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CUESTIONARIO: COMA

1. Cules son los criterios para definir en estado de coma?


Las diferentes alteraciones del estado de conciencia constituyen un
continuo que va
desde un estado normal (paciente plenamente
consciente), a la confusin (obnubilacin seguida de estupor), el estado
vegetativo (paciente alerta pero no consciente) y, por ltimo, el coma
(paciente no alerta y no consciente).
El estado de coma es un Sndrome producido por mltiples causas, que
clnicamente se caracteriza por la prdida de las funciones de la vida de
relacin (conciencia, motilidad voluntaria, y sensibilidad) con
conservacin de las funciones de la vida vegetativa (respiracin,
circulacin, etc.) en forma ms o menos alterada.
2. Cules la importancia de consignar el antecedente de Diabetes
tipo II en este paciente?
La existencia de enfermedades previas como la diabetes mellitus, el
hipotiroidismo, la cirrosis heptica, la insuficiencia renal o el alcoholismo
nos llevar a la bsqueda de estigmas que sugieran la existencia de un
coma en el curso de estas enfermedades, complicacin relativamente
frecuente de todas ellas.
La diabetes tipo 2 tiene una complicacin que implica niveles
extremadamente altos de azcar (glucosa) en la sangre sin la presencia
de cetonas (un subproducto de la descomposicin de las grasas)
denominado Sndrome Diabtico Hiperosmolar Hiperglucemico.
El examen del aliento en ocasiones tiene un valor trascendental, pues
cuando el enfermo tiene un aliento urinoso, el planteamiento del coma
urmico se impone, mientras que si el aliento es cetnico, entonces la
causa del coma puede ser una cetoacidosis diabtica.
3. Explique las causas y la fisiopatologa del coma estructural
Son los llamados comas orgnicos o estructurales. Para que se
produzca un coma por una lesin localizada, sta debe provocar:
Una alteracin del tronco cerebral, afectando a los sistemas
activadores del estado de alerta presentes en la formacin reticular.
Una alteracin bilateral de los hemisferios cerebrales. No obstante, en
ocasiones una lesin hemisfrica unilateral puede llevar al coma. Ocurre
as : a) cuando existen previamente lesiones graves del otro hemisferio,
o b)cuando la lesin unilateral es lo suficientemente grave como para

alterar secundariamente el funcionamiento de otras estructuras del


hemisferio contralateral o del tronco (generalmente por hipertensin
intracraneal o fenmenos de encajamiento
Puede deberse
traumticas.

causas

vasculares,

neoplsicas,

infecciosas

En la clnica describe:
Instalacin brusca
Disminucin de Vigilia fija o progresiva
Sndrome Focal Neurolgico o asimetras
Frecuentemente Pupilas Asimtricas, o sin
RFM
Reflejos oculomotores alterados
Puede tener asimetra en Tono
Fondo de ojo: papiledema
Mala respuesta al tratamiento inicia
4. Explique las causas y la fisiopatologa del coma metablico
Sus causas fundamentales son hipoxia (falta de aporte de oxgeno a las
clulas), hipercapnia (cantidad excesiva de CO2 en la sangre),
hipoglucemia, accin de txicos, infecciones o inflamaciones del sistema
nervioso central (SNC), crisis comiciales e hipertermia.
El coma es el estado ms grave, entre lo que habitualmente se denomina
Encefalopatas Metablicas. Se deja de lado las intoxicaciones externas
(coma por txicos), y se hace referencia a las intoxicaciones internas,
aquellas generadas por cambios importantes en la homeostasis de los
distintos sistemas.
Son mltiples las causas que llevan a lo que denominamos coma de origen
metablico.
Existen tres grandes mecanismos por el cual se produce el compromiso del
sistema reticular ascendente:
Los procesos que pueden llevar a un aumento del volumen y de la
presin intracraneana, pudiendo llegar a producir herniacin de masa
enceflica hacia el tronco cerebral
Los trastornos directos que afectan al tronco cerebral.
Trastornos difusos que involucran el encfalo, o procesos que alteran
su metabolismo y no permiten que el tronco cerebral.
Estos comas (o encefalopatas en grados menores), responden a procesos
bioqumicos que involucran todo el encfalo; afortunadamente, muchos de
ellos en forma reversible.

La orientacin clnica se apoya cuando el compromiso de la conciencia se


instala en forma gradual (con ciertas fluctuaciones) y ausencia de focalidad
(la mayora de las veces) o estigmas de injuria enceflica.

La clnica describe:
Inicio casi siempre gradual (menos la hipoglicemia)
Es progresivo si no hay intervencin teraputica
Nivel de conciencia fluctuante
Pacientes con muchas drogas sobre el SNC
Paciente con fallo orgnico, postoperatorio, disiona, enfermedad endocrina
Sin lesiones estructurales ni focalidad (excepto hipoglicemia)
Eventuales convulsiones focales o generalizadas
Aumento de la actividad motora espontnea (agitacin, temblor, mioclonias, rigidez)
Alteraciones bioqumicas de sangre y gasomtricas
Habitualmente, sin alteraciones imagenolgicas en encfalo
Alteraciones electroencefalogrficas, con enlentecimiento de ondas y ondas trifsicas
Recuperacin gradual, una vez comenzado el tratamiento

5. Cul es la relacin entre el antecedente de Hipertensin


sistlica aislada y el estado del paciente?
La Hipertensin Sistlica Aislada (HSA) se define cuando la presin
arterial sistlica est elevada (>140) con una presin diastlica normal
(<90).
La hipertensin sistlica puede ser debida a la reduccin de la
compliancia de la aorta con la edad.3 Esto aumenta la carga en el
ventrculo y compromete el flujo sanguneo coronario, lo que lleva a
hipertrofia ventricular izquierda, isquemia coronaria e insuficiencia
cardaca.4
La fsica moderna nos muestra un mtodo de lmite inmerso de
ilustracin por computo de un solo latido. Aplicado a los modelos

fisiolgicos, la teora de lmite inmerso ve el corazn como una gran vela


semislida plegada enviando y recuperando una masa de sangre
viscosa. La vela, comparada a la fisiologa de Windkessel da y recibe una
carga a travs de fases ordenadas por tiempo. La disminucin de la
compliancia de la vela anuncia el inicio de la hipertensin sistlica.

6. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene


En la clnica se considera muerte cerebral por:

7. En qu consisten los signos de focalizacin y en qu casos se


encuentra?
Los signos neurologicos focales son alteraciones de los nervios, mdula
espinal, o de la funcin cerebral que afecta a una regin especfica del
cuerpo, por ejemplo, como debilidad en el brazo izquierdo, pierna
derecha, paresia o plejia.
Los signos neurologicos focales pueden ser causados por una variedad
de condiciones mdicas tales como trauma en la cabeza, tumores o
accidente cerebrovascular, o por diversas enfermedades como la
meningitis o encefalitis.
Coma con signos focales con/sin signos menngeos. En estos
pacientes es obligatorio la realizacin de una tomografa axial
computada (TAC) urgente a fin de identificar la causa del coma,
generalmente una lesin cerebral estructural. Si la TAC resultase normal,
se
practicara
una
puncin
lumbar
para
descartar
meningitis/meningoencefalitis.
Posteriormente,
si
el
diagnostico
etiolgico no ha podido ser establecido, se ampliaran los estudios
metablicos, en especial los orientados a disfuncin heptica, y se
solicitara un electroencefalograma (EEG). Finalmente , de persistir las

dudas diagnsticas, se repetir el estudio tomogrfico utilizando


contraste o se indicara una resonancia magntica (RNM).
Coma sin signos focales con irritacin menngea. El manejo optimo
prescribe, por la potencial presencia de una coleccin purulenta asociada
a una meningitis o la existencia de una hidrocefalia y/o hematoma
acompaando
a
una
hemorragia
subaracnoidea,
el
estudio
neuroradiolgico (TAC) antes de la puncin lumbar. La deteccin de
sangre en el espacio subaracnoideo elimina la necesidad de una puncin
lumbar mientras que la normalidad en la exploracin obliga al examen
del liquido cefalorraqudeo, para filiar la etiologa del proceso infeccioso
(Tabla 6). No obstante, si en ausencia de signos focales se sospecha una
meningitis es habitual y adecuado utilizar la puncin lumbar como
primer , y muchas veces nico, recurso diagnostico. Se solicitara
recuento celular, protenas, glucosa, tincin Gram y Ziehl-Nielsen, cultivo
convencional y de Lownstein y anticuerpos , si se estiman necesarios.
Coma sin signos focales ni meningismo. La causa mas frecuente es
el coma metablico o anxico. Se enviaran las muestras ( sangre, orina,
jugo gstrico) para estudio toxicolgico. El examen bioqumico inicial
(glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, gasometra) se ampliar
orientadamente ( perfil heptico, estudio de coagulacin, amoniaco,
enzimas pancreticas, carboxihemoglobina, estudios hormonales etc..).
Si la catalogacin no se consigue se practicara un EEG y un TAC. Por
ultimo, de persistir la negatividad de las exploraciones , se optara por
una puncin lumbar.
8. Cul es la importancia del reflejo de Babinsky, y en este caso
especfico?
Existen reflejos que son integrados en la mdula espinal y su presencia
no excluye el diagnstico de muerte cerebral. Ejemplos son los
reflejos de triple flexin y de Babinski. El primero se evoca al estimular la
plata del pie y consiste en una flexin de la cadera, rodilla y tobillo
ipsilateral, el movimiento es rpido, no sostenido y reproducible, aunque
agotable. El reflejo de Babinski se evoca al estimular la cara lateral de la
planta del pie y se debe a liberacin de centros medulares de
estructuras intracraneanas inhibitorias.
Otro reflejo descrito es el signo de Lzaro, consiste en un movimiento
complejo que ocurre en el momento de la apnea o en los minutos
siguientes a ella, se ha descrito entre otros movimientos, una elevacin
de ambas extremidades superiores, las que pueden juntarse delante del
trax simulando rezar. Existen mdicos que consideran a este signo
como originado en centro integradores intracraneanos y por lo tanto
excluira el diagnstico de muerte cerebral. La mayora de los autores lo
consideran integrado en la mdula espinal y por lo tanto, no excluira el
diagnstico.
9. Explique fisiopatolgicamente:

Patrn Respiratorio
1. La respiracin de Cheyne Stokes
Oscilacin cclica y lenta entre hiperventilacin e hipoventilacin
llegando a producir apnea. Indica lesin disfuncin hemisfrica
bilateral difusa (dienceflica). Tambin en encefalopata
metablica o ICC.
Respiracin de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia
respiratoria aumentan progresivamente hasta un lmite y luego
disminuyen del mismo modo hasta la apnea con un carcter
cclico. Este patrn indica disfuncin hemisfrica bilateral, en
especial di enceflica, suele haber una alteracin estructural
acompaada o no por un trastorno metablico.
2. La respiracin de Kussmaul
Es un tipo de respiracin que se caracteriza por ser profunda y
forzada, usualmente se asocia con acidosis metablica severa, y
particularmente con cetoacidosis diabtica, adems con
insuficiencia renal crnica.
Se caracteriza por hiperventilacin que colabora con la reduccin
de dixido de carbono (CO2) en la sangre. En la acidosis
metablica, se inicia con una respiracin rpida y superficial pero
comforme se incrementa la acidosis, la respiracin llega a ser
gradualmente profunda, forzada y jadeante.
Adolph Kussmaul, se refiri a este tipo de respiracin cundo la
acidosis metablica es lo suficientemente severa para incrementar
la tasa respiratoria.
La respiracin de Kussmaul fue denominado por Adolph Kussmaul,
mdico alemn del siglo XIX que primero lo not entre pacientes
con diabetes mellitus avanzada. l public su hallazgo en un
clsico reporte en 1874. Una acidosis metablica pronto produce
hiperventilacin, pero al principio tender a ser rpido y
relativamente superficial. Kussmaul identific originalmente este
tipo de respiracin como un signo de coma y muerte inminente en
pacientes diabticos. La duracin de ayuno, la presencia o la
ausencia de hepatomegalia y la respiracin de Kussmaul
proporcionan indicios al diagnstico diferencial de hipoglucemia en
los errores innatos de metabolismo.
La respiracin de Kussmaul ocurre slo en etapas avanzadas de
acidosis, y en debutantes. En casos menos severos de acidosis,
respirar rpido y superficial es por lo general lo ms visto. En
alguna literatura norteamericana menos rigurosa cualquier
incremento en la taza respiratoria o cualquier tipo de respiracin
durante la acidosis es referida como de Kussmaul.

La causa de la respiracin de Kussmaul es una compensacin


respiratoria de una acidosis metablica subyacente, la mayora de
la cual ocurre comnmente en diabticos, cuando desarrollan
ketoacidosis.
3. Hiperventilacin neurgena
Hiperventilacin neurgena central: Se producen alteraciones del
mesencfalo que consisten en ventilaciones profundas y rpidas
mantenidas.

4. OTROS PATRONES RESPITRATORIOS


Apnea posthiperventilacion: Cuando se sospecha que puede
existir un trastorno de alerta pero este no est bien definido
aparece siendo un signo respiratorio precoz
Respiracin apnetica: Suele haber una alteracin primaria en
la protuberancia, hay una bradipnea de fondo seguida de una
inspiracin profunda
Respiracin en salva: Supone una topografa lesional similar a
la anterior, protuberancia algo ms cauda) con respiraciones
sucesivas de amplitud irregular y agrupadas, separadas unas de
otras por apneas intercaladas
Respiracin atxica de Biot: Es un patrn completamente
irregular en la frecuencia y la profundidad sobre la base de una
hipoventilacin global, indica un dao bulbar y anuncia la prxima
parada respiratoria
Depresin respiratoria: Los opiceos y sedantes deprimen el
centro respiratorio, lo que provoca en ocasiones la muerte, se ve
en los comas txicos, por lo que la ventilacin debe ser
permanentemente vigilada.

10.
Cul es la importancia del movimiento ocular de los ojos y
los reflejos pupilares en estos pacientes, explique?
Para determinar la etiopatogenia de la lesin, ubicando exactamente el

rgano
lesionado.
Metablico
o
mesenceflico, protuberancial, herniario)

estructural

(Supratentorial,