responsable del nistagmo, es la que coordina o

influye entre los sistemas vestibulares y oculomotor (aporta tono vestibular a la
musculatura extrnseca ocular).
Esta va asciende por el fascculo medial longitudinal ascendente, por el piso del
cuarto ventrculo y conecta con el ncleo del VI par contralateral y con el ncleo del
III par craneano ipsilateral.
La va vestbulo cerebelosa es la responsable de informar al cerebelo sobre
acontecer vestibular y el cerebelo modula y coordina las respuestas vestibulares.

el

La va vestbulo espinal informa al aparato locomotor sobre la situacin vestibular

(equilibrio) y elabora respuestas y reflejos posturales, destinados a conservar la
posicin del cuerpo en el espacio.
El resto de la va vestibular no est descrita,
nistagmognicas en la corteza cerebral.

pero se sabe que existen reas

Evaluacion otoneurologica
Permite verificar el compromiso o no de las funciones auditivas y vestibulares y
establecer la localizacion periferica o central de la disfuncion se considera:

1. Sindrome periferico: aquellos que involucran a los receptores de las funciones

auditivas o vestibulares en el laberinto (sindromes endolaberinticos) o lesion a
nivel de la primera neurona, (sindromes retrolaberinticos). Pueden ser:
a. Armonicos: elementos constituyentes deben tener la direccion
correspondiente, de manera que las desviaciones s
ean hacia el lado
hipovalente, el nistagmo hacia el lado opuesto y el vertigo hacia el lado
del componente rapido del nistagmo.
b. Completos: debe estar presente el sindrome laberintico: vertigo, nistagmo,
desviaciones segmentarias y sintomas vagales.
c. Asociados: suelen estar afectado el laberinto anterior (coclea o nervio
coclear o ambos) y el posterior y existir ademas hipoacusia perceptiva y
acufenos.
2. Sindromes centrales son aquellos que comprometen los nucleos, las vias y las
interrelaciones con otras estruscturas del SNC. Pueden ser
a. Disarmonicos: algunos de sus elementos no tienen la direccion
correspondiente
b. Incompletos: suelen faltar alguno de los signos o sintomas del sindrome
c. Disociados: generalmente no hay compromiso de la audicion porque su via y
las del equilibrio son distintas.

1. Lo primero que debe hacerse ante un paciente con sintomatologia vertiginosa es

tranquilisarlo (ansioliticos)

2. Se le explicara que el vertigo es una ilusion de movimiento giratorio o que es la

3.

4.

5.
6.
7.

sensacion ilusoria de movimiento giratorio; mientras que el MAREO describe una

sensacion de alteracion de la orientacion espacial (piso movedizo) al igual que
la inestabilidad o el desequilibrio
El vertigo indica un desbalance del sistema vestibular cuyo origen mas frecuente
asienta la parte periferica, en ocasiones puede afectarse otras estructuras
provocando nistagmo.
a. Vertigo objetivo: sensacion que todo gira alrededor de el
b. Vertigo subjetivo: sensacion de que el gira con respecto a las cosas.
Luego se preguntara cuando comenzo? Y duracion del trastorno. Cuando se produce?,
el enfermo experimenta sintomas neurovegatitivos?. Es muy importante la duracion
debido a que
i. Vertigo postural paroxistico: 13 segundos duci. 5 a 30 segundos
ii. Hidropesia laberintca o enfermedad de meniere: 1 dia 1 dia y medio
iii. Neuronitis vestibular 3 a 5 dias.
Es importante saber los factores desencadenantes, como cambios de postura, giros
de la cabeza, acostarse, levantarse, sonarse la nariz
Se debe averiguar si hay antecedentes familiares, hereditarios y personales,
sobre si hay estrs o tension emocional. Antecedentes personales de episodios
previos
Luego: examen semiologio, con una inspiccion dirigida y solicitan los siguientes
estudios:

I.

II.

Examen del equilibrio postural:

a. Prueba de romberg: estudia la posicion estatica con ojos abiertos primero y
despues cerrados. Persona de pie con los pies juntos y brazos a ambos lados
del cuerpo. Al cabo de mas segundos se le pide que cierre los ojos y se
mantenga en esa postura. Esperamos 30 segundos para ver si hay pulsion (la
cual es hacia el lado afectado). Si lateraliza hay afeccion del vestibulo,
es decir, de macula utricular y sacular; y si gira hay alteracion de los
conductos semicirculares.
b. Prueba de barre o de los indices: se le pide al paciente sentado que
extienda sus brazos hacia delante, inmoviles y con los ojos cerrados. El
resultado es normal cuando no hay desviaciones en 20 segundos. Para que la
desviacion sea significativamente debe ser mayor o igual a 2cm en los 20
segundos y sealara el lado vestibular hipovalente (hacia el lado
atentado)
c. Prueba de la marcha o de unterberger: consiste en que el paciente camine en
el mismo lugar y con los ojos cerrados con 50 pasos o un minuto. Se
observara si hay esviacion mayor a 60 e indica, esta laterodesviacion, el
lado afectado. Cuando es central se convierte en marcha ataxica.
Examen de la funcion vestibulococlear
a. Constatar la buena movilidad de ambos ojos por separado. Tapamos ello el
ojo opuesto, y le hacemos seguir al paciente nuestro dedo en las diferentes
direcciones, asi evaluamos los distintos movimientos del globo ocular
b. Investigamos la paresencia de Nistagmo, se trata de un movimiento ocular
involuntario que siempre tiene una fase lenta producida por asimetria en
la actividad de los nucleos vestibulares; y una fase rapida correspondiente
al retorno a la posicion inicial mediante una sacudida ocular programada
por la formacion reticular pontina y los nucleos vestibulares. El nistamo
se define por el sentido de su fase rapida, ya que esta se ve mas
facilmente. Puede ser en el plano horizontal o horizontal rotatorio, como
ocurre en las alteraciones de origen periferico (e. meniere, neuronitis
vestibular), puramente rotatorio (como en el VPPB) o solamente vertical en
las alteraciones de origen central (tumor de tronco cerebral, malformacion
de arnol-chiari). El horizontal puede ser a derecha o izquierda, y el
vertical ser superior o inferior, asu vez, el rotatorio horario o
antihorario.

Patologia especifica

o Centrales: (Afecta via, nucleos o interrelacion entre diferentes estructuras del

I.

SNC)
o Epilepsia
o Afeccion de arteria basilar y vertebral
o Enfermedades degenerativas del tronco cerebral
o Tumores cerebelosos
o Tumores del angulo pontocerebeloso
o Patologia de la colummna cervical
Perifericas
o Del endolaberinto (afeccion del receptor de funciones auditivias o
vestibulares en el laberinto)
Laberintitis
Enfermedad de meniere
Vertigo postural
o Del retrolaberinto
Neuronitis vestibular
Neurinoma del acustico
Vertigo postural paroxistico benigno.

Se desconoce su causa se cree que se debe a (traumatismos, enfermedad de meniere,

cirugia, ototoxicidad, laberintitis luetica).en la mitad de los casos no puede hallarse
la verdadera causa.
Durante el interrogatoria debemos ser muy cautos y preguntar claramente al paciente
tras explicarle que es lo que se entiende por vertigo (sensacion ilusoria de movimiento
giratorio). Que no debe ser confundido con sensacion de inestabilidad o desequilibrio
que suele presentarse despues de este episodio.
Hay que indagar tambien cuanto fue el tiempo de duracion, y si esque el vertigo fue
desencadenado por algun movimiento, ya que si no hubo movimiento de la cabeza con
respecto al espacio no se trata de un vertigo posicional. Por lo que debe manifestar
siempre un cambio posicional, al acostarce, levantarse o cambiar de posicion en la
cama, o al girar la cabeza hacia arriba buscando algo.

o
o
o
o
o

Se trata de un vertigo breve, de 5 a 30 segundos de duracion (13 segundos duci),

que desaparece si el paciente se queda inmovil, pero vuelve a aparecer
Puede manifestarse una sola vez, pero puede durar varios dias o meses hasta que
desaparece.
En muchos casos se acompaa de sintomas neurovegetativos, nauseas, vomitos,
sudacion, palidez, taquicardia
No existen signos audiologicos que acompaen a las crisis, como hipoacusia,
acufenos, sensacion de oido pleno, ni cefalalgias.
La teoria de la cupulolitiasis o canaliculolitiasis es la mas aceptada. Se
produciria por el deposito de sustancias organicas (degradacion de otoconios)
sobre la cupula o dentro del conducto semicircular generalmente el posterior..

El diagnostico se realiza por medio de la maniobra provocada de hallpike, que consiste

en colocar al paciente sentado sobre la camilla para luego hacerlo girar 45 lados hacia
el lado que presumiblemente se presenta el problema y llevarlo con rapides
a la
posicion de cabeza colgando hacia atrs.

II.

ENFERMEDAD DE MENIERE

Se denomina enfermedad de meniere a una

disfuncion idiopatica del oido interno
caracterizada por episodios de vertigo, fluctuacion auditiva, acufenos y sensacion de
oido pleno. Esta hipoacusia es de tipo neurosensorial, progresiva con las crisis y
asociada con vertigos que duran 1 dia a 1 dia y medio, acompaados de sintomas
neurovegetativos
(nauseas,
vomitos,
sudacion,
palidez,
taquicardia,
a
veces
hipertension arterial ocasional) y de un nistgamo horizontal u horizontal-rotatorio
siempre presente. El paciente tiene la sensacion de que todo le gira, pero no pierde la
conciencia ni el conocmiento y permanece orientado en el tiempo y en el espacio.

La caracteristica mas notable en los oidos de estos pacientes, es la dilatacion del

laberinto membranoso con un incremento del volumen de endolinfa con respecto a la
perilinfa, lo que permite denominarlo entonces hidropesia endolinfatica. la magnitud de
la dilatacion es variable, desde una discreta expansion de la membrana de reissner
hasta una muy extensa.
La enfermedad de meniere es por definicion una hidropesia laberintica idiopatica; hay
distintos tipos de hidropesia cuya causa afecta al laberinto membranoso, a los que
deberiamos denominar hidropesias endolinfaticas secundarias asociadas a disfunciones
metabolicas, inflamatorias, traumaticas, congenitas, etcetera.
El trasfondo fisiopatologico se deberia a un trastorno en el mecanismo de produccion,
mantenimiento y absorcion de la endolinfa.

Manifestaciones clinicas: el curso no es igual en todos los pacientes. Algunos

presentan crisis en un par de meses y luego no vuelven a presentarlas. Los
pacientes comentan con la aparicion de acufeno grave, episodico, que comienza
suavemente y va acentuandose durante minutos u horas. Luego la sensacion de oido
tapado y la hipoacusia, luego el vertigo, que peude ser desde muy simple hasta
grave, con sensacion de rotacion, por lo que el paciente se tiene que tumbar en
el piso. Junto con nauseas, vomitos, sudacion, palidez, taquicardia, hipotension
o hipertension ocasional.
Finalmente el ataque cede, los acufenos van
disminuyendo, la sensacion de oido tapado tambien y la audicion mejora, aunque
no tanto como estaba antes de la crisis.0

Existen tambien variedades de la enfermedad de meniere como:

o
o

Meniere coclear: en el que unicamente se presentan sintomas auditivos

caracteristico
Meniere vestibular: con presensencia de vestibulopatias recurrentes, osea. Solo
sintomas de vertigo acompaados de nauseas, vomitos etc. Que duran 20 minutos a
varias horas.

Los pacientes que suelen presentar esta afeccion suelen presentar un perfil psicologico
caracteristico: son inteligentes, meticulosos ansioso y sobreexigentes. Tanto que si el
examinador interroga exhaustivamente se encontrara con que en casi todas las
oportunidades hay un disparador emotivo para esta afeccion.
Pruebas diagnosticas:
o Audiometria tonal: detecta la hipoacusia neurosensorial
o Logoaudiometria
o Prueba de glicerol
o Electrococleografia: permite el diganostico temprano.
o Evaluacion otoneurologica vestibular
Diagnostico diferencial
o Otras hidropesias
o Afecciones perifericas o centrales
o Malformaciones craneocervicales
o Tumores cerebelosos o del tronco
Tratamiento:

d. Medico: permite el control sostenido de los umbrales auditivos y

mantener a los individuos libres de ataques recurrentes de vertigo
i. Depresores vestibulares centrales (diazepam, clorpromazina)
ii. Derivados atropinicos para los sintomas neurovegetativos
iii. Regimen hiposodico evitar cafeina, alcohol, tabaco y estrs
iv. Diureticos reductores de anhidrasa carbonica para aumentar
la produccion de endolinfa
v. Tratamiento con histamina que es antivertiginoso, por su
efecto vasodilatador
vi. Laberintectomia quimica con ototoxicos, en caso que el
tratamiento medico no resulte y sin llegar al tratamiento
quirurgico
e. Quirurgico:

i.
ii.
iii.
iv.

Cirugia del saco endolinfatico

Neurectomia vestibular periferica
Perfusion transtimpanica de gentamicina
Laberintectomia transmastoidea.

III. Neuronitis vestibular

Es un cuadro dramatico provocado por la perdida abrupta de las seales aferentes que
envian los receptores vestibulares perifericos a los centros de integracion. El
paciente comienza repentinamente con un cuadro vertiginoso muy grave. Acompaado de
intesos sintomas neurovegatativos: nauseas, vomitos, taquicardia, transpiracion,
palidez. No puede caminar ni moverse, pues con el movimiento de la cabeza la situacion
empeora, y tiende a acostarse sobre el lado afectado.
No presenta sintomas auditivos tales como hipoacusia o acufenos, por lo que
podemos recordarla como la enfermedad laberintica con audicion normal.
o Puede durar 3-5 dias. Todas las pruebas vestibulares muestran desviacion hacia el
lado enfermo y nistagmo.
o Los pacientes suelen mejorar espontaneamente de sus vertigos en unos pocos dias.
En tanto que las reacciones vestibuloespinales se recuperan mas rapidamente que
las oculomotoras. El nistagmo espontaneo desaparece de la mayoria de los
pacientes en uno o dos meses, aunque a veces permanece por bastante tiempo.
Tratamiento: sintomatico (primera etapa) para disminuir sintomas neurovegetativos y
vertigo, podemos usar depresores vestibulares y anticolinergicos. En una segunda etapa
se realizan ejercicios de rehabilitacion para favorecer la compensacion vestibular.

IV.

Neurinoma del acustico.

El neurinoma del acustico es un tumor que se forma generalmente en la rama vestibular

del VIII par. No en sus fibras nerviosas sino en las celulas de Schwann que las
recubren; es encapsulado y benigno.
Generalmente nace dentro del conducto auditivo interno, especialmente en su porcion mas
lateral (FONDO) en la zona del ganglio de escarpa.
El neurinoma del acustico constituye entre un 9 u 10% de las lesiones endocraneanas
expansivas. Aparece generalmente a edad mediana, aunque puede presentarse entre los 20
y los 60 aos.

o
o
o

Anatomia patologica: es un tumor encapsulado

Manifestaciones clinicas:
Sintomas tempranos: generalmente da lugar a un
sindrome cocleovestibular unilateral, progresivo con acufenos, hipoacusia e
inestabilidad. El acufeno es de intensidad variable y permanente.
La hipoacusia unilateral y progresiva debe alertar al medico acerca de la
posibilidad de que ese paciente padezca un neurinoma del acustico hasta que se
demuestre lo contrario. El 80% de los pacientes con neurinoma del acustico
consultan por hipoacusia y por no poder percibir correctamente una conversacion
por telefono con ese oido.
o Se debe tener presente que el 1.5% de las sorderas subitas son producidas por
neurinomas acusticos y que el 15% de los neurinomas acusticos comienzan con
una sordera subita; tambien puede presentarse como una sordera fluctuante,
osea, con perdidas auditivas que se recuperan espontaneamente o con
tratamiento, lo que simula de esta manera una hidropesia endolaberintica o
enfermedad de meniere.
o El paciente tambien puede padecer inestabilidad. Es bastante infrecuente que
el paciente consulte por crisis de vertigo.
o Sintomas tardios: puede desarrollar neuralgia del trigemino, paresia facial ,
sindrome de hipertension endocraneanea, sindrome cerebelosos, compromiso del
VI par asi como del IX, X y XI par craneano. El nervio facial raramente se ve
comprometido:
cuando
se
presenta
una
masa
ocupante
en
el
angulo
pontocerebelosos con paralisis facial, se debe pensar en la presencia de un
neurinoma del facial o un colesteatoma congenito.
o Diagnostico: se realiza con RMN y TAC, y se piden estudios como audiometria
tonal, impedanciometria, BERA, electronistagmografia y radiologia.

Diagnostico diferencial hemos sealado que el 80% de los tumores del angulo
pontocerebeloso son los neurinomas del acustico. Aun quellos que no son
neurinomas del VIII par se presentan generalmente con sintomatologia coclear
(hipoacusia) y vestibular (inestabilidad, vertigos). Un 10% corresponden a los
meningiomas y el resto a otros, como colesteatomas y quistes aracnoides.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NASAL

Definicion: dificultad del pasaje de aire a travs de las fosas nasales o el
incompleto acondicionamiento de este que provoca una hematosis inadecuada
Clasificacin:
I.
Insuficiencia cualitativa: alteraciones que afectan el acondicionamiento del
aire inspirado.
a. causas extrnsecas:- temperaturas extremas
- humedad inferior al 30%,
- contaminacin ambiental por polvo y gases
b. causas intrnsecas:
-enfermedades congnitas: fibrosis quistica, alergia, distonias
neurovegetativas, enfermedades metabolicas
II.
Insuficiencia cuantitativa: alteraciones que llevan a la disminucin de la
cantidad de aire inspirado,
causas:
1 ) Organica: alteraciones estructurales de la pirmide, las fosas nasales y la rino
faringe
i.
Alteraciones de la Piramide nasal:
A. Malformaciones

B. Insuficiencia valvular: por el colapso de las alas de las nariz durante la

inspiracin x - hipoplasia de la punta de la nariz, o - iatrognica, posterior a
la ciruga de punta nasal
C. Traumatismos de la pirmide: fracturas de huesos propios.
Unilaterales sin deslizamiento.
Bilaterales: mas comunes y provocan desviacin de toda la nariz; causadas
en su gran mayora por golpes laterales
Mixtas: por golpes frontales, son fracturas conminutas , aspecto aplanado
ii. Alteraciones intranasales: patologa del tabique, tumores, plipos rinosinusales,
hipertrofia de cornetes (no reversible), cuerpos extraos, sinequeias.
Iii. Alteraciones rinofarngeas: adenoiditis o hipertrofia adenoidea, plipos de
coanas, tumores de rinofaringe, atresia de coanas, estenosis farngea.
Tratamiento: reduccin, tratar de modelar y levantar el angulo
- fracturas se les da analgsicos, AINES y ATB.
- La reduccin solo realizar entre el dia 1-10 despus
- Rx mentonaso placa y fronto nasoplaca, y perfiles
- Se tiene que desinflamar entre 1 y 48 horas.
- Tratamiento fisura: analgsico, AINES, ATB + reduccin con
anestesia local y general.
- La rampa larga siempre indica la direccin del traumatismo.
1. Complicaciones de traumatismos nasales:
- Absceso con necrosis del tejido cartilaginoso
- Hematoma
- El paciente refiere fiebre, dificultad respiratoria.
II. ALTERACIONES INTRANASALES
A. Hematoma del tabique:-a raz de un traumatismo nasal.
-unilateral o bilateral.
-48 horas instaladas el hematoma se produce necrosis. Por tal
motivo se debe drenar tempranamente la coleccin hematica se deja drenaje y
taponamiento anterior compresivo por 72 horas.
B. Desviacin del tabique: se deben a 1) desarrollo disarmonico del macizo
craneofacial,
2) traumatismos.
unilateral o bilateral, no progresiva y permanente.

C. Luxacin: dislocacin del cartlago cuadrangular generalmente de la espina

nasal, que protruye hacia una de las dos fosas nasales y causa insuficiencia
ventilatoria unilateral
D. Sinequias:adherencias fibrosas entre las estructuras de las fosas nasales
a. Etiologa: x perdida de la capa epitelial de dos superficies vecinas
causas son traumatismos y postquirurigcas.
b. Diagnostico: rinoscopia anterior y el uso de vasoconstrictores, para ver
mejor fosas nasales.
E. Cuerpos extraos: unilaterales y por lo general en nios. Se caracterizan por
obstruccion nasal brusca, con rinorrea mucopurulenta unilateral que llega a ser
fetida al cabo de unos das. Si no se diagnostica se produce reaccin
granulomatosa que forma un rinolito.
2) Funcional: por la hipertrofia reversible de los cornetes causas:
Rinosinusopatias inflamatorias

Rinosinusopatias no inflamatorias: colinrgicas, reflexogenas,

medicamentosas.

A. HIPERTROFIA DE VEGETACIONES ADENOIDEAS:

ubicado en la nasofaringe, orofaringe e hipofaringe formado por:
I.
Adenoides
II.
Tonsilas palatinas o amgdalas
III.
Tonsilas linguales
IV.
Acmulos linfticos de la pared posterior de la faringe.
Son cumulos irregulares de folculos linfoideos, ubicados en el techo y la pared
posterior de la nasofaringe, de forma generalmente multilobulada.
Las alteraciones inmunolgicas y alrgicas son factores predisponentes
o

Manifestaciones clnicas: hay insuficiencia ventilatoria nasal bilateral

permanente, parcial o total, Se asocia con respiracin bucal y tos en las
primeras horas de sueo. Puede coexistir con:
1. Sinusitis a repeticin
2. Disfuncin de la trompa de eustaqio,
3. Irritaciones e infecciones del rbol bronaquial
4. Trastornos del desarrollo del macizo facial, tales como
hipoplasia del maxilar superior, bveda palatina atresica y
alta (paladar ojival), trastornos de la denticin y maloclusion
dentaria. facies adenoidea

Formas clnicas: se clasifican de acuerdo con la disminucin de la luz

farngea, controlado mediante radiografia de perfil de la rinofaringe con
la boca cerrada.
o GRADO 1 o leve: ocupan hasta 1 tercio de la luz de la nasofaringe
o GRADO II o moderada: ocupan hasta 2 tercios de la luz de la
nasofaringe
o GRADO III o acentuada: ocupan mas de las dos terceras partes hasta la
totalidad de la luz.
Diagnostico: los antecedentes, la sintomatologa y las facies del paciente
orientan al diagnostico. La rinofibroscopia, con anestesia tpica, permite
un mejor diagnostico diferencial. La radiografia de la nasofqaringe permite
el diagnostico y la documentacin. Rinodebitomanometria proporcioan el
diagnsotico difertencial

B. ATRESIA DE LAS COANAS

Es la malformacin congnita mas frecuente de la nariz; puede ser unilateral o

bilateral, parcial o total, sea o membranosa. Suele acompaarse de otras
malformaciones: cardiacas, urinarias, etctera.

Manifestaciones clnicas: dependen de si la atresia es unilateral o

bilateral
La atresia unilateral suele pasar inadvertida en el momento de nacer.

Diagnostico:
1. Al introducir una sonda a travs de las fosas nasales, esta no llega
a la aringe
2. Al instilar azul de metileno en las fosas nasales, el colorante no
llega a la faringe
3. Rinomicroscopia: con retraccin de los cornetes se puede observar la
atresia por via anterior
4. Finofibroscopia: se visualiza el tabicamiento posterior.

Diagnostico diferencial: depende de las formas clnicas. Asi, la atresia

unilateral debe distingurse de: cuerpos extraos (fetidos y purulentos),
tumores, meningoencefalocele.
o En las bilaterales: debe diferenciarse de las malformaciones de
laringe.
Tratamiento sintomtico:
o asegurar la ventilacin mediante la intubacin endotraqueal por
laringoscopia directa.
o Chupete de Mcgoverns: es un chupete mas largo que los
convencionales, perforado, lo que asegura la llegada de aire a la
laringe.
o Asegurar una adecuada nutricin: a travs de sonda oroesofagica.
o El nio debe permanecer en cuidados especiales con controles
permanentes de saturacin de O2 y del equilibrio acido-base.

Tratamiento resolutivo: es quirrgico. Puede encuadrarse en dos

procedimientos:
Perforacin con trocar y colocacin de un tubo tutor en las
atresias membranosas
Ablacin en las atresias oseas unilaterales o bilaterales mediante
microciruga endonasal.

!!!!La causa ms frecuente de insuficiencia nasal ventilatoria segn la edad es:

Lactantes:
1) Malformaciones: imperforacin de las coanas, meningoencefalocele
2) Rintis agudas especficas (diftrica, lutica) o inespecficas (bacterianas,
virales).
Infancia
1) Hipertrofia de adenoides
2) Hipertrofia de cornetes por rinosinusitis o alergia
3) Cuerpos extraos
Adolescencia y adultes
1) Traumatismos (fracturas, hematomas de tabique)
2) Deformacin del tabique
3) Alergia
4) Hipertrofia de cornetes
5) Poliposis
6) Tumores benignos y malignos

A. Manifestaciones clnicas:
El principal sntomas, sobre todo en la cuantitativa, es dificultad para respirar por
nariz, que se manifiesta por la boca abierta, inspiraciones nasales bruscas, profundas
y cortas, sequedad de garganta, ventilacin ruidosa diurna y mas aun nocturna.
Disosmia, hipogeusia y modificaciones del timbre de voz, hasta llegar a rinolalia.
En la cualitativa el sntoma dominantes es la incapacidad para realizar actividad
fsica por la aparicin temprana de fatiga, taquicardia, taquipnea y calambres.
Repercusiones de la insuficiencia ventilatoria nasal:
Senos paranasales: sinusopatias por mala ventilacin
Faringe: faringopatias atrficas o hipertrficas
rbol respiratorio bajo: laringotraqueobronquitis crnicas o recurrentes.
Odo: otitis media aguda a repeticin u otopatia serosa1
Macizo facial: atresia de maxilar superior, bveda palatina alta,
malaoclusion dentaria.
Torax y columna vertebral: disminucin de la incursin respiratoria con
aplanamiento de las paredes torcicas, cifosis, escoliosis.
Trastornos reflejos: cefaleas y espasmos bronquiales.
1. Formas clnicas: Puede ser unilateral o bilateral; parcial o total; brusca o
progresiva, transitoria o permamente.
2. Diagnostico: se basa en la anamnesis y el examen clnico y en los estudios
complementarios
a. Examen radiolgico (radiografa de senos paranasales, de la pirmide
nasal y de rinofaringe
b. Rinodebitomanometria: inscribe la resistencia que debe vencer la
columna area, en la inspiracin y la espiracin, al pasar por
distintas areas de las fosas nasales (registradas en presiones) y el
volumen de aire que logra pasar (caudal).
Rinosinusopatias
Es un proceso inflamatorio que afecta a la mucosa de los senos paranasales y fosas
nasales y el periostio subyacente. Las fosas nasales, los senos paranasales y la
rinofaringe se comportan como una unidad anatomo funcional y su fisiologa se ve
alterada fundamentalmente por dos motivos: alteraciones estructurales y alteraciones de
la funcin mucocicilar.
1) Clasificacion:
Menos de 12 das subaguda
Menos de 1 mes aguda
Mas de 1 mes crnica
2) Localizacin o extensin del proceso
a. Rinopatias: son aquellos cuadros en los cuales solo se halla afectada la
mucosa nasal. Solo los procesos cortos entran en este proceso
b. Rinosinusopatias: son las formas mas frecuentes, en las cuales estn
involucradas la mucosa nasal y la sinusal
c. Sinusopatias: son procesos localizados en uno o mas senos paranasales,
desencadenados por una alteracin estructural a nivel de la unidad
osteomeatal o por un proceso infalamatorio de la vecindad (odontogeno) y
que no compromenten la funcionalidad mucociliar nasal.
I.

Fisiopatologa
1. Espesamiento de secrecin
2. Alteraciones intercambio gaseoso
3. Dao en cilios mucosos
4. Retencin de secrecin
5. Infeccin viral
6. Retencin de secrecin de inflamacin
7. Infeccin bacteriana

8. Congestin de la mucosa.
II.
ETIOLOGIA
A. PREDISPONENTES:
INFECCION VIRAL
Rinitis alrgica y no alrgica

Variantes anatomicas: anormalidades del complejo osteomeatal, desviacin

septal, concha bullbosa.
Tabaquismo
Diabetes
Deportes en altura y acuaticos
Cocina
Descongestionantes tpicos
Fibrosis qustica
Ventilacin mecnica
Sonda nasogastrica

B. Clinica general:

Obstruccion nasal, rinorrea, hiposmia , anosmia, cacosmia

Fiebre, astenia, anorexia
Tumefaccin e hiperestesia.
Dolor fronto orbitomaxilar
Algia supraorbitaria orbitaria
Arcada dentaria
Algia de pirmide y angulo interno del ojo

C. Diagnostico: basado en la clnica.

1. RINITIS
La rinitis en una inflamacin de la mucosa nasal. La principal causa de rinitis es
alrgica en ms de la mitad de los casos.
Puede provocar somnolencia, falta de concentracin, baja en el rendimiento escolar y
laboral, irritabilidad y cansancio crnico.
Es sabido que pueden encontrarse otros efectos a nivel del aparato respiratorio
inferior. La patologa nasal puede exacerbar la enfermedad pulmonar, y, se ha visto que
en nios con asma, el tratamiento con corticoides nasales puede disminuir la
hiperreactividad bronquial. Por otro lado la incidencia de sinusitis crnica es ms
alta en nios con rinitis alrgica.
A. CARACTERSTICAS CLNICAS GENERALES
La nariz es un rgano que cumple con varias funciones:
Respiracin (forma parte de la va area)
Filtracin
Tempera y humidifica el aire
Es un resonador importante en la fonacin
Es parte de la va lacrimal.
Por lo tanto la inflamacin de la mucosa determinar alteracin de estas funciones. Los
sntomas caractersticos son los siguientes: obstruccin nasal, rinorrea, estornudos,
prurito nasal, alteraciones del olfato, y sntomas oculares asociados como prurito
ocular, epfora e inyeccin conjuntival.
B. EXAMEN CLINICO

Se debe realizar un acucioso

examen nasal, describiendo
adecuadamente sus caractersticas.
Debe ser realizado con buena luz,
el otoscopio al introducirlo en la
fosa nasal nos permitir tener una
mejor visin. No dejar de lado un
examen fsico completo que nos
dar informacin complementaria de
la etiologa

Clasificacin
La rinitis alrgica se puede clasificar en estacional y perenne, y algunos autores
agregan a esta clasificacin el grupo de las ocupacionales, que es de tipo
prcticamente perenne.
La rinitis alrgica de tipo estacional es la provocada por los plenes de pastos,
malezas y rboles.
La rinitis alrgica de tipo perenne es provocada en la mayora de los casos por, el
dermatofagoides, fundamentalmente por las excretas de estos caros que se encuentran en
el polvo de las habitaciones y que viven de la piel descamada de los seres humanos.
Tambin se encuentran entre los alrgenos perennes, la caspa de animales, algunos
hongos y la cucaracha.
La rinitis alrgica de tipo ocupacional es provocada por aeroalrgenos que estn
presentes en el lugar de trabajo. Entre los ms frecuentes estn los animales de
laboratorio, granos(trigo), polvos de maderas, qumicos y solventes.
Otra forma de clasificarla es por la presencia de sintomatologa esto es intermitente o
permanente, asociado a la intensidad de los sntomas, leves o moderados a severos,
relacionando estas caractersticas de la sintomatologa permitir tomar de decisiones
para ajustar el tipo de tratamiento, como se describir mas adelante. Ver siguiente
cuadro

A. TRATAMIENTO:
I.

TRATAMIENTO SINTOMATICO:
Descongestivo: disminuye produccin del edema nasal, mejoran ventilacin y
facilitan drenaje. Tpico o sistmico
Mucolitico: no existen pruebas eficaces
Corticoides: reducen el edema osteomeatal
Atihistaminico: no hay datos. No se dan
Lavado nasal con solucin salina: alivio de congestion. Ayuda a
eliminacin de costras y secreciones purulentas
Tratamiento antimicrobiano: habitualmente empirico. La eleccin debe
realizarse de acuerdo con:
Mayor probabilidad de etiologa bacteriana
Sensibilidad regional del patgeno
Prevencin de complicaciones
Existencia de inmunosupresin o comorboilidad
Prevencin de recaidas:
Correcta higiene nasal

Corregir factores predisponentes. (desviacin septal, hipertrofia)

Tratamiento rinitis alrgica

2. RINOSINUSITIS
Lo primero es que debiera incluirse el concepto de Rinosinusitis, y no de Sinusitis, lo
que parece bastante lgico porque lo habitual es que la patologa no se limite a una
determinada cavidad paranasal, si no que se extiende a la mucosa de la nariz.
Definicin
Este grupo de trabajo defini a la rinosinusitis como una condicin manifestada como
una respuesta inflamatoria que compromete las membranas mucosas de la nariz, los senos
paranasales, los lquidos que estn dentro de estas cavidades y/o del hueso subyacente.
Una de las dificultades que se presenta es el diferenciar en un paciente si ste est
resfriado si tiene una Rinosinusitis.
Se dice que un 0.5 a 2% de los adultos y
hasta un 10% de los nios con una
rinosinusitis viral (resfro comn), pueden presentar una rinosinusitis bacteriana.
Otros estudios han demostrado que en el caso del resfro estos sntomas desaparecen
entre el 5 y 7 da con una disminucin significativa de los signos radiolgicos.
En general se dice que se trata de un resfro, o rinosinusitis viral un cuadro que dura
menos de 10 das.
Se piensa en una sobreinfeccin bacteriana cuando hay un empeoramiento de los sntomas
despus de 5 das de evolucin , en caso de que los sntomas sean desproporcionadamente
severos a pesar de llevar pocos das, o en caso de persistencia de sntomas por ms de
10 das.
Diagnstico
En un paciente en el cual sospechamos una rinosinusitis es importante tener en cuenta
la presencia de algunos hechos que nos orientan al diagnstico, stos son los conocidos
como hechos mayores y menores de acuerdo a su relevancia .
Hechos mayores:

Dolor o sensacin de presin facial

Congestin facial
Obstruccin nasal
Rinorrea, que puede ser purulenta, o descarga posterior
Hiposmia/anosmia, Cacosmia
Pus en la cavidad nasal en el examen
Fiebre, slo en la rinosinusitis aguda

Hechos menores:

Cefalea
Dolor fronto-orbitomaxilar. Algia supraorbitareia o suborbitaria
Fiebre, en todas las no agudas
Halitosis
Decaimiento
Dolor dental
Tos
Otalgia

Estos autores sealan que la fiebre y el dolor facial no constituyen una historia
sugerente de rinosinusitis en ausencia de signos y sntomas nasales.
Clasificacin
Las rinosinusitis se clasifican de acuerdo a la presencia y duracin de los sntomas en
:

1. Rinosinusitis aguda:
2.
3.
4.
5.

Menor o igual a cuatro semanas. Existe resolucin completa con tratamiento

mdico.
Rinosinusitis subaguda:
Dura entre cuatro y doce semanas. Existe resolucin completa con tratamiento
mdico.
Rinosinusitis aguda recurrente:
Cuatro o ms episodios al ao y el episodio dura entre 7 y 10 das. Presenta
resolucin completa de los sntomas entre los cuadros.
Rinosinusitis crnica:
Es aquella que dura ms all de 12 semanas.
Exacerbaciones agudas de la rinosinusitis crnica:
En pacientes con rinosinusitis crnica se presentan empeoramientos sbitos de su
rinosinusitis volviendo al estado basal despus del tratamiento.

Histopatologa
La rinosinusitis aguda se caracteriza por ser un proceso exudativo asociado a necrosis,
hemorragia y/o ulceracin con predominio de neutrfilos.
La rinosinusitis crnica es predominantemente un proceso proliferativo que est
asociado con una fibrosis de la lmina propia, en que predominan los linfocitos, las
clulas plasmticas y los eosinfilos con unos posibles cambios en el hueso.
Causas
I.

II.

Factores del husped:

1. Anormalidades anatmicas (masas, tumores o plipos que obstruyan el
drenaje, celdilla de Haller, desviacin septal que obstruye la zona
del infundbulo, en discusin la concha bulosa)
2. Condiciones genticas (fibrosis qustica, sndrome del cilio inmvil
como por ejemplo Kartagener)
3. Condiciones inmunolgicas y alrgicas (alteraciones inmunolgicas en
general y alteraciones a nivel de subclases de inmunoglobulinas IgG3,
IgG2 , dficit de IgA, dficit en la fabricacin de anticuerpos
contra antgenos polisacridos como pneumococos, VIH positivos)
4. Anormalidades sistmicas (Diabetes mellitus).
5. Problemas de origen dentario, infecciones o extraccin de piezas
dentarias cuyas races puedan estar en relacin al seno maxilar, como
el primer y segundo premolar y primer y segundo molares superiores
(excepcionalmente el tercer molar).
Factores ambientales:
Agentes infecciosos
Traumatismos
Cuerpos extraos, especialmente en nios (rinosinusitis unilaterales)
Baos en aguas contaminadas.
Sustancias irritantes (el tabaco produce enlentecimiento del
transporte mucociliar)
6. Bajas temperaturas (se postula que existira una paresia ciliar)
7. Iatrognicas (taponamientos prolongados, post quirrgicas ej. ciruga
de descompresin orbitaria con liberacin de grasa hacia la nariz que
obstruye por ejemplo la salida del seno frontal).
1.
2.
3.
4.
5.

1.RINOSINUSITIS AGUDA
Generalmente va precedida de una infeccin viral que es la precipitante, ya que la
inflamacin aguda produce una obstruccin en la zona de drenaje de las cavidades
paranasales, lo que secundariamente va a provocar una sobreinfeccin bacteriana. La
obstruccin adems determina el acmulo de clulas inflamatorias que van a determinar
ms dao sobre la mucosa y transporte mucociliar.
Es importante mencionar que la rinosinusitis aguda es un diagnstico clnico que debe
basarse en los hechos mayores y menores antes mencionados adems del tiempo de
evolucin del cuadro. En general este paciente no requiere de estudios para la
confirmacin del diagnstico.
A.

Etiologia:

Virales
Rhinovirus
Virus influenza
Virus parainfluenza

15%
5%
3%

Bacterian
as
Pneumococo
H. Influenzae
Neumococo + H. Influenzae
juntos
Anaerobios
Moraxella catarrhalis
S. Aureus
S. Pyogenes
Gram (-)

31% (2035)
21% (6-25)
5% (1-9)
6% (0-10)
2% (2-10)
4% (8-8)
2%(1-3)
9.9% (024)

C. DIAGNOSTICO
1. Radiologia simple:
Se solicita en pacientes en los que se quiere confirmar el diagnstico o para evaluar
un tratamiento que no parece haber funcionado adecuadamente.
Sirve para documentar casos de rinosinusitis aguda y para control de tratamiento mdico
con una radiografa basal. NO est indicada en rinosinusitis crnica.
Se consideran hallazgos positivos de una rinosinusitis:

Engrosamiento mucoso mayor a 6 mm.

Opacificacin completa del seno
Nivel hidroareo (correlacin de un 89%)

2. Endoscopia nasal
3. TAC de cavidades paranasales
4. Gammagrafia TC + galio: metodo mas fiable para evaluar extension y control de
tratamiento.

5. Tratamiento
En general es mdico y en raras ocasiones se realiza un drenaje. El objetivo del
tratamiento es controlar la infeccin, reducir el edema del tejido, facilitar el
drenaje, mantener la permeabilidad del ostium y detener el ciclo hacia la
rinosinusitis crnica.

Antibiticos:
La duracin del tratamiento es variable, de 10 a 14 das (de preferencia 14
das si los sntomas son muy importantes). El antimicrobiano de eleccin el
la amoxicilina en dosis de 50 80 mg/kg./da en los nios fraccionado cada
8 horas. En los adultos se recomienda 750 mg. cada 8 horas. El
antimicrobiano de segunda lnea es amoxicilina + cido clavulnico o
cefuroximo
o
quinolonas
como
levofloxacino

moxifloxacino.
En general los macrlidos no tienen buenos resultados en esta patologa.
Tambin se pueden utilizar como segunda o tercera lnea quinolonas.
Descongestionantes tpicos:
Oximetazolina (slo por 5 das para evitar efecto rebote)
Descongestionantes orales:
En el caso de pacientes muy congestionados, y asociados a algn
antialrgico si existen antecedentes atpicos (recordar los efectos
adversos de estos medicamentos en los nios y pacientes hipertensos).
Mucolticos ( en general no parecen tener efecto)
Antialrgicos (indicados slo en pacientes con antecedentes de cuadros
alrgicos)
Corticoides tpicos
Soluciones salinas nasales
Puncin de seno maxilar
Se plantea en pacientes muy comprometidos o en pacientes con una pansinusitis muy
aguda para obtener alivio importante del punto de vista sintomtico. En general
se utiliza poco en rinosinusitis aguda. Puede ser una herramienta til en caso de
que se necesite un anlisis bacteriolgico de la secrecin.

6. Complicaciones locales:
-

Abscesos, propagacin por contigidad

Osteomielitis: mayor afectacin frontal y maxial. Despega el periostio y produce

necrosis. Fiebre alta, dolor frontal pulsatil, edema arcada orbitaria, eritema y
tumefaccin.

7. Complicacioners regionales:
-

Celulitis periorbitaria (periostitis), absceso subperiostico, inflamacin del

tejido orbitario retrobulbar, tromboflebitis de vena oftlmica.

Abscesos intracraneales

Empiemas subdurales.

2. RINOSINUSITIS CRONICA
Respecto a la fisiopatologa, parece resultar de diversos procesos. No hay un solo
factor que explique completa y adecuadamente las manifestaciones patolgicas y la
heterogenicidad clnica de la rinosinusitis
Se sabe que el rol fundamental en la fisiopatologa de la Rinosinusitis Crnica
est dado por la respuesta inmunolgica inflamatoria provocada por la infeccin
Hay consenso actualmente en que hay una evolucin del antiguo concepto :
Las RSC se basaran en obstruccin del ostium
infeccin bacteriana,

de

drenaje y una persistencia de la

hacia el concepto actual:

Como ya mencionamos anteriormente, la rinosinusitis crnica se define como una
infeccin rinosinusal con sntomas y signos de baja severidad con una duracin de 12
semanas o ms. Es una inflamacion cronica que impide ventilacion y drenaje correctos.

En la rinosinusitis crnica existen varios hechos que van a participar en la

perpetuacin de este fenmeno, entre ellos se discute el posible rol de:
1. Infeccin persistente como factor de rinosinusitis crnica (RSC), incluyendo
biofilms y ostetis
2. Alergia y otros desrdenes de inmunidad (Asmaticos, transplantados , HIV, Deficit
de IgA secretora, dficit sericos de inmunoglobulinas)
3. Superantgenos del S. aureus en RSC con plipos
4. Colonizacin por hongos que induce y mantiene inflamacin por eosinfilos
5. Enfermedades asociadas a aspirina
A. DIAGNOSTICO: Para hacer el diagnstico nos basaremos en:
-

Historia clnica: anlisis de sntomas, evolucin y tratamientos. Como se

mencion anteriormente, los sntomas son los mismos de la Rinosinusitis Aguda, lo
que vara es la evolucin del cuadro. Otro hecho caracterstico es que despus de
un determinado tratamiento puede haber una remisin de los sntomas; pero
frecuentemente stos reaparecen a los 7 das.
Sintomas: Rinorrea posterior o anterior, tos irritativa, molestia farngea,
obstruccion nasal moderada, hiposmia, anosmia, signos vasomotores, pesades
periorbitaria, algia y tensin facial

Ex. ORL completo, endonasal idealmente con nasofibroscopa.

Estudio radiolgico.

Elementos de apoyo diagnstico:

Endoscopa nasal - Fibroscopa.

TAC de cavidades paranasales.

Resonancia nuclear magntica

Laboratorio: Hemograma, test de alergia.

B. TRATAMIENTO
Puede ser mdico y/o quirrgico. Los objetivos del tratamiento mdico son: controlar la
infeccin, reducir el edema del tejido, facilitar el drenaje, mantener la permeabilidad
del ostium y romper el ciclo que conduce a la cronicidad. Se incluyen como herramientas
teraputicas los medicamentos y los procedimientos:
1. Antimicrobianos:
Idealmente basados en un cultivo y antibiograma, si no, se utilizan de
De amplio espectro y de 4 a 6 semanas de duracin. Se utiliza de preferencia
amoxicilina + cido clavulnico, cefuroximo, levofloxacino, moxifloxacino,
clindamicina, en caso de no disponer de antibiticos de mas alto costo, se
pueden utilizar alternativas como cloramfenicol, amoxicilina + metronidazol
por tiempos a definir en cada caso.
2. Descongestionantes orales:
Tendran indicacin en la etapa ms inicial. Ayudan a mantener la
permeabilidad del ostium, facilitan la ventilacin y drenaje del seno, pero a
su vez la vasocontriccin disminuye el movimiento ciliar y la llegada de
antibitico a la mucosa.
3. Descongestionantes tpicos:
Son un excelente coadyuvante en el tratamiento, rara vez tienen efecto
sistmico. Se utiliza oximetazolina por 5 das y en casos severos por 7 das.
4. Corticoides orales:
Reducen la inflamacin y el edema. Se puede partir con una dosis de 40mg de
prednisona por 5 das y luego disminuirla progresivamente, por 15 a 20 das
segn cada caso. En los nios utilizamos dosis decrecientes a partir de 0.5
mg/ Kg peso.
5. Corticoides tpicos:
Reducen inflamacin y edema. Por ejemplo: mometasona, fluticasona.
6. Mucolticos:
Fluidifican las secreciones y colaboraran con la permeabilidad del ostium.
7. Antialrgicos:
En los casos en que la rinitis alrgica sea la patologa de base.
8. Lavados nasales:
Muy tiles en adultos y nios. Mantienen las fosas nasales libres, actuaran
como descongestionante tpico. Se puede usar suero fisiolgico o una
cucharadita de sal en una taza de agua hervida tibia. Se puede instilar con
jeringa. Es importante recordar que en hipertensos se debe usar agua sin sal.
9. Puncin de seno maxilar:
Se utiliza en casos excepcionales, hoy en da casi en desuso.Aclara el
diagnstico en algunos casos, permite obtener muestras para cultivo, lavar el
seno, poner antibiticos. Debe ser realizada por el especialista.
Tratamiento quirrgico:
Los objetivos de la ciruga endoscpica funcional son: recuperar la fisiologa nasal,
desobstruir el ostium de drenaje y mejorar la ventilacin de los senos, ampliar el
ostium y recuperar la mucosa enferma.
El tratamiento quirrgico se realiza actualmente por va endonasal en la mayora de los
casos, de preferencia por va endoscpica.
En general en nios se utiliza la adenoidectoma previa a la realizacin de esta
tcnica y la conducta quirrgica es ms conservadora.
C. COMPLICACIONES:
-

Meningitis

D, DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
-

Rinitis alrgica
Rinitis no alrgica

Laringitis asociada a reflujo

cefaleas

3. Forma clinicas especiales: Sinusitis esfenoidales.

A. Factores predisponenteS:
- Cocaina
- Fractura de base de craneo
- Intubacion
- Diabetes, inmunodepresion
- Radioterapia por tumores de hipofisis
B. Clinica:
- Cefalea 80 90%. Localizacion unilateral. Pulsatil. Rinorrea posterior.
Expresion cronica o aguda.
C. Tratamiento
- 40% resuelven espontaneamente. Alivio sintomatica, acelerar resolucion, prevenir
complicaciones, evitar evolucion hacia cronicidad. Revertir las anomalias
fisiopatologicas, restableciendo drenaje y funcion mucociliar.
- Descongestivos, Mucoliticos, Corticoides, Antihistaminicos, Lavado nasal con
solucion salina, Analgesicos, Antipireticos, Reposo
- Prevencion de recaidas: correcta higiene nasal.
4. RINITIS CRONICA POLIPOSA
Regeneracin multifocal de origen inflamatorio. La mayoria es primaria. Mecanismo
multifocal.
- Factores anatomicos y mecanicos (mucosa delgada de etmoides, fenomenos
aerodinamicos)
- Poliposis simple: puede asociarse o no a asma. Claramanete asociado a trastorno
crnico del asma. Sin asociacion a rinitis alergica. El diagnostico se realiza:
principalpamente por rinofibroscopia.
- Poliposis nasal leve
5. RINOSINUSITIS FUNGICA
A. Se clasifica en:
o Alrgica fungica: pacientes con pansinusitis, multiples cirugias, sin
respuesta a tratamientos, poliposis rinosinusal.
Diagnostico: TAC. Presencia de mucina alergica y demostracion de
hifas en la misma.
Tratamiento: cirugia endoscopica. NO ANTIFUNGICOS. Predinosa VO,
corticoides intransales por largos periodos
o Micetoma: exclusivamente en seno maxilar. Pacientes inmunodeprimidos
Clinica: obstruccion nasal, cacosmia. Se asocia a poliposis nasal
Etiologia: aspergillus fumigatus
Diagnostico: TAC, cirugia.
o Fungica aguda invasiva
o Fungica cronica invasiva

TUMORES DE FOSAS NASALES Y SENOS

1. TUMORES BENIGNOS
- Poco frecuentes
- Clinica inespecifica
- Cuadro clinico similar a procesos inflamatorios
- La presencia de sintomatologia unilateral debe alertar
- Toma biopsia y estudios de imgenes si hay sospecha

Tener en cuenta naturaleza y potencial de malignizacion para tratamiento

a) OSTEOMA: seno frontal y etmoidal. Provoca cefalea, sinusitis recidivante,

mucocele, proptosis(desplazamiento ocular hacia adelante), deformaciones
frontoorbitarias.
b) FIBROMAS OSIFICANTES: region mediofacial, elevacion estricta unilateral del
esqueleto facial. Extirpacion parcial
c) PAPILOMAS: poco frecuentes, tendencia a malignizacion (papiloma invertido).
Pequeas masas que sangran al contacto provocando epistaxis
d) FIBROMA NASOFARINGEO JUVENIL: Sexo masculino, dificultad respiratoria nasal
crnica creciente, epistaxis intensas espontaneas, rinosinusitis, rinolalia
cerrada, maligno por crecimiento expansivo. Tratamiento CIRUGIA. Causas:
congenita, inflamatoria, hormonal, mixta.
.
2. TUMORES MALIGNOS
- 1% De todas las neoplasias
- El tipo ms frecuente es el epitelial (epidermoide 80%)
- El adenocarcinoma el 2 ms frecuente, se relaciona a la exposicin de polvo de
madera.
- Son un reto diagnostico debido a que su presentacin es silente.
- Sospechar ante dolor excesivo regional y rinorrea sanguinolenta
- El asentamiento primario mas frecuente es el seno maxilar
a) Nariz: Carcinomas espinocelulares, basaliomas, melanonomas.
b) Senos paranasales:
a. De origen epitelial: carcinoma de celulas planas (el mas frecuente),
carcinoma quistico adenoide
b. Sarcomas
c. Linfoproliferativos
d. Neurogenicos.
FARINGITIS
2- AGUDA (ESTACIONALES)
- Escaso moco seroso
- Tratamiento del cuadro sintomtico ( analgsicos, colutorios y gargarillas,
antifebril) si es que es viral
- Tratamiento de faringitis mucopurulenta (ATB, antifebriles).
3- CRONICAS
- Simple: tos irritativa, sequedad en faringe, afebril, mucosa opaca enrojecida
y seca.
- Hiperplasica hipertrfica: ndulos linfoides delimitados
- Atrfica: mucosa adelgasada palida, con tractos vasculares, moco adherente,
mucosa seca, secreciones adheridas. Mayormente en ancianos y trastornos de
nutricionTabaquismo, hipotiroidismo, menopausai, sndrome de sjogren, cambios
de temperatura,
FARINGOAMIGDALITIS
1) ERITEMATOSA: virus, bacterias, virus de la gripe
2) ERITEMATOSA CULTASEA: Proceso bacteriano provoado por streptococos beta
hemolticos.
3) ULCERONECROTICA PLAUT VINCENT: placa que cubre todo el tejido amigdalino.
Provoca sntomas de disfagia, adenopatas, dolor. Se tiene que diferenciar de la
candiasis que cubre toda la boca, y de la mononucleosis en la que se encontraran
los ganglios cervicales inflamados, con adenopata muy importante. El paciente
pose trismus, (no abre la boca)
Unilateral
Con ulceracin de la amgdala que se ve como una zona de excavacin
Adenopata homolateral febril
Disfagia

 Otalgia reflejea
Tratamiento: penicilina + antipireticos
4) Pseudomembranosa: la produce la difteria, es una placa membranosa invasora que
cuando se desprende vuelve en 6 horas, cuando se pone la placa en un vaso de agua
no se disuelve, se propaga en nariz y faringe.
5) Vesiculosas:
a. Herpes simple: mltiples vesculas pequeas en toda la boca, sintomticas.
b. Herpes zoster: siguen la lnea del nervio.
c. Herpangina
COMPLICACIONES
1. FLEMONES: Traspaso al espacio amigdalino y se infiltra laterofaringiamente.
Localizaciones: polo superior de la amgdala en velo del paladar (80%), a
nivel lateral 15%, polo inferior 5%.
Cmo me doy cuenta? Por abombamiento, dolor, y probar con isopo para ver la turgencia
y si denota zona indurada.
El tratamiento es con AINES, corticoides, ATB, analgsicos
Si no esta indurado, es tipo absceso y se drena
Flemones retrofaringeos: en lactantes, hacen un absceso a un ganglio. El tratamiento es
con antibiticos, analgsicos y aines.
2. Otalgia refelga
3. Trismus
PATOLOGA DE LAS GLNDULAS SALIVALES
MTODOS DE INVESTIGACIN

A. Anamnesis: Los sntomas y signos no permiten diferenciar entre patologa benigna y

maligna.
Aumento de volumen: es el motivo ms frecuente de consulta. Puede corresponder a
lesiones de las glndulas o ser originados en otra estructura. Por ejemplo:
aumento de volumen en regin parotdea puede corresponder a una adenopata o a un
tumor parotdeo propiamente tal. Hay que tener presente que algunos aumentos de
volumen pueden ser un hallazgo al examen fsico.
Gnero: en las mujeres es ms frecuente la sialoadenopata linfoepitelial
benigna.
Dolor: est presente en la sialoadenitis aguda y sialolitiasis. Los tumores
malignos pueden presentarse con dolor o ser indoloros.
Lateralidad:
la
sialoadenitis
crnica
recurrente
y
los
tumores
son
preferentemente afecciones unilaterales. La sialoadenitis aguda viral y la
sialoadenosis, afectan a las glndulas de manera bilateral. La litiasis puede
presentarse tanto uni como bilateralmente.
Velocidad de crecimiento: los tumores benignos habitualmente tiene un crecimiento
lento. En general, los cuadros inflamatorios y los tumores malignos crecen
rpidamente.
Relacin con la alimentacin: los pacientes con sialolitiasis relatan que los
sntomas se asocian a la alimentacin.
Recurrencia: la historia de la sialoadenitis crnica y la sialolitiasis revela
episodios sintomticos recurrentes.
Xerostoma: se puede ver en la sialoadenopata linfoepitelial benigna.
A.
Compromiso facial: se produce en las lesiones traumticas y en algunos casos de
tumores malignos.

Edad: cuando las lesiones se presentan en los

recin nacidos deben plantearse como hiptesis diagnostica los hemangiomas y
linfangiomas. En la edad escolar son frecuentes la parotiditis aguda viral y
parotiditis crnica recurrente. Los adenomas y la sialoadenosis se presentan en
adultos. Debe recordarse que en las lesiones tumorales, la
proporcin de malignidad aumenta con la edad.

B. Examen fsico: Se deben examinar todas las glndulas con palpacin bimanual.
Normalmente no se palpan la partida ni la sublingual.
Glndula partida: para diferenciarla de msculo masetero hay que pedir al
paciente que junte fuerte los dientes. Un aumento de volumen parotdeo puede
producir aumento de volumen facial, cervical u orofarngeo (medializacin de la
amgdala).

Cavidad oral: examinar toda la mucosa oral, el piso de la boca y los conductos
excretores (ver el Stenon).

Caractersticas de la saliva: deben analizarse al exprimir las glndulas.

C. Estudios radiolgicos
Radiografa simple: es til para el estudio de las litiasis radioopacas. Permite
tambin excluir la patologa sea mandibular que asemeja la enfermedad glandular.
Sialografa: se realiza inyectando un medio de contraste yodado radioopaco de manera
retrgrada a travs del Stenon o Wharton. Este procedimiento siempre debe ser
bilateral. Idealmente el medio debe ser hidrosoluble ya que los oleaginosos, si se
extravasan, puede producir granulomas.
Sus indicaciones son:
1. Evaluar el sistema canalicular: identificando litiasis, tapones mucosos,
estenosis.
2. Estudiar de enfermedades crnicas: la sialoadenitis crnica recurrente da una
imagen en cuentas de rosario (dilataciones de canalculos intraglandulares con
formacin de estenosis y dilataciones variables en tamao y localizacin ) y en
la sialoadenopata linfoepitelial benigna se observan mltiples cavidades
pequeas uniformes, distribuidas difusamente.
3. Quistes
4. Fstulas
Son contraindicaciones: la inflamacin aguda y la alergia al yodo. Actualmente, en la
medida en que otros medios, principalmente la ecografa han adquirido mayor eficacia
diagnstica, su uso es muy limitado.
Ecografa: es muy til en lesiones qusticas como rnulas y quistes parotdeos. Hay que
tener presente que es operador dependiente.
Se ha demostrado que puede ser de gran utilidad en el estudio del ectasia ductal o
alteraciones propias de parotiditis recurrente, que hasta ahora se estudiaban
preferentemente con sialografa.
Tomografa Computada (TC): es utilizada para:
1. Evaluar el parnquima glandular y tejidos blandos adyacentes
2. Ver si existe compromiso de las estructuras seas adyacentes (base de crneo,
mandbula)
3. Distinguir la presencia de adenopatas no palpables
4. Evidenciar litiasis
5. Evaluar los espacios parafarngeo y retromandibular
Resonancia Magntica (RM): en general sus indicaciones son las mismas de la TC, pero
tiene mayor resolucin de las partes blandas:
- permite mejor delimitacin de las lesiones tumorales
- evala las estructuras nerviosas
-

puede diferenciar un tumor superficial de uno profundo

D. Biopsia: Puede ser por aguja fina, sin embargo, sta requiere de un citlogo
experimentado y sirve slo si los hallazgos son positivos. La biopsia incisional, en
general no se utiliza, ya que la mayora de las veces aumenta la recurrencia de los

tumores. La biopsia excisional es la que da mayor informacin. En muchas ocasiones

puede ser un procedimiento diagnstico y teraputico. En el caso de la glndula
partida la biopsia mnima de partida es la parotidectoma suprafacial. Idealmente
siempre pedir una biopsia rpida intraoperatoria.
1.

SIALOADENITIS VIRAL

Esta infeccin viral afecta principalmente a la partida. Pueden comprometerse tambin

la submandibular y/o la sublingual, sin que exista compromiso parotdeo. Los virus que
producen esta enfermedad son: virus Parotiditis, Citomegalovirus (CMV), Sarampin,
Coxsackie A y B, Echo, Herpes Zoster, Influenza A, Parainfluenza 1 y 3, virus Epstein
Barr (VEB) y VIH.
- En el 80% de los casos el virus cusal es el Parotidtis. En pacientes
inmunodeprimidos aumenta la frecuencia de Citomegalovirus.

Sialoadenitis por virus parotiditis

Este cuadro se vea con mayor frecuencia en nios entre 5 y 9 aos, sin embargo, con
el programa de vacunas, ahora es ms frecuente en adultos.
Se contagia a travs de la saliva y su perodo de incubacin es de 14 a 20 das. Se ha
detectado virus en la saliva 7 dias antes de la aparicin de los sntomas, hasta 9 dias
con posterioridad al inicio de estos. El
prodromo est caracterizado por anorexia,
astenia, fiebre y odinofagia. El nico reservorio es el hombre
Clnicamente hay aumento de volumen parotdeo sbito, doloroso y difuso, que se
asocia a fiebre moderada y compromiso del estado general. En el compromiso parotdeo
es bilateral, pudiendo comprometerse las otras glndulas tambin. El aumento de volumen
disminuye gradualmente en un plazo que va desde 3 a 10 das. Este cuadro es subclnico
en 25 a 30% de los casos.
Al examen fsico se evidencia aumento de volumen parotdeo difuso y doloroso. Se
desplaza el lbulo auricular hacia fuera y hacia arriba, el orificio del Stenon est
congestivo y edematoso y la saliva es de aspecto seroso. Dentro de los exmenes de
laboratorio, el hemograma presenta linfocitosis.
El diagnstico por lo general es clnico, pero puede ser confirmado con estudio
serolgico:cualquier ttulo de IgM, aumento de ttulos de IgG 4 veces indica infeccin
aguda.
El tratamiento es sintomtico, comprende hidratacin, analgesia, lquido
abundante y supresin de alimentos que estimulen la salivacin. El reposo es adecuado
mientras el paciente est decado o febril, la actividad fsica no influye en la
orquitis u otra complicacin. Siempre hay que desinfectar los objetos contaminados con
saliva del enfermo para evitar contagio.
La evolucin es generalmente benigna, pero puede complicarse con:
Orquitis 20 30% (Inflamacion de testiculo)
Ooforitis 5% (inflamacion de ovarios)
Meningitis 10%
Pancreatitis 5%
Hipoacusia neurosensorial 0,05 4%
Los criterios de hospitalizacin son orquitis, ooforitis, meningitis,
pancreatitis y vmitos incoercibles.
La inmunidad del virus parotiditis dura toda la vida, por lo tanto, frente al
segundo episodio de parotiditis, hay que sospechar otro virus como agente etilogico o
una sialoadenitis crnica.
2.

SIALOADENITIS BACTERIANA

Cuadro infeccioso que se presenta habitualmente en pacientes con edad avanzada,

deshidratados, nefrfatas, inmunodeprimido, que tienen foco sptico oral, litiasis o
estn ingiriendo frmacos que disminuyen flujo salival como los antihistamnicos y los
diurticos.
Los agentes etiolgicos son: Stafilococo aureus, Streptococo pneumoniae,

Streptococo pyogenes, H. influenzae, anaerobios (Bacteroides, fusobacterium,) y gram

negativos en pacientes hospitalizados.
La clnica est caracterizada por aumento de tamao glandular brusco y doloroso,
eritema de la piel, fiebre y trismus. Al comprimir la glndula puede no fluir saliva o
salir saliva purulenta. El compromiso, a diferencia de la sialoadenitis viral, es con
frecuencia unilateral.
El tratamiento en general, es mdico. Incluye hospitalizacin, cobertura
antibitica
adecuada
(cefalosporinas
de
2
generacin,
clindamicina,
ampicilina/sulbactam), manejo de la patologa de base, suspender antisialogogos
(antihistamnicos, antidepresivos), usar sialogogos (jugo de limn o naranja), masaje
glandular y calor local con compresas.
Diagnostico: El estudio comprende: hemograma, VHS, PCR, cultivo de secrecin (si
es posible), TAC de cuello con medio de contraste. Cuando las condiciones del paciente
lo permiten, puede manejarse ambulatoriamente con antibiticos como amoxicilina/cido
clavulnico.
El tratamiento quirrgico es muy raro, siendo necesario slo en algunos casos.
Esta patologa puede complicarse, produciendo compromiso de los tejidos faciales
por extensin directa. Generar un absceso parafarngeo que puede propagarse y
comprometer la va area, producir una mediastinitis, trombosar la vena yugular interna
o erosionar la cartida. La paresia facial es poco frecuente y revierte con el
tratamiento mdico. Puede haber sepsis y falla orgnica mltiple con una mortalidad que
alcanza 20 a 50%.
Frente a una sialoadenitis bacteriana recurrente, refractaria a tratamiento
mdico o en la que existen dudas diagnsticas, debe descartarse litiasis, linfoma o
infeccin dental.
3.

SIALOADENITIS

CRNICA RECIDIVANTE

Patologa de etiologa desconocida que en general afecta a nios de 2 a 7 aos.

Cuando se presenta en adultos hay que descartar enfermedad subyacente como: VIH,
sialoadenopata linfoepitelial benigna, tumor, etc.
- La partida es la glndula que se ve ms afectada. El compromiso es
habitualmente unilateral o alternante.
- Son episodios repetidos de aumento de volumen glandular difuso, asociado a dolor
de intensidad variable (frecuentemente indoloro o moderadamente doloroso). Al
comprimir la glndula , la saliva es grumosa y espesa. Se observa una mejora
espontnea hacia la pubertad.
El estudio sialogrfico muestra un patrn de cuentas de rosario (dilatacin y
sialectasia que varan en tamao y localizacin). Frecuentemente los hallazgos son
bilaterales aunque los sntomas sean unilaterales. Actualmente es posible estudiar
estos casos con ecografa realizada por radilogo experimentado, evitando la
sialografa que es difcil de realizar en nios
- El tratamiento mdico es el de eleccin: antibiticos, intiinflamatorios,
hidratacin, sialogogos y masaje glandular en cada episodio, cuya frecuencia en
general tiende a disminuir con el crecimiento del nio, lo que es necesario
explicar a los padres.
La sialografa muchas veces teraputica ya que elimina los tapones mucosos.
- Excepcionalmente la ciruga es necesaria

4.

SIALOADENOPATA LINFOEPITELIAL BENIGNA

Lesin de glndulas salivales de etiologa desconocida, se cree que es de origen

autoinmune, por lo tanto, puede encontrarse en enfermedades reumatolgicas. Se produce
un infiltrado linfocitario que reemplaza al parnquima glandular, como consecuencia hay
una disminucin gradual de la produccin de saliva. Esto lleva a un aumento de volumen
glandular y xerostoma (sensacion de sequedad en la boca). La compresin de la glndula
da salida a saliva espesa en la que se cultiva frecuentemente streptococo viridans
Es ms frecuente en mujeres mayores de 55 aos y por lo general hay compromiso
clnico de la partida. A pesar de lo anterior, histolgicamente el resto de las

glndulas tambin estn afectadas .Es frecuente su asociacin con carcinoma

mucoepidermoide y su transformacin en linfoma o carcinoma

Sndrome de Sjgren
Es una exocrinopata autoinmune de origen desconocido. Se presenta como aumento
de volumen glandular firme, levemente doloroso, puede ser local o difuso y generalmente
es bilateral. Hay saliva espesa o ausencia de ella, esto lleva a xerostoma, caries,
disfagia, disgeusia(alteracion del gusto) y queilitis angular(boqueras). Tambin hay
xeroftalmia.
En la sialografa se ve retardo en el vaciamiento y una imagen de cerezo en
flor (sialectasia difusa puntiforme).
Para el diagnstico se evala la produccin lagrimal con el Test
de Schirmer y se realiza una biopsia de glndula salival menor.
El tratamiento comprende antibiticos, masaje e hidratacin. Es importante
siempre tener una evaluacin reumatolgica
5.

SIALOLITIASIS

Es el resultado del depsito de sales de calcio alrededor de un nido central (clulas

epiteliales, bacterias, cuerpo extrao). El clculo est formado por un cuerpo
inorgnico cristalino de fosfato de calcio, magnesio, carbonato y amonio, y una matriz
orgnica de carbohidratos y aminocidos.
Su frecuencia vara segn la glndula afectada:
- Submaxilar 92%
- Partida 6%
- Sublingual 2%
Los sntomas son: aumento de volumen recurrente, sbito y doloroso que se asocia
a la alimentacin. Si no cede la obstruccin, puede generarse una inflamacin
secundaria y aparecer fiebre y saliva purulenta.
Los clculos no son todos radioopacos, en la glndula submaxilar el 80% lo son y
en la partida slo el 60%. Por lo anterior, una radiografa simple negativa, no
descarta litiasis glandular.
El manejo de la litiasis requiere de abundante lquido,
calor local, analgesia y antibiticos si existe sobreinfeccin.
quirrgico debe ser realizado por un especialista .

El

tratamiento

En la submaxilar:
- si el clculo est en el conducto excretor: extirpacin va oral mediante
incisin de la mucosa.
- Si est en el parnquima: extirpacin de la glndula.
En la parotida,
- si la litiasis est prxima al orifico de desembocadura: extirpacin va oral
- Si est en el parnquima: parotidectoma suprafacial o total.
En casos de litiasis recidivante, operada previamente por va oral: extirpacin de la
glndula
- Las complicaciones de la sialolitiasis son :
fstula salival, sialoadenitis aguda o crnica, abscesos, estenosis 2 y atrofia
glandular.

Causas:
o Hiperlipoproteinemia tipo IV
o Alcoholismo
o Desnutricin
o Trastornos en la alimentacin

o
o
6.

Diabetes mellitus
Gota

SIALOADENOSIS

Es una alteracin no especfica, no inflamatoria del parnquima glandular que se

manifiesta como aumento de volumen bilateral, crnico, recurrente e indoloro. Su causa
es desconocida.
Afecta principalmente a pacientes mayores de 40 aos y generalmente se presenta como un
aumento de volumen asintomtico que compromete a las partidas. La clula acinares son
2 a 3 veces ms grande que lo habitual por infiltrado adiposo.
Se ha visto que se asocia a malnutricin (desnutricin, bulimia, obesidad, cirrosis
heptica), patologas endocrinas o metablicas (alcoholismo, hipotiroidismo, DM,
enfermedad de Cushing), embarazo y fibrosis qustica.
7.

RNULA

Lesin ubicada en el piso de la boca, secundaria a obstruccin en la glndula

sublingual o glndula menor. Se ve como un aumento de volumen traslcido, azuloso en el
piso de la boca, generalmente es indoloro. Puede cruzar la lnea media, producir
desviacin de la lengua y extenderse hacia el cuello.
La TAC muestra una estructura qustica. El tratamiento es quirrgico a travs de
un abordaje oral y dependiendo del tamao de la lesin se hace uno cervical.
8.

TUMORES DE GLNDULAS SALIVALES

Representa el 3% de todos los tumores benignos y malignos del cuerpo.

Son ms frecuentes en el adulto. Solamente el 2 - 5% ocurrren en menores de 16 aos.
Pacientes con radioterapia previa pueden presentar malignizacin de glndulas
salivales.

Se asocia con: alcohol, factores raciales, cancergenos (fbrica de calzados,

leadores).
- El 90% de los tumores de las glndulas salivales ocurren en glndula salival
mayor.
o De estos el 70 - 80% ocurre en la partida (30 % maligno) y el 10 - 20 % en
la glndula submaxilar (50% maligno). Existe una mayor proporcin de
malignidad a menor tamao glandular
En general, por cada 100 tumores parotdeos, hay 10 en glndula submaxilar y 1 en la
sublingual.
el 80% de los tumores parotdeos son benignos y el 80% de los tumores benignos son
tumor
mixto.
El 90% de los tumores son epiteliales.
Tumores Benignos
Adenoma pleomorfo (tumor mixto)
Adenoma monomorfo
Tumor de Whartin
Otros adenomas

Tumores Malignos
Tumor mucoepidermoide
Tumor de clulas acinares
Adenocarcinoma
Tumor adenoidoqustico

Los elementos que deben hacer sospechar malignidad son:

Tumor de consistencia ptrea
Dolor
Compromiso de la piel
Parlisis facial

Clnica: tumefaccin parotidea bilateral, recurrente e indolora.

A. ADENOMA PLEOMORFO
Epidemiologa
o 50% de los tumores de glndulas salivales mayores (84% en partida)
o Mujeres 2:1, 4 dcada
Histologa
o Pleomorfismo con clulas epiteliales y mioepiteliales, material mucoso o
condroide.
Clnica
o Ndulo nico, duro, mvil, no adherido a piel ni a planos profundos
o Localizacin: 1/3 medio de la glndula
B. CISTOADENOLINFOMA PAPILAR O TUMOR DE WARTHIN
Epidemiologa
o 15% de los tumores de glndulas salivales
o 70% de los adenomas monomorfos
o Sexo masculino 5:1 35-50 aos
o Localizacin: partida en el polo inferior
Clnica
o Levemente doloroso a la presin
o Crecimiento lento
Diagnstico
o Gammagrafia: nico hipercaptante

Consistencia
Crecimiento
Dolor
Fijacin a planos
profundos
Facial
MTS

BENIGNOS
Firma, blando
Lento
No
No

MALIGNOS
Duro
Rpido
S
S

Indemne
No

Parlisis
S

C. CARCINOMA ADENOIDEO QUSTICO

Epidemiologa
o Tumor maligno de glndulas salivales menor ms frecuente (paladar)
Clnica
o Tumoracin
pequea
con
crecimiento
progresivo,
adherida
a
superficiales y profundos.
o Tendencia a infiltracin: dolor, parestesias, parlisis facial
o Tendencia a la recidiva bucal y MTS

planos

D. TUMOR MIXTO MALIGNO

Epidemiologa:
o 3-4% de los adenomas pleomorfos se malignizan (correlacin con tiempo de
evolucin)
Clnica:
o Crecimiento acelerado
o Adherencia a planos profundos y piel
o Dolor, parestesias
o Parlisis facial
TRASTORNOS DE LA SECRECION DE SALIVA
9. Hiposialia
Etiologa

Medicamentosas
80%,
Radioterapia
cervicofacial,Sndrome
de
Sjgren,
Nutricionales
o Neurolgicas
Diagnstico
o Interrogatorio: sequedad de mucosas
o Examen fsco:
Quelitis comisural erosiva
Mucosas rojas recubiertas por una capa mucoide blancuzca, lengua lisa
Dficit de glndulas salivales menores
Prueba del terrn de azcar
Fluoxometra
Sialografa
o

10. Sialorrea
Etiologa:
o Mecanismo reflejo, Txicas, Endcrinas, Medicamentosas
11. Falsas sialorreas:
o Dificultad para deglutir saliva
o Causa: cicatrizal, mioptica, neurolgica o infecciosa
Diagnstico
o Interrogatorio: perecepcin de acumulacin de saliva en la boca, derrame de
saliva fuera de la boca
o Examen fsico: constatacin del llenado rpido de la boca
o Prueba del terrn de azcar
o Fluxometra salival
12. Quistes de glndulas salivales
- Mucocele :Patologa ms comn de glndulas salivales menores
- Causas: Traumatismos. Obstrucciones
LARINGE
I. GENERALIDADES
ANATOMA
La laringe es un rgano impar, constituido por una estructura fundamental
cartilaginosa, que le sirve de esqueleto. Est mantenida en su posicin por los
msculos extrnsecos e intrnsecos, y cubierta en su lumen por una membrana mucosa con
repliegues caractersticos, que se describen mas adelante.
Su parte media se sita a nivel de la cuarta o quinta vrtebra cervical en el adulto,
comunicndose hacia arriba con la faringe y hacia abajo con la trquea.
Cartlagos :

Tiroides:
Cricoides:
Aritenoides:
Corniculado:
Cuneiforme:
Tritceo:

Membranas y ligamentos de la laringe:

Extrnsecos: Unen los cartlagos a las estructuras adyacentes y a los otros cartlagos,
adems cierran la estructura de la laringe. Se consideran:

Membrana tirohiodea
Membrana cricotirodea

Ligamentos cricotraqueales
Ligamentos tiroepiglticos

Intrnsecos: Unen a los cartlagos de la laringe entre s, juegan un rol importante en

limitar la diseminacin del cncer larngeo:

Membrana elstica.
Ligamento cricotirodeo o mediano,
Ligamento vocal.

Estructura interna de la laringe:

Desde el punto de vista anatmico, la cavidad de la laringe se divide en tres partes
por dos repliegues de la mucosa (las cuerdas vocales y las bandas ventriculares o
cuerdas vocales falsas) en:

vestbulo larngeo
ventrculo (cavidad entre ambos repliegues) y
subglotis.

Por inters clnico se ha establecido una subdivisin distinta que guarda relacin con
la patologa:

Supraglotis: Desde la punta de la epiglotis hasta la unin de la pared lateral y

piso del ventrculo.
Glotis: Entre ambas cuerdas vocales. Representa la zona que posee epitelio
escamoso pluriestratificado no cornificado. Se extiende desde el piso del
ventrculo hasta 5 milmetros por debajo de las cuerdas vocales, que es donde
vuelven a cambiar las caractersticas del epitelio
Subglotis: Desde la regin gltica hasta el borde inferior del cartlago
cricoides.

Msculos intrnsecos:
Se pueden clasificar de acuerdo a su funcin en relacin al desplazamiento que producen
del proceso vocal del aritenoides, que determina la apertura o cierre de la glotis:

Abductor:
o Cricoaritenodeo posterior
Aductores:
o Tiroaritenodeo
o Interaritenodeos
o Cricoaritenodeo lateral
o Cricotirodeo

Inervacin:
Proviene del vago a travs de dos de sus ramas:
Nervio laringeo superior: Da inervacin sensorial a la supraglotis y motora al msculo
cricotirodeo.
Nervio laringeo inferior o recurrente: Da inervacin motora a todos los msculos
intrnsecos del mismo lado, excepto al cricotirodeo. El msculo interaritenodeo
recibe inervacin de ambos recurrentes.
Musculos extrinsecos:

Suprahioideos: diga estilo mi general. Digastrio, estilohioideo, milohioideo,

geniohioideo

Infrahioideos: este hombre este tirado. Esterno hioideo, Omhioideo,

Esternotirohioideo.

FUNCIONES DE LA LARINGE
Las 4 funciones fundamentales de la laringe son:
-

Proteccin: Acta como un esfnter evitando la entrada de cualquier cosa a la

va area, excepto el aire, a travs del cierre del vestbulo laringeo y de la
glotis.

Respiracin: Dilatacin activa de la apertura larngea.

Fonacin: Vibracin de las cuerdas vocales que es modulada por el aparato

articulatorio y la caja de resonancia: nariz, boca y faringe.

Funcion deglutoria.

I. EXAMEN SEMIOLOGIO

a) Interrogatorio
b) Inspeccin
c) Examen de: cavidad bucal, fauces, fosas nasales, cavum, cuello (inspeccin y
palpacin de tiroides).

d) Examen instrumental
a. Laringoscopia directa:

laringe e hipofaringe. Se anestesia general con

intubacin y se visualizan lesiones y se toman biopsias (noduulos o
plipos, en cuerdas vocales).

b. Rinofibroscopia:

se realiza con fibroscopio a travs de las fosas nasales,

se utiliza anestesia tpica. Despus de anestesiar la nariz se ingresa a
travs de una fosa nasal, avanzando por el piso de sta hasta llegar a la
coana; lo que permite la visualizacin del tejido adenoideo en los nios,
la fibra entonces va sobre el paladar blando hasta llegar a la orofaringe.
Se identifican base de lengua, en algunos casos las amgdalas palatinas y
la epiglotis.

Esta tcnica permite excelente visualizacin de la mayor parte de la faringe, la

laringe y posicin y movimiento de las cuerdas vocales

c. Laringoscopia indirecta: para realizarla se requiere de espejo frontal,

fuente de luz y espejos larngeos de diferentes tamaos. El operador, luego
de administrar anestesia local (pe. Dimecana 2% spray) y traccionar
firmemente la lengua, rodeada con gasa, introduce el espejo larngeo
colocndolo en la faringe o zona posterior del velo del paladar.
Previamente se calienta el espejo para evitar que se empae. En manos
expertas, este procedimiento permite una adecuada visualizacin de laringe
y cuerdas vocales en slo un 70% de las veces. Esto se explica por
variaciones anatmicas o un reflejo farngeo aumentado.
II. PATOLOGIA LARINGEA: CUADROS CLINICOS RELEVANTES
1. SINDROME OBSTRUCTIVO LARINGEO
Conjunto de signos y sintomas provocados por un insuficiente pasaje de aire a traves de
la laringe que determina una anoxia atoxica, hipercapnia que pueden ocasionar la muerte
Etiologia:

Malformaciones congenitas: atresia laringea, laringe hendida, hipetrofia de

cricoides, sinequias laringeas, estenosis quistes
Alteraciones de la funcion del recien nacido: paralisis recucrrencial
bilateral congenita.
Alergia, e inflamacion e infeccion: laringitis supraglotico o sublotica
Cuerpos extraos: respiratorios o digestivos
Tumores: benignos o malignos
Traumatimos externos o internos
Paralisis laringea
Distonia laringea: movimientos inverso de las cuerdas vocales
Enfermedad reumatica

Sintomatologia:
Disnea inspiratorio, tiraje y cornaje (en nios), son ruidos chirriantes producidos por
el pasaje de aire por la laringe estenosada, estridor en obstrucciones. Aleteo nasal,
tos crupal, estasis venoso yugular. Cianosis en RN y lactantes.
Diagnostico:
Sintomas, antecedentes clinicos, laringoscopia directa y/o indirecta.
Diagnostico diferencial:
Obstruccion laringea: disnea inspiratoria
Obstruccion respiratoria baja:disnea espiratoria (asma).
2. LARINGOMALACIA
Es la causa mas comun de estridor en lactantes. Es benigno y autolimitado por la
maduracion de los elementos.
Hay: 1)epiglotis acartuchada en forma de omega , 2)aritenoides con mucosa que prolapsa
hacia la glotis, 3)repliegues aritenoepigloticos cortos.
La etiologia no es exacta, pero puede estar relacionada con trastornos de la formacion
del cartilago o nutricionales o anomalias embriologicas.
El estridor se detecta al poco tiempo de nacer ( a la semana). Empeora con el
llanto y la excitacin, varia con las posiciones y es inspiratorio. El llanto es
normal y no hay cianosis.
Si hay disminucion de peso se hace cirugia. El estridor dura casi 1 ao, cura
solo.
Si hay disminucion del crecimiento se realiza traqueotomia y microcirugia
laringea con seccion de los repligues aritenoepigloticos cortos.
3. LARINGITS INFANTILES
Proceso inflamatorio que afecta la mucosa de la laring y que suele formar parte de un
cuadro generalizado de las vias aereas
Topograficamente las laringitis se dividen en:
1- Gloticas: inflamacion de las cuerdas vocales
2- Supragloticas: inflamacion localizada del vestibulo y la corona laringea
3- Sublgloticas: inflamacion de la sublotis
4- Difusas o panlaringitis
Formas anatopatologicas: 1) catarral , 2) edematosa, 3) seudomembranosa, 4) flemonosa ,
5) ulceronecrotica.

1- LARINGITIS GLOTICA (CORditis)

Proceso inflamatorio circunscrito que compromete una o ambas cuerdas vocales. Puede ser
infecciosa viral o bacterian y mecanica (traumatica).
Manifestaciones clinicas: se caracteriza por disfonia de distinto grado, segn el
compromiso cordal.
Diagnostico: se basa en la laringoscopia directa o indirecta, segn la edad,
segn como se observan las cuerdas vocales, con edema o hemorragia submucosa.
Tratamiento:reposo local y administraciond e AINES.
2- Epiglotitis aguda o Laringitis supraglotica

Se trata de una laringitis aguda de rpida progresin que afecta en forma preferencial
a la epiglotis, que se ve con mayor frecuencia en nios de 2 a 7 aos.
El agente etiolgico es el hemophilus influenzae B
Manifestaciones clinicas: Se presenta como disnea de comienzo brusco y
rpidamente progresiva, constituyendo una emergencia mdica. Adems se manifiesta
con odinofagia y alteracin de la resonancia de la voz, adquiriendo la
caracterstica de "voz de papa caliente".El paciente respira mejor sentado y
ligeramente inclinado hacia adelante. El signo ms importante es el aumento de
volumen y gran enrojecimiento de la epiglotis que ocluye la faringe a nivel de la
base de la lengua.
Diagnostico: La radiografa lateral del cuello es de gran importancia para el
diagnstico.
Tratamiento: Por lo general se requiere de intubacin endotraqueal y manejo en
U.C.I. Una vez estabilizado el paciente se debe efectuar una revisin en pabelln
por laringoscopa directa, tomando cultivos de la epiglotis y comprobando el
grado de obstruccin de la va area. Se repite el procedimiento a las 48 hrs.,
para verificar la evolucin del edema de la supraglotis y decidir eventualmente
la extubacin.
El tratamiento antibitico incluye: amoxicilina-cido clavulnico, ampicilinasulbactam, cefuroximo o ceftriaxona.
No existe consenso sobre la utilidad del uso de corticoides.

3- LARINGITIS SUBGLOTICA

(CRUP VIRAL)

Inflamacion que va desde la region de las cuerdas vocales hasta el borde inferior del
cartilago cricoides, asociada a inflamacion del arbol traqueobronquial. Aparece en el
90% de los nios con laringotraqueobronquitis infecciosa.
Etiologia: de naturaleza epidemica, es provocada por el virus para influena 1 y
3 (en otoo y primavera) y por el virus influenza A y B (En invierno).
Manifestaciones clinicas: afecta a nios de 6 meses a 2 aos de edad. Febricula,
taquipnea, voz ronca, estridor inspiratorio, tos perruna, que aparecen en forma
brusca mientras el nio duerme y evolucionan de manera creciente, con
agravamiento por la noche.
Tratamiento:
o INTERNACION: se internara a los nios que presentan durante el reposo
estridor moderado a grave, tiraje moderado a grave, disminusion de la
entrada de aire, cianosis, compromiso de coneciencia.
o Humidificacion con medio frio, hidratacion por via bucal o parenteral.
Corticoides prednisona 1 a 2 mg/kg/dia cada 6-8 horas durante 48 72
horas.
4. LARINGITIS CRONICAS
a) Laringitis cronica simple:
Se da en fumadores.

b)

c)

La laringe se ve eritematosa brillante y engrosada

Disfonia, tos, carraspera

Tratamiento: prevenir contaminantes. Complejo vitaminico.

Laringitis edematosa: (tratamiento medico quirurgico)
Docentes mujeres fumadoras mayores de 50 aos
Vos masculina
Se produce un Edema de reinke (espacio subepitelial a lo largo de cuerdas
vocales produce un faldon, con presencia de tejido celular muy laxo
Diagnostico: laringoscopia indirecta. El borde libre de la cuerda vocal se
observa como formacion polipoidea.
Tratamiento: quirurgico cuando esta muy edematizado y muy poco espacio para
respirar.
Laringitis cronica metaplasica (tratamiento medico- quirurgico)

Hipertrofica: presencia de tejido hialino, fibrosis intersticial y

metaplasia a epitelio plano, estratificado queratinizado, que puede ser
completa en la cuerda dando paquidermia.
Atrofica: el epitelio es reemplazado por otro epitelio plano estratificado
simple. La mucosa se ve palida, adelgadaza. Poca vascularizacion y
queratinizacion. Cuerdas hipotonicas.

5. LESIONES QUSTICAS Y PSEUDOTUMORALES

A. Quistes de retencin: Aparecen en los sitios en que existen glndulas mucosas:
bandas, ventrculos, epiglotis y repliegues aritenoepiglticos.El tratamiento es
quirrgico por extirpacin o marsupializacin
B. Prolapso ventricular: Es la protrusin de la mucosa del ventrculo entre las
bandas y las cuerdas vocales. Se tratan por extirpacin endoscpica.
C. Laringocele: Es una dilatacin del ventrculo llena de aire. Puede ser externo,
si se extiende al cuello, o interno si permanece dentro de los lmites del
cartlago tiroides. El laringocele, externo se presenta como una masa cervical,
que aumenta de tamao al comprimir la laringe. El interno produce disfona y
disnea, visualizndose una masa intralarngea. La tomografa computada o a la
resonancia magntica son de gran ayuda para el diagnstico.
D. GRANULOMA: tejido conectivo dado por lesin en la mucosa o submucosa de la cuerda
vocal o aritenoides, que se observa con mayor frecuencia en la regin posterior.
Se aprecia una zona enrojecidad, irregular, que aumenta de tamao progresivamente
y dificultando la respiracin, adems de la fonacin.

Tratamiento: quirrgico y rehabilitacin foneatrica.

TUMORES BENIGNOS
De acuerdo a su origen histolgico, pueden ser de tejido epitelial, tejido neural,
cartlago, tejido muscular, tejido fibroso o vasculares.
Tumores de origen epitelial: Son los tumores benignos ms frecuentes que se encuentran
en la laringe:
Papilomas: Son de etiologa viral ( Papovavirus ). El 25% de los casos se presenta
desde la infancia o adolescencia, y en el 75% se adquiere la enfermedad como adulto. Se
observan lesiones exofticas en pequeos racimos que comprometen fundamentalmente la
glotis.
La principal caracterstica es la alta tasa de recidiva. Se presenta con disfona de
larga evolucin, disnea y estridor.
El tratamiento de eleccin es la extirpacin va laringoscopa directa con lser CO2 o
con microciruga endolaringea. No se ha demostrado utilidad del uso de antivirales ni
de interfern. La radioterapia est contraindicada por su efecto carcinognico.
TUMORES MALIGNOS
1. Carcinoma epitelial
1) Supraglotico (20 30%)
El paciente refiere trastornos de la deglucin y disnea

Carraspeo temprano, disfagia, disfona, odinofagia

Su riqueza linftica favorece las metstasis y

Pronostico: no es bueno (5 aos con tratamiento : 50%)

2) Gltico (50 a 60%)

Sntoma principal es la disfona de + de 15 dias

Varon fumador mayor a 50 aos

Buen pronostico (quirrgico)

Dejar de fumar es el mejor tratamiento

Metastasis casi no se dan porque no tienen mucho drenaje linftico ni

sanguneo.

3) Subgloticos

DISNEA

Si invade provoca disfona

Metstasis por riqueza linftica

Pronostica a 5 aos 30%. Muy maligno.

4) Marginal

Muy mal pronstico a 5 aos sobrevive el 5 al 20% de los pacientes.

Tratamiento: ciruga laringectomia con traqueotoma temporal ,

radioterapia, quimioterapia. Ante metstasis se realiza vaciamiento
ganglionar.

EPISTAXIS
Es la hemorragia proveniente de las fosas nasales o de los senos paranasales
A)
ETIOLOGA
Epistaxis de la infancia
o Inflamacin mucosa
o Cuerpos extraos
o Traumatismos (los ms frecuentes)
o Epistaxis esenciales

Epistaxis de la pubertad
o Cuadros hemorrgicos ligados a aliteraciones endcrinas
o Nasoangiofibroma: sexo masculino, obstruccin nasal unilateral, cuadros de
epistaxis posterior.
Epistaxis en el adulto
o Causas generales
Hipertensin (recidivantes, posteriores)
Enfermedades endcrinas
Enfermedades metablicas
o Causas locales
Ulcera trfica y perforacin del septum nasal
Cuerpos exrtraos
Tumores
Plipo sangrante del tabique

Tumores benignos y malignos

rinofarngeos
Tumores de epifaringe

del

septum,

nasosinusales

B) Evaluacin y expliracin
Estado hemodinmico
Tratamiento de urgencia si lo requiere, luego estudio ms profundo
Anamnesis detallada
Magnitud del sangrado y lado afectado
Rinoscopia anterior con aspiracin para localizar puntos anteriores
Exploracin de faringe
C) MEDIDAS GENERALES
Tranquilizar al paciente
Colocacin de la mitad superior del cuerpo en posicin erguida
Compresin local
En caso de HTA: disminuir TA
Alteracin del estado hemodinmico: administracin de lquidos
expansores del plasma, eventual tarnsfusin. Analtica.

D) MEDIDAS LOCALES
Cauterizacin: qumica, con galvanocauterio o lser
Condicin: hemorragia con punto localizado circunscrito y unilateral
E) TAPONAMIENTO ANTERIOR
Se indica ante la imposibilidad de cauterizar el vaso sangre o bien cuando la patologa
asi lo requiere (enfermedad de rendu-osler-weber, coagulopatias). El objetivo es
bloquear el tercio anterior de la fosa nasal donde se visualiza la zona sangrante.
Puede realizarse con gasas vaselinadas. Debe ser bien compresivo. La duracin del
taponamiento depende de la intensidad pero por lo general se lo retira entre las 48 y
72 horas.
Eliminar cogulos
Colocar mechas de algodn embebidas en xilocaina, adrenalina y
vaselina

Antibitido profilctico (amoxicilina)

3-5 das
o Cauterizacin quirrgica bajo visin endoscpica o microscpica
o Embolizacin
F) TAPONAMIENTO ANTEROPOSTERIOR
Se anestesia la fosa nasal, la rinofaringe y la orofaringe con lidocana en aerosol
para evitar el dolor, los reflejos nauseosos y los estornudos. Se realiza con una sonda
de doble baln o bien de baln nico. Si no se dispone de estos elementos, se usa la
sonda de Foley.