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Polucin atmosfrica por contaminantes qumicos

J. Ferrs i Tortajada1, J.A. Ortega Garca, A. Ort Martn, J.A. Lpez Andreu2, J. Garcia i Castell3, A. Cnovas
Conesa, J. Aliaga Vera, J.J. Alcn Saez, B. Beseler Soto, E. Andreu Alapont, N. Molini Menchn
Unidad de Oncologa Peditrica. 2Seccin de Neumologa Peditrica. Hospital Infantil Universitari La Fe. 3Servicio de Anatoma Patolgica.
Hospital de Sagunto. Grupo de Trabajo de Salud Medioambiental de la ociedad Valenciana de Pediatra.

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INTRODUCCIN
La composicin qumica natural del aire atmosfrico ha permanecido constante con mnimas oscilaciones desde tiempos inmemoriales, permitiendo inicialmente la aparicin de la vida y posteriormente la biodiversidad y evolucin de todas las especies animales incluida el Homo sapiens(1,2).
Los contaminantes atmosfricos, fsicos, qumicos y biolgicos, se clasifican en biognicos o naturales y en antropognicos
o artificiales. Los primeros se producen por causas naturales (erupciones volcnicas, emanaciones gaseosas del subsuelo, partculas de la erosin de rocas y suelos, incendios de bosques por tormentas secas, etc.) de forma aislada o intermitente, siendo normalmente neutralizados por la capacidad autoregeneradora de la
naturaleza. Los antropognicos se producen por las actividades
humanas y se subdividen en artesanales y en industriales. Los artesanales no suelen ocasionar problemas, excepto en las personas laboralmente expuestas, pero los industriales que son continuos y progresivos adems de afectar a los trabajadores generan
importantes problemas medioambientales. La magnitud de los
contaminantes atmosfricos antropognicos est saturando y sobrepasando la actividad autodepurativa de la naturaleza, agrediendo y erosionando todos los ecosistemas a nivel local, regional, nacional y global(2,3).
Desde la Revolucin Industrial, pero especialmente en la 2 mitad del siglo XX, se estn generando contaminantes qumicos atmosfricos, potenciados por los sistemas sociales capitalistas/consumistas imperantes en los pases occidentales. En estas regiones
el progreso industrial, con los cambios socioeconmicos inherentes, ha permitido mejorar las condiciones higinicas y de salud, disminuyendo notablemente la morbimortalidad asociada a la pobreza. Pero el desarrollo econmico excesivo tambin produce efectos contraproducentes secundarios a la masiva industrializacin
que generan un deterioro de las condiciones medioambientales,
con repercusiones negativas en la salud humana. Las sociedades
industrializadas requieren una gran dependencia energtica que
se obtiene principalmente por el uso masivo de los combustibles
fsiles. Estos paises generan inmensas cantidades de residuos y
basuras con la subsiguiente incineracin y/o destruccin. Finalmente, la eclosin de la industria qumica ha producido en las ltimas dcadas ms de 100.000 substancias qumicas sintticas que
libera a la atmsfera en cantidades inmensas,siendo muchas de
ellas biopersistentes y bioacumulativas(2,4).
La poblacin peditrica, desde la poca fetal hasta el final
de la adolescencia, constituye un segmento etario especialmente
vulnerable por su inmadurez anatmica y fisiolgica, por su mayor
dependencia metablico-energtica por kilogramo de peso y por
sus patrones de conducta e indefensin social(5,6). En el presente
trabajo comentaremos brevemente los principales contaminantes
qumicos atmosfricos y sus efectos adversos en la salud humana.

PRINCIPALES CONTAMINANTES QUMICOS

ATMOSFRICOS
Tabaquismo(7-11)
El humo generado por la combustin del tabaco constituye el
principal contaminante atmosfrico domstico y de los espacios
ambientales cerrados. En los pases occidentales el tabaquismo
constituye la principal causa de mortalidad, superando el triple de
la suma total de las muertes producidas por los accidentes de trfico, SIDA, homicidios, suicidios y terrorismo. Adems de la mortalidad tambin ocasiona una gran morbilidad en patologas respiratorias, cardiovasculares, neoplsicas, cerebrovasculares,
etc.(7,8).
En los pases industrializados entre el 50-60% de los nios viven en casas con alguna persona fumadora, estando lgicamente expuestos al humo del tabaco. Durante la primera dcada de vida, adems de pasar la mayor parte del tiempo en los espacios
domsticos, tambin estn expuestos en otros ambientes cerrados como cafeteras/bares/restaurantes, guarderas, escuelas, autobuses escolares y otros medios de transporte con adultos fumadores.
El humo ambiental tabquico est constitudo por la corriente
principal, exhalada por el fumador al final de cada inspiracin y por
la corriente secundaria o humo liberado por la brasa del cigarrillo.
Es una mezcla compleja con ms de 4.000 substancias qumicas
diferentes formadas por gases y partculas producidas por la combustin de los materiales del cigarrillo. La mayora de los compuestos
qumicos no tienen efectos conocidos en la salud humana o estn
presentes en concentraciones extremadamente bajas, pero algunos de ellos s que poseen efectos txicos adversos en la salud de
todas las personas expuestas.
Entre los toxicantes destacan los xidos de nitrgeno, amonio, formaldehdo, monxido de carbono, metilisocianato, nicotina
y el casi medio centenar de substancias qumicas catalogadas como cancergenas (benceno, nitrosaminas, cloruro de vinilo, arsnico, etc). Muchos de estos componentes actan sinrgicamente con
el gas redn, aumentando y potenciando los efectos adversos en
la salud humana.
A continuacin describiremos resumidamente algunas de las
numerosas patologas peditricas asociadas al tabaquismo pasivo
(Tabla I)(7-11).
a. Infecciones respiratorias inferiores (IRI)
La exposicin al humo tabquico presenta asociaciones estadsticamente significativas entre las dosis (nmero de cigarrillos fumados) y la intensidad y frecuencia de las IRI. Los nios expuestos
requieren hospitalizaciones por IRI cuatro veces ms que los no expuestos. Adems, presentan una mayor severidad y duracin de
los episodios de IRI respecto a las patologas broncopulmonares
de los nios libres del humo tabquico.

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TABLA I. Principales efectos adversos asociados al tabaquismo

pasivo
Grupo I
Retraso del crecimiento fetal
Sndrome de la muerte sbita infantil
Infecciones respiratorias superiores e inferiores
Induccin y exacerbacin del asma
Sntomas respiratorios crnicos
Conjuntivitis
Rinitis
Cncer broncopulmonar
Cncer de cavidad oral
Infarto agudo de miocardio
Angor pectoris
Grupo II
Aborto espontneo
Dficits neurocognitivos y neuroconductuales
Exacerbacin fibrosis qustica
Disminucin de la funcin pulmonar
Hiperreactividad bronquial
Cncer de cervix
Dislipemias
Grupo III
Malformaciones congnitas
Neoplasias urogenitales, digestivas, neurolgicas, mamarias,
hematopoyticas y partes blandas
Cnceres peditricos (leucemias agudas, sistema nervioso
central y simptico, sarcomas seos y de partes blandas y
tumor de Wilms)
Disminucin de la fertilidad
Menopausia precoz
Grupo I: Relacin causa-efecto concluyente. Grupo II: Relacin causaefecto probable. Grupo III: Relacin causa-efecto posible.

Un metaanlisis sobre 38 publicaciones evidenci, en los nios

expuestos durante los primeros tres aos de vida, una probabilidad
57% mayor de desarrollar IRI. Tambin presentaban diferencias estadsticamente significativas respecto a sntomas respiratorios crnicos: tos repetitiva, expectoracin, fatiga y disnea(10).
b. Otitis media aguda (OMA)
El humo tabquico produce disfuncin tubrica por cuatro mecanismos diferentes: disminucin del aclaramiento mucociliar;
disminucin de la luz secundaria a la obstruccin por hiperplasia
adenoidea local; edema mucoso; y, prdida de la integridad anatomofuncional del epitelio por las rinofaringitis de repeticin.
El 11-36% de los casos de OMA supuradas en nios menores
de tres aos corresponden al tabaquismo pasivo como factor de
riesgo independiente de los restantes factores conocidos. Las otorreas seromucosas constituyen la causa ms frecuente de sordera en nios y es el motivo ms comn de hospitalizacin quirrgica
en lactantes para timpanostoma(8,9,11). El metaanlisis anteriormente comentado evidenci un riesgo 38% veces mayor para desarrollar OMA y un 48% mayor para otorreas entre los nios expuestos
al humo ambiental tabquico(10).

c. Exacerbacin de asma
El humo del tabaco es un agente desencadenante de exacerbaciones asmticas, independiente de otros factores desencadenantes conocidos.La Enviromental Protection Agency le atribuye el
20% de las exacerbaciones asmticas en nios(11). La exposicin
al tabaco tambin ocasiona una mayor severidad de los sntomas/signos asmticos, as como ms tiempo de recuperacin despus de episodios agudos que requieren hospitalizacin.
Tambin se ha demostrado que los nios asmticos que dejan de estar expuestos al humo tabquico mejoran de sus problemas respiratorios.
d. Sndrome de la muerte sbita infantil (SMSI)
El tabaquismo prenatal y especialmente, el materno incrementan el riesgo de la SMSI siendo responsable como factor independiente del 22-41% de las muertes por el SMSI(9).
Partculas(12-15)
El trmino partcula define una mezcla de componentes slidos
y lquidos aerosolizados que estn en suspensin en el aire atmosfrico, con un tamao igual o menor a 10 . Segn las dimensiones, se clasifican en partculas gruesas (entre 10 y 2,5 ) y finas (menores de 2,5 ). Los principales efectos nocivos para la salud humana se producen por su penetracin en las vas respiratorias(12-13).
En los ltimos aos, diversos estudios epidemiolgicos han aportado asociaciones consistentes entre niveles ambientales de partculas y efectos adversos en la salud humana. El efecto con mayor
peso especfico es el incremento sbito del nmero de enfermedades y muertes diarias durante los episodios con alta contaminacin de partculas. Los resultados analticos documentan un incremento del 1% de la mortalidad por cada aumento de 10 g/m3
de partculas; y cada incremento de 24,5 g/m3 de partculas pequeas se correlaciona con 1 ao de acortamiento de la vida media esperada(12). Tambin se asocia a una importante morbilidad de
las vas respiratorias como asma, bronquitis crnica y enfisema(13,14).
En un trabajo muy reciente publicado en la prestigiosa revista JAMA, se demuestra que la exposicin crnica a partculas finas aumenta la mortalidad por cncer de pulmn y por causas cardiovasculares(15).
Las poblaciones ms susceptibles y vulnerables son los nios
menores de 5 aos (especialmente neonatos y lactantes menores
de 12 meses), adultos mayores de 60 aos y las personas con enfermedades cardiovasculares y respiratorias crnicas(13).
NOx Y SO 2(12,13)
El trmino genrico NOx designa a los xidos de nitrgeno, especialmente NO2 y NO3, gases muy reactivos que contienen nitrgeno y oxgeno en proporciones variables. Se originan por la combustin de combustibles fsiles, incineracin de residuos y procesos industriales. Aunque los NOx poseen toxicidad qumica directa, la mayora de los efectos adversos en la salud humana se producen mediante reacciones secundarias como la formacin de
smog, precipitaciones cidas, efecto invernadero, disminucin
de la visibilidad, etc. El smog o niebla txica aparece cuando los
NOx reaccionan con diversos compuestos orgnicos voltiles en
presencia de calor, humedad ambiental y luz solar, generando el
ozono troposfrico. Este gas es principalmente txico sobre el aparato respiratorio, ocasionando: a) lesiones de la mucosa respiratoria, siendo el tracto broncopulmonar el ms vulnerable (bronquitis,
bronconeumonas, etc.); b) agravamientos de las alergias respira-

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torias, precisando los enfermos asmticos ms medicamentos y

atencin ambulatoria y hospitalaria; c) empeoramiento de las enfermedades respiratorias crnicas (bronquiectasias, enfisema
pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, etc.); d) reduccin de la funcin pulmonar; y e) disfuncin y disminucin de la
capacidad del sistema inmunolgico de la mucosa y tejido respiratorio, con mayor prevalencia y gravedad de las enfermedades infecciosas.
El SO2 por la accin de las radiaciones ultravioletas, el ozono
troposfrico, la humedad atmosfrica y los radicales perxidos e hidrxidos, se transforma en SO3 y finalmente en cido sulfuroso y
sulfrico. Estos cidos actan sinergsticamente con las partculas finas formando los aerosoles cidos y las precipitaciones o lluvias cidas conjuntamente con los NOx. Ocasionan irritaciones e
infecciones sobreaadidas de las vas respiratorias (sinusitis, rinitis, faringitis, laringitis, traquetis, bronquitis agudas y crnicas); conjuntivitis; reduccin de la capacidad y funcin pulmonar; desencadenamiento de episodios y crisis asmticas, alergias respiratorias e insuficiencias respiratorias crnicas.
CO(16,17)
Gas venenoso formado por la combustin incompleta del carbono. Es incoloro, inodoro e inspido sin efectos irritativos.
Se absorbe a travs de la mucosa respiratoria, pasa rpidamente a la sangre para combinarse con gran avidez a la hemoglobina formando carboxihemoglobina (COHb) ya que posee una
afinidad 240-270 mayor que el oxgeno. La COHb es incapaz de
transportar oxgeno, produciendo hipoxemia y asfixia celular.
La poblacin sana no fumadora presenta unos niveles de COHb
entre 0,4 al 0,7%, mientras que los fumadores de un paquete diario es de 5-6%, asocindose a una reduccin significativa de la
tolerancia al ejercicio fsico y con el inicio de angina de miocardio.
Los sntomas de la intoxicacin por CO incluyen cefaleas, mareos, cansancio, nuseas, vmitos, palidez, disnea, palpitaciones, irritabilidad, somnolencia, confusin, letargia, coma y muerte ,cuando
los niveles de COHb superan el 70%. Los fetos son especialmente vulnerables por: a) mayor afinidad de la hemoglobina fetal; y b)
mayor tiempo medio de eliminacin de la COHb. La poblacin infantojuvenil es ms susceptible a la toxicidad del CO por su mayor tasa metablica tisular y celular.
CO2(17)
Desde mitad del siglo XIX la concentracin de CO2 atmosfrico ha experimentado un continuo ascenso como consecuencia
del consumo creciente de los combustibles fsiles. Contribuye al
76% del denominado efecto invernadero que genera el cambio climtico global (CCG).
Los efectos adversos en la salud producidos por el aumento de
la concentracin de CO2 son por va directa (precipitaciones o
lluvia cida, exposiciones al estrs trmico, empeoramiento de la
calidad global del aire e incidentes patolgicos causados por temperaturas extremas), e indirecta (enfermedades transmitidas por insectos, por el agua, incremento de polinizacin y esporas de hongos, afectacin de las infraestructuras de saneamiento pblico, etc.).

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todos los ecosistemas (atmosfrico, terrestre y acutico) con repercusiones adversas en todas las especies animales.
Los nios ingieren el plomo a travs de alimentos contaminados por el polvo o partculas atmosfricas, el agua, restos de pinturas, tierra, perdigones y otros objetos extraos. Tambin se absorbe por la va respiratoria a partir de humos y aerosoles. Presenta una gran afinidad por los grupos sulfhdricos, alterando la estructura y funcin de muchas protenas y las actividades fisiolgicas enzimticas. Muchas de estas alteraciones ocurren ante concentraciones extremadamente bajas de plomo especialmente el enzima porfobilingeno sintetasa, importantsimo en la sntesis del heme.
En la dcada de los aos 70 se consideraban como nios sanos a los que tenan niveles sricos menores de 60 mg/dl. Actualmente se conoce que la toxicidad comienza a manifestarse a niveles inferiores a 10mg/dl, sin poderse definir el nivel de seguridad.
Las exposiciones agudas ocasionan cefaleas, dolor abdominal,
anorexia, estreimiento, agitacin, hiperactividad, somnolencia, estupor, coma y convulsiones. Las exposiciones crnicas producen
cambios conductuales: sndrome de hiperactividad y dficit de atencin, desorganizacin, agresividad social y delincuencia. Tambin
ocasionen retrasos del crecimiento, hipoacusias e hipertensin.
Mercurio(20,21)
El mercurio se presenta en tres formas: elemento metlico, sales inorgnicas (mercuriosas y mercricas) y compuestos orgnicos (metilmercurio, etilmercurio y fenilmercurio). Desde hace ms
de 3.000 aos se ha utilizado en medicina y en la industria. De todos los compuestos, el ms txico es el metilmercurio.
La contaminacin ambiental se produce por las minas de cinabrio (mineral compuesto de azufre y mercurio), las aceras y las
descargas industriales. Al ser depositado en los sedimentos de los
ros y lagos se biotransforma en metilmercurio y a travs de los peces penetra en la cadena alimentaria. Los grandes peces como el
atn, tiburones y pez espada contienen cantidades importantes de
metilmercurio.
El mercurio metlico se usa en termmetros, esfignomanmetros, termostatos, amalgamas dentarias, tubos fluorescentes y baterias de disco. Al ser depositado en vertederos o incinerado, en
vez de reciclado tambin contribuye a la contaminacin ambiental.
Las rutas de exposicin, as como la toxicidad, vara segn la
forma qumica del mercurio:

Metales pesados

a. Elemento metlico.
Es lquido a temperatura normal, pero se volatiliza rpidamente como vapor incoloro e inodoro. Tras su inhalacin se absorbe por
la membrana alveolar pulmonar, pasando a los hemates y al sistema nervioso central. Por va digestiva solo se absorbe el 0,1% y
la absorcin transdrmica tambin es mnima.
La inhalacin de altas concentraciones ocasiona bronquitis,
neumonitis necrotizante y exitus por insuficiencia respiratoria. La
exposicin crnica al vapor afecta inicialmente al sistema nervioso central produciendo insomnio, prdida de memoria, anorexia,
temblor progresivo, hiperemia palmar, labilidad emocional, sialorrea, sudoracin profusa, hemoconcentracin. Tambin produce toxicidad renal con proteinuria y sndrome nefrtico.

Plomo(18,19)
En la biosfera las concentraciones de plomo natural son inapreciables, pero las actividades antropognicas han contaminado

b. Sales inorgnicas
La absorcin digestiva ocasiona gastroenteritis con posterior toxicidad renal (necrosis tubular, anuria e insuficiencia renal

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aguda). La ingesta de mayores dosis con fines suicidas produce ulceracin gastrointestinal con perforacin, hemorragia y
shock.
El envenenamiento crnico infantil (polvos calmantes de las encas, cereales contaminados con funguicidas, pinturas de ltex,
etc.), ocasiona rash maculopapular, acrodinia, extremidades tumefactas y dolorosas, neuropatas perifricas, hipertensin y disfuncin tubular renal.
c. Compuestos orgnicos
Fcilmente absorbibles por va digestiva, atraviesan la placenta y se excretan por la leche materna. Tambin se absorben bien
por va respiratoria y transdrmica.
Es un potente agente teratgeno que disregula los patrones
normales de migracin y diferenciacin neuronal en el cerebro inmaduro. Aunque la madre est asintomtica, el nio nace bien pero desarrolla retraso psicomotor, ceguera, sordera y convulsiones.
Las exposiciones maternales a pescados menos contaminados
produce en los descendientes dficits en el lenguaje, memoria y
atencin. Postnatalmente, y tras largas exposiciones afecta al sistema nervioso central: parestesias, ataxia, debilidad, disminucin
de la agudeza visual y auditiva, espasticidad, temblor, coma y exitus.
Policlorobifenilos (PCBs)
Los PCBs son compuestos qumicos formados por dos anillos
fenlicos con grados variables de clorinizacin. Son liposolubles, no
voltiles ni biodegradables y con gran persistencia medioambiental. Desde los aos 1930 han sido utilizados en sectores industriales muy amplios: aislantes elctricos, dializadores en transformadores de alto voltaje, autocopias de papel sin carbn, aceites de
inmersin microscpica, solventes, vehiculizadores de pinturas,
pesticidas, etc.
Cuando los PCBs sufren altas temperaturas (incineracin, explosiones, fuegos, etc.) se oxidan parcialmente y generan de forma ininterrumpida los policlorodibenzodioxinas y los policlorodibenzofluranos. Un derivado denominado 2,3,7,8-tetacloro-dibenzop-dioxina es la substancia qumica sinttica ms txica conocida,
siendo nicamente sobrepasada por las toxinas botulnicas, tetnicas y diftricas.
Los PCBs son contaminantes inevitables y la principal va de
exposicin es la alimentaria a partir de animales de larga vida.
Los principales signos y sntomas por edad de exposicin estn
descritos en la tabla II.
(22-25)

Pesticidas(26-29)
El nombre genrico de pesticidas incluye a los siguientes grupos: insecticidas, herbicidas, funguicidas, raticidas y repelentes de
insectos. Por cuestiones de espacio solo comentaremos brevemente
a los insecticidas.
Insecticidas
Por sus caractersticas qumicas se clasifican en organoclorados, organofosfatados, carbamatos y piretroides.
a. Organoclorados
Compuestos sintticos desarrollados en la dcada de 1940 como insecticidas, funguicidas y herbicidas. Son liposolubles, de bajo peso molecular y de gran persistencia. Inicialmente, el diclorodifeniltricloroetano (DDT) y el clordane fueron ampliamente utiliza-

TABLA II. Clnica segn edad y dosis de la exposicin a PCBs

1. Exposicin prenatal a bajas dosis
Bajo peso al nacimiento
Retraso motor durante los primeros aos de vida
Dficits visuales y de memoria
Retraso cognitivo en pre y adolescencia
2. Exposicin prenatal a altas dosis
Bajo peso al nacimiento
Retrasos de todos los niveles cognitivos; alteraciones conductuales; retraso de crecimiento; desarrollo anormal del pelo, uas
y dientes; pigmentacin; mayor riesgo de bronquitis
En poca puberal: micropene pero con normal desarrollo sexual en varones; en mujeres retraso puberal con normal desarrollo
3. Exposicin postnatal digestiva a altas dosis
Cloracn
Queratosis
Hiperpigmentacin
Neuropatas perifricas
Gastritis
4. Exposicin postnatal drmica a altas dosis
Cloracn
Hepatitis txica

dos por su eficacia, persistencia de accin y baja toxicidad aguda.

En la dcada de los 70 se prohibieron por su persistencia acumulativa, aumento de la concentracin en la cadena trfica alimentaria, posible carcinogenidad e incremento progresivo de las resistencias en insectos. A pesar de ello, continuan usandose en pases
del tercer mundo en cosechas agrcolas que despus se exportan a los pases occidentales. El lindane se utiliza como droga de
segunda lnea para tratar parasitosis rebeldes.
La exposicin humana es principalmente a travs de los alimentos y del agua. Alteran el flujo de cationes en las membranas
celulares nerviosas y producen irritabilidad, hiperactividad, convulsiones, temblor, mioclonias, descoordinacin verbal, coma y depresin respiratoria.
b. Organofosfatados
Son los responsables de la mayora de las intoxicaciones agudas por pesticidas en los pases industrializados. Segn la toxicidad potencial se clasifican en leves, moderados y elevados. La poblacin peditrica est ms expuesta en casas y jardines a los organofossfatados leves y moderados (malation, clorpirifos, diazinon,
diclorvos, etc.).
Inhiben irreversiblemente el enzima acetilcolinesterasa en las
sinapsis nerviosas con el aumento de acetilcolina (efectos muscarnicos y nicotnicos): cefaleas, somnolencia, nuseas, dolor abdominal, ansiedad, confusin, bradipsiquia, hipotona, bradicardia,
hipersecrecin, miosis, labilidad emocional, ataxia, psicosis, vrtigo, convulsiones y coma.
c. Carbamatos
Son similares a los organofosfatados (aldicarb, carbaryl, bendiocarb, propoxur) y se usan domsticamente pues solo inhiben
durante 6-8 horas la acetilcolinesterasa.

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d. Piretroides
Son compuestos qumicos estables con estructura molecular
similar a las piretrinas. Las piretrinas agrupan a seis substancias insecticidas naturales obtenidas del extracto de flores de crisantemo
que son inestables a la luz y al calor.
Se utilizan contra las termitas, piojos y liendres. Tras la absorcin gstrica, respiratoria y cutnea se metabolizan rpidamente
en el hgado sin ocasionar problemas de salud importantes.

8.

9.

10.

11.

CONCLUSIONES
1. La progresiva industrializacin de los paises occidentales genera mltiples contaminantes qumicos atmosfricos con efectos adversos en la salud humana.
2. La poblacin peditrica es muy vulnerable a la polucin qumica atmosfrica por: a) inmadurez anatmica (rpida hiperplasia e hipertrofia celular) y fisiolgica; b) mayor dependencia
metablico-energtica; c) patrones tpicos de conducta; y d) indefensin social.
3. Los principales contaminantes qumicos atmosfricos son : a)
humo tabquico; b) partculas; c) xidos de nitrgeno; d) dixido de azufre; e) monxido de carbono; f) anhdrido carbnico; g) plomo; h) mercurio; i) policlorobifenilos; y j) pesticidas.
4. La polucin qumica atmosfrica ocasiona una amplia gama de
patologias dependiendo del tipo de contaminante, dosis o concentracin y duracin de la exposicin, as como del perodo
evolutivo infantil.
5. Los pediatras, adems de diagnosticar y tratar las enfermedades asociadas a los contaminantes qumicos atmosfricos, tenemos la obligacin de participar activamente en su prevencin.

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