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Citocromo P450
cncer inducido por el medio ambiente. Por otro lado, hay posibilidades reales
de identificacin de biomarcadores genticos basados P450 que pueden
predecir el resultado de la terapia con medicamentos, incluyendo los ADR, as
como fracasos teraputicos, debido a la falta de respuesta. Por lo tanto, esta
revisin se centra principalmente en la influencia del polimorfismo gentico de
la toxicidad del frmaco.
Aspectos histricos
P450 fenotipos
Tramadol Toxicidad
El tramadol es otro ejemplo de un frmaco que se metaboliza por la CYP2D6 en
respuesta es, por lo tanto, estrechamente relacionado con el genotipo CYP2D6
(Stamer et al., 2007). Los pacientes que son CYP2D6 UM estn en riesgo de
reacciones txicas a tratamiento tramadol. Por lo tanto, un reporte de caso
describe a un hombre con insuficiencia renal y un genotipo CYP2D6 UM que
desarrollaron depresin respiratoria postoperatoria mientras recibe iv tramadol
(Stamer et al., 2008). Pacientes CYP2D6 UM tienen altos niveles plasmticos de
O-desmetiltramadol y mejor control del dolor que el ccsme, pero MU tambin
experimentan una mayor frecuencia de nuseas (Kirchheiner et al., 2008). En
conclusin, los movimientos urbanos CYP2D6 podran estar en mayor riesgo de
efectos adversos relacionados con los opiceos y podran beneficiarse de una
dosis menor de profrmacos como la codena y el tramadol; precauciones
especiales se deben tomar para los pacientes con insuficiencia renal (Kosarac
et al., 2009) .para generan un producto farmacolgicamente activo, el
analgsico agonista del receptor opioide O-desmetiltramadol. Variabilidad
Antidepresivos: La cardiotoxicidad
debe evitar en pacientes con riesgo de reacciones distnicas agudas (van der
Padt et al., 2006).
Frmacos cardiovasculares
Medicamentos asociados con mayor riesgo de hemorragia Eventos
Varios frmacos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) son metabolizados por
CYP2C9, y alelos variantes de CYP2C9 son ms frecuentes en pacientes con
hemorragias agudas gstricas inducidas por AINE. Este efecto es ms
pronunciado para los frmacos metabolizados principalmente por CYP2C9
(Martnez et al., 2004).
CONCLUSIN