Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Hipertiroid
Hipertiroidisme adalah suatu sindrome klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid yang
mengakibatkan fungsi metabolik. (Greenspan, 2000)
Hipertiroid dapat didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan terhadap pengaruh
metabolik terhadap hormon tiroid yang berlebihan. (Price dan Wilson: 337)
Hipertiroid adalah kadar TH yang bersirkulasi berlebihan. Gangguan ini dapat terjadi
akibat disfungsi kelenjar tiroid hipofisis dan hipotalamus. (Elizabeth J. Corwin)
Berbagai sumber mendefinisikan hipertiroid sebagai berikut:
1. Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan
hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi
yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
2. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang
merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
3. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja
secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.
4. Suatu keadaan dimana adanya out put hormon tiroid yang berlebihan, merupakan suatu
kelompok sindroma yang disebakan oleh peningkatan hormon tiroid / tiroksin yang tidak
terikat dalam sirkulasi darah.
B. Anatomi Fisiologi Kelenjar Tiroid
1. Struktur
Kelenjar Tiroid terdiri dari Folikel sferik dg diameter 50-500 meter. Terletak dibawah
anterior leher yang terdiri dari sel folikuler dan para folikuler. Sel folikuler menghasilkan
hormon T4 (tiroksin) dan T3 (triodotironin).
Sel parafolikuler menghasilkan hormon tyrokalsitonin (calsitonin) yang berperan dalam
pengaturan kalsium.
Hormon Tiroid:
Merupakan hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar Metabolisme
tubuh.Sel yang mensintesis hormon Tiroid adalah Tiroksin (T4; prohormon) dan
Triidotironin (T3;hormon aktif). T3 dan T4 disimpan dalam keadaan terikat dengan
glikoprotein,tiroglobulin, didalam koloid dari folikel. Tiroglobulin disintesis di robusum
sel kelenjar tiroid & asam amino. Hormon T3 & T4 , dilepas sekitar o,1 & 1-3 mmol.
Tirotropin TSH berasal dari Adenohipofisis, hormon ini mempunyai peran dalam
pengatur kelenjar tiroid (masenjer kedua), dan merangsang pelepasan T3 & T4 dari
koloid.
Tahapan pembentukan Hormon Tiroid
2
cincin luar T4. Rasio T3 dan T4 dalam plasma 1 : 100 keduanya terikat pada 3 protein yg
berbeda (terutama T4) :
1) Globulin mengikat Tiroksin (TBG) mengangkut dua pertiga dari T4
2) Prealbumin pengikat tiroksin (TBPA)
3) Albumin serum , mengangkut sisa T4. (Hanya sedikit T3 &T4 yg terikat dalam
sirkulasi)
Dalam mempertahankan konsentrasi T3 & T4 tetap konstan diatur oleh TSH sedangkan
sintesis & pelepasannya diransang oleh TRH (Tiroliberin).
Hormon Tiroid
FUNGSI HORMON T3 , T4 DAN TYROKALSITONIN
3
1. Hormon T4 :
Mengatur katabolisme protein, lemak, dan karbohidrat diseluruh sel .
2. Hormon T3 :
a. Mengatur kecepatan metabolik semua sel
b. Mengatur produksi panas tubuh
c. Merupakan antagonis insulin
d. Mempertahankan sekresi growth hormon, maturasi skelet
e. Mempertahankan tonus otot
f. Mempertahankan kekuatan denyut, kekuatan, output jantung
g. Mempengaruhi kecepatan pernapasan,dan penggunaan oksigen
h. Mempertahankan mobilisasi kalsium
i. Mempengaruhi produksi sel darah merah
j. Menstimulasi perubahan lemak, pelepasan asam lemak bebas, dan sintesa
kolesterol
k. Mempengaruhi pertumbuhan somatik dan system saraf.
3. Fungsi hormon Thyrokalsitonin:
a. Menurunkan kadar kalsium dan fosfor serum
b. Menurunkan absorsi kalsium dan fospor di gastrointestinal (GI Tract)
c. Menghambat resorpsi tulang.
C. Klasifikasi Hipertiroid
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
D. Etiologi Hipertiroid
1. Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF
karena umpan balik negatif
pembentukan Hormon Tiroid (HT), namun tidak mengalami umpan balik negatif dari kadar
HT yang tinggi. Kadar TSH dan TRH rendah karena keduanya berespons
terhadap
nodular
peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid
terjadi selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi, misalnya pada
pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan oleh pengakti pada
hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme tubuh sehingga terjadi peningkatan
5
TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon tiroid berkurang, ukuran kelenjar tiroid
biasanya kembali ke normal (contoh pada indvidu hamil mengalami gondok, setelah
melahirkan hilang) . Walaupun kadang-kadang terjadi perubahan yangn irreversibel dan
kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar yang membesar tersebut dapat (tidak selalu) tetap
memproduksi HT dalam jumlah berlebihan. Apabila individu yang bersangkutan tetap
mengalami hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut
terjadi adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit hipotalamus, walaupun
jarang.
Penyakit Grave memiliki gambaran klinis sebagai berikut:
a. Adanya pembesaran kelenjar tiroid
b. Biasanya Difus dan simetris & besar >>
c. Bentuk & konsistensi berpariasi
d. Dapat menekan jaringan sekitar
e. Meningkatkan vaskularisasi pada kelenjar tiroid mengakibatkan terdenganrnya sistolik
bruit diatas kelenjar.
Toxic multinodular goitre
Jenis penyakit toxic multinodular goiter ditandai dengan adanya bentuk benjolan pada leher
akibat pembesaran tiroid yang berbentuk seperti biji padat dengan jumlah tertentu, jumlah
benjolan ini bisa satu dengan bentuk satu biji (single nodul) atau lebih dari satu
(multinodular).
Solitary toxic adenoma
Solitary toxic adenoma adalah suatu penyakit autoimun yang biasanya ditandai oleh
produksi autoantibodi yang memiliki kerja milik TSH pada kelenjar tiroid.
kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia
INTERPRETASI TES DIAGNOSIS YANG BERHUBUNGAN DG HORMON TIROID
N
O
JENIS TEST
PROSEDUR&PERSIAPAN
INTERPRETASI
Kadar serum T4
- Sampel darah
-Tanpa persiapan
(menyusui),
glukokortikoid,
2
3
Kadar serum T3
hipoproteinnemia.
- Mengukur T3 terikat.
TBG
- Nilai normal:100-170g/100ml
- Mengukur kadar TBG, TBG
T3 resin Uptake
&T4
- Sampel darah diambil, resin - Mengukur perubahan kadar
( T3U)
Pemeriksaan
tinggi
menunjukkan
pada resin
hipertiroidisme,
yg
rendah
- Sampel darah
menunjukkan hipotiroidisme
- Mengukur TSH secara
langsung,
TSH
membantu
membedakan
hipertiroidisme
primer
&
meningkat
pd
radio
immunoassay
pengukuran
sekunder.
-
Nilai
Tes
negatif.
stimulasi Kadar TSH diukur, 500 g TRH Normal:
TSH
TSH
TRH
meningkatkan
15-30g/ml
atau
8
respon
menunjukkan
datar
hipertiroidime,
Pemeriksaan
tingkat
hipertiroidisme primer.
- Iodine radioactive dosis kecil - Mengukur tingkat aktifitas
peroral pada 2,6,24 jam.
tiroid
pd
radioactive
radioactive
yg
iodine
dihitung
iodine
uptake( RIAU)
lain,
dan
Peningkatan
penangkapan
Kelebihan
dosis
tracer
Urin
24
jam
tamping
Scan Tiroid
tiroid
diperiksa,
USG Tiroid
Tanpa persiapan
10
11
Test
Tiroid
mikrosum
Thiroid-
tiroiditis Hashimoto
Jika terdapat antibody TSI :
Sampel darah
stimulating
konfirmasi
Immunoglobulin
Grave.
terdapat
dan
untuk
pada
penyakit
(TSI )
9
12
Pemerikasaan
yg
berhubungan
dihitung
dg
efek -
Oksigen
yg
periferalhormo
dibandingkan
n tiroid:
a.
dg
basal
metabolic
rate(BMR)
b.
Kadar - sampel darah , klien puasa kolesterol serum
normal:
tiap
laboratorium
pada
hipertiroidisme,
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a. Identitas
Kaji identitas klien mulai dari nama, umur, alamat, pekerjaan dll. Penyakit hipertiroid
bisa terjadi pada laki laki maupun perempuan yang mengalami krisis adrenal
b. Keluhan Utama
Pada umumnya klien mengeluh kelelahan, kelemahan, fatique, nausea dan muntah.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca paru,
payudara dan limpoma
d. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada klien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala awal :
kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan hipoglikemi,
astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan
axila berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50 mm/Hg)
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama /
penyakit autoimun yang lain.
10
koordinasi,
Kelelahan berat
2) Tanda : Atrofi otot
b. Sirkulasi
1) Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)
2) Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan
darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps,
syok (krisis tirotoksikosis)
c. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan pada abdomen, Diare,
Urine encer, pucat, kuning, poliuria ( dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika
terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif ( diare )
d. Integritas / Ego
1) Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi.
2) Tanda : Ansietas peka rangsang
e. Makanan / Cairan
1) Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet: peningkatan
masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode
beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretic (tiazid)
2) Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid (peningkatan
kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah), bau halitosis atau manis,
bau buah (napas aseton)
f. Neurosensori
11
pada otot
12
ANALISA DATA
N
O
1.
DATA
S:
PENYEBAB
Defisiensi mineralkortrikoid
Klien mengatakan
nafsu makan
berkurang
O:
MASALAH
Gangguan pemenuhan
kebutuhan nutrisi kurang
2.
S:
kebutuhan tubuh
Defisiensi glukokortikoid
Intoleransi aktivitas
Klien mengatakan
lemah dan tidak
bisa beraktivitas
mengurangi mobilisasi
O:
- BB menurun
- klien tampak
membuat banyak
lemah/lemas
fungsi metabolisme lain dari
tubuh
Kelemahan
3.
S:
Intoleransi aktivitas
Kurangnya informasi tentang
Klien mengatakan
penyakit
belum mengerti
tentang penyakit
Kurangnya pengetahuan
tentang penyakit dan
pengobatan penyakit
dan pengobatannya
penyakitnya
O:
sering bertanya
Kurangnya pengetahuan
tentang penyakit
dan pengobatannya
pengobatan penyakit
C. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia,
mual dan muntah
2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan
3. Kurang pengertahuan tentang penyakit dan pengobatan penyakit b.d kurangnya informasi
tentang penyakit dan pengobatannya
14
INTERVENSI KEPERAWATAN
No
DIAGNOSA
1 Gangguan pemenuhan
TUJUAN
Kebutuhan nutrisi
INTERVENSI
RASIONAL
- Auskultasi bising usus dan kaji - Kekurangan kortisol dapat
terpenuhi dengan
menyebabkan gejala
kriteria hasil :
atau muntah.
nafsu makan
DS : klien
meningkat
mengantakan
kurang nafsu
makan
- berat badan
DO : - porsi makan
meningkat
tidak dihabiskan
- BB menurun
Aktivitas terpenuhi
hari.
- kaji tingkat kelemahan klien
nutrisi klien
-
dengan :
DS: klien mengatakan
lemah dan tidak
melakukan aktivitas
bisa beraktivitas
kalium
lemah/lemas
- observasi adanya takikardia,
dingin
Kurang pengetahuan
Pengetahuan pasien
bertambah dengan
kriteria hasil:
kurangnya informasi
melakukan aktivitas
Sebagai dasar dalam
dapat mengerti
pengobatannya yang
tentang penyakit
ditandai dengan:
dan pengobatannya
serta dapat
belum mengerti
bekerjasama
tentang penyakit
dengan baik
dan pengobatannya
DO: sering bertanya
tentang penyakit
dan proses
dan pengobatannya
pengobatannya
17
IMPLEMENTASI
- Melakukan auskultasi bising
EVALUASI (SOAP)
S : klien mengatakan
kebutuhan nutrisi
mempertahankan kebersihan
ditandai dengan
P : intervensi dihentikan
hari.
- Mengkaji tingkat kelemahan
klien
- Memantau tanda-tanda vital
sebelum dan sesudah
melakukan aktivitas
- Melakukan observasi adanya
S : klien mengatakan
tubuhnya lebih
bertenaga dan mampu
melakukan aktifitas
O : klien terlihat bisa
melakukan aktifitas
A : tujuan tercapai
P : intervensi dihentikan
aktivitas
- Mengkaji tingkat pengetahuan
pasien an keluarga
- Menjelaskan pada klien dan
S : klien mengatakan
sudah mengetahui cara
perawatan yang tepat
b/d kurangnya
informasi tentang
pengobatannya
ini.
penyakit dan
pengobatannya
- Mengadakan penyuluhan
mengenai penyakit Addison
berdasarkan
keluarga
pengetahuan yang
diperoleh.
A : tujuan tercapai
P : intervensi dihentikan.
BAB III
19
PENUTUP
A. Simpulan
Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon korteks adrenal (Soediman,1996).
Penyebab paling umum penyakit Addison adalah Kerusakan dan menyusut (atrofi) dari
adrenal korteks. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua hormon penting yang
diproduksi oleh korteks adrenal yaitu kortisol dan aldosteron. Penyakit Addison juga disebut
insufisiensi adrenocortical primer. Dengan kata lain, adanya gangguan pada adrenocortical
primer akan mengakibatkan gangguan terhadap fungsi tubuh.
B. Saran
Penulis menyadari masih terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun, agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi
di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat.
Seorang perawat harus mengetahui konsep dasar penyakit dari addison dan mampu
meningkatkan pelayanan kesehatan terutama pada penyakit addison. Selain itu perawat juga
harus mampu berkolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya maupun keluarga pasien agar
memudahkan proses perawatan dan mempercepat proses penyembuhan.
20