Absceso periodontal

es considerado la tercera emergencia dental ms frecuente (Obradovic et

al)1 y es definido como una infeccin purulenta localizada, asociada con
destruccin tisular del ligamento periodontal y hueso alveolar adyacente a
una bolsa periodontal (AAP, 2000)2 . Se define tambin como una lesin
supurativa localizada en la pared blanda de la bolsa con destruccin de
tejidos periodontales. Las principales investigaciones coinciden en que se
trata de una inflamacin localizada, purulenta y destructiva, capaz de
modificar el pronstico de la pieza dentaria e incluso de ser causante de la
prdida de la misma. El tratamiento de los abscesos periodontales
comprende incisin, debridamiento, drenaje, antibioticoterapia y manejo de
la fase etiolgica

Clasificacin
Los abscesos periodontales se pueden clasificar de acuerdo a la forma de
instalacin en abscesos periodontales agudos y crnicos, se puede
establecer tambin un estado subagudo donde los sntomas y signos de
ambos parecen mezclarse, un cuadro agudo puede pasar a un estado
subagudo y luego a un estado crnico o viceversa, el absceso periodontal
agudo muestra signos y sntomas manifiestos, muy notorios y de corta
duracin, por el contrario, el absceso periodontal crnico es de instalacin
paulatina, los sntomas son ms apagados y la duracin es ms larga,
observndose contraposicin y caractersticas antagnicas en ambos
cuadros, Existe otra clasificacin ms elaborada de tipo morfolgica
(Pardo)3 estructurada de la siguiente manera:
1. Inflamacin de tipo alterativa.
2. Inflamacin de tipo productiva.
3. Inflamacin de tipo exudativa.
- Inflamacin exudativa catarral.
- inflamacin exudativa fibringena.
La inflamacin alterativa es poco frecuente, puede haber necrosis y se da en
algunos tejidos que tienen relativamente poco estroma como el cerebro, la
inflamacin productiva es de tipo linfoplasmocitaria esclerosante con
formacin de un tejido granulomatoso; la inflamacin exudativa se divide en
catarral y fibringena, catarral es un exudado que fluye, y fibringeno es un
exudado que no fluye. Se puede precisar entonces, que los abscesos
periodontales son cuadros inflamatorios que desde el punto de vista
morfolgico son patologas exudativas catarrales leucocitarias o purulentas
y que pueden presentarse en forma aguda o crnica. La clasificacin oficial
y reconocida mundialmente es aquella que se estableci en el ao 1999 en

el Workshop que se realiz bajo el auspicio de la Academia Americana de

Periodoncia (Armitage)4 en Illinois-USA, en dicho evento se estableci un
consenso acerca de la clasificacin de los abscesos periodontales de la
siguiente manera:
1. Abscesos gingivales
2. Abscesos peridontales
3. Abscesos pericoronarios
En el caso de abscesos gingivales slo est afectada la mucosa,
comprendiendo los epitelios bucal, del surco gingival y de unin y el tejido
conectivo subepitelial, en tanto que en los abscesos periodontales se
involucra adems de la mucosa gingival el periodonto de insercin. Los
abscesos pericoronarios son los que se presentan principalmente a nivel de
terceros molares inferiores semiincluidos o en otras piezas semiretenidas y
en malposicin donde la mucosa forma una cripta retentiva edematosa a
manera de oprculo o capuchn que suele cubrir buena parte de la corona
clnica de la pieza dentaria y que persiste despus de la erupcin. Bases
inmunolgicas El sistema inmune se divide en inmunidad innata o natural y
la inmunidad adaptativa, la respuesta inmune innata comprende barreras
fsicas, qumicas, citoquinas, fagocitos y complemento. Los fagocitos tienen
origen en las clulas madre que se diferencian en linajes linfoide y mieloide
donde estn los leucocitos, mastocitos, plaquetas, macrfagos. El ms
importante de los leuocitos es el neutrfilo y es tambin el ms abundante,
es un glbulo blanco con propiedades quimiotcticas, de adherencia y
liberacin de superxidos para destruir bacterias, en la inflamacin
leucocitaria predominan estas clulas que van a sufrir alteraciones
degenerativas, hasta convertirse en un piocito, mediante un proceso de
degeneracin, tumefaccin del citoplasma vacuolizacion, degeneracin
grasa y la consiguiente necrosis (Cabrera)5 .
Etiopatogenia El absceso gingival comprometen la papila o margen gingival
y suelen ser causado por un objeto extrao que se queda inscrustado
(Meng)6 . Los abscesos periodontales se van a producir en una bolsa
periodontal preexistente que por alguna razn se ha obliterado y en la que
hay una falta de drenaje lo que va a originar una activacin o propagacin
de bacterias periodontopatgenas que invaden tejidos periodontales
previamente intactos, entonces el absceso periodontal corresponde al caso
en el cual hay una enfermedad periodontal preexistente y tambin en el
caso de una periodontitis no tratada, del mismo modo puede ocurrir cuando
se desarrolla la terapia periodontal activa y en fase de mantenimiento
(Herrera et al.)
Bases inmunolgicas El sistema inmune se divide en inmunidad innata o
natural y la inmunidad adaptativa, la respuesta inmune innata comprende
barreras fsicas, qumicas, citoquinas, fagocitos y complemento. Los
fagocitos tienen origen en las clulas madre que se diferencian en linajes

linfoide y mieloide donde estn los leucocitos, mastocitos, plaquetas,

macrfagos. El ms importante de los leuocitos es el neutrfilo y es tambin
el ms abundante, es un glbulo blanco con propiedades quimiotcticas, de
adherencia y liberacin de superxidos para destruir bacterias, en la
inflamacin leucocitaria predominan estas clulas que van a sufrir
alteraciones degenerativas, hasta convertirse en un piocito, mediante un
proceso de degeneracin, tumefaccin del citoplasma vacuolizacion,
degeneracin grasa y la consiguiente necrosis (Cabrera)5 . Etiopatogenia El
absceso gingival comprometen la papila o margen gingival y suelen ser
causado por un objeto extrao que se queda inscrustado (Meng)6 . Los
abscesos periodontales se van a producir en una bolsa periodontal
preexistente que por alguna razn se ha obliterado y en la que hay una falta
de drenaje lo que va a originar una activacin o propagacin de bacterias
periodontopatgenas que invaden tejidos periodontales previamente
intactos, entonces el absceso periodontal corresponde al caso en el cual hay
una enfermedad periodontal preexistente y tambin en el caso de una
periodontitis no tratada, del mismo modo puede ocurrir cuando se desarrolla
la terapia periodontal activa y en fase de mantenimiento (Herrera et al.)7 .
Los factores predisponentes de abscesos periodontales son muy diversos,
pueden ser locales o sistmicos; en el caso de factores locales, un factor
predisponente frecuente es el raspado y alisado radicular que no es
realizado con minuciosidad y en el que se dejan clculos que obliteran los
surcos gingivales, o en el caso que se haya realizado slo raspado
supragingival dejando trtaro infragingival sin retirar (Herrera et al)8 ;
tambin procedimientos iatrgenos como restauraciones desbordantes que
impactan el margen gingival y la papila, ciruga periodontal en la que se ha
dejado algn resto de material de sutura, cemento quirrgico, u otro cuerpo
extrao que va a actuar como irritante local; tambin pueden ser causado
por perforaciones endodnticas iatrgenas (Carranza)9 , impaccin de
cuerpos extraos como aditamentos de higiene tipo briznas de cepillos,
materiales ortodnticos como bandas y ligaduras. Otro factor local que
merece especial atencin son las infecciones virales las cuales guardaran
una relacin estrecha con los abscesos periodontales en especial los virus
tipos citomegalovirus humano (HCMV) y virus de Epstein Barr (EBV). Se ha
observado que la infeccion viral disminuye las respuestas del husped y
sirve de plataforma para la invasin bacteriana establecindose una
vinculacin sinrgica entre las bacterias y los virus, los patgenos se
adhieren mejor a las clulas, aumentan su capacidad de celular, y se
potencian otros factores de virulencia (Saygun et al)10. Por otro lado, dentro
de los factores sistmicos que suelen predisponer la aparicin de abscesos
periodontales se encuentra la diabetes mellitus tipo II no controlada, por
causa de la menor resistencia inmunolgica del husped, disminucin de la
quimiotaxis, fagocitosis y actividad bactericida leucocitaria, los cambios
vasculares, el metabolismo alterado del colgeno, as como la disfuncin de
la interaccin entre la glicosilacin avanzada y sus productos finales con los
receptores celulares (RAGA). En la hiperglicemia ocurren consecuencias
crticas por la acumulacin de productos finales de la glicosilacin no

enzimtica y oxidacin de protenas y lpidos, estos productos finales o AGEs

se acumulan en plasma, y enca de pacientes diabticos (Lalla et al).11 Por
otro lado aunque con menor prevalencia se ha reportado que la antibitico
terapia inadecuada o utilizada para infecciones no orales, induce
superinfecciones promoviendo la propagacin de bacterias resistentes, el
uso de antibiticos a base de penicilina o eritromicina pueden inducir la
proliferacin de ciertas bacterias resistentes, proliferando aquellas que
producen betalactamasas, por lo que no se sugiere utilizar este tipo de
antibiticos en abscesos periodontales. (Topoll et al).12

Prevalencia
Constituye la tercera patologa de urgencia odontolgica mas frecuente,
representa del 8 al 14% de todas las emergencias odontolgicas, se
presenta con mayor prevalencia en molares por la presencia de lesiones
furcales las cuales por sus morfologas radiculares complejas,
concrescencias o perlas adamantinas, proximidad radicular y puentes
bifurcales intermedios, constituyen siempre reas donde la higiene es muy
difcil. La prevalencia de abscesos periodontales parece ser de alrededor del
60% en caso de pacientes que padecen de periodontitis y que no reciben
tratamiento, y de 13% en pacientes sometidos a terapia periodontal activa
(Gray, Galego et al).13 14

Signos y sntomas
El sntoma principal es el dolor severo, irradiado, pulstil, en ocasiones el
paciente no puede ocluir y cuando ocluye la pieza dentaria se ha extrudo o
presenta una oclusin gingival mordiendo sobre el oprculo, principalmente
en casos de abscesos pericoronarios. Puede presentarse halitosis, a causa
de los compuestos sul furosos y putrescinas que liberan los patgenos
periodontales anaerobios, aumento de la profundidad de sondaje, edema y
enrojecimiento de la mucosa a causa de los fenmenos vasculares, el
xtasis sanguneo, neoformacin vascular, edema, aumento de la
permeabilidad vascular tambin se presenta alza trmica localizada
aumento de la sntesis de glucgeno, puede presentarse linfadenopatas de
ganglios submandibulares, prdida sea, aumento de la movilidad dentaria
y malestar general (Darbar et al).15

Microbiologa
La primera caracterstica es que los abscesos periodontales no muestran
una microbiota especfica, los patgenos son los mismos que se encuentran
en otras enfermedades periodontales infecciosas, como es el caso de la
Prevotella intemedia, Prevotella nigrescens Porfiromona gingivalis,

Fusobacterium nucleatum, Tanerella forsythensis. En algunos estudios

realizados muestran mayor prevalencia de Fusobacterium nucleatum,
Prevotella intemedia y Porfiromona gingivalis, estos patgenos
periodontales tienen cepas altamente virulentas (Jaramillo et al)16. Si se
utilizan tcnicas aer- bicas el microorganismo ms frecuentemente aislado
del exudado de absceso periodontal es el Streptococo viridans, comensal
abundante en cavidad oral, que puede ser alfa o beta hemoltico y causante
de endocardtis bacteriana (Epstain et al).17

Enfoque teraputico
El enfoque teraputico es de dos fases, la primera fase comprende el
manejo del cuadro agudo y la segunda, el manejo etiolgico, que involucra
el abordaje quirrgico, resectivo reparativo o regenerativo, combinados y/o
el tratamiento no quirrgico. Existen dos objetivos teraputicos, el primero
de ellos es resolver los signos y sntomas del proceso infeccioso inflamatorio
y el segundo restaurar la salud y el fisiologismo de los tejidos.
Debemos establecer un protocolo de evaluacin con una detallada historia
clnica, acucioso interrogatorio, conocer a fondo la historia de la
enfermedad, la evolucin de la sintomatologa, el comportamiento del curso
clnico, luego pasar al examen clnico, observacin, exploracin, realizar un
periodontograma localizado para examinar el nivel del margen gingival, la
profundidad de sondaje la presencia de placa o trtaro, el nivel clnico de
insercin, la hipermovilidad dentaria, la presencia de diastemas, impaccin
alimenticia, contactos dentarios inadecuados, evaluar el tipo de respuesta a
la percusin, palpacin, determinar en qu zona presenta mayor edema,
mayor dolor, supuracin, es decir, un examen clnico rigurosamente
detallado.
Con respecto a la antibitico terapia es recomendable descartar
betalactmicos, debido a los riesgos de resistencia bacteriana y
superinfecciones, se ha establecido regmenes con resultados favorables a
base de asociaciones de amoxicilina y cido clavulnico (Leg et al 1990).20
Un antibitico que merece especial atencin es la azitromicina, que ofrece
excelente biodisponibilidad, ingresa a diversas clulas del husped
liberndose lentamente y cubre a los patgenos causantes de los abscesos
periodontales, adems slo requieren una dosis diaria por 3 das (Lode).21
Otro antibitico que se puede administrar es la clindamicina, pero en
ocasiones se observa respuesta desfavorable de la flora gastorintestinal,
tambin hay otros protocolos de antibioticoterapia con tetraciclina pero han
sido cuestionados.
Smith y Davies, en el ao 1986, trataron 62 abscesos periodontales en 55
pacientes, el protocolo de tratamiento de primera fase consist en incisin,
drenaje y metronidazol por 5 das y despus de superar esta primera fase
aguda realizaron tratamiento periodontal regular 22. Hefstrom recomienda

drenaje, irrigacin, debridamiento o raspado profundo y tetraciclina

sistmica por 2 semanas.23 Herrera y Roldn realizaron un estudio
comparando dos regmenes antibiticos, ambos regmenes mostraron
buenos resultados utilizando amoxicilina con cido clavulnico 3 veces al
da por 7 u 8 das en un grupo y azitromicina 1 vez al da por 3 das en el
segundo grupo. 24 El tratamiento de abscesos gingivales debe incluir la
eliminacin del objeto extrao incrustado a travs de un cuidadoso
debridamiento y drenaje a travs del surco con una sonda periodontal o una
cureta periodontal con una parte activa muy fina, enjuagatorios con solucin
salina o perborato de sodio a temperatura moderadamente elevada y
seguimiento por 24 a 48 horas (Abrams et al, Gillete et al)25,26. El
problema no reviste mayor complicacin debido a que luego del tratamiento
de la fase aguda, los tejidos se van a recuperar completamente y la fase
etiolgica consistir en corregir aquel factor, que habra contribudo a la
aparicin de esta infeccin, y por supuesto al mejoramiento de las
condiciones de higiene oral.

ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL

AMOXICILINA + CLAVULNICO CIDO

Mecanismo de accin: Asociacin de penicilina semisinttica (bactericida,
amplio espectro) y de molcula inhibidora de - lactamasas, transforma en
sensibles a amoxicilina a grmenes productores de - lactamasas.
Posologa
- Oral. Ads. y nios > 12 aos con p.c. 40 kg: 500/125 mg 3 veces/da,
875/125 mg 2-3 veces da o 1.000/125 mg 2-3 veces/da. Nios p.c. < 40 kg:
20/5 mg/kg/da-60/15 mg/kg/da; o bien, susp. 100/12,5 mg/ml para nios
con p.c. < 40 kg: 40/5 mg/kg/da-80/10 mg/kg/da dividido en 3 dosis,
mx./da 3.000/375 mg. Comp. liberacin prolongada, ads. y adolescentes
16 aos: 2.000/125 mg 2 veces/da 7-10 das.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a amoxicilina o c. clavulnico; antecedente de
hipersensibilidad a -lactmicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenem,
monobactam); antes de iniciar tto. investigar reaccin alrgica previa.
Mononucleosis infecciosa y leucemia linfoide (mayor riesgo de exantema).
I.H. grave, antecedente de ictericia o antecedente de I.H. grave con tto.
previo.

Embarazo

Precaucin, puede asociarse con riesgo de enterocolitis necrotizante en

neonatos. Evaluar beneficio/riesgo.

Lactancia
Ambas sustancias se excretan a travs de la leche materna (se desconoce el
efecto de cido clavulnico en el lactante). Por lo que, puede darse diarrea e
infeccin fngica en las membranas mucosas del nio lactante, debindose
interrumpir la lactancia. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de
sensibilizacin. Amoxicilina/cido clavulnico slo debe administrarse
durante la lactancia una vez que el mdico evale el balance
beneficio/riesgo.

Reacciones adversas
Nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal, candidiasis mucocutnea.

CLINDAMICINA
Administracin oral
Adultos: 150450 mg cada 6 horas, ingeridos con uu vaso de agua
Nios > 10 kg: 820 mg/kg/da en 3 o 4 dosis iguales cada 6 o 8 horas,
dependiendo de la gravedad de la infeccin

Interacciones
La clindamicina se asocia con frecuencia a la pirimetanima, siendo esta
combinacin muy efectiva en los pacientes con encefalitis toxoplsmica y
SIDA.
La clindamicina puede potenciar los efectos de los frmacos bloqueantes
neurmusculares provocando debilidad muscula, depresin respiratoria o
paralisis pulmonar. El uso de la clindamicina durante la ciruga o en el postoperatorio debe ser monitorizado con cuidado.
Los productos con caoln pueden reducir la absorcin oral de clindamicina si
se administran juntos. Estos productos se deben administrar horas antes o
3-4 horas despus de las dosis orales de clindamicina.
La clindamicina, que se ha demostrado que presenta una accin bloqueante
neuromuscular, puede potenciar los efectos de los agonistas opiceos si se
utiliza de forma concomitante. Igualmente puede incrementar los efectos

depresores respiratorios. Deben usarse juntos con precaucin y el paciente

deber ser monitorizado cuidadosamente.
La clindamicina compite con eritromicina o cloranfenicol para la unin con
las subunidades 50 S ribosomales y puede antagonizar los efectos de
cualquiera de estos medicamentos. No se recomienda el uso concomitante
de clindamicina con eritromicina o cloranfenicol.
La clindamicina puede disminuir la eficacia de los anticonceptivos orales
que contienen estrgenos debido a la estimulacin del metabolismo de los
estrgenos o una disminucin de la circulacin enteroheptica de
estrgenos a travs de cambios en la flora gastrointestinal. Pueden ocurrir
sangrado intermenstrual o/y falla del mtodo anticonceptivo. La incidencia
de la interaccin de los agentes anti-infecciosos con los anticonceptivos
orales es impredecible. Los pacientes deben ser conscientes de esta
interaccin potencial y se debe recomendar el uso de un mtodo
anticonceptivo alternativo. Dependiendo de la duracin de la terapia con
antibiticos, puede ser necesario un mtodo anticonceptivo adicional
durante al menos un ciclo despus de la retirada del antibitica.

Reacciones adversas
La administracin oral de clindamicina puede producir nusea y vmitos y
dolor abdominal. La administracin con los alimentos reduce las molestias
gstricas. La presencia de diarrea, calambres abdominales y tumefaccin
abdominal puede sugerir una colitis asociada a un antibitico o una colitis
por Clostridium difficile.
Se han descrito trombocitopenia, neutropenia y eosinofilia durante los
tratamientos con clindamicina. Un dolor de garganta o fiebre pueden ser
indicativos de neutropenia.
El alcohol, presente en algunas formulaciones tpicas puede irritar los ojos,
membranas mucosas o piel erosionada si se le permite entrar en contacto
con ellos.
La anafilaxia puede ser el resultado de reacciones de sensibilidad a
clindamicina. Cualquier reaccin alrgica debe ser monitorizadao
cuidadosamente.

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